ALTERACIONES ACIDO BASE

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ALTERACIONES ACIDO-BASE
	Los trastornos del equilibrio acido-base, se debe a una alteración en la concentración normal de los iones H+, manifestándose con variaciones en el pH y pueden generarse por alteraciones en las funciones respiratorias o metabólicas.
Las alteraciones respiratorias primarias se manifiestan con variaciones en la PCo2 y ocasionan respuestas metabólicas compensatorias (cambios secundarios en la concentración sérica del HCO3) y las alteraciones metabólicas primarias, desencadenan respuestas secundarias compensadoras respiratorias (hiperventilación/ hipoventilación), el mecanismo compensador intenta llevar o aproximar al pH a su valor normal. 
 
La alcalemia: el aumento del pH por encima de su valor normal y se produce por disminución de las concentraciones de iones H+. 
La acidemia: es la disminución del pH por debajo de su valor normal y se produce por aumento de las concentraciones de iones H+. 
 
· La variación del pH, determina que hay una alteración, pero no define su origen. 
· En condiciones fisiológicas la concentración de iones H+ en la sangre es de 35-45 nmol/l. La concentración estable de H+ en líquidos corporales asegura el curso normal de los procesos enzimáticos, sobre todo los relacionados con la producción de compuestos de alta energía. La isohidria es mantenida sobre todo por los pulmones (eliminación de CO2 en forma de gas) y los riñones (la denominada acidez titulable y excreción de H+ en forma de amonio).
 
GASOMETRIA: Es un análisis de sangre que se realiza en la arteria radial, braquial, axilar, femoral, etc. Y permite conocer los niveles de oxígeno, dióxido de carbono, bicarbonato y el PH disueltos en la sangre que provienen del metabolismo celular y del mecanismo ventilación/perfusión pulmonar. 
También se puede realizar en sangre venosa, teniendo en cuenta que los valores varían. Esta indicado en: insuficiencia respiratoria y alteraciones acido-base.
VALORES NORMALES EN LA EVALUACIÓN DEL ESTADO ACIDO-BASE:
	Sangre arterial
	Sangre venosa
	pH 7,35-7,45
	pH 7,34-7,42
	pCO2 35-45 mm Hg
	pCO2 42-50 mm Hg
	HCO3 22-26 mEq/L
	HCO3 24-28 mEq/L
Mecanismos de compensación: Su función es mantener estable el pH sanguíneo y el de los líquidos corporales. 
1. Sistema de amortiguadores acido-básicos: (BUFFER o TAMPONES)
Su acción es inmediata (en segundos), son sustancias que se combinan de manera reversible con un ácido o una base para evitar cambios en las concentraciones de H+. 
Ejemplo: bicarbonato de sodio, fosfato, proteínas, hemoglobina. 
Características:
a) la adición de un ácido o base no cambia significativamente su pH
b) dependiendo de cada situación, ligan o liberan iones de hidrógeno.
1. Pulmones: Actúa en minutos, produce cambios en la ventilación alveolar, aumentando o eliminando la PCo2 en sangre. 
Ejemplo: El aumento de la ventilación reduce las concentraciones de H+ y reduce el pH
· La hipoventilación produce una disminución de la PCO2-acidosis respiratoria 
· La hiperventilación produce un aumento de la PCO2- alcalosis respiratoria.
1. Renal: requiere de horas o varios días para poder compensar. Controlan el equilibrio acido-base excretando una orina acida o básica. 
El riñón es el órgano más importante para compensar las alteraciones del equilibrio ácido-base de origen respiratorio. Mecanismo rápido de compensación es por la anhidrasa carbónica sobre el metabolismo celular: catalizan la conversión rápida de dióxido de carbono y agua a bicarbonato y protones.
Utiliza 3 mecanismos:
· Secreción de H+ (TCP, ASA gruesa ascendente, TCD y TC)
· Reabsorbe HCO3 filtrado (TCP y ASA gruesa ascendente) 
· Producción de nuevos HCO3 (por amortiguadores fosfato y amoniaco)
 
CONCEPTOS: 
Acidemia → pH <al rango normal.
Alcalemia → pH >al rango normal.
Acidosis → variaciones patológicas que tienden a reducir las concentraciones de H+ extracelular.
Alcalosis → variaciones patológicas que tienden a elevar los H+ extracelular.
Hipoxemia→ Disminución de la PpO2 en sangre arterial, por debajo de los 80 mm Hg 
Hipoxia→ Déficit de oxígeno en sangre, células y tejidos. 
Hipocapnia /Hiperventilación→ Disminución de la PaCo2 en sangre < 35 mm Hg, en relación a su valor normal. 
Hipercapnia/ Hipoventilación→ Aumento de la PaCo2 en sangre > 45 mm Hg, en relación a su valor normal. 
Mecanismos compensadores→ Intentan corregir la alteración primaria, existen 3 mecanismos: Buffer o tampones, respiratoria y renal. 
Gradiente PA-aO2→es la relación o diferencia entre la PpO2 que llega a nivel del alveolo pulmonar y la PpO2 presente en sangre arterial. Se mide en mmHg
PaO2/FiO2→ Mide la relación entre la presión de oxígeno disuelto en sangre y la fracción de O2 inspirado, equivale 21%. 
Curva de disociación de la Hb→ refleja la extracción de O2 de la sangre, por ende, modificaciones en el pH, en la PaCo2, en la temperatura corporal o en el 2,3 DPG, producen desplazamiento de la curva. 
La molécula de O2 se combina de manera laxa y reversible con la porción hemo de la hemoglobina. Cuando la Po2 es elevada, como en los capilares pulmonares, el O2 se une a la hemoglobina, pero cuando la Po2 es bajacomo en los capilares tisulares, el O2 se libera de la hemoglobina. 
	 La SatO2 en sangre arterial es de 97% y en sangre venosa es de 75%
PASOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS TRASTORNOS ACIDO-BASE: 
 
1. Iniciar una valoración completa de la clínica del paciente, teniendo en cuenta antecedentes actuales, así como enfermedades relevantes como DBT, cuadros infecciosos o trastornos cardiorrespiratorios. 
· El enfoque clínico permite orientar criteriosamente los hallazgos de laboratorio. 
 
1. Evaluar los trastornos acido-base y respuesta compensadora de los mismos: 
1. Pedir gasometría para evaluar pH, PCo2 y HCO3: permite verificar si existe acidemia o alcalemia 
1. Evaluar la causa del trastorno: según los valores de PCo2 y bicarbonato, determinar si la alteración primaria es de causa respiratoria o metabólica. 
1. Evaluar si la respuesta compensadora es adecuada: Es muy importante evaluar si las respuestas secundarias son proporcionales, ya que una compensación inadecuada implica un factor de gravedad adicional al trastorno. 
1. Pedir ionograma con cloro para Calcular el ANION GAP: orienta al diagnóstico diferencial en la acidosis metabólica. (Normalmente el cloro representa el 75% de la natremia). 
 CLORO CORREGIDO= Natremia x 0.75
ANION GAP plasmático (AG): es la presencia en el plasma de aniones no cuantificables y se obtiene de la diferencia de concentración entre el Na+ y la suma de concentraciones de Cl– y HCO3−. En condiciones fisiológicas es de 8-12 mEq/l.
El valor del AG es la base de la clasificación de la acidosis metabólica, diferenciando entre aquellas que cursan con AG normal (12 mEq/l) llamadas acidosis hiperclorémicas, causadas sobre todo por la pérdida de bases (patología renal o sistema digestivo) y las que tienen un AG aumentado > 12 mEq/l y cloremia normal. 
Un AG aumentado es consecuencia de la presencia en el plasma de aniones no cuantificables, que no son propios del metabolismo normal, por ejemplo: lactato, anión acetoacetato, metabolitos del alcohol. 
	Para calcular el ANION Gap pedir: ionograma con cloro y gasometría arterial 
 ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP NORMAL: predomina la perdida de HCO3
· Alteraciones tubulares 
· Alteraciones gastrointestinales (diarrea y vómitos) 
ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP AUMENTADO: predomina la ganancia de ácidos 
· Cetoacidosis metabólica 
· Rabdomiólisis
· Etanol 
· Acido acetil salicílico
· Drogas 
· Síndrome urémico
· Oxigeno (lactato) 
 
CLASIFICACIÓN DE LAS ALTERACIONES ACIDO-BASE: 
1. Cambio de la concentración de H+ [H+] condicionado por el cambio primario de pCO2:
Acidosis respiratoria: 
· Aumento de la pCO2 y la [H+], 
· Disminución del pH sanguíneo
Alcalosis respiratoria: 
· Disminución de la pCO2 y de la [H+]
· Aumento del pH sanguíneo.
 
1. Cambio de la [H+] condicionado por el cambio primario de la [HCO3−]:
Acidosis metabólica: 
· Aumento de la[H+], 
· disminución del pH sanguíneo
· Disminución de la [HCO3−]
Alcalosis metabólica: 
· disminución de la [H+]
· aumento de la [HCO3−] 
· aumento pH sanguíneo
 
1.  Cambio de la [H+] condicionado tanto por cambio de la pCO2, como de la [HCO3−] elevados o disminuidos: 
Alteraciones mixtas (respiratorias-metabólicas): Se deben a más de una alteración clínica, la sospecha de estos trastornos mixtos se basa en la valoración de los antecedentes y en el examen físico. 
Acidosis metabólica y alcalosis respiratoria: acidosis con Gap elevado o normal, PCo2 por debajo del valor calculado por predicción de respuesta compensadora. 
Ejemplo: acidosis láctica, sepsis severa. 
Acidosis metabólica y acidosis respiratoria: acidosis con GAP normal o elevado, PCo2 por encima del valor calculado por predicción de respuesta compensadora. 
Ejemplo: neumonía y edema pulmonar. 
 
	Formula de WINTER: permite determinar la PCo2 esperado para compensar la acidosis metabólica. 
 (1,5 x HCO3 reportado) + 8 = +/-2
Tener en cuenta:
· acidosis metabólica: por cada mmol/l de descenso del HCO3 debe bajar 1 mmHg la pCO2.
· alcalosis metabólica: por cada mmol/l de aumento de HCO3 debe subir 0,7 mmHg la pCO2.
ACIDOSIS METABOLICA
Definición: Trastorno producido por el descenso primario del HCO3 (< 22 mEq/l), con aumento de la producción de H+ y con ella una disminución del pH sérico < 7,35. 
La acidosis metabólica puede producirse por el aumento o acumulación de ácidos endógenos y exógenos, y por la pérdida de bicarbonato.
 Existen 2 categorías de acidosis metabólica clínica:
· Acidosis metabólica con ANION Gap aumentado: hay ganancia de ácidos 
· Acidosis metabólica con ANION Gap normal (hiperclorémica): perdida de HCO3	
La acidosis se puede compensar, por vía respiratoria, a través de la hiperventilación, que produce la disminución de la pCO2 que intenta recomponer el pH llevándolo a sus valores normales, pero jamás los sobrepasa. El mecanismo de compensación comienza a los 30 minutos y se completa entre 12-24h. 
Enfoque diagnóstico: Se debe valorar la gravedad y buscar la probable etiología mediante la historia clínica, el examen físico y el laboratorio gasometría y ionograma con cloro, dividiéndolo en dos grandes grupos según tenga anión gap aumentado o normal. 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
· El cuadro clínico dependerá de la enfermedad que cause estas alteraciones.
· En el sistema cardiovascular, se produce aumento de la frecuencia cardíaca (pH menor a 7,2), disminución de la contractilidad miocárdica (pH menor a 7.1), trastornos en la conducción A-V, disminución del flujo sanguíneo renal y hepático, vasodilatación periférica (hipotensión arterial) y aumento de la sesión de O2 a los tejidos.
· A nivel neurológico, se manifiesta con depresión del sistema nervioso central y disminución del metabolismo cerebral.
· En el aparato respiratorio, puede generar disnea, la presencia de patrones respiratorios como el de Kussmaul (hiperventilación) y disminución de la contractilidad diafragmática. 
· A nivel gastrointestinal, puede presentarse con náuseas y vómitos.
· Produce aumento del catabolismo, trastornos en el potasio.
Estudios complementarios habituales:
· Estado ácido base: donde observamos el descenso del HCO3. 
· Determinar si la compensación pulmonar es apropiada o existe un trastorno asociado: Por cada mmol/l que disminuye el HCO3 es esperable que la PCO2 disminuya 1,2 mmHg del valor normal.
· Ionograma plasmático, para evaluar trastornos asociados, y para el cálculo del anión gap.
· Calculo el anión GAP 
 
Criterios diagnósticos: Disminución del pH, disminución de la concentración de HCO3−, a menudo hipocapnia, que es signo de la compensación respiratoria de la acidosis. 
El AG puede ser normal o estar aumentado, dependiendo del mecanismo fisiopatológico implicado en el desarrollo de la acidosis.
· Ante una acidosis metabólica, dentro de la evaluación inicial, debe calcularse el anión gap, debido a que permite dividir a la acidosis metabólica en dos grandes grupos, con acidosis metabólica con anión gap aumentado o con anión gap normal
ACIDOSIS METABOLICA CON ANION GAP AUMENTADO: La concentración de bicarbonato desciende en relación al nivel de sodio y cloro, por el aumento de la producción de ácidos, por la falta de eliminación de ácidos, entre otros mecanismos. 
	Acidosis láctica 
	Tipo A: causada por la disminución de la oxigenación tisular, por hipoperfusión como ocurre en el shock séptico e hipovolémico, o por hipoxemia
TIPO B: es la que ocurre sin hipoxia y se relaciona con toxinas, isquemia regional, neoplasias e insuficiencia
hepática.
	Cetoacidosis 
	· Diabetes 
· Alcoholismo 
· Ayuno prolongado
	Falla en la eliminación de ácidos 
Insuficiencia renal 
	Acumulación de ácidos no volátiles (fosfatos y sulfatos) por IRA
En enfermedad renal crónica avanzada, se eleva el anión gap por filtración deficiente. Hay imposibilidad de amortiguar los ácidos orgánicos
 
	Toxinas 
	· Salicilatos 
· Etilenglicol
· Metanol
 Enfoque diagnóstico:
El estudio del mismo se completa evaluando posibles causas.
Historia clínica junto con los síntomas y signos del paciente, pueden orientar a la determinar la etiología de la acidosis: 
· Falla hemodinámica, mala perfusión, hipotensión arterial, signos de infección, nos orientan a acidosis láctica.
· Antecedente de diabetes, aliento cetónico, poliuria, polidipsia, vómitos, son hallados en la cetoacidosis. Realizar glucemia en tira reactiva.
· Deterioro de conciencia, aliento alcohólico, trastornos visuales, pensar en intoxicaciones.
· Antecedente de consumo de alcoholes salicilatos
· Historia de enfermedad renal crónica, anuria, asterixis, aliento urémico, en insuficiencia renal.
· Historia de hepatopatía.
Laboratorio
Para completar el estudio de una acidosis metabólica con GAP aumentado, se deben solicitar: Lactato, glucemia, cetonemia, cetonuria, hemograma, urea, creatinina, alcoholemia.
Calculo el delta GAP/ delta HCO3: Lo utilizo para buscar trastornos asociados en acidosis metabólica con GAP aumentado:
 GAP paciente – GAP normal.
 HCO3 paciente – HCO3 normal
• >1: El descenso del HCO3 es menor al aumento del GAP. Acidosis metabólica con GAP aumentado y alcalosis metabólica asociada.
• 1: Acidosis metabólica con GAP aumentado pura.
• <1: El descenso del gap es menor al descenso del HCO3. Acidosis metabólica con GAP aumentado y acidosis hiperclorémica asociada.
Cálculo del GAP osmolal plasmático:
En pacientes con acidosis metabólica con gap aumentado, sin una causa clara de la misma, se debe calcular el GAP osmolal plasmático, en busca de causas que aumenten el mismo, como las intoxicaciones por alcohol, además de la medición de los alcoholes en sangre.
• Cálculo osmolaridad plasmática: (2) x (Na+)] + [Glucosa/18] + [Urea/5.6]
• Cálculo GAP osmolal: Osmolaridad calculada – osmolaridad medida
Se considera GAP osmolal normal cuando es menor o igual a 10. Cuando se encuentra por encima de este valor, existe un osmolito no medido que está generando el aumento de la brecha.
TRATAMIENTO: 
La medida terapéutica fundamental es el tratamiento de la causa que genero la acidosis, para evitar su empeoramiento y complicaciones asociadas 
1. En la acidosis metabólica con ANION Gap elevado: El aspecto clave del tratamiento reside en bloquear la fuente de producción de ácido (por ejemplo: aportando insulina en la cetoacidosis diabética), en estos casos el anión acumulable se metaboliza a HCO3 al revertir la causa. 
Se debe tener una especial precaución a la hora de planificar el tratamiento, hay que descartar la hipopotasemia, ya que implica un déficit de potasio grave.
El uso de HCO3 para su corrección es controvertido, debe ser muy cautelosa, aplicada sólo en determinadas circunstancias (p. ej., hiperpotasemia extrema, descensos potencialmente mortales de pH), y siempre valorando los riesgos y beneficios. 
 
Ejemplos: 
Cetoacidosis diabéticaA la problemática de la acidosis debida a cetoácidos causada por el déficit de insulina, se agrega el déficit de agua, el de volumen circulante, la coexistencia de acidosis láctica y el déficit de potasio, que depende, a su vez, de la duración y magnitud de la poliuria secundaria al mal control glucémico, y del grado de reposición de las pérdidas.
El plan general de tratamiento debe incluir, por lo tanto:
· Insulina para frenar la producción de H+
· Reexpansión del volumen extracelular 
· Corregir el déficit de K+
· La decisión de administrar o no bicarbonato debe ser valorada con detenimiento.
 
Acidosis láctica
Clásicamente, se clasifica en dos tipos principales:
· Tipo A o acidosis anaerobia: debida a hipoxia y exceso de formación de ácido láctico. La mayoría de los casos de acidosis láctica corresponde a este tipo. Puede producirse
por falta de aporte de oxígeno (enfermedad pulmonar o cardíaca), falta de transporte de oxígeno a los tejidos (anemia) o exceso de demanda/bloqueo de la respiración 
tisular (isquemia). Es una acidosis grave, dado que la velocidad de producción de ácidos suele ser muy elevada.
El tratamiento consiste en aumentar el aporte tisular de oxígeno.
· Tipo B o acidosis aerobia: debida a la disminución del metabolismo hepático del ácido láctico en ausencia de hipoxia. Puede deberse a insuficiencia hepatocelular grave o a interferencia con el metabolismo hepático. En otras ocasiones se produce por grandes masas tumorales. La acidosis láctica secundaria al tratamiento con metformina también entra en este grupo. El tratamiento consiste en suspender la administración de metformina, medidas de soporte, bicarbonato y medidas de depuración extrarrenal en las acidosis muy graves.
ACIDOSIS METABOLICA CON UNION GAP NORMAL: HIPERCLOTEMIA 
Se caracteriza por un descenso del HCO3 a expensas de una elevación del cloro sérico para mantener electroneutralidad, por lo que se llama también acidosis metabólica hiperclorémica.
	Perdida digestiva de Bicarbonato 
	· Diarrea 
· Vómitos
· derivación externa biliar/drenaje biliar externo 
 
	Perdida renal de bicarbonato 
	· ATR Tipo 2: alteración en la reabsorción del bicarbonato. 
· Déficit de mineralocorticoides 
· Fármacos: diuréticos ahorradores de k+
	Insuficiencia Renal 
	· IRA en etapas tempranas 
· ATR Tipo 1 y 4
	Ingreso de cloro en el organismo 
	· Expansión con cloruro de sodio
· ingreso de ácido clorhídrico 
 
Enfoque diagnóstico:
La historia clínica, interrogando antecedentes de enfermedead renal, historia de diarrea, entre otros, y el examen físico son fundamentales para orientar el diagnóstico.
Se debe realizar laboratorio, incluyendo función renal, estado ácido base y electrolitos.
Para completar el estudio de la acidosis metabólica hipercloremia, debemos calcular el GAP URINARIO y el pH urinario.
Anión GAP urinario: Los calculamos para diferenciar si el origen de una acidosis metabólica hiperclorémica es renal o extrarrenal. Los protones se eliminan como NH4, no medible en orina. 
Se utiliza el GAP urinario para estimar el NH4 urinario, ya que se excreta con Cloro (es medible).
 Cálculo: Anión GAP urinario: (Na + K) – Cl
Si es negativo: Se correlaciona con NH4 urinario aumentado, respuesta adecuada en acidosis. Causas: Diarrea, ureterosigmoidectomía, ATR proximal (tipo2).
Si es positivo: Se correlaciona con NH4 urinario bajo o normal, lo que indica una alteración en la eliminación de H+. Causas: Acidosis tubular renal distal (tipo 1)
PH urinario:
· Mayor a 5.5: ATR distal (incapacidad de acidificar la orina)
Menor a 5.5: ATR proximal.
GAP osmolal urinario: Representa otra forma de estimar el amonio urinario.
La osmolaridad urinaria se calcula como:
(2 × [Na+] + 2 × [K+]) + (Urea urinaria mg/dl ÷ 2.8) + (glucosa urinaria mg/dl ÷ 18)
GAP osmolal urinario: Osmolalidad urinaria medida – calculada
Un GAP osmolal urinario menor a 40 mmol/l, indica alteración en la excreción de amonio urinario.
TRATAMIENTO: 
Acidosis metabólica con ANION GAP normal (hipercloremia): El anión acumulado nunca se metaboliza a HCO3, al corregir la causa. Es importante entonces considerar el tratamiento con HCO3 y la remover la sustancia toxica del organismo. 
Ejemplo: 
Acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales: la diarrea grave produce acidosis hiperclorémica y deshidratación. En casos extremos, con colapso circulatorio, puede añadirse un componente de acidosis láctica por hipoperfusión tisular. Los pacientes con abuso crónico de laxantes presentan depleción crónica del volumen extracelular junto con hipopotasemia. La determinación seriada de los electrolitos en orina es muy útil para el diagnóstico. El tratamiento de la acidosis metabólica por pérdidas gastrointestinales
consiste en la administración de suero salino fisiológico y potasio, añadiendo bicarbonato sólo cuando la acidosis sea aguda y el pH sea < 7,2, o en caso de acidosis crónica con pH < 7,35.
Tratamiento General
· Siempre debe intentar reconocerse la causa de la alteración ácido base y tratarla, ya que en muchos casos se corrige el trastorno.
· La infusión de HCO3 es controversial, dependiendo de la causa de la acidosis metabólica. Se utiliza principalmente en la acidosis metabólica severa en la que la causa fue la pérdida de bicarbonato de sodio como en la diarrea o las pérdidas renales.
· La indicación de la administración de bicarbonato de sodio sería en pH menor a 7.1 o HCO3 menor a 5 meq.
· No está recomendado el uso de bicarbonato en la cetoacidosis diabética, ya que puede ser perjudicial.
· En la acidosis láctica, su uso no demostró disminución de la mortalidad.
Tratamiento específico
· Cetoacidosis diabética, acidosis láctica (shock), insuficiencia renal: tratamiento específico. Ver capítulo correspondiente.
· Infusión de HCO3: La dosis es 50-100 meq de bicarbonato de sodio en las primeras horas. Se debe controlar el estado ácido base y los electrolitos.
ALCALOSIS METABOLICA:
Se caracteriza por un incremento primario del HCO3 sérico > 27 mEq/l, lo que produce un aumento del pH > 7, 45 con pérdida de H+. 
Como compensación el sistema respiratorio, produce hipoventilación, aumentando la PCo2 que intenta compensar al pH para que este retorne a sus valores normales. 
· La alcalosis metabólica generalmente se asocia a otros trastornos como acidosis o alcalosis respiratoria o acidosis metabólica.
 
En este trastorno hay ganancia de HCO3, o bien perdida de ácidos orgánicos no volátiles desde el LEC. 
En situaciones normales, los riñones tienen la capacidad de eliminar HCO3-, independientemente del mecanismo generador, para que la alcalosis metabólica persista y trascienda clínicamente es necesario que estén alterados los mecanismos renales que controlan la excreción de bicarbonato. En la mayoría de las ocasiones la alcalosis metabólica se acompañará de un déficit de potasio y de la contracción del volumen extracelular (deshidratación). 
La hipopotasemia acompañante no se debe a pérdidas digestivas de potasio sino al aumento de su eliminación urinaria. 
CAUSAS DE ALCALOSIS METABOLICA:
Para que se mantenga en el tiempo debe existir una circunstancia que impida al riñón deshacerse del exceso de bicarbonato plasmático, que básicamente son: la depleción del Cl– y/o K+, la contracción de volumen circulante eficaz, el exceso de actividad mineralocorticoide (hiperaldosteronismo) o la insuficiencia renal grave.
 
	Aporte exógeno de HCO3-
	· Soluciones de HCO de Na +
	Origen gastrointestinal 
	· Vomito
· sonda de aspiración gástrica 
· adenoma velloso
	Origen renal (situaciones que producen 
contracción del LEC con presión normal, 
hipopotasemia e hiperaldosteronismo secundario)
	· Diuréticos TZ y del asa 
· Estado post-hipercapnico
· Hipercalcemia/hipoparatiroidismo
· Recuperación de la acidosis láctica o cetoacidosis 
· Deficiencia de Mg++
· Agotamiento de potasio 
	Otras causas 
	· Estenosis de la arterial renal, tumor secretor de renina
· Aldosteronismo 1rio, Enfermedad de Cushing 
· Síndrome de Liddle (edemas, HTA, hipopotasemia,hipoaldosteronismo hiporreninemico)
	Principales causas: 
1) hipopotasemia: las causas más frecuentes son el empleo de diuréticos, laxantes y el uso crónico de glucocorticoides.
2) pérdida excesiva de H+ o Cl–: por el tracto digestivo (vómitos, aspiración del jugo gástrico, diarrea clorada congénita), en orina (diuréticos).
3) aporte excesivo de bases o de los precursores de bases: NaHCO3, citrato o lactato de sodio, carbonato de calcio; alcalosis poshipercápnica (producida por la rápida corrección de una hipercapnia crónica lo que impide el descenso de la concentración de HCO3– que había compensado la hipercapnia).
 4) Se produce contracción de volumen extracelular con aumento del sistema renina angiotensina aldosterona. Al disminuir el filtrado glomerular, aumenta la capacidad del túbulo contorneado proximal de resorber HCO3, hasta q se rebasa. El aumento de la llegada al túbulo distal de HCO3, en conjunto con un aumento de la secreción de protón por la aldosterona, aumenta la resorción.
La alcalosis metabólica puede ser el resultado de la pérdida primaria de H+, Cl– o K+ o de la movilización de K+ desde el compartimento extracelular al intracelular, lo que produce hipopotasemia.
 
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
La alcalosis metabólica puede generar trastornos en el sistema nervioso central y periférico, como cefaleas, confusión, obnubilación, convulsiones, parestesias, calambres. A nivel cardiovascular puede aumentar el riesgo de arritmias.
DIAGNOSTICO: 
Para identificar la causa de alcalosis metabólica: debe evaluarse el LEC, la TA (hipo o hipertesió), el K+ plasmático y el eje renina angiotensina aldosterona. 
Laboratorio:
· Estado ácido base: gasometría donde observamos el ascenso del HCO3.
· Determinar si la compensación pulmonar es apropiada:
• Por cada mmol/l que aumenta el HCO3 es esperable que la PCO2 aumente 0.7 mmHg del valor normal.
• Ionograma plasmático, para evaluar trastornos asociados. K+ sérico (Ej: hipokalemia en hiperaldosteronismo)
La cuantificación del Cl urinario es útil para identificar el origen: reflejan la volemia efectiva: En la contracción de volumen, el riñón responde al menor volumen efectivo circulante con un aumento de la reabsorción de sodio bicarbonato y cloro como parte de la activación del sistema renina angiotensina aldosterona, disminuyendo la concentración del cloro urinario.
· Orinas alcalinas <15 mEq/l, con concentraciones de Na+ y K+ elevadas, pero con cloro disminuido, perdida digestivas como vomito, ingesta de HCO3 exógeno o perdidas renales. 
· Orinas acidas >15 mEq/l, con concentraciones disminuidas de Na+, K+ y Cl, sugieren consumo de diuréticos, hiperaldosteronismo, hipopotasemia severa, etc. 
Criterio diagnóstico: pH >7,45, concentración aumentada de HCO3− y aumento de pCO2 (como signo de compensación) e hipopotasemia.
TRATAMIENTO:
Depende de la causa que desencadenó la alcalosis, es decir que está dirigido a corregir el estímulo primario para la producción de HCO3-. 
Posteriormente debe eliminarse los factores que perpetúan la reabsorción de HCO3- (contracción de volumen, hipopotasemia).
Cuando existe Aldosteronismo 1rio, estenosis de la arteria renal o síndrome de Cushing la corrección de la causa subyacente corrige la alcalosis. 
· En caso de hipopotasemia corregirla con administración de KCL.
· En caso de uso de diuréticos, suspenderlos.
· En presencia de contracción de volumen y cloro urinario bajo, el tratamiento es la reposición del volumen deplecionado mediante la administración de ClNa.
· Cuando el cloro urinario es alto, como es el caso del aldosteronismo primario, la corrección de la causa corrige la alcalosis.
 
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE DE ORIGEN RESPIRATORIO
Los trastornos ácido base respiratorios pueden ser generados por enfermedades intrínsecas del pulmón o ajenas al mismo. Es importante establecer la causa del trastorno debido a que el tratamiento se basa en corregirla. 
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Es un trastorno en el que se produce un ascenso de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) > 45 mmhg y con ella una disminución del pH sanguíneo <7,35 causada por hipercapnia.
La acidosis respiratoria puede deberse a enfermedad pulmonar grave (IR), fatiga de los músculos de la respiración o alteraciones de a ventilación y se manifiesta por el aumento de la PCo2. 
Ante una acidosis respiratoria, se desencadenan dos respuestas secundarias:
· Taponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas): Constituye la única protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el bicarbonato no puede tamponar el ácido carbónico. Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el aumento de la pCO2. 
En la hipercapnia aguda el bicarbonato plasmático aumenta en 1 mEq/l por cada 10 mm Hg de aumento en la pCO2.
Respuesta renal: Es de relevancia en la hipercapnia crónica, ya que tarda 3-4 días y consiste en el incremento en la excreción urinaria de H+, acidez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente aumento en la reabsorción de bicarbonato, que aumenta 5 mEq/l por cada 10 mm Hg de aumento de la pCO2. 
	CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA 
	Fármacos (anestésicos, morfina, sedantes)
ACV
EPOC
Infecciones pulmonares
Asma
Síndrome de apnea/ hipopnea del sueño
Neumoconiosis 
Poliomielitis 
Cifoescoliosis 
Enfermedad neuromuscular (miastenias graves, distrofia muscular)
Obesidad 
 
Enfoque diagnóstico: De acuerdo a la historia clínica, examen físico y laboratorio se debe diferenciar entre si el trastorno es crónico o agudo, y establecer si la causa es pulmonar o no. Se debe determinar la compensación de acuerdo al tiempo de evolución, si es < 3-5 días 
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Cuadro agudo puede provocar: ansiedad, confusión, alucinaciones, somnolencia, estupor, pudiendo llegar hasta coma.
Situaciones de hipercapnia crónica producen alteraciones del sueño, pérdida de memoria, somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad, trastornos de la coordinación y alteraciones motoras como temblor, contracciones mioclónicas y asterixis. 
En el sistema cardiovascular disminuye la contractilidad miocárdica y las resistencias vasculares sistémicas. La gravedad de los síntomas se correlaciona más con la rapidez de la instauración que con el grado de hipercapnia.
Diagnóstico: es sencillo por los valores de la gasometría, que en estos casos debe ser arterial (la pCO2 de la gasometría venosa refleja la pCO2 tisular y, por tanto, el estado metabólico y/o circulatorio, mientras que la pCO2 de la gasometría arterial refleja la función ventilatoria pulmonar). 
Estado ácido base:
· Ascenso de la PCO2, descenso del pH.
· Evaluar compensación del bicarbonato:
Aguda: Por cada mmHg que sube la PCO2, el HCO3 sube 0,1 mmol/l.
Crónica: Por cada mmHg que sube la PCO2, el HCO3 sube 0,35 mmol/l.
· Gases arteriales: PCO2, PO2.
· Cálculo de diferencia alveolo arterial de oxígeno
En el diagnóstico diferencial es útil el gradiente alveolo-arterial de oxígeno, que está aumentado (> 15-20 mm Hg) en la enfermedad pulmonar intrínseca y es normal si la 
hipoventilación es de origen central o se debe a la alteración de la pared torácica o de los musculos inspiratorios.
 
TRATAMIENTO:
El manejo implica corregir la causa desencadenante, y depende de la intensidad y de la rapidez de su instauración. 
Las formas agudas suelen conllevar altos riesgo de vida, puede requerirse la asistencia respiratoria, ya sea con técnicas no invasivas (VNI) o mediante intubación y conexión a asistencia respiratoria mecánica (ARM). 
La administración de oxígeno se debe realizar con especial precaución porque puede aumentar la retención de CO2 y agravar la acidosis respiratoria. 
La corrección enérgica y rápida de la hipercapnia puede originar arritmias cardiacas, disminución del flujo sanguíneo cerebral y convulsiones. 
La PCo2 también puede disminuirse gradualmente en casos de acidosis respiratoria crónica. 
En crónico, se deben optimizar las medidas que mejoren la función pulmonar, siendo de utilidad en EPOC el uso de broncodilatadores y la rehabilitación respiratoria.ALCALOSIS RESPIRATORIA
Se define como el aumento del pH sanguíneo >7,45 causado por la hipocapnia primaria, descenso de la Pco2 < 35 mmhg (producida por hiperventilación).
	Se caracteriza por hiperventilación alveolar con descenso de la PCo2 que se compensa con una menor excreción de H+ y acidosis titulables y menor resorción tubular de HCO3-.
Ante una alcalosis respiratoria se desencadenan dos respuestas secundarias:
· Buffer intracelular: La hemoglobina, los fosfatos y las proteínas liberan hidrogeniones [H+] que se unen al HCO3 – para forma H2CO3 acido carbónico por acción de la anhidrasa carbónica. 
Esta respuesta en la alcalosis aguda consigue disminuir 2 mEq/l de HCO3 por cada 10 mm Hg que desciende la pCO2.
· Respuesta renal: Es relevante en la alcalosis respiratoria crónica, ya que la respuesta tarda 3-4 días en producirse, y consiste en la disminución en la reabsorción proximal de bicarbonato y la excreción urinaria de H+ y acidez titulable. 
Como consecuencia, el bicarbonato disminuye 5 mEq/l por cada 10 mm Hg que desciende la pCO2.
	CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA 
	· Estimulación del SNC del centro respiratorio (dolor, ansiedad, fiebre, ACV, meningitis, encefalitis)
· Hipoxemia (NAC, edema agudo de pulmón, grandes alturas, anemias intensas)
· Fármacos (salicilatos, progesterona)
· Embarazo
· Sepsis
· Hemotórax 
· IC
· Exposición al calor
· Insuficiencia hepática 
· TEP
· Trastornos psiquiátricos 
Enfoque diagnóstico: 
De acuerdo a la historia clínica, examen físico y laboratorio es importante establecer la causa, y determinar el tiempo de evolución, si es agudo o crónico.
MANIFESTACIONES CLINICAS: 
El cuadro clínico varía dependiendo de la duración de la alcalosis y de su intensidad. La disminución del flujo sanguíneo cerebral a causa del descenso rápido de la PCo2 puede ocasionar:
· Inestabilidad 
· Taquipnea 
· Excitabilidad del SNC 
· Alteración del estado de conciencia 
· Cuadros confusionales
· Convulsiones 
 En pacientes con cardiopatías pueden aparecer arritmias.
A nivel metabólico puede producir desplazamientos intracelulares de sodio, potasio y fósforo.
En pacientes que se encuentran bajo anestesia o ARM puede aparecer una disminución del GC e hipotensión arterial, debido a los efectos depresores de la anestesia y de la ventilación con presión positiva en la Fc, la resistencia sistémica y el retorno venoso. 
 
La alcalosis respiratoria aguda: produce desplazamientos intracelulares de Na+, K+ y fosfatos, y disminuye la concentración de calcio iónico debido al aumento de la fracción de calcio unido a las proteínas, esto último puede generar síntomas por hipocalcemia y hasta tetania. La hipopotasemia inducida por la hipocapnia suele ser leve. 
Alcalosis respiratoria crónica: es un trastorno frecuente en los sujetos en estado crítico e implica mal pronóstico. Es frecuente durante la ventilación mecánica. 
Muchos trastornos cardiopulmonares presentan alcalosis respiratoria en sus fases iniciales o intermedias y la presencia de normocapnia e hipoxemia en un paciente con hiperventilación debe alertarnos sobre la posibilidad de fatiga muscular y el riesgo inminente de insuficiencia respiratoria.
 
Diagnóstico: Es sencillo por los valores de la gasometría: estado acido-base 
· Hiperventilación permanente o periódica
· pH >7,45
· pCO2 < 35 mmhg 
· HCO3 normal o disminuido. 
En caso de alcalosis respiratoria compensada, el pH es normal, la pCO2 baja y la concentración de HCO3− disminuida.
Siempre habrá una causa subyacente. Si se asocia a acidosis metabólica (como en la sepsis), la pCO2 será inferior a la esperada para el grado de acidosis.
También pedir: Ionograma: suele hallarse hipopotasemia.
Gases arteriales: PCO2, PO2.
Cálculo de diferencia alveolo arterial de oxígeno
TRATAMIENTO:
Debe enfocarse en corregir el trastorno primario. 
Los pacientes con síndrome de hiperventilación psicógena mejora si se les tranquiliza, se les hace respirar en una bolsa de papel durante una crisis sintomática para aumentar la pCO2 del aire inspirado y se presta atención a el cuadro psicológico subyacente. 
Los bloqueantes B-adrenérgicos a veces mejoran las manifestaciones periféricas de los estados hiperadrenergicos.