Ginecomastia

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Ginecomastia
Elisa Nishimura Meguro
La ginecomastia es el crecimiento mamario en el varón 
por proliferación de los conductos y estroma mamario 
por acción estrogénica secundaria al incremento de la 
relación Estrógenos:Andrógenos (E:A). Los estrógenos 
provocan proliferación de conductos y estroma, y la au-
sencia de progestágenos en el varón no permite que el 
lóbulo terminal se desarrolle.
Es normal que los estrógenos en el varón los produz-
can en pequeñas cantidades el testículo y la suprarrenal 
por medio de la acción de la aromatasa sobre su precur-
sor, los andrógenos. 
El principal andrógeno es la testosterona que circula 
en forma libre y unida a una proteína fijadora de este-
roides sexuales (SHBG), que junto con el metabolismo 
hepático y la depuración renal regulan la disponibilidad 
de estas hormonas a los tejidos diana, que incluyen el 
tejido mamario. Aunque la producción de estrógenos en 
el varón está limitada al testículo y la suprarrenal, la en-
zima aromatasa se expresa por lo común en otros tejidos, 
como piel, adiposo y mamario. Por lo tanto, estos tejidos 
son capaces de producir estrógenos a partir de los andró-
genos circulantes (aromatización). 
ETIOPATOGENIA
La ginecomastia se manifiesta por uno o varios de los 
siguientes mecanismos, que resultan en una relación E:A 
aumentada en el tejido mamario (figura 66-1): 
1. Aumento absoluto de estrógenos por producción, 
aromatización o administración. En estos casos hay 
mayor disponibilidad de estrógenos con capacidad 
de unirse a su receptor específico. 
2. Disminución en la producción, disponibilidad o 
acción de andrógenos testiculares. Aunque no hay 
hiperestrogenemia absoluta, la relación E:A está al-
terada y predomina la acción estrogénica sobre la 
mama. 
3. Aumento de andrógenos por sobreproducción, ↓ 
metabolismo o administración exógena, que funcio-
nan como precursores de precursores de estrógenos. 
4. Multifactorial 
5. Otros: ¿hipersensibilidad de mama?
El exceso de estrógenos en relación con los andrógenos 
puede ser absoluto o relativo, sistémico o local. Es de-
cir, las concentraciones de esteroides sexuales circulantes 
pueden o no estar fuera de las concentraciones absolutas 
de referencia. 
La ginecomastia se clasifica en dos tipos. La gine-
comastia fisiológica comprende la mayoría de los casos 
y se puede manifestar en la etapa de recién nacido, en 
el adolescente y en el adulto mayor de 40 años de edad. 
En la ginecomastia del recién nacido hay crecimiento 
mamario en niños o niñas por el paso de estrógenos de 
origen materno y placentario al feto. En la ginecomastia 
fisiológica del adolescente existe una disminución en la 
relación E:A en etapas tempranas de la pubertad y la gi-
necomastia fisiológica del adulto tiene diferentes grados 
de hipogonadismo funcional (menopausia masculina) a 
medida que incrementa su edad y por disminución de la 
testosterona libre por aumento de SHBG, además de que 
en esta etapa de la vida es más frecuente alguna otra con-
dición patológica (como obesidad) o el uso de fármacos 
(cuadro 66-1) que pueden contribuir a su desarrollo. La 
condición fisiológica es la causa más frecuente de gine-
comastia y se encuentra entre 40 y 70% de los pacientes 
de estos grupos de edad. 
La ginecomastia patológica se manifiesta por uno 
o varios de los mecanismos señalados, sobre todo en el 
adulto. Puede llegar a ser considerable, en especial si se 
agregan varios factores, entre los que sobresalen obesidad 
y uso de fármacos. 
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Ginecomastia 707
Una entidad reciente es el exceso de actividad de 
aromatasa o ginecomastia familiar, que aparece por una 
mutación activadora del gen CYP19A1 que codifica a la 
aromatasa, enzima que convierte testosterona a estradiol. 
En este caso, la ginecomastia es de manifestación familiar 
(autosómico dominante) o esporádica, y ya que los an-
drógenos suprarrenales son el principal precursor de los 
estrógenos en el varón, la edad de aparición se relaciona 
con la adrenarca, entre los 7 y 10 años de edad. En 50% 
de los casos se acompaña de concentraciones absolutas 
de estradiol elevadas y los pacientes pueden tener efec-
tos dependientes de estrógenos, como aceleración del 
crecimiento y maduración ósea con deterioro en la talla 
final adulta y menos común, voz fina e hipogonadismo 
por incremento en concentraciones intratesticulares de 
estrógenos y supresión del eje hipotálamo-hipófisis-testí-
culo. Por último, entre 10 y 20% de los casos reportados 
se consideran ginecomastia idiopática. 
CUADRO CLÍNICO
La ginecomastia por lo común se manifiesta como una 
masa móvil, retroareolar y ligeramente dolorosa, sobre 
todo si es de reciente aparición. Puesto que la relación 
E:A alterada no es un evento localizado, es habitual que 
la ginecomastia sea bilateral y asimétrica (84%), por lo 
que su presentación unilateral aumenta la posibilidad 
de alguna condición de mama no dependiente de tejido 
mamario. La ginecomastia del recién nacido aparece en 
niños o niñas en los primeros días de vida y desaparece 
entre las dos y cuatro semanas, incluso se acompaña de 
un poco de secreción conocida como “leche de brujas”. 
La ginecomastia fisiológica del adolescente se desarrolla 
en los estadios II-III de la pubertad y no sobrepasa los 3 
cm de diámetro, no es secretante y se autolimita en los 
siguientes 6 a 18 meses. La ginecomastia fisiológica del 
adulto tampoco es secretante ni se acompaña de adeno-
Figura 66-1. Etiopatogenia de la ginecomastia. Mecanismos fisiopatológicos y condición clínica. Relación E:A = relación estrógenos:andróge-
nos. SHBG = proteína fijadora de esteroides sexuales. hCG = gonadotropina coriónica humana. 
Cuadro 66-1. Fármacos comunes asociados 
a ginecomastia de acuerdo al principal 
mecanismo de acción
1. Aumento estrógenos: exposición ocupacional, cremas y cos-
méticos, fitoestrógenos, fenitoína, digital, clomifeno 
2. Disminución en la producción, acción o disponibilidad de 
andrógenos testiculares: ketoconazol, metronidazol, agonis-
tas GnRH acción prolongada, espironolactona, fármacos cito-
tóxicos, flutamida, ciproterona, finasteride, cimetidina, ranitidi-
na, inhibidores de la bomba de protones, mariguana 
3. Aumento de andrógenos: anabólicos, hCG, testosterona 
4. Multifactorial: inhibidores de ECA, alcohol, amiloride, amioda-
rona, anfetamina, bloqueador de calcio, ciclosporina, rhGH, te-
rapia antirretroviral, heroína, metildopa, isoniazida, reserpina, 
risperidona, antidepresivos tricíclicos 
GnRH = Hormona liberadora de gonadrotropinas, hCG = gonadotropina co-
riónica humana, ECA = enzima convertidora de angiotensina, rhGH = hor-
mona de crecimiento recombinante.
1. Aumento absoluto en estrógenos por é secreción,
 aromatización o administración
• Neonatal fisiológica (origen placentario y materno)
• Obesidad
• Fármacos
• Tumor feminizante (testículo suprarrenal) o productor de hCG
• Ginecomastia por exceso de aromatasa
2. ê producción o disponibilidad 
 de andrógenos testiculares
• Hipogonadismo
• Fármacos
• Trastorno en la diferenciación sexual XY
• é SHBG
3. é andrógenos precursores de estrógenos
• Fármacos
• Sobresustitución androgénica
• Resistencia a andrógenos
4. Multifactorial
• Ginecomastia fisiológica
• Insuficiencia renal y hepática
• Hipertiroidismo
• Posrealimentación
5. Otros: ¿hipersensibilidad de mama?
• Idiopático
ê Absoluta 
o relativa E:A
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708  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 66)
patías, se manifiesta en mayores de 40 años de edad y con 
frecuencia tiene componente adiposo.Por su patogenia, 
puede observarse en grado bajo durante muchos años. 
La ginecomastia secundaria puede ser de mayor 
magnitud que la fisiológica. En la etapa de adolescencia, 
se requiere descartar la posibilidad de hipogonadismo, 
principalmente por síndrome de Klinefelter (47XXY), 
una de las anomalías cromosómicas más frecuentes y que 
se calcula en 1 de cada 1 000 a 1 500 recién nacidos vi-
vos (figura 62-2). Ya que su expresión clínica puede ser 
variable, la primera manifestación o la más evidente es la 
ginecomastia por disgenesia testicular, por lo que los tes-
tículos tienen consistencia aumentada y tamaño menor 
que el esperado para la virilización observada. En este 
caso, el mecanismo implicado es pobre función testicular 
que se acompaña de perfil hormonal característico. 
El hipogonadismo por hiperprolactinemia de apari-
cón peripuberal puede acompañarse de algún grado de 
ginecomastia e incluso ser secretante, pero sobresale el 
retraso en el inicio y progresión puberal. 
La ginecomastia patológica del adulto es multifacto-
rial y en su etiología participa con frecuencia la obesidad, 
insuficiencia hepática y uso de fármacos. Aunque poco 
común, existe la posibilidad de un tumor feminizante de 
origen suprarrenal. 
La firmeza del tejido orienta al tiempo de evolución 
y al componente fibroso. Crecimientos mayores pueden 
atribuirse a diferentes grados de adipomastia (tejido adi-
poso en glándula mamaria) o a patologías como causa 
de ginecomastia. Dentro del diagnóstico diferencial del 
crecimiento mamario en el varón, la adipomastia o seu-
doginecomastia aparece en los casos con sobrepeso u 
obesidad, y en la palpación permite delimitar el verdade-
ro tejido mamario del componente adiposo. La gravedad 
de la ginecomastia se puede clasificar en cuatro grados, 
de acuerdo a la relación en el sujeto en bipedestación 
de los diferentes componentes de la mama, en especial 
el pliegue inframamario y el complejo pezón-areola. La 
mayor parte de los casos de ginecomastia fisiológica se 
encuentra en estadio II, donde el complejo pezón-areola 
no rebasa el plegue inframamario. 
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Ya que la ginecomastia es un signo de condiciones fisio-
lógicas o patológicas, requiere de inicio evaluación clí-
nica y de acuerdo al resultado, exámenes de laboratorio 
y gabinete (figura 66-3). El estudio de un caso con gi-
necomastia tiene como objetivos descartar alguna con-
dición clínica que requiera tratamiento específico (p. 
ej., insuficiencia hepática, hipogonadismo) y predecir 
el comportamiento de la ginecomastia y la necesidad de 
intervención (p. ej., autorremisión en la mayor parte de 
los casos de ginecomastia del adolescente comparada con 
persistencia y aumento de riesgo de cáncer de mama en 
el síndrome de Klinefelter). El interrogatorio y explora-
ción física es suficiente en los casos de ginecomastia del 
recién nacido. En el adolescente con ginecomastia es im-
prescindible evaluar la talla, proporción de segmentos y 
el desarrollo puberal con especial atención en el volumen 
y consistencia de los testículos, ya que las causas secun-
darias se manifiestan por hipogonadismo en la mayoría 
de los casos. Un paciente con alteración genital debe re-
mitirse al especialista por la posibilidad de un trastorno 
en la diferenciación sexual. En caso de ser adulto, la gi-
necomastia sigue siendo una condición benigna, pero es 
más frecuente que el desequilibrio E:A pueda tener un 
componente patológico, sobre todo el uso de fármacos. 
Los datos clínicos sugerentes de algún grado de disfun-
ción tiroidea, insuficiencia renal o hepática, justifica el 
escrutinio intencionado de estas alteraciones. 
Con respecto a los estudios bioquímicos, si bien la 
característica común en la ginecomastia es un incremen-
to en la relación E:A, es importante considerar que: a) el 
desequilibrio hormonal puede ser de predominio local y 
no evidenciarse en el nivel circulante, b) la testosterona 
total no es necesariamente reflejo de la fracción libre que 
tiene la capacidad de unirse al receptor, c) la relación E:A 
alterada puede ser dependiente de estrógenos y andró-
genos diferentes a los que se miden en forma habitual y 
d) el desequilibrio hormonal puede no aparecer al mo-
mento de la evaluación, a pesar de que la ginecomas-
tia persista. Por lo anterior, se esperan concentraciones 
normales de estrógenos o andrógenos circulantes en la 
ginecomastia fisiológica, pero no descartan la posibilidad 
de una condición patológica. 
Es importante recordar que la hiperprolactinemia es 
una alteración de aparición a partir de la peripubertad 
y no es causa directa de ginecomastia sino de hipogo-
nadismo, que a su vez puede alterar la relación E:A. La 
determinación de prolactina debe de acompañarse de la 
determinación de TSH para descartar la hiperprolactine-
Figura 66-2. Adulto joven con síndrome de Klinefelter. Nótese las 
extremidades desproporcionadas para el tronco, hipogenitalismo, 
ginecomastia, distribución de grasa ginecoide y apariencia juvenil. 
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Ginecomastia 709
mia secundaria a hipotiroidismo. El neonato tiene con-
centraciones elevadas de prolactina (hasta 250 ng/mL) 
que se normalizan entre los dos y cuatro meses de vida.
Las técnicas para visualizar el tejido mamario en el 
varón son similares al caso de la mujer (cuadro 66-2) y 
el ultrasonido es una primera opción por su costo, acce-
sibilidad, nula emisión de radiaciones y mejor tolerancia. 
Está indicado en aquellos casos en que la exploración clí-
nica sugiera una etiología diferente a la fisiológica, para 
valorar el componente fibroso o considerarse la interven-
ción quirúrgica. La mamografía deberá limitarse a casos 
con sospecha de malignidad. 
Diagnóstico diferencial
El principal diagnóstico diferencial de la ginecomastia 
es la pseudoginecomastia o adipomastia, que es el cre-
cimiento de la mama por depósito subcutáneo de tejido 
adiposo. El diagnóstico es clínico, ya que no hay una masa 
retroareolar clara a la palpación o ésta es pequeña en 
proporción al crecimiento observado. Por lo general, no 
requiere estudios de imagen. Metástasis, lipomas, quistes 
de inclusión, abscesos y cualquier otra lesión benigna de 
mama son poco frecuentes e identificables por clínica y 
ultrasonido de manera clara. 
El cáncer de mama en el varón constituye < 1% de 
los casos, aparece entre la sexta y séptima década de la 
vida en pacientes con factores de riesgo. El cuadro clínico 
es distinguible de la ginecomastia fisiológica del adulto 
mayor, como lesiones multicéntricas y adenopatías en 
Figura 66-3. Abordaje diagnóstico de la ginecomastia. 
* Orquitis, quimioterapia, radioterapia, cirugía, ** Volumen en cc menor que el esperado para la virilización observada, *** SS:SI < 0.9 con bra-
zada-talla > 3 cm, **** Cuadro 66-1.
Cuadro 66-2. Patrones de la ginecomastia 
en mamograma (MG) o ultrasonido (US)
Nodular: característico de fase proliferativa temprana. MG: opaci-
dad discoide, homogénea, circunscrita, con irregularidades poste-
riores. US: masa hipoecoica detrás del pezón y rodeada de tejido 
graso
Dendrítico: característico de fase crónica, con fibrosis irreversible. 
MG: opacidad en cuña con ápex retroareolar y extensiones linea-
res posteriores que irradian a tejido adiposo profundo y predomi-
nan en cuadrante superior externo. US: zona hipoecoica en cuña 
con márgenes posteriores irregulares que se extienden al tejido 
mamario fibroso ecogénico
Glandular difuso: proliferación epitelial, parecido a la mama de 
la mujer
Ginecomastia
Recién
nacido
Adolescente Adulto > 40 años
• LH, estradiol, testosterona total 
 y libre, prolactina, TSH, hCG
• Pruebas función hepática y renal
• Otros: US mama, testículos y
 abdomen, cariotipo
Suspender, cambiar
o ajustar fármacos
• > 3 cm diámetro y/o secretante
• Antecedente de alteración genital
 oprobable daño gonadal*
• Retraso en inicio o progresión
 puberal
• Testículos asimétricos, discordantes**,
 consistencia alterada
• Proporción eunucoide***
• Fármacos****
• Secretante, unilateral, multicéntrica
 adenopatías
• Testículos: asimétricos, consistencia
 alterada
• ¿Insuficiencia hepática, renal o 
 tiroidea?
• Impotencia, infertilidad, ê libido
• Fármacos****
NO NOSÍ SÍ
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710  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 66)
casi 50% de los casos y masa irregular, hipoecoica, con 
márgenes angulados miocrolobulados o espiculados en 
el ultrasonido. Las microcalcificaciones en el varón tie-
ne peor significado que en la mujer. No existe consenso 
en relación al escrutinio del cáncer de mama en varones, 
algunos autores sugieren mastografía en mayores de 40 
años con ginecomastia de reciente aparición y factores 
de riesgo (antecedente familiar de cáncer de mama en 
primer grado, mutación en gen BRCA1, síndrome de Kli-
nefelter (RR 50), patología testicular, cirrosis u obesidad, 
radioterapia en tórax) figura 66-4. 
TRATAMIENTO
La ginecomastia fisiológica tiende a resolver por com-
pleto en forma espontánea o mantenerse de bajo grado 
durante varios años, sobre todo en adolescentes y adultos. 
Por el bajo riesgo de malignizar y el grado I-II habitual, 
por lo común no requiere tratamiento, más que informar 
al paciente y familia de la naturaleza benigna y transito-
ria del padecimiento. De haber un componente secun-
dario que contribuya a la ginecomastia, el paso inicial 
es el tratamiento específico de la causa identificable que 
debe incluir pérdida de peso en los casos con obesidad y 
el retiro de fármacos implicados, si es posible. En caso de 
que no sea posible controlar por completo la patología 
de fondo y que la ginecomastia sea estética o psicológi-
camente inaceptable, o ambos, puede darse tratamiento 
médico. La mejor respuesta se observa en los primeros 
dos años de evolución, cuando se espera que el com-
ponente fibroso sea escaso. El tratamiento consiste en 
inhibidores de aromatasa tipo testolactona o anastrazol 
1 mg/día o antiestrógenos, como tamoxifeno o raloxifeno 
a dosis de 20 a 40 mg/día durante tres a seis meses. Existe 
mayor experiencia y mejores resultados reportados con 
el uso de antiestrógenos, en específico, tamoxifeno. La 
mayor parte de los estudios reporta desaparición del do-
lor a los tres a seis meses de tratamiento en más de 90% 
de los casos y disminución > 50% del diámetro mayor 
del tejido mamario, o incluso, desaparición completa de 
la ginecomastia entre 50 a 70% de los casos, sobre todo 
en la ginecomastia del adolescente, de reciente aparición, 
menor a 4 cm, o ambos. La recurrencia se reporta entre 
25 a 30% de los casos, más frecuente en el adulto. Los es-
tudios controlados que avalan las diferentes opciones far-
macológicas son escasos y con limitado número de parti-
cipantes, lo que dificulta conocer los verdaderos alcances 
del tratamiento médico, en especial, en ginecomastia 
fisiológica del adolescente donde se espera remisión es-
pontánea en casi todos los casos. El estudio aleatorio más 
grande hasta el momento, incluyó 81 casos y comparó 
los efectos de anastrazol (inhibidor de aromatasa) contra 
placebo sin resultados significativos. Se ha sugerido que 
para casos en que se espere desarrollo de ginecomastia 
importante (p. ej., hiperactividad de aromatasa o síndro-
me de Klinefelter) se puede considerar el uso profiláctico 
de tamoxifeno en la etapa subclínica (antes de desarro-
llar ginecomastia). 
Ya que el mecanismo subyacente en la ginecomastia 
es la mayor relación E:A se ha probado la administración 
de andrógenos débiles o no aromatizables, como danazol 
o dihidrotestosterona, pero los resultados han sido infe-
riores al uso de antiestrógenos o inhibidores de aroma-
tasa. No está indicado el tratamiento con testosterona, 
excepto en hipogonadismo confirmado, ya que ésto sólo 
contribuiría a aumentar la disponibilidad de precursores 
a ser convertidos a estrógenos. 
Cuando la respuesta al tratamiento médico sea insu-
ficiente, no se espere reversión espontánea (casos de más 
de tres años de evolución con componente fibroso o de 
causa secundaria no controlable) o se requiera biopsia 
diagnóstica, existe la opción quirúrgica. Se sugiere que 
la liposucción, como procedimiento único, se limite a 
Figura 66-4. US de A) mama normal del varón. * pezón, piel hiperecoica (flechas) y escasos lóbulos grasos hipoecoicos (punta de flecha), 
músculo pectoral (corchete); B) ginecomastia del adolescente con patrón nodular. Área hipoecoica retroareolar (flechas) por tejido glandular.
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los casos de adipomastia, pero con frecuencia se acom-
paña de resolución incompleta, recurrencia, o ambas, a 
pesar de que la clínica y los estudios de imagen apoyen 
la adipomastia como diagnóstico principal. Es probable 
que se deba a que la principal causa de adipomastia es 
precisamente la obesidad, que a su vez es una causa de 
desequilibrio de la relación E:A y de ginecomastia; por 
lo tanto, la resección quirúrgica aislada o acompañada de 
liposucción previa, es un procedimiento que cada vez se 
utiliza con mayor frecuencia.
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