glandula suprarrenal - correlacion clinica

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CORRELACIÓN CLINICA
Son tumores poco frecuentes que afectan a las células cromafines,.
Generan producción y liberación excesivas de adrenalina y noradrenalina,
Desencadena episodios paroxísticos de hipertensión, aumento de la
frecuencia cardiaca, cefalea.
La mayor parte de ellos se desarrolla en la médula suprarrenal,
10% lo hace en otros sitios, por lo general el abdomen.
De los casos, 25% es de tipo familiar y se ha relacionado con mutaciones
del genRET que participa en migración de células de la cresta neural.
FEOCROMOCITOMA
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA 
La hiperplasia suprarrenal congénita engloba todos los trastornos
hereditarios de la esteroidogénesis suprarrenal del cortisol. En función del
déficit enzimático se conocen siete formas clínicas de hiperplasia
suprarrenal congénita y la más frecuente es el déficit de 21-hidroxilasa.
La hiperplasia suprarrenal congénita debida al déficit de 21-
hidroxilasa es una enfermedad autosómica recesiva causada por
mutaciones en el gen CYP21A2. En las formas clásicas se produce
defecto de cortisol y aldosterona (insuficiencia suprarrenal y pérdida
salina) y virilización de la recién nacida afecta con ambigüedad
genital.
CONCLUSIONES 
La glándula suprarrenal se origina a partir del mesodermo y de las células de las crestas
neurales. Inicia su desarrollo en la quinta-sexta semana y lo termina hasta aproximadamente
los 3 años de edad
La corteza suprarrenal produce esteroides y participa en
el mantenimiento del embarazo mediante la secreción de DHEA, que se convierte en
estrógenos en la placenta.
La médula suprarrenal presenta células que se diferencian en células cromafines y
corresponden a neuronas simpáticas
posganglionares modificadas. Cuando reciben estímulos de las neuronas preganglionares
secretan epinefrina (adrenalina) y norepinefrina (noradrenalina) directamente al torrente
sanguíneo