Osteoporosis en el adulto

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19
Osteoporosis en el adulto
Alicia Yolanda Dorantes Cuéllar, Arturo Valencia Conchas, 
Victoria Mendoza Zubieta
La osteoporosis es una enfermedad silenciosa hasta que 
se complica con fracturas por fragilidad. Las fracturas son 
comunes en personas que envejecen, y representan un 
problema de salud muy grande. Se puede prevenir y es 
fundamental diagnosticar y tratar antes de que ocurran 
fracturas. Es importante destacar que, incluso después de 
haberse producido la primera fractura, hay tratamientos 
eficaces para reducir el riesgo de otras. La prevención, 
detección y tratamiento de la osteoporosis debe ser una 
prioridad para los médicos del primer nivel de atención. 
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y des-
pués los Institutos Nacionales de Salud han definido la 
osteoporosis como una enfermedad esquelética genera-
lizada, crónica, progresiva, caracterizada por reducción 
de la masa ósea, deterioro de la microarquitectura, com-
promiso de la resistencia ósea e incremento del riesgo de 
fractura.
La osteoporosis se diagnostica con un estudio de 
densitometría ósea y se define, como densidad mineral 
ósea (DMO) en la cadera o la columna lumbar menor o 
igual de 2.5 desviaciones estándar (DE) por debajo de la 
DMO media de una población de referencia de adultos 
jóvenes (cuadro 19-1). 
La osteoporosis es un factor de riesgo para fractura y 
es mayor en quienes la DMO es más baja; sin embargo, 
casi todas las fracturas se producen en pacientes con os-
teopenia debido a que en un gran número de individuos 
la masa ósea está en ese rango. 
EPIDEMIOLOGÍA
La osteoporosis es una de las enfermedades más frecuen-
tes, se considera un grave problema de salud pública. En 
la actualidad se estima que más de 200 millones de per-
sonas en todo el mundo sufren esta enfermedad. Afecta a 
los dos sexos de todas las razas y su prevalencia aumenta 
a medida que la población envejece. En EUA, con la En-
cuesta Nacional de Salud y Nutrición III (NAHANES 
III) se ha estimado que más de 9.9 millones de ciudada-
nos tienen osteoporosis y 43.1 tienen densidad mineral 
ósea baja. Casi 1 de cada 2 mujeres caucásicas y 1 de 
cada 5 hombres tendrá una fractura en algún momento 
de su vida.
Se ha demostrado que una fractura inicial es un factor 
de riesgo importante para otra nueva. Las personas que 
han sufrido una fractura previa tienen un riesgo de hasta 
86% para sufrir cualquier otra. Los pacientes con frac- 
tura vertebral tienen un riesgo de 2.3 veces de sufrir 
fractura de cadera y 1.4 veces de distal del antebrazo. 
Las fracturas vertebrales rara vez las informan los 
médicos y permanecen la mayor parte del tiempo sin 
diagnosticar. Sólo 10% de éstas requieren hospitalización 
por dolor o incapacidad. En Europa la prevalencia de 
fractura vertebral, por criterios radiológicos, es de 12% 
tanto en hombres como en mujeres. La incidencia de 
Cuadro 19-1. Clasificación de los valores 
de la densidad mineral ósea (DMO) según el comité 
de expertos de la OMS
T-score (DE)* Riesgo de 
fractura (RF)
Normal
Osteopenia
Osteoporosis
Osteoporosis grave
Hasta -1
-1 a - 2.5 
Inferior a - 2.5 
Inferior a - 2.5 más Fx**
Normal
Doble
Cuádruple
Cada DE x 2
* DE = desviación estándar. El estándar de referencia para calcular el 
T-score es la mujer caucásica entre 20 y 29 años de la base de datos del 
NHANES III (National Nutricion Examination Survey III). 
** Fractura por fragilidad: caída de su altura o por mínimo traumatismo. 
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Osteoporosis en el adulto 203
fractura morfométrica es de 10.7 y 5.7 por cada 1 000 
personas al año en mujeres y hombres, respectivamente. 
Estas cifras aumentan en proporción con la edad.
La fractura de cadera se asocia a discapacidad grave 
y mortalidad elevada. Las mujeres que han sufrido esta 
lesión tienen una mortalidad de 10 a 20% más del espe-
rado para su edad. La incidencia anual mundial de fractu-
ra de cadera es de cerca de 1.7 millones. Las tasas de esta 
fractura varían entre poblaciones y género, la proporción 
mujer/hombre es de 4:5; 90% ocurren en personas ma-
yores de 50 años de edad. 
La incidencia de fracturas distales de antebrazo en 
mujeres caucásicas entre 45 y 60 años de edad se ha in-
crementado. La incidencia en Europa es de 1.7 y 7.3 cada 
1 000 personas por año en hombres y mujeres, respecti-
vamente. Sólo 15% de las fracturas distales de antebrazo 
ocurren en hombres.
EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO
Igual que en otras regiones del mundo, en México, la 
población está envejeciendo. La expectativa de vida al 
nacimiento aumentó en las últimas décadas de 36.2 a 75 
años de edad. La población mayor de 60 años en la actua-
lidad asciende a 10.7 millones y se estima que aumentará 
a 36.4 millones, por lo que la expectativa de vida se in-
crementará a 82 años para el 2050. 
La osteoporosis y el incremento de las fracturas por 
fragilidad son enfermedades asociadas al envejecimiento, 
por eso se espera que su incidencia se incremente en for-
ma proporcional.
Delezé et al., realizaron el primer estudio epidemio-
lógico sobre prevalencia de osteoporosis en México en 
tres zonas geográficas. Compararon la densidad mineral 
ósea femoral y de la columna lumbar de 4 460 muje-
res entre 20 a 69 años de edad en tres zonas urbanas. 
Encontraron una variación significativa en las diferentes 
regiones, las mujeres del norte tenían una DMO más 
alta en la columna lumbar que las mujeres del centro o 
del sur.
Un segundo estudio se basó en una muestra alea-
toria del estudio LAVOS (The Latin American Vertebral 
Osteoporosis Study) en mujeres mexicanas y el de pre-
valencia de fracturas vertebrales en hombres. Se invitó a 
una muestra al azar de 807 hombres y mujeres a que se 
realizaran una densitometría ósea de columna lumbar y 
fémur. Los resultados de columna lumbar mostraron que 
9% de hombres y 17% de mujeres tenía osteoporosis; y 
30% de hombres y 43% de mujeres desarrolló osteope-
nia. Los resultados totales en fémur mostraron que 6% 
de hombres y 16% de mujeres tenían osteoporosis, y os-
teopenia 56% de hombres y 41% de mujeres. 
Con respecto a la incidencia de fracturas de cadera 
en México, se ha reportado que 169 mujeres y 98 hom-
bres por cada 100 000 individuos al año las sufren y estas 
cifras aumentan en forma exponencial con la edad, en 
ambos sexos. El riesgo de sufrir fractura de cadera a los 
50 años de edad fue de 8.5% en las mujeres y 3.8% en 
hombres. Es decir, 1 de cada 12 mujeres y 1 de cada 20 
hombres mayores de 50 años sufrirán una fractura de ca-
dera en algún momento de su vida. Un informe reciente 
mostró que las tasas de esta fractura aumentaron en 1% 
al año entre los años de 2000 a 2006 y para el año 2050 
los cambios demográficos de México indican que la frac-
tura de cadera se incrementará de 29 373 a 155 874 en 
el 2005, esto es, 46%.
Con relación a los costos directos de la atención mé-
dica especializada para 2006 fue de USD 97 millones, 
siendo el individual de USD 4 365 509.
Para las fracturas vertebrales, y otras por fragilidad, 
el estudio LAVOS informó la prevalencia radiográfica de 
las primeras en mujeres de cinco países de América La-
tina de 50 años o más. La incidencia general en mujeres 
mexicanas fue de 19.2%, la tasa más alta entre esos paí-
ses (Argentina, Brasil, Colombia, México y Puerto Rico). 
Otro estudio difundió que la prevalencia de fracturas 
vertebrales con morfometría digital en una muestra alea-
toria de hombres mexicanos de 50 años de edad o más, 
fue de 9.8%. En ambos sexos las fracturas aumentaban 
con la edad. Fue notorio el subdiagnóstico que se rea-
liza de las fracturas vertebrales en los diversos centros, 
es probable que se informen como espondiloartrosis o 
lumbago. Las fracturas de muñecason el tipo de fracturas 
comunicadas con más frecuencia seguida por las fractu-
ras de cadera, húmero y pelvis. 
CLASIFICACIÓN
Se ha considerado como: 
• Osteoporosis primaria o involutiva. Es la más fre-
cuente en el adulto. Se produce con el transcurso 
de los años, en especial, en la mujer después de la 
menopausia (osteoporosis posmenopáusica o tipo I) 
como resultado del cese de la función ovárica, la pér-
dida ósea se acelera y afecta principalmente al hue-
so trabecular siendo las fracturas vertebrales y de la 
porción distal del antebrazo (fractura de Colles) las 
más frecuentes. Por efecto del envejecimiento, tanto 
en la mujer como en el hombre por encima de los 
70 años, se desarrolla osteoporosis senil o tipo II, es 
la consecuencia de la pérdida de la densidad como 
de la calidad ósea debido a factores crónico-degene-
rativos, así como de masa muscular. Ambas formas 
de osteoporosis muestra momentos distintos de un 
mismo proceso que evoluciona a lo largo de los años. 
• Osteoporosis secundarias que ocurren entre 20 y 
30% de todos los casos. Se asocian a diversas enfer-
medades endocrinas, hematológicas, gastrointestina-
les y medicamentosas (cuadro 19-2).
FISIOPATOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS
A lo largo de la vida, en diversos sitios, el hueso se reab-
sorbe periódicamente por los osteoclastos y es reempla-
zado por hueso nuevo por los osteoblastos. Este proceso 
se conoce como remodelación y está dirigido por la ne-
cesidad de reparación percibida por los osteocitos con 
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204  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 19)
la participación sistémica de factores de crecimiento, in-
munoglobulinas y hormonas calciotrópicas. Un desequi-
librio de este proceso con una mayor resorción y menor 
formación ósea es la alteración fisiopatológica seminal de 
la osteoporosis. 
Masa ósea máxima
La cantidad de masa ósea lograda por un individuo al-
canza su pico máximo en la tercera década de la vida, 
posterior a eso se produce una pérdida gradual más in-
tensa en la menopausia. Una masa ósea pico baja puede 
contribuir al desarrollo de osteoporosis en el futuro. 
Genética
Se han identificado hasta el momento más de 80 locus 
genéticos que influyen en la DMO en los seres humanos. 
Se han descrito un número notable de mutaciones en 
genes que regulan las vías de señalización de Wnt, Wnt/β 
catenina, RANKL/RANK/osteoprotegerina que partici-
pan en la diferenciación y activación de osteoblastos y 
osteoclastos. Sólo una proporción muy pequeña de los 
casos de osteoporosis se explica por variantes de genes 
identificados (osteoporosis familiar). 
Variación étnica
Los afroamericanos tienen mayor densidad mineral ósea 
y los asiaticoamericanos menor que los caucásicos. Los 
hispanos y los asiaticoamericanos tienen tasas de fractura 
de cadera más bajas que los caucásicos, y la diferencia 
con los hispanos depende del sitio esquelético. La varia-
ción étnica se puede relacionar con factores ambientales 
y variaciones antropométricas propias, como la longitud 
y diámetro de los huesos.
Factores ambientales
La obtención del pico máximo de masa ósea es en gran 
parte un reflejo del aumento del tamaño corporal y las 
cargas esqueléticas derivadas principalmente de la fuerza 
muscular y su efecto en el esqueleto. A medida que cre-
cen los niños, aumentan el peso y la masa muscular con 
incremento de su fuerza. La actividad física durante la 
infancia optimiza la resistencia ósea y aumenta la DMO; 
sin embargo, la preservación requiere de la actividad fí-
sica continua. Las enfermedades crónicas y la adminis-
tración de algunos medicamentos, como glucorticoides y 
anticonvulsivos en la infancia, plantean numerosas ame-
nazas para la salud ósea y puede causar una masa ósea 
pico subóptima.
Vejez
El equilibrio entre formación y resorción ósea se vuel-
ve progresivamente negativa con la edad. La pérdida de 
Cuadro 19-2. Situaciones, enfermedades 
y medicamentos que causan osteoporosis
Factores del estilo de vida (factores modificables)
- Abuso de alcohol
- Excesiva delgadez
- Tabaquismo (activo o pasivo)
- Caídas frecuentes
- Insuficiencia de vitamina D
- Inmovilización
- Falta de actividad física
- Poca ingesta de calcio
Enfermedades genéticas
- Fibrosis quística
- Enfermedad de Ehlers- Gau-
cher Danlos
- Porfiria
- Hemocromatosis
- Enfermedad por depósito de 
glucógeno
- Osteogénesis imperfecta
- Hipofosfatasia
- Síndrome de Marfan
- Hemocistinuria
Hipogonadismo
- Menopausia prematura(< 40 
años)
- Síndrome de Turner
- Panhipopituitarismo
- Anorexia nervosa
- Hiperprolactinemia (prolacti-
noma)
- Síndrome de Klinefelter
- Amenorrea atlética
- Insensibilidad a andrógenos
Enfermedades endocrinas
- Síndrome de Cushing
- Tirotoxicosis
- Hiperparatiroidismo
- Diabetes mellitus tipo 1 y 2
Enfermedades gastrointestinales
- Enfermedad celiaca intesti-
nal
- Enfermedad pancreática
- Bypass gástrico (cirugía ba-
riátrica)
- Enfermedad inflamatoria
- Cirrosis biliar primaria
- Malabsorción intestinal
Enfermedades hematológicas
- Mieloma múltiple
- Talasemia
- Enfermedad de células falci-
formes
- Hemofilia
- Leucemia y linfomas
- Mastocitosis sistémica
Enfermedades reumatológicas
- Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Parkinson
- Sección del cordón espinal
- Epilepsia
- Distrofia muscular
- Enfermedad cerebrovascular
Otras alteraciones y/o enfermedades
- SIDA/HIV
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Pérdida de peso
- Insuficiencia cardiaca con-
gestiva
- Alcoholismo
- Hipercaliuria
- Enfermedad ósea postras-
plante
- Enfermedad pulmonar obs-
tructiva crónica (EPOC)
- Enfermedad renal crónica 
terminal
Medicamentos
- Anticonvulsivos y litio
-	 Glucocorticoides	≥	5	mg	ped-
nisona	≥	3	mg
- Medroxiprogesterona
- Agonistas de GnRH
- Tiazolidinedionas
- Anticuagulantes (heparina)
- Inhibidores de aromatasa
- Quimioterapia e inmunosu-
presores
- Antirretrovirales
- Inhibidores de la bomba de 
protones
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Osteoporosis en el adulto 205
masa ósea relacionada con la edad comienza de inme-
diato después del pico de masa ósea, la mayor pérdida 
se produce después de los 65 años. Los hombres tienen 
menor riesgo de osteoporosis debido a que ganan más 
hueso durante la pubertad y pierden menos hueso du-
rante el envejecimiento ya que a diferencia de las muje-
res no tienen una pérdida abrupta de estrógenos. El 85% 
de las ancianas mayores de 80 años de edad y que habi-
tan en los asilos tienen osteoporosis con un incremento 
en la porosidad cortical. El envejecimiento aumenta el 
riesgo de fractura independiente de la masa ósea por dis-
minución de la fuerza muscular y de la resistencia ósea 
(10 a 20% por cada década después de los 50 años). La 
influencia de la fuerza muscular depende de la actividad 
física que se realice.
Estrés oxidativo 
Este mecanismo es compartido en la patogénesis con 
otros trastornos degenerativos asociados con el envejeci-
miento. Un aumento en las especies reactivas de oxígeno 
(ROS) se ha relacionado con menor formación ósea con 
la edad, así como el aumento de la resorción ósea 
con la deficiencia de estrógenos. El aumento de la pro-
ducción de ROS en los osteoblastos produce elevación 
de la apoptosis y reducción de la formación ósea. Asimis-
mo la ROS participa en la activación de osteoclastos vía 
RANKL.
Esteroides sexuales
La deficiencia de estrógenos o andrógenos causa la pér-
dida de hueso asociada con un aumento en la tasa de 
remodelación ósea. Por el contrario, ambas hormonas 
disminuyen la resorción ósea, restringen la tasa de remo-
delación ósea y ayudan a mantener un equilibrio focal 
entre la formación y resorción ósea. 
La pérdida de hueso cortical en las mujeres se 
vincula con la deficienciade estrógeno, lo que demuestra 
el efecto adverso de la deficiencia de los estrógenos en la 
homeostasis del esqueleto. La pérdida de hueso trabecu-
lar (perforaciones y pérdida de conectividad) se relacio-
na con la edad y se acelera después de la menopausia al 
igual que la tasa de fracturas en la muñeca, columna y 
cadera. La fase de pérdida acelerada de hueso trabecular 
por la menopausia es seguida más tarde por la de hueso 
cortical. Esta última, es una fase más lenta, se produce 
en hombres y mujeres, y se caracteriza por una reduc-
ción en el número de osteoblastos y formación ósea, con 
reducción del número de trabéculas e incremento de la 
porosidad cortical.
La deficiencia de estrógenos también contribuye en 
el desarrollo de osteoporosis en el hombre. Los estróge-
nos derivados de la aromatización de los andrógenos, y 
que actúan a través del receptor de estrógenos (ER), son 
importantes para la homeostasis ósea, como se evidencia 
por las anormalidades en los huesos con mutaciones en 
el ER o de la aromatasa. 
Los andrógenos son críticos para la homeostasis del 
esqueleto masculino en los seres humanos, como se evi-
dencia la baja masa ósea de los hombres con hipogona-
dismo que no se sustituyen. Los andrógenos, como la di-
hidrotestosterona no aromatizable, previenen la pérdida 
de hueso trabecular. 
Linfocitos y citosinas
El incremento de ROS por el envejecimiento y la de-
ficiencia de estrógenos en la menopausia, producen 
expansión del linfocitos T y B, activación del factor ac-
tivador nuclear kapa beta (NF-κB), aumento de la pro-
ducción de citosinas osteoclastogénicas; incluyendo las 
interleucinas: IL-1, IL-6, IL-7, TNF, prostaglandina E2, 
factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF) y 
RANKL. Los estrógenos y andrógenos no aromatizables 
disminuyen todos estos factores con efecto antirresortivo 
que caracteriza a los esteroides sexuales.
Disminución de los osteocitos
Los estrógenos y los andrógenos inhiben la apoptosis 
de los osteoblastos y de los osteocitos. Los osteocitos son 
exosteoblastos enterrados en la matriz mineralizada, es-
tán desplegados a lo largo de todo el esqueleto, son 1 000 
veces más abundantes que los osteoclastos y 10 veces 
más que los osteoblastos, tienen una vida más larga y su 
muerte depende de la edad del hueso y no de la edad del 
sujeto. Son las células que detectan los sitios que nece-
sitan remodelación ósea (mecanorreceptoras) regulan la 
remodelación ósea mediante la producción de RANKL. 
Además de controlar y modificar la mineralización de la 
matriz ósea producida por los osteoblastos, los osteocitos 
secretan factores como MEPE y la hormona fosfatúrica 
FGF23 que regulan la homeostasis del fósforo.
La muerte de los osteocitos va seguida de hipermi-
neralización perilacunar, después del llenado de sus cana- 
lículos por tejido conectivo mineralizado. La reducción 
de osteocitos se acompaña de disminución de la resisten-
cia ósea, que se encuentra en relación con incremento de 
la remodelación ósea en el hueso trabecular, reducción 
de las señales de reparación de las microlesiones, dismi-
nución de la vascularización e hidratación del hueso. El 
estrés oxidativo, la hipoxia, el exceso de glucocorticoides, 
la pérdida de estrógenos, los cambios en la matriz perica-
nalicular y el incremento de las citosinas están entre los 
factores implicados con la muerte de los osteocitos con 
la edad. La reducción o falta de tensión mecánica incre-
menta la apoptosis de los osteocitos seguido de un in-
cremento en la resorción ósea, pérdida del mineral óseo 
y la fuerza. Así, la reducción de la actividad física en la 
tercera edad, el reposo prolongado en cama y los vuelos 
espaciales, incrementan la pérdida de masa ósea.
Exceso de glucocorticoides
El exceso de glucocorticoides endógenos o exógenos es 
una causa común de osteoporosis con incremento de 
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206  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 19)
fractura de la columna vertebral, costillas y cadera. Los 
glucocorticoides, a partir de los tres meses siguientes del 
inicio de una terapia a largo plazo, producen disminu-
ción desproporcionada de su fuerza en el hueso; poste-
riormente una reducción en la DMO, de manera similar 
al envejecimiento. Los efectos deletéreos de los gluco-
corticoides son el resultado de su efecto directo sobre los 
osteoblastos, osteocitos y osteoclastos. Suprime directa-
mente la osteoblastogénesis y estimula la apoptosis de 
los osteoblastos y osteocitos y prolonga la vida útil de los 
osteoclastos. La pérdida de la resistencia ósea inducida 
por los glucocorticoides se debe en parte a los cambios 
que siguen a la muerte de los osteocitos. La producción 
endógena de glucocorticoides y la sensibilidad a los efec-
tos de los glucocorticoides están incrementados con la 
edad por aumento de la expresión de la 11 β esteroide 
deshidrogenasa ósea (11 β-HSD) tipo 1, enzima que ac-
tiva a los glucocorticoides, esto contribuye a la fragilidad 
del esqueleto en la vejez. 
Lípidos oxidados
Estudios clínicos y epidemiológicos, así como en anima-
les, indican una relación entre la osteoporosis, ateroscle-
rosis y enfermedad cardiovascular. La pérdida de hueso y 
el progreso de las calcificaciones vasculares y aórticas que 
ocurren en paralelo con la edad avanzada, está inversa-
mente asociada con la densidad mineral ósea en mujeres 
posmenopáusicas. Las pacientes con aterosclerosis mues-
tran más pérdida de masa ósea. La oxidación de lípidos 
juega un papel crítico en el desarrollo de la aterosclerosis, 
su efecto en el estrés oxidativo se relaciona con la señali-
zación anormal de la vía osteoblastogénica (Wnt). 
DIAGNÓSTICO
Evaluación clínica
Es importante detectar a las personas con mayor riesgo 
de sufrir una fractura por fragilidad y que se beneficiará 
con las medidas terapéuticas. Se recomienda evaluar los 
factores de riesgo en todos los adultos, en especial en mu-
jeres posmenopáusicas y hombres mayores de 60 años de 
edad, y en cualquier individuo que sufra una fractura por 
traumatismo leve.
La evaluación inicial consiste en realizar una historia 
clínica completa, estudios bioquímicos, biometría hemá-
tica (cuadro 19-3) y medición de la masa ósea. 
Los marcadores bioquímicos de remodelación ósea 
de formación y de resorción (cuadro 19-4) predicen la 
rapidez de la pérdida ósea y el riesgo de fractura en pa-
cientes no tratados, asimismo puede ayudar a valorar la 
respuesta terapéutica cuando se determinan después de 
3 a 6 meses del tratamiento. En la actualidad no se re-
comienda medir en forma sistemática en pacientes con 
osteoporosis, pero es de gran utilidad en casos específicos 
y para la evaluación de la respuesta terapéutica. 
Durante la historia clínica se deben indagar los fac-
tores de riesgo y las posibles causas secundarias de la 
pérdida de masa ósea, como el uso de medicamentos 
con efectos potenciales en la salud ósea, datos clínicos 
de enfermedades que causan osteoporosis, como hipo-
gonadismo, hipertiroidismo, trastornos de malabsorción 
intestinal, así como la historia familiar de osteoporosis. 
Muchos de estos trastornos tienen tratamiento específi-
co y pueden mejorar o revertir su efecto sobre el esque-
leto (cuadro 19-2).
FACTORES DE RIESGO 
PARA OSTEOPOROSIS 
Edad y género
La incidencia de osteoporosis y fracturas es más frecuen-
te en la mujer. La fractura de Colles (radio distal) es más 
común en la perimenopausia; las vertebrales siguen una 
tendencia a la pérdida de la DMO, por el contrario, la 
fractura de cadera se duplica cada cinco años después de 
los 70 años de edad. 
Menopausia prematura y deficiencia 
de estrógenos antes de la menopausia
La menopausia prematura es el cese de la producción de 
estrógenos antes de los 40 años de edad, con frecuencia es 
Cuadro 19-3. Estudios de laboratorio básicos durante 
la evaluaciónde osteoporosis
•	 Biometría	hemática	completa
•	 Calcio	sérico	(corregido	con		albúmina)	
•	 Fósforo
•	 Creatinina
•	 Pruebas	de	función	hepática
•	 Fosfatasa	alcalina
•	 Calcio	urinario	
•	 25	hidroxivitamina	D
•	 Electroforesis	de	proteínas	(en	pacientes	con	múltiples	fracturas	
por fragilidad)
•	 De	acuerdo	a	la	sospecha	clínica	pueden	ser	necesarios	otros	
estudios: cortisol libre urinario, TSH, PTHi, LH/FSH, estróge-
nos/testosterona, anticuerpos contra transglutaminasa tisular 
IgG e IgA
Cuadro 19-4. Otros métodos 
para determinar la masa ósea
Técnica Ventajas y desventajas
- Tomografía computarizada 
cuantitativa (QCT) 
- Absorciometría periférica 
dual de rayos X (pDXA)
- Densitometría de ultrasonido 
cuantitativo (QUS)
- Cuantificación de hueso tra-
becular (TBS)*
- Mayor exposición a radia-
ción, mayor costo
- En antebrazo, dedo o talón. 
Para cribado
- No hay exposición a radia-
ción. En talón, tibia o rótula. 
Portátil, útil para cribado
- Está integrado en los últimos 
densitómetros
* Recientemente aprobado por la FDA.
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Osteoporosis en el adulto 207
secundaria a enfermedad autoinmunitaria (anticuerpos 
contra el ovario), o en forma abrupta, como sucede en la 
ooferectomía bilateral que causa un efecto significativo 
de envejecimiento prematuro en todo el esqueleto con 
una pérdida importante de masa ósea. En esta situación 
está indicado el tratamiento temprano con terapia hor-
monal de reemplazo hasta la edad fisiológica de la me-
nopausia (50 años). Otras circunstancias en relación con 
amenorrea prolongada, como ocurre en el prolactinoma, 
la anorexia nerviosa o la amenorrea atlética, también 
producen un deterioro de la masa ósea. El diagnóstico y 
el tratamiento de la enfermedad o trastorno que causa el 
hipoestrogenismo reestablece la homeostasis ósea.
Excesiva delgadez o bajo índice 
de masa corporal
La pérdida de peso corporal excesiva se considera un ín-
dice de masa corporal (IMC) inferior a 19, el individuo 
delgado representa un factor de riesgo para osteoporo-
sis, en mujeres se considera un indicador de riesgo un 
peso inferior a 55 kg. Durante el interrogatorio se debe 
descartar trastornos de la conducta alimentaria, de ma-
labsorción intestinal e hipoestrogenismo ya que pueden 
incrementar la pérdida de la masa ósea.
Fractura osteoporótica previa
El antecedente de fractura con mínimos traumatismos 
incrementa el riesgo de sufrir nuevas fracturas osteopo-
róticas en el futuro. Las fracturas vertebrales se producen 
en forma silenciosa, la disminución de 3 cm o más en la 
talla del sujeto y aumento de la cifosis dorsal, o ambas, 
deben sugerir realizar estudios para descartar aplasta-
mientos vertebrales. El antecedente de fractura por fra-
gilidad en vértebras o en huesos largos duplica o triplica 
el riesgo de sufrir una nueva en los siguientes cinco años.
Antecedente familiar de fractura de cadera
Los pacientes con antecedente de fractura, principal-
mente, de cadera, vertebral o muñeca en familiares cer-
canos (madre o abuela) tienen mayor riesgo de desarro-
llar osteoporosis. 
Sedentarismo, alcoholismo y tabaquismo
El ejercicio físico influye de manera favorable durante la 
etapa de crecimiento para lograr una masa ósea máxima 
y en la vida adulta participa en el mantenimiento de la 
DMO. En los ancianos mejora el tono y fuerza muscular, 
mejora los reflejos y reduce la incidencia de caídas. El re-
poso prolongado en cama o la parálisis produce pérdida 
de masa ósea significativa. 
El tabaquismo pasivo y activo incrementa el riesgo 
de osteoporosis. Los fumadores suelen tener menor acti-
vidad física y menor peso corporal. La nicotina tiene un 
efecto deletéreo sobre la homeostasis ósea, y en forma 
indirecta modifica el metabolismo de los estrógenos. Las 
fumadoras alcanzan la menopausia de 1 a 2 años antes 
que la población general. Causa enfermedad pulmonar 
obstructiva crónica complicando su efecto en el tejido 
óseo.
La ingesta de más de tres copas al día incrementa la 
pérdida de la DMO. El consumo excesivo de alcohol se 
asocia con incremento del riesgo de fractura, las fracturas 
osteoporóticas son frecuentes en alcohólicos. El mecanis-
mo por el cual el alcohol incrementa la osteoporosis se 
desconoce, parece relacionarse con una reducción de la 
formación ósea que puede asociarse a alteraciones en 
la función gonadal y deficiencias nutritivas.
Glucocorticoides
El uso de glucocorticoides incrementa el riesgo de frac-
turas y es en gran parte independiente de la DMO. El 
riesgo es proporcional a la dosis, tiempo de administra-
ción y tipo de glucocorticoide. El riesgo disminuye en 
forma progresiva después de la interrupción del gluco-
corticoide; sin embargo, permanecen con mayor riesgo 
comparado con personas de la misma edad y sexo que no 
ha recibido glucocorticoides.
Calcio y vitamina D
El aporte insuficiente de calcio y de otros nutrientes (ca-
lorías y proteínas) en la niñez y adolescencia modifica 
negativamente la masa ósea máxima. Durante la vida 
adulta el aporte insuficiente de calcio (o pérdida renal 
de calcio) produce hiperparatiroidismo secundario y los 
efectos a largo plazo tienen un efecto deletéreo sobre el 
tejido óseo que se encuentran en función de la gravedad 
de esta deficiencia. Las cantidades recomendadas diarias 
del aporte de calcio son de 1 000 a 1 200 mg. 
La deficiencia grave de vitamina D causa raquitis-
mo en el niño y osteomalacia en el adulto. La falta de 
exposición al sol y un aporte deficiente de alimentos ri-
cos en vitamina D son causa frecuente de deficiencia de 
ésta en los ancianos. Sin embargo, pueden coexistir otros 
factores que incrementan la deficiencia de la vitamina, 
como malabsorción intestinal, enfermedades hepática y 
renal crónicas, así como otras deficiencias nutricionales. 
La recomendación es conservar concentraciones iguales 
o mayores de 30 ng/mL (75 nmol/L), este valor se logra 
con un aporte de 800 a 1 000 UI diarias de vitamina D. 
Su insuficiencia produce también hiperparatiroidismo 
secundario compensatorio con efecto deletéreo en la 
densidad mineral ósea. La vitamina D se asocia con otros 
efectos no óseos de procesos infecciosos intracelulares, 
enfermedades autoinmunitarias, neoplasias y diabetes.
MÉTODOS DE EVALUACIÓN 
DE LA MASA ÓSEA
Existen varias herramientas o métodos que permiten 
evaluar la masa ósea y el riesgo de fractura, aunque nin-
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208  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 19)
guna es muy específica. Uno de los métodos más anti-
guos fue el estudio histopatológico, sin embargo, al ser un 
método cruento, costoso y prolongado se ha relegado al 
campo de la investigación. Las técnicas cuantitativas de-
terminan la masa ósea con absorciometría fotónica, esto 
ha permitido el desarrollo de métodos que cuantifican la 
DMO en distintas áreas del esqueleto con mayor exacti-
tud (cuadro 19-4).
Radiografía
La radiografía simple es útil para detectar fracturas ver-
tebrales cuando los datos clínicos lo sugieren (pérdida 
de estatura de 4 cm). El hallazgo de, por lo menos, una 
deformidad vertebral es un indicador de osteoporosis 
y debe considerarse un factor de riesgo para otras fractu-
ras, es una indicación para el inicio del tratamiento far-
macológico. Este método también es útil para descartar 
espondiloartrosis y calcificaciones vasculares. Las radio-
grafías se deben solicitar de perfil de la región dorsal y 
lumbar.
Morfometría vertebral 
por absorciometría dual de rayos X 
Se realiza con el mismo equipo para DXA (Dual-ener-
gy x-ray absorptiometry; VFA, evaluación de la fractura 
vertebral, del inglés, Vertebral Fracture Assessment). La 
radiografía debe leerla un observador entrenadosiguien-
do un método de clasificación conocido (de Genant). El 
programa de computación analiza las alturas de cada una 
de las vértebras para poder detectar deformaciones.
Muchas veces las fracturas vertebrales son asintomá-
ticas y a menudo están sin diagnosticar durante muchos 
años. Los estudios de imagen vertebrales pueden ser la 
única forma de diagnosticar estas fracturas y se debe con-
siderar que para ser percibida la pérdida de masa ósea 
debe ser de aproximadamente 30%. 
Las pruebas de imagen vertebral se deben consi-
derar en mujeres mayores de 70 años y hombres de 80 
años de edad o más si presentan DMO < -1.0 o -1.5 en 
menores de esta edad. También en mujeres posmenopáu-
sicas y hombres mayores de 50 años con antecedente de 
fractura, pérdida de la estatura de 4 o 2 cm en forma 
prospectiva y tratamiento con glucorticoides reciente o 
a largo plazo.
Densitometría ósea (DMO)
Es una herramienta clínica disponible para diagnosticar 
osteoporosis, predecir el riesgo de fractura y vigilancia 
de la respuesta al tratamiento. Si bien, la determina- 
ción de la DMO en cualquier sitio del esqueleto por di-
versos métodos pueden predecir el riesgo de fractura, la 
determinación de DMO por absorciometría dual de ra-
yos X, DXA de la columna vertebral, la cadera y el ante-
brazo es el único método para el diagnóstico de osteopo-
rosis en ausencia de fractura por fragilidad y es el mejor 
método para vigilar los cambios en la DMO en el tiempo. 
El tercio distal del antebrazo se utiliza para valorar el 
efecto a la exposición prolongada de la paratohormona 
en el hueso cortical.
El diagnóstico de osteoporosis se establece median-
te la determinación de la DMO utilizando los criterios 
de la OMS desde 1994 cuadro 19-1.
La OMS ha establecido una clasificación de la DMO 
de acuerdo a T-score que es el estándar mundial para 
el diagnóstico de osteoporosis. Recomienda realizar el 
diagnóstico de osteoporosis en el cuello femoral. Sin 
embargo, otras organizaciones como la NOF (National 
Osteoporosis Foundation) y la ISCD (International Socie-
ty Clinical Densitometry) sugieren realizar el diagnóstico 
de osteoporosis utilizando el puntaje T determinada por 
DXA en la columna lumbar (L1-L4), el fémur proximal 
total, el cuello femoral o en el tercio distal del radio. Tan-
to la OMS como la ISCD recomiendan el uso de la base 
de datos del SHANES III (National Health and Nutri-
tion Examination Survey III) de población caucásica para 
adultos jóvenes para el cálculo del T-score en la cadera 
para mujeres y para hombres.
Los criterios de la OMS se utilizan para la clasifica-
ción diagnóstica en mujeres posmenopáusicas, perime-
nopáusicas y en hombres mayores de 50 años de edad. 
La interferencia de osteofitos y calcificaciones vascu-
lares en la medición de la DMO en la columna vertebral 
son comunes en mujeres de edad avanzada e interfieren 
con la evaluación de la DMO en este sitio. En este con-
texto, la medición de sólo la cadera o cadera y tercio dis-
tal del antebrazo es suficiente.
Los criterios de la OMS no se deben utilizar para 
mujeres premenopáusicas, hombres menores de 50 años 
de edad o en niños y adolescentes. En estas poblaciones 
se emplean los valores Z en lugar de T-score. Un Z-score 
menor o igual a -2.0 se define como DMO por debajo 
del rango esperado para la edad, y un Z-score mayor a 
-2.0 como dentro del rango esperado para la edad. 
Herramienta FRAX
La Organización Mundial de la Salud (OMS) en 2008 
difundió la herramienta FRAX, que actualmente está 
disponible mediante un sitio de internet (www.shef.
ac.uk/ FRAX/) y como aplicación para iPhone. Es un 
medio auxiliar para los médicos de todo el mundo para 
la identificación de los pacientes mayores de 50 años de 
edad con riesgo de fractura en los siguientes 10 años y 
pueden necesitar tratamiento. La IOF (International Os-
teoporosis Fundation) ha respaldado este instrumento y 
está disponible en 46 países, incluidos Argentina, Chile, 
Colombia, Ecuador y México, y se basa en datos epide-
miológicos de cada país; se puede consultar en más de 20 
idiomas, entre estos, el español.
El FRAX calcula el riesgo de fractura osteoporótica 
de cadera y otras fracturas mayores a 10 años (clínica 
vertebral, cadera, antebrazo o proximal del húmero). 
Utiliza factores clínicos de riesgo independientes de la 
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Osteoporosis en el adulto 209
DMO: sexo, edad, peso, talla, antecedentes personales de 
fractura, fractura en padres, uso de corticoides, tabaquis-
mo, alcoholismo, otras causas de osteoporosis secundarias 
y es opcional la DMO del cuello femoral (cuadro 19-5).
En los países con acceso limitado o nulo a DMO por 
DXA, con el algoritmo FRAX se puede identificar a las 
personas susceptibles a tratamiento farmacológico. Una 
probabilidad, calculada por FRAX, del riesgo de fractura 
de cadera a 10 años > de 3% o para otra fractura mayor 
> 20% debe valorarse administrar tratamiento farmaco-
lógico. 
La herramienta FRAX no se ha validado en pacien-
tes con tratamiento farmacológico para osteoporosis, los 
pacientes sin tratamiento durante uno o más años pue-
den considerarse sin tratar.
El juicio clínico es fundamental durante la valora-
ción e interpretación de las puntuaciones de FRAX, se 
deben considerar factores individuales incluyendo las 
preferencias del paciente, comorbilidades de riesgo no 
consideradas por FRAX, como el riesgo de caídas. 
Tratamiento de osteoporosis
Cuenta con dos recomendaciones: 1) las medidas ge-
nerales, aplicables a todos los pacientes, cuya finalidad 
es la preservación de la densidad mineral ósea (DMO); 
2) el tratamiento farmacológico con medicamentos que 
actúan en distintos niveles de la fisiopatología de la en-
fermedad y que se seleccionan de acuerdo a las caracte-
rísticas de cada paciente. 
Entre las recomendaciones generales se incluye una 
ingesta adecuada de calcio y vitamina D, realizar ejerci-
cio (en el que el paciente soporte su propio peso e incre-
mente la fuerza muscular), modificaciones en el estilo 
de vida (cese del alcoholismo y tabaquismo) y preven-
ción de caídas. A continuación, se describirán cada una 
de ellas. 
MEDIDAS GENERALES
Ingesta adecuada de calcio y vitamina D
Se debe insistir al paciente con osteoporosis en la impor-
tancia de una ingesta adecuada de calcio y vitamina D. La 
obtención de dichos nutrimentos a través de una dieta 
balanceada, rica en productos lácteos de bajo contenido 
graso, frutas y vegetales. Esta dieta constituye una medi-
da segura y costo-efectiva para ayudar a reducir el riesgo 
de fractura. Sin embargo, en caso de que no se pueda 
obtener una cantidad suficiente de calcio y vitamina D 
de la dieta, se indica el uso de suplementos hasta lograr 
la ingesta diaria recomendada (IDR). 
La IDR recomendada por el Instituto de Medicina 
(IOM) de EUA es de 1 000 mg/día para hombres de 50 
a 70 años y de 1 200 mg/día para mujeres de 51 años 
de edad en adelante, así como para hombres mayores de 
71 años. No existen datos en la literatura que sustenten 
el consumo de mayores cantidades de calcio, así, se ha 
demostrado que el consumo de 1 200 a 1 500 mg/día o 
mayores de calcio incrementan el riesgo de desarrollar 
litiasis renal, enfermedad cardiovascular y enfermedad 
cerebrovascular. 
En cuanto a la vitamina D, que tiene un papel pre-
ponderante en la absorción de calcio, el desempeño 
muscular, mantenimiento del equilibrio y prevención de 
caídas, la Fundación Nacional de Osteoporosis (NOF) de 
EUA recomienda una ingesta de 800 a 1 000 UI/día para 
adultos a partir de los 50 años. Debido a que los pacien-
tes con osteoporosis constituyen una población de riesgo 
para desarrollar insuficiencia/deficiencia de vitamina D 
(personas sedentarias, residentes de casas hogar o asilos, 
enfermos crónicos o que consumen otros fármacos que 
aceleran la degradaciónde la vitamina D, como anticon-
vulsivos) se recomienda determinar la concentración de 
25-hidroxivitamina D [25(OH)-D], la cual debe mante-
nerse por arriba de 30 ng/mL (75 nmol/L), para lo que 
podrían requerirse dosis de vitamina D superiores a las 
recomendadas para la población general. La dosis máxi-
ma de vitamina D para la población adulta es de 4 000 
UI/día. 
Ejercicio de soporte de peso 
y fortalecimiento muscular
Dentro de los muchos efectos benéficos de la realización 
de ejercicio se encuentran: incremento de la agilidad y 
fortaleza del paciente, así como mejoría en el equilibrio 
y postura, lo que en conjunto puede reducir el riesgo de 
caídas. Asimismo, puede incrementar en forma modesta 
la densidad mineral ósea (DMO). 
Los ejercicios recomendados son aquellos en los que 
la persona soporta su propio peso, como caminata, trote, 
Tai-Chi, baile y tenis. En cuanto a los ejercicios recomen-
dados para que el paciente incremente fuerza muscular 
se encuentran el levantamiento de pesas, yoga y pilates. 
El plan de ejercicio debe ser individualizado con base en 
Cuadro 19-5. Factores de riesgo clínico que incluye 
la OMS en el cálculo del riesgo de fractura por FRAX
•	 Edad	avanzada
•	 Género
•	 Fractura	 osteoporótica	 previa	 (incluyendo	 fractura	 vertebral	
asintomática)
•	 Tratamiento	con	glucocorticoides	a	largo	plazo	prednisona	≥	5	
mg/dL > a 3 meses
•	 Peso	corporal	bajo	índice	de	masa	corporal	(IMC)	inferior	a	18		
kg/m2
•	 Antecedente	familiar	de	fractura	de	cadera
•	 Tabaquismo	actual
•	 Exceso	de	consumo	de	alcohol	(3	o	más	copas	al	día)
•	 Artritis	reumatoide
•	 Osteoporosis	secundarias:	DM	1,	osteogénesis	 imperfecta,	hi-
pertiroidismo prolongado, hipogonadismo, menopausia prema-
tura (< 40 años de edad), malnutrición crónica, malabsorción y 
enfermedad hepática crónica
•	 Densidad	mineral	ósea	(DMO)	de	cuello	femoral	(opcional,	no	
es indispensable para calcular el riesgo por FRAX)
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210  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 19)
la condición física actual del paciente, sus comorbilida-
des y de preferencia, posterior a una evaluación médica. 
Prevención de caídas
En el cuadro 19-6 se describen los factores de riesgo de 
caídas. Las intervenciones a este respecto son multifac-
toriales y se basan en la individualización de cada caso. 
Incluyen programas de ejercicio, evaluación del grado de 
seguridad del domicilio del paciente, así como la realiza-
ción de modificaciones en el mismo (retiro de tapetes, 
creación de áreas libres de obstáculos y bien iluminadas, 
así como uso de cuartos y baños en planta baja) y co-
rrección de factores inherentes al paciente (uso de im-
plementos auditivos y visuales, protectores de cadera y 
disminución gradual de medicamentos psicotrópicos). 
Modificaciones en el estilo de vida
Se debe insistir, en cada una de las consultas de segui-
miento del paciente con osteoporosis, en la importancia 
del cese del tabaquismo y el consumo excesivo de alco-
hol (más de dos bebidas al día para mujeres y tres al día 
para hombres), ya que ambos tienen efectos deletéreos 
sobre la salud ósea.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
A diferencia de las medidas generales descritas, la admi-
nistración de fármacos para el tratamiento de la enferme-
dad se reserva para pacientes con alguno de los siguientes 
criterios:
• Antecedente de fractura de cadera o vertebral (clíni-
camente aparente o detectada con estudios de ima-
gen). 
• T-score inferior a -2.5 DE en el cuello femoral, cade-
ra total o columna lumbar. 
• T-score de -1.0 a -2.5 DE en el cuello femoral, ca-
dera total o columna lumbar con riesgo de fractura 
mediante FRAX mayor de 3% a 10 años para fractu-
ra de cadera o mayor de 20% a 10 años para fractura 
osteoporótica mayor. 
Para el tratamiento farmacológico se deben emplear me-
dicamentos aprobados para dicho fin por la FDA, como 
los bifosfonatos (ácido zoledrónico, alendronato, iban-
dronato y risedronato), calcitonina, estrógenos, agonis-
tas/antagonistas de estrógenos (raloxifeno), complejos 
estrogénicos específicos de tejido (bazedoxifeno), teripa-
ratida e inhibidores del ligando de RANK (denosumab). 
Su eficacia se ha demostrado en el tratamiento de la os-
teoporosis posmenopáusica con información limitada en 
cuanto a su efectividad en la enfermedad inducida por 
glucocorticoides y osteoporosis en hombres. 
Bifosfonatos
Son análogos del pirofosfato. Contienen dos grupos de 
fosfonato unidos a un átomo de carbón central que reem-
plaza al oxígeno del pirofosfato. Tienen una alta afinidad 
por el tejido óseo, especialmente en zonas de remodela-
do. Con base en sus cadenas laterales pueden dividirse 
en bifosfonatos de primera, segunda y tercera genera-
ción. Los de primera generación (clodronato, etidronato 
y medronato) contienen cadenas laterales mínimamente 
modificadas o un grupo clorafenilo y son los de menor 
potencia antirresortiva. Los de segunda generación, tam-
bién conocidos como amino-bifosfonatos (alendronato, 
ibandronato y pamidronato) contienen un átomo de ni-
trógeno en la cadena lateral, y son entre 10 y 100 veces 
más potentes que los de primera generación. Por último, 
los de tercera generación, como el ácido zoledrónico y el 
risedronato contienen un átomo de nitrógeno incluido 
en un anillo heterocíclico y son hasta 10 000 veces más 
potentes que los de primera generación. 
El ácido zoledrónico (Zometa) se encuentra aproba-
do por la FDA para la prevención y el tratamiento de 
osteoporosis posmenopáusica (5 mg en infusión intrave-
nosa para 15 min una vez al año [tratamiento] y cada 
dos años [prevención]), así como para su administración 
en osteoporosis en hombres y para pacientes que reciben 
glucocorticoides por más de un año. Además, su uso se 
encuentra indicado para la prevención de nuevas frac-
turas en pacientes de ambos géneros que han sufrido de 
una de cadera relacionada con osteoporosis. Reduce el 
Cuadro 19-6. Factores de riesgo de caídas
Factores ambientales
– Falta de elementos de apoyo en los baños
– Presencia de alfombras o tapetes
– Iluminación inapropiada
– Presencia de obstáculos en pasillos
– Pisos resbaladizos
Factores médicos
– Edad
– Agitación y ansiedad
– Arritmias
– Deshidratación
– Depresión
– Insuficiencia/deficiencia de vitamina D
– Desnutrición
– Medicamentos que provoquen sedación (narcóticos, anticon-
vulsivos)
– Hipotensión ortostática
– Disminución de la agudeza visual
– Caídas previas
– Disminución de la capacidad resolutiva
– Incontinencia urinaria
Factores musculoesqueléticos y neurológicos
– Cifosis
– Pérdida del equilibrio
– Disminución de la movilidad
– Disminución de la propiocepción
– Sarcopenia
– Condiciones asociadas a pérdida de la densidad mineral 
ósea (DMO)
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Osteoporosis en el adulto 211
riesgo de fractura vertebral hasta en 70%, de fractura de 
cadera en 40% y de fractura de sitios no vertebrales en 
25% a tres años. 
El alendronato de sodio (Fosamax Plus, Kalosten) se 
encuentra aprobado por la FDA para la prevención (ta-
bletas de 5 y 35 mg [para administración diaria y sema-
nal, respectivamente]) y tratamiento (tabletas de 10 y 
70 mg [para administración diaria y semanal, respectiva-
mente]) de osteoporosis posmenopáusica. Está aprobado 
para incrementar la densidad mineral ósea en hombres 
con osteoporosis y mujeres que consumen glucocorticoi-
des. Logra una reducción de la incidencia de fractura de 
cadera y columna de hasta 50% a tres años en pacientes 
sin antecedente de fractura. 
El ibandronato de sodio (Bonviva) aprobado por la 
FDA para el tratamiento (tabletas de 150 mg para ad-
ministración mensual y dosis trimestral de 3 mg admi-
nistración intravenosa) de osteoporosis posmenopáusica.Reduce la incidencia de fracturas vertebrales en 50% a 
tres años, aunque no se ha documentado disminución del 
riesgo de fractura no vertebral. 
El risedronato de sodio (solo: Actonel, Enospag, Nato-
lox, Seralis, Tecnodron; en combinación: Actonel Trío) está 
aprobado por la FDA para la prevención y tratamiento 
de osteoporosis posmenopáusica (tabletas de 5 mg/día; 
tableta semanal de 35 mg), así como para el tratamien-
to de la osteoporosis inducida por glucocorticoides y en 
hombres. Reduce el riesgo de fractura vertebral entre 40 
a 50% y no vertebral en 35% a tres años. 
El alendronato y el risedronato deben ingerirse en 
ayuno, con un vaso de 250 mL de agua, y el paciente 
debe permanecer de pie al menos 30 min, así como abs-
tenerse de tomar alimentos o medicamentos durante el 
mismo tiempo. El ibandronato debe tomarse en ayuno, y 
el periodo de tiempo en que el paciente debe permane-
cer de pie y sin ingerir alimentos o bebidas es de 60 min. 
En cuanto al ácido zoledrónico, se debe diluir en 100 mL 
de solución salina al 0.9% y administrarse en un periodo 
de 15 min, cada 1 o 2 años. Puede producir una reacción 
de fase aguda consistente en artralgias, cefalea, fiebre y 
mialgias, que se previene con acetaminofeno; la reacción 
aparece principalmente después de la primera aplicación 
del fármaco (35% después de la primera dosis, 7% luego 
de la segunda y 3% en la tercera dosis). 
Los efectos adversos de los bifosfonatos orales son 
gastrointestinales principalmente (problemas en la de-
glución del fármaco, inflamación esofágica y estomacal). 
Todos los bifosfonatos afectan la función renal y están 
contraindicados en pacientes con una tasa de filtrado 
glomerular (TFG) menor de 30 a 35 mL/min. Otros de 
sus efectos adversos son osteonecrosis de mandíbula y 
fracturas femorales atípicas, son poco comunes y por lo 
general se presentan después de periodos de prolongados 
de uso (más de cinco años). 
Ranelato de estroncio
Se considera como un fármaco de acción dual con efecto 
antirresortivo y anabólico. El ranelato de estroncio con-
tiene dos átomos de estroncio estable: un catión divalen-
te similar al calcio unido al ácido ranélico. Se distribuye 
más en hueso trabecular que cortical y de preferencia en 
el hueso nuevo que en el viejo. Se administra en dosis de 
2 g/día por vía oral, de preferencia antes de dormir, 2 h 
después de cenar. Mostró reducción de fracturas verte-
brales en 49% al año de tratamiento y 41% a los tres años 
de tratamiento, la reducción de fracturas no vertebrales 
fue de 16% y las de cadera de 19%. En las mujeres con 
mayor riesgo de fractura (74 años de edad o más), con 
un T-score menor de -3.0 DE (-3.1, -3.2, etc.) redujo el 
riesgo de fractura de cadera en 36% y las fracturas verte-
brales sin fractura previa en 45%.
Los efectos adversos reportados son reacciones cutá-
neas, enfermedad tromboembólica e infarto de miocar-
dio. En 2014, la Agencia Europea de Medicamentos, por 
las últimas evidencias de los efectos adversos recomien- 
da la restricción en el uso de este medicamento. Sugiere 
su indicación sólo en los casos que no se pueden tratar 
con otros medicamentos disponibles para osteoporosis.
Calcitonina 
La calcitonina es una hormona polipeptídica de cadena 
simple de 32 aminoácidos con un puente disulfuro que 
se produce en las células C de la tiroides. La calcitonina 
de salmón (Miacalcic), que difiere respecto a la huma-
na en al menos la mitad de los residuos de aminoácidos, 
la aprobó la FDA para el tratamiento de la osteoporosis 
posmenopáusica (al menos cinco años posteriores a la 
menopausia) cuando otros tratamientos han fallado o 
existen contraindicaciones para su uso. Reduce la inci-
dencia de fracturas vertebrales en 30% en pacientes con 
antecedente de fractura vertebral, pero no se ha demos-
trado reducción de las fracturas en sitios no vertebrales. 
Se administra vía intranasal a dosis de 200 UI/día. Como 
efectos adversos puede producir rinitis, epistaxis y reac-
ciones alérgicas. 
Estrógenos 
La terapia de reemplazo hormonal (HT, por sus siglas 
en inglés) está aprobada por la FDA para la prevención 
de osteoporosis, resolución de los síntomas vasomotores 
y atrofia vulvo-vaginal asociada a menopausia. Las mu-
jeres que no han tenido histerectomía requieren terapia 
hormonal que también contenga progestina para prote-
ger contra la hiperplasia endometrial. En el estudio WHI 
(Women’s Health Iniciative) encontró que cinco años con 
terapia de reemplazo redujo el riesgo de fracturas verte-
brales clínicas y de cadera en 34% y otras fracturas os-
teoporóticas 23%.
Agonistas/antagonistas 
de estrógenos
Como grupo farmacológico, los agonistas/antagonistas de 
estrógenos se unen a los receptores de estrógenos a y β 
inhibiendo en forma competitiva la unión del estradiol a 
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dichos receptores. El raloxifeno (Evista, Zotralox) lo apro-
bó la FDA para la prevención y tratamiento de osteopo-
rosis posmenopáusica. La presentación es de tabletas de 
60 mg para administrarse con o sin alimentos. Reduce el 
riesgo de fracturas vertebrales 30% en pacientes con una 
fractura vertebral previa y hasta en 55% a tres años en 
personas sin antecedente de fractura vertebral. No se ha 
documentado reducción del riesgo de fractura en sitios 
no vertebrales con el raloxifeno. En cuanto a la seguridad 
del fármaco, incrementa el riesgo de trombosis venosa 
profunda en magnitud similar a la del uso de estrógenos. 
Complejos estrogénicos tejido específicos 
La FDA aprobó el bazedoxifeno (Duavee) para mujeres 
posmenopáusicas con síntomas vasomotores moderados 
o graves y para la prevención de osteoporosis. Combina 
estrógenos conjugados con un agonista/antagonista de 
estrógenos (bazedoxifeno) con lo que se disminuye el 
riesgo de hiperplasia endometrial, y elimina la necesidad 
de emplear progestágenos. Está disponible en presenta-
ción oral de 0.45/20 mg (estrógenos conjugados/bazedo-
xifeno) para administración diaria. Sólo se indica su uso 
en el caso de mujeres posmenopáusicas que tienen útero. 
Los efectos secundarios incluyen espasmos musculares, 
náusea, diarrea, dispepsia, dolor epigástrico y orofarín-
geo, mareo y lumbalgia. 
Teriparatide (hormona paratiroidea 
recombinante humana PTHrh1-34)
Contiene los primeros 34 aminoácidos de la hormona 
paratiroidea (PTH) humana y se administra en forma 
subcutánea una vez al día (dosis de 20 μg/día). Estimu-
la la formación ósea, incrementa la masa ósea y reduce 
el riesgo de fractura vertebral y no vertebral. Aprobado 
por la FDA para uso en osteoporosis posmenopáusica 
y en hombres con alto riesgo de fractura, así como en 
osteoporosis inducida por glucocorticoides. Reduce el 
riesgo de fractura vertebral en 65% y de fractura por fra-
gilidad en sitio no vertebral 50% después de 18 meses 
de tratamiento. En caso de interrumpirse el tratamiento 
se produce una pérdida acelerada de densidad mineral 
ósea, y su uso se recomienda por un máximo de dos años. 
Entre sus efectos adversos están calambres, náuseas y 
mareo. Por su efecto anabólico se recomienda que luego 
de dos años de empleo de teriparatida se use un medi-
camento con función antirresortiva, usualmente un bi-
fosfonato, para mantener e incrementar la DMO. No se 
administre a niños, pacientes con antecedentes previos 
de radioterapia, enfermedad de Paget o elevaciones de 
la fosfatasa alcalina de causa no establecida.
Inhibidores del ligando RANK (denosumab) 
El denosumab (Prolia) está aprobado por la FDA para 
el tratamiento de osteoporosis posmenopáusica con alto 
riesgo de fractura. El ligando de RANK es una proteí-
na transmembranal que se expresa en gran cantidad en 
los osteoblastos. Su receptor, RANK se encuentra en la 
membrana celular de los osteoclastos y preosteoclastos. 
La unión del ligando deRANK a RANK estimula la 
formación, actividad y supervivencia de los osteoclastos 
con el consecuente incremento de la resorción ósea. La 
osteoprogeterina es un receptor falso para el ligando de 
RANK que se sintetiza en el osteoblasto. Al unirse al li-
gando de RANK inhibe la resorción ósea. El denosumab 
es un anticuerpo monoclonal completamente humaniza-
do del subtipo IgG2 con una alta afinidad y especificidad 
por el ligando de RANK, que actúa en forma similar a 
la osteoprogeterina. Se administra en forma subcutánea, 
con una dosis semestral de 60 mg. Reduce el riesgo de 
fractura vertebral 68%, de fractura de cadera en 40% y 
de fracturas en sitios no vertebrales 20% en un periodo de 
tres años. Entre sus efectos adversos se encuentra la hipo-
calcemia, celulitis importante (incluso en zonas lejanas al 
sitio de aplicación del fármaco) y erupción. 
Duración del tratamiento
Los bifosfonatos tienen efectos residuales que perduran 
después de su suspensión, a diferencia del resto de los 
medicamentos, cuyos efectos benéficos en el metabolis-
mo óseo comienzan a decaer luego de discontinuarlos. 
En cuanto a la información disponible, no existe eviden-
cia de un efecto benéfico del empleo de estos fármacos 
por un periodo mayor a cinco años, mientras que la inci-
dencia de efectos adversos raros (como osteonecrosis de 
mandíbula y fracturas femorales atípicas) se incrementa 
a partir de ese de tiempo. Como no existe una evidencia 
clínica extensa, la duración del tratamiento deberá indi-
vidualizarse. Se recomienda una reevaluación del riesgo 
de fractura después de 3 a 5 años de tratamiento, periodo 
durante el que el paciente puede tener un “periodo va-
cacional” del tratamiento farmacológico si su riesgo de 
fractura no está incrementado. 
Terapia combinada
La terapia combinada (por lo general un bifosfonato con 
un no-bifosfonato) proporciona pequeños aumentos 
adicionales en la densidad mineral ósea en comparación 
con la monoterapia; sin embargo, el impacto de la terapia 
combinada en la incidencia de fractura es desconocido. 
El costo adicional y los efectos secundarios potenciales se 
deben valorar con relación al costo y beneficio.
INVESTIGACIÓN DE NUEVOS FÁRMACOS 
PARA EL TRATAMIENTO FUTURO 
DE OSTEOPOROSIS
Inhibidores de esclerostina
La esclerostina la producen los osteocitos e inhibe la for-
mación de hueso. En ratones knock-out para esclerostina 
han incrementado la formación y masa ósea. En modelos 
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Osteoporosis en el adulto 213
animales, y en un ensayo en fase I en adultos sanos, la 
administración de anticuerpo monoclonal contra escle-
rostina (romosozumab) incrementa la masa ósea. En un 
ensayo en fase 2, en mujeres posmenopáusicas demos-
tró aumento de la densidad mineral ósea en columna y 
cadera.
Antagonistas de integrinas
Las integrinas median la adhesión de los osteoclastos a la 
superficie ósea, una etapa inicial importante durante 
la resorción ósea.
Inhibidores de catepsina K
Es una proteasa expresada en los osteoclastos que tie-
nen participación en la resorción ósea mediada por los 
osteoclastos. La catepsina K degrada la matriz ósea or-
gánica, principalmente de tipo 1 de colágeno. Los inhi-
bidores de la catepsina K, como odanacatib, inhiben la 
disolución de la matriz, disminuyen la resorción ósea 
y mejoran la densidad mineral ósea en estudios en fase 
1 y 2. 
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección IV. Hueso
	19.
Osteoporosis en el adulto
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