Hipofunción hipofisaria

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Hipofunción hipofisaria
Julita Norma García Soto
Se denomina hipopituitarismo a la deficiencia en la se-
creción de una o múltiples hormonas de la hipófisis an-
terior. Cuando la deficiencia es completa (adenohipófisis 
y neurohipófisis) se le denomina panhipopituitarismo. 
La pérdida de la función hormonal hipofisaria ocurre de 
manera secuencial; la primera hormona afectada es la del 
crecimiento (GH, por sus siglas en inglés), siguen la de-
ficiencia de gonadotropinas, de hormona estimulante de 
la tiroides (TSH, por sus siglas en inglés) y de hormona 
adrenocorticotrópica (ACTH, por sus siglas en inglés). 
Los diferentes tipos de presentación clínica orientan a se-
leccionar las pruebas de laboratorio iniciales de acuerdo 
con el órgano diana de que se trate.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de hipopituitarismo son ade-
nomas hipofisarios con o sin infarto, cirugía o radiotera-
pia de la hipófisis, síndrome de Sheehan y procesos infil-
trativos, entre otras (cuadro 6-1).
Adenomas hipofisarios
El hipopituitarismo puede presentarse en pacientes con 
adenomas funcionantes y no funcionantes de la hipófisis. 
En 30% o más de quienes padecen macroadenomas (> 10 
mm) se observa alguna deficiencia hormonal, sobre todo 
de GH. En los pacientes con microadenomas hipofisarios 
(< 10 mm), la deficiencia más frecuente es la secreción 
de gonadotropinas. Los mecanismos por los que se desa-
rrolla el hipopituitarismo son compresión mecánica del 
tejido hipofisario normal, alteración del flujo sanguíneo 
e interferencia con la liberación de las hormonas hipota-
lámicas a través del sistema porta.
Cirugía hipofisaria
El desarrollo de hipopituitarismo, posterior a una cirugía 
de hipófisis, depende de qué tanto tejido se haya rese-
cado y del grado de destrucción del tejido adyacente; si 
la resección de la glándula es total, es probable la con-
currencia de diabetes insípida. Así pues, la evaluación 
hormonal después de la cirugía es obligatoria para de-
terminar el grado de hipofunción. La función de la hi-
Cuadro 6-1. Causas de hipopituitarismo
Tumores hipofisarios
Primarios, metastásicos (mama, entre otros)
Tumores hipotalámicos, craneofaringioma, meningioma, glioma, 
hamartoma
Infecciones 
Tuberculosis, sífilis, meningitis, malaria
Vasculares
Infarto posparto (síndrome de Sheehan), infarto de un tumor 
hipofisario
Vasculitis (arteritis temporal), aneurisma de la carótida interna. 
Trombosis del seno cavernoso
Arterosclerosis
Enfermedades infiltrativas
Hemocromatosis, histiocitosis, sarcoidosis
Iatrogénicos 
Glucocorticoides exógenos
Radioterapia
Hipofisectomía
Diversos
Fractura de la base del cráneo
Silla turca vacía
Defecto hipotalámico idiopático
Funcional (amenorrea)
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pófisis puede mejorar después de la adenomectomía en 
pacientes con macroadenomas. La tasa de recuperación 
de los distintos ejes hormonales hipofisarios luego de la 
resección exitosa de un adenoma hipofisario varía entre 
15 y 80% en las distintas series. Lo anterior sugiere que, 
la compresión del sistema portal hipofisario y la conse-
cuente interferencia en la secreción de las hormonas hi-
potálamicas liberadoras, juega un papel importante en la 
génesis de la deficiencia de las hormonas de la hipófisis 
anterior.
Radioterapia a la hipófisis
Todos los tipos de radioterapia, incluyendo la radiociru-
gía, pueden causar deficiencia de una o varias hormonas 
hipofisarias, en virtud del daño que ocasionan en el teji-
do sano adyacente al tumor. El tiempo en que ocurre la 
deficiencia hormonal después de la radioterapia es muy 
variable; sin embargo, la afectación de uno o varios ejes 
hormonales es un hecho esperado. A cinco años, la in-
cidencia de deficiencia de GH y de gonadotropinas es 
mayor de 90%, mientras que los déficit de ACTH y TSH 
ocurren entre 40 y 70% de los casos.
Apoplejía hipofisaria
El término apoplejía hipofisaria alude a un síndrome 
clínico caracterizado por el desarrollo súbito de cefalea 
intensa, alteraciones visuales (disminución de la agudeza 
visual, anomalías campimétricas y trastornos oculomo-
tores) y datos de colapso hemodinámico, en el contex-
to de un infarto hemorrágico de la hipófisis. El hallazgo 
en los estudios de imagen de hemorragia hipofisaria no 
es sinónimo de apoplejía hipofisaria. La prevalencia de 
apoplejía en pacientes con adenomas hipofisarios varía 
entre 3 y 20%, dependiendo de la serie. Con frecuen-
cia, el desarrollo de apoplejía es el primer indicio de la 
presencia de un adenoma hipofisario. Se trata de una 
urgencia endocrinológica que sin tratamiento tiene una 
tasa de mortalidad elevada. Si bien, la fisiopatología de la 
apoplejía hipofisaria no se conoce con precisión, los me-
canismos propuestos incluyen al crecimiento acelerado 
de un adenoma mismo que rebasa su suministro sanguí-
neo, la compresión de los vasos hipoifsarios superiores 
y presencia de vasculopatía intrínseca en los adenomas 
hipofisarios. Se han descrito varios factores de riesgo o 
desencadenantes de apoplejía hipofisaria, como el uso de 
anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios, trastornos 
hemodinámicos y coagulopatías en el contexto del uso 
de bomba de circulación extracorpórea, el antecedente 
de pruebas de estimulación hipofisaria con distintos se-
cretagogos y el tratamiento con agonistas dopaminérgi-
cos, entre otros. La cefalea se explica por la presencia 
de sangre en el espacio subaracnoideo y se pueden en-
contrar datos de irritación meníngea. Las alteraciones 
visuales son resultado de la extensión de la hemorragia 
hacia el seno cavernoso con la consecuente afección de 
los nervios craneanos III, IV o VI y se manifiestan por 
diplopia; la compresión aguda del quiasma óptico puede 
producir alteraciones campimétricas y disminución de la 
agudeza visual. La hipotensión arterial y el colapso he-
modinámico es resultado del hipocortisolismo agudo por 
deficiencia de ACTH y de no ser tratado con rapidez con 
dosis altas de glucocorticoides puede ocasionar la muer-
te. En más de 50% de los casos se encuentra evidencia 
de hipogonadismo o hipotiroidismo de origen central y 
más de una tercera parte de los pacientes presentan pan-
hipopituitarismo. El tratamiento agudo debe incluir la 
estabilización hemodinámica con soluciones cristaloides 
y la administración de glucocorticoides. En casos en los 
que las alteraciones visuales son graves o progresan con 
rapidez, o bien, cuando existen alteraciones neurológicas, 
como convulsiones o trastornos del estado de alerta, la 
descompresión quirúrgica es fundamental. La evacua-
ción quirúrgica de la hemorragia puede mejorar de ma-
nera sustancial los trastornos visuales en una proporción 
significativa de pacientes; sin embargo, las deficiencias 
hormonales tienden a ser permanentes.
Síndrome de Sheehan
Durante el embarazo, la hipófisis aumenta de volumen 
por estimulación estrogénica e hiperplasia de las célu-
las lactotropas; debido a esto, la glándula hipofisaria es 
susceptible de sufrir necrosis después de una hemorragia 
uterina posparto e hipotensión arterial grave, lo que oca-
siona vasoconstricción hipotálamo-hipofisaria importan-
te (condición que ocurre con más frecuencia en países 
en desarrollo). Las pacientes presentan hipopituitarismo 
agudo en el periodo posparto, o bien el diagnóstico se 
establece décadas después, ya que las manifestaciones del 
panhipopituitarismo aparecen en forma gradual: agalac-
tia (ausencia de secreción láctea), amenorrea posparto, 
caída del vello axilar y púbico, debilidad extrema, hipo-
tensión, pérdida de peso y síntomas de hipotiroidismo. 
Muchas pacientes diagnosticadas con síndrome de 
Sheehan son portadoras de hipofisitis linfocítica, que es 
una alteraciónendocrina autoinmunitaria que se presen-
ta durante el embarazo o después del parto.
Hipofisitis autoinmunitaria
La hipofisitis linfocítica (HL) es un trastorno autoinmu-
nitaria primario de la hipófisis. Se reconocen tres tipos 
de HL: adenohipofisitis (AHL), tubuloneurohipofisitis 
(NHL) y panhipofisitis. El marco histopatológico de esta 
condición es la infiltración linfocítca de la glándula como 
consecuencia de la acción de diversos autoanticuerpos 
dirigidos contra distintos antígenos, que incluyen la GH 
misma, la a enolasa y diversas proteínas de membrana. 
Como en otras enfermedades autoinmunitarias, el papel 
de la inmunidad celular es importante, de manera que el 
infiltrado linofcitario está compuesto tanto por linfocitos 
B y linfocitos T, CD4 y CD8. La más común de las HL es 
la AHL, la cual se aparece en la mayor parte de los casos en 
mujeres durante las útimas semanas de embarazo o en el 
posparto. Los pacientes se presentan con signos y sínto-
mas resultado del efecto de masa, como cefalea y trastor-
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64  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 6)
nos campimétricos por compresión del quiasma óptico. 
Cuando existe extensión del proceso inflamatorio hacia 
los senos cavernosos, se manifiesta parálisis oculomotora 
por involucramieno de los nervios craneanos III, IV y VI.
El hipopituitarismo puede ser permanente o tran-
sitorio. Poco más de 60% de los pacientes tienen defi-
ciencias hromonales. El sistema corticotrópico es el más 
afectado (56%), seguido por el tiroideo y el gonadal 
(45%). La deficiencia de prolactina se manifiesta en el 
posparto como la imposibilidad para lactar. Algunos pa-
cientes tienen hiperprolactinemia por la interrupción del 
tono dopaminérgico descendente. 
La diabetes insípida se debe a la destrucción del ta-
llo hipofisario o de la neurohipófisis. Es rara en los ade-
nomas hipofisario, mientras que se considera el hallazgo 
cardinal en los casos de infundibuloneurohipofisitis. Es 
importante comentar que en algunos casos de panhipofi-
sitis no suele ser evidente el cuadro de diabetes insípida 
debido a la insuficiencia adrenal que puede enmascarar 
las manifestaciones provocadas por concentraciones ba-
jas de hormona antidiurética.
Silla turca vacía
La silla turca vacía se define como la herniación intra-
selar o supraselar del espacio aracnoideo que produce 
compresión de la hipófisis contra el piso de la silla turca. 
La apariencia en los estudios de imagen es la de una silla 
deformada o aumentada de tamaño, de manera parcial o 
por completo, que está llena de líquido cefalorraquídeo. 
Se le conoce también como aracnoidocele y puede ser 
primario o secundario a cirugía hipofisaria, radioterapia, 
apoplejía hipofisaria o al uso de agonistas dopaminérgi-
cos o análogos de la somatostatina. La forma primaria se 
asocia a mujeres con diabetes, obesidad e hipertensión 
arterial. En ocasiones, los pacientes presentan papilede-
ma (seudotumor cerebral) y rinorrea del líquido cefalo-
rraquídeo debido a fractura del piso selar. Las deficiencias 
hormonales son menos de 20% de los casos y la afección 
del eje somatotrópico es la más frecuente, seguida por el 
hipogonadismo hipogonadotrópico.
Hipopituitarismo congénito
La citodiferenciación de la hipófisis anterior está media-
da por factores de transcripción, los cuales son proteí-
nas nucleares que aumentan o disminuyen a su vez la 
transcripción de genes específicos. Es así como al final 
de la semana 12 de gestación los distintos linajes celu-
lares quedan establecidos. Las mutaciones de los genes 
que codifican estos factores de transcripción resultan 
en distintas combinaciones de deficiencias hormonales, 
dependiendo de si el factor de transcirpción es de ac-
ción temprana o tardía en la citodiferenciación hipofisa-
ria. La más frecuente de estas alteraciones moleculares 
es la mutación de PROP1, la cual provoca el síndrome de 
deficiencia combinada de hormonas hipofisarias, con 
déficit de GH, LH, FSH y TSH y, en ocasiones, hipopla-
sia o ectopia de la glándula. 
La deficiencia congénita de GH se debe a mutacio-
nes del gen que codifica esta hormona, o bien, a muta-
ciones de GHRH o de su receptor. Las mutaciones del 
gen de GH son autosómico recesivos (deficiencia de GH 
tipos IA y IB), autosómico dominantes (deficiencia de 
GH tipo II) o ligadas al cromosoma X (asociadas a hi-
pogammaglobulinemia). El síndrome de Prader Willi se 
debe a alteraciones moleculares complejas que ocurren 
en el cromosoma 15 y consiste en la asociación de obe-
sidad mórbida hipotalámica, alteraciones conductuales y 
de aprendizaje, y talla baja con deficiencia parcial de GH.
El hipogonadismo hipogonadotrópico congénito ais-
lado, por lo general se debe a trastornos en la secreción 
de la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). 
Cuando ocurre asociado a anosmia o hiposmia, se cono-
ce como síndrome de Kallman, que también se relaciona 
con otras alteraciones de la línea media, como labio y 
paladar hendido. El síndrome Kallman se debe a muta-
ciones de genes que codifican proteínas de adhesión que 
hacen posible la migración neuronal (Kalig1) y se puede 
heredar ligado al cromosoma X o en forma autosómica 
dominante o recesiva.
Traumatismo craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es una causa 
común y en ocasiones subestimada de hipopituitarismo. 
Se pueden desarrollar múltiples deficiencias hormona-
les años después del TCE, que pudo haber ocurrido en 
accidentes automovilísticos o deportes con contacto fí-
sico. Con frecuencia se trata de sucesos traumáticos en 
apariencia menores que no resultan en alteraciones del 
estado de alerta y que pasan desapercibidos hasta que 
diez o más años después la persona se presenta con da-
tos de deficiencias hormonales y, habiéndose descartado 
otras condiciones hipotalámo-hipofisarias, se concluye 
por exclusión que la causa es un traumatismo craneoen-
cefálico en el pasado remoto. El mecanismo por el que se 
dañan las células hipofisarias se desconoce, pero es muy 
probable que tenga un componente vascular-isquémico, 
resultado del desgarro de los vasos del sistema portal hi-
pofisario por movimientos de aceleración-desaceleración. 
Los ejes afectados más comunes son el gonadotrópico y 
el somatotrópico. Como es de esperarse, esta situación es 
más frecuente en hombres que en mujeres y afecta por 
lo general a adultos jóvenes.
DATOS CLÍNICOS 
Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Hipogonadismo hipogonadotrópico
Cuando el hipogonadismo hipogonadotrópico es con-
génito o de aparición en la infancia temprana, la conse-
cuencia clínica es la ausencia del desarrollo y maduración 
sexual y dependiendo si está o no asociado a deficiencia 
de GH, retraso en el crecimiento. En la mujer adulta con 
hipogonadismo hipogonadotrópico provoca ausencia 
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de estrógenos que resulta en amenorrea y atrofia de los 
tejidos genitourinarios con la consecuente dispareunia 
y anorgasmia, disminución de la libido, bochornos, irri-
tabilidad emocional, trastornos del sueño e infertilidad. 
En el hombre, las manifestaciones son: disminución de 
la libido, disfunción eréctil y oligoazoospermia con las 
correspondientes en la fertilidad.
Desde el aspecto hormonal, el hipogonadismo hipo-
gonadotrópico se caracteriza por concerntraciones bajas 
o indetectables de estradiol en la mujer y testosterona 
en el hombre, en presencia de cifras de LH y FSH dismi-
nuidas o inapropiadamente normales. En una mujer pos-
menopáusica en quien las concentraciones de gonado-
tropinas se elevan en el aspecto fisiológico, el hallazgo de 
cifras normales de estas hormonas sugiere de manera im-
portante, disfunción del gonadotropo.El diagnóstico hor-
monal del hipogonadismo hipogonadotrópico en niños 
es prácticamente imposible; este diagnóstico se establece 
cuando el paciente no logra progresar hacia la pubertad y 
las concentraciones de gonadotropinas y esteroides gona-
dales permanecen muy bajas. La prueba de estimulación 
con GnRH o con alguno de sus análogos se utiliza poco 
en la práctica diaria, sin embargo, teóricamente puede 
distinguir un defecto hipofisario (nula respuesta de LH y 
FSH a GnRH), de un trastorno hipotalámico (respuesta 
subóptima de LH y FSH a GnRH).
Deficiencia de GH
Desde el punto de vista clínico, la deficiencia de GH por 
causas congénitas o genéticas, se caracteriza por retraso 
en el crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, ten-
dencia a hipoglucemia y micropene en el varón. En la 
infancia, la manifestación clásica es el retraso en el cre-
cimiento con la consecuente talla baja. En el adulto, las 
consecuencias de la deficiencia de GH son variables y 
van desde un estado asintomático por completo hasta un 
síndrome metabólico caracterizado por obesidad central, 
disminución de la masa muscular, hipertrigliceridemia, 
hipoalfalipoproteínemia, así como fatiga y una disminu-
ción general en la calidad de vida. Las distintas causas de 
deficiencia de GH se resumen en el cuadro 6-2.
Existen diversas pruebas de estimulación de GH, 
de las cuales, la hipoglucemia inducida por insulina es 
el estándar de oro. En niños, una respuesta normal a esta 
prueba es el aumento en las concentraciones de GH a 
más de 10 ng/mL entre 30 y 90 minutos después de la 
administración por bolo intravenoso de 0.15 unidades/
kg de insulina rápida. En el adulto, el punto de corte para 
establecer integridad del eje somatotrópico es una res-
puesta de GH de 5 ng/mL. La prueba de hipoglucemia 
está relativamente contraindicada en pacientes ancianos 
con cardiopatía isquémica o epilepsia. La prueba de es-
timulación con GHRH se realiza poco en México debido 
a que no se cuenta con esta hormona. Otras pruebas de 
estimulación de GH incluyen L-dopa/propranolol, clo-
nidina y ejercicio; todas requieren de estandarización 
previa. La medición de IGF-1 es altamente sensible en el 
diagnóstico de deficiencia de GH, en particular, cuando 
otras hormonas hipofisarias son deficientes.
Deficiencia de TSH
La consecuencia clínica de la deficiencia de TSH es el 
hipotiroidismo, que es indistinguible del hipotiroidismo 
primario, si bien en el hipotiroidismo central no encon-
tramos bocio. El cuadro suele ser subagudo o francamen-
te crónico y el diagnóstico se realiza con base en la de-
mostración de concentraciones bajas de tiroxina libre en 
presencia de una TSH disminuida o inapropiadamente 
normal. El patrón bioquímico es similar al encontrado en 
el síndrome del eutirodeo enfermo, con el que se requie-
re un diagnóstico diferencial. Se recomienda no utilizar 
las cifras de tiroxina total en el establecimiento de este 
diagnóstico, ya que pueden estar disminuidos en casos 
de alteraciones en la globulina transportadora de tiroides 
(TBG, por sus siglas en inglés).
Insuficiencia suprarrenal secundaria
Los síntomas y signos clínicos de la deficiencia de ACTH 
son graves y pueden amenazar la vida del paciente, so-
bre todo en casos agudos, como en la apoplejía hipofi-
saria; sus características clínicas son semejantes a las de 
la insuficiencia suprarrenal primaria: debilidad, náuseas, 
vómito, fiebre e hipotensión postural hasta el estado de 
choque, hiponatremia y normopotasemia; la diferencia 
es que no existe hiperpigmentación. La deficiencia de 
cortisol se manifiesta de 4 a 14 días después de una hipo-
fisectomía y en la apoplejía hipofisaria es inmediata. Si 
el déficit de la ACTH es gradual, las manifestaciones son 
más insidiosas, incluyendo pérdida de peso, astenia, debi-
lidad, fatiga, náuseas e hiponatremia dilucional. Concen-
traciones de cortisol sérico matutino menores a 5 mg/dL 
Cuadro 6-2. Causas de deficiencia 
de hormona del crecimiento
Congénita
Múltiples defectos hipofisarios, idiopática
Embriológicos (aplasia) familiar
Resistencia hormonal
Hormona biológicamente inactiva
Síndrome de Laron
Pigmeos
Tumores del SNC 
Craneofaringioma, germinoma, adenoma hipofisario
Enfermedades infiltrativas
Sarcoidosis, histiocitosis, hemocromatosis, leucemia, linfoma
Infecciones
Tuberculosis, meningitis, encefalitis, sífilis, infección micótica
Vasculares
Aneurismas, infarto hipofisario
Radiación cerebral 
Traumatismo cerebral
Deprivación social 
Ablación quirúrgica
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66  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 6)
son altamente sugestivos de hipocortisolismo, mientras 
que valores por encima de 20 μg/dL, prácticamente des-
cartan el diagnóstico; valores intermedios requieren de 
la realización de pruebas de estimulación. La prueba de 
hipoglucemia inducida con insulina es la más confiable 
para establecer el diagnóstico. Se considera como normal 
una respuesta de cortisol de más de 20 μg/dL. La prueba 
de ACTH sintética (cosintropina) es una alternativa a la 
hipoglucemia inducida por insulina. El protocolo original 
consistía en la administración de 250 μg de cosintropina, 
con el que deficiencias parciales de ACTH pueden pasar 
desapercibidas. Debido a lo anterior, en la actualidad, la 
prueba de cosintropina se realiza con 1 μg.
Diabetes insípida 
Aparece en forma transitoria o permanente después de 
una cirugía de hipófisis o por otras causas, como hipofisi-
tis linfocítica. El cuadro clínico característico es poliuria y 
polidipsia, osmolaridad sérica aumentada y osmolaridad 
urinaria baja. Es necesario realizar la prueba de deshidra-
tación para confirmar el diagnóstico.
ESTUDIOS DE IMAGEN
Después de la investigación de los datos clínicos y bio-
químicos son indispensables los estudios de imagen.
La resonancia magnética nuclear (RMN) obtiene 
imágenes en cortes de 1 a 2 mm, los cuales son coronales 
y sagitales y se realizan usando una secuencia de corta 
repetición y corto tiempo de eco que produce imáge-
nes denominadas en T1. El medio de contraste utilizado 
en este estudio es el gadopantato de dimeglumina (Gd-
DTPA); después de administrarlo se obtienen imágenes 
en T1 y T2. La señal del lóbulo anterior de la hipófisis 
es semejante a la de la materia gris, mientras que el ló-
bulo posterior muestra una señal alta en T1, por lo que 
se observa como un brillo. Las estructuras supraselares 
(p. ej., quiasma óptico y nervio óptico, tercer ventrículo 
y cuerpos mamilares) se identifican de manera adecuada 
por resonancia magnética.
Un microadenoma (< 10 mm) se observa como 
una zona de bajintensidad en relación con el resto de 
la glándula y se lo percibe mejor en la fase contrastada. 
En los macroadenomas hipofisarios la imagen se detecta 
desde la fase no contrastada por su tamaño y por el des-
plazamiento de las estructuras adyacentes. El medio de 
contraste distingue el tumor del tejido residual normal 
de la hipófisis y detecta posibles extensiones en el seno 
cavernoso.
En la hipofisitis linfocítica, la imagen por RMN de 
la hipófisis durante la fase de contraste se observa homo-
génea, aumentada de tamaño, con una señal baja en T1 
y una alta en T2; de igual forma, el tallo hipofisario luce 
aumentado y con extensión inflamatoria al hipotálamo.
Los datos encontrados en la tomografía computari-
zada (TC) para una apoplejía hipofisaria en etapa aguda 
son una alta densidad en la hipófisis, resultado de hemo-
rragia reciente; después del periodo agudo, la hemólisis 
produce baja densidad. En periodos tardíos, el diagnós-
tico puede ser difícil de establecer, puesto que la lesión 
tiende a aparecer como una masa quística no específica y 
debe realizarse diagnóstico diferencial con quiste, tumor 
necrótico, craneofaringioma, absceso o lesiones vascula-
res. En la RMN la apoplejía hipofisaria en etapa aguda se 
observacomo una imagen hiperintensa en secuencias de 
T1 y T2, por la presencia de hemosiderina.
La imagen de RMN y de TC en el síndrome de silla 
turca vacía se caracterizan por presencia de líquido cefa-
laorraquídeo o densidad de agua que desplaza la hipófi-
sis al piso de la silla turca, así como desviación del tallo 
hipofisario.
TRATAMIENTO
Es indispensable el reemplazo hormonal de cada una de 
las deficiencias citadas. Es preciso mantener concentra-
ciones normales de las hormonas. Y, en caso necesario, 
debe tratar de semejarse el ritmo circadiano o el ciclo de 
las hormonas.
El manejo de la insuficiencia de ACTH es priorita-
rio, sobre todo en los casos de apoplejía hipofisaria, en 
donde las necesidades de hidrocortisona oscilan entre los 
200 a 300 mg diarios. Debe administrarse una dosis de 
100 mg de hidrocortisona intravenosa y después 50 mg cada 
6 h. El reemplazo continuo con glucocorticoides se rea-
liza con prednisona a dosis de 5 mg diarios en una sola 
toma o con hidrocortisona, 10 mg cada 12 h. Los pa-
cientes deben portar un brazalete distintivo en el que se 
advierta que son hipocortisólicos. En casos de situaciones 
de estrés concomitante, la dosis de reemplazo debe du-
plicarse mientras dure. En casos de panhipopituitarismo 
se debe tener cuidado en no reemplazar el eje tiroideo 
antes del corticotrópico.
El reemplazo tiroideo puede ser complicado ya que 
en estos casos, no se puede utilizar las concentraciones 
de TSH para ajustar la dosis de levotiroxina. De manera 
que las dosis se establecen con base en datos clínicos y la 
medición de tiroxina libre.
El hipogonadismo debe tratarse con estrógenos y 
progestágenos de manera cíclica en la mujer y con alguna 
de las formulaciones intramsuculares de enantato de tes-
tosterona (sea mensual o trimestral) o de geles de testos-
terona de aplicación dérmica. En casos de que se desee 
fertilidad, es necesario inducir la ovulación o la esper-
matogénesis administrando distintas combinaciones de 
gonadotropina coriónica y FSH recombinante humana.
El tratamiento con GH recombinante humana en 
niños es indispensable para alcanzar una talla lo más 
cercana posible a la expectativa genética; detalles de ese 
reemplazo son cubiertos en otro capítulo de este libro. 
El reemplazo de GH en el adulto es controversial y para 
algunos, superfluo. Lo que es incontrovertible es que an-
tes de reemplazar GH se debe de optimizar el reemplazo 
glucocorticoideo, tiroideo y gonadal. Aunque los datos 
disponibles no son contundentes, el reemplazo con GH 
mejora la composisción corporal al aumentar la cantidad 
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Hipofunción hipofisaria•  67
de masa muscular y disminuir la de grasa y quizá mejora 
la calidad de vida de estos pacientes; el efecto sobre dis-
tintos marcadores de riesgo cardiovascular es poco claro. 
Tanto en niños como en adultos, la terapia de reemplazo 
con GH debe ser guiada por mediciones frecuentes de 
IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina tipo 1).
En niños y adolescentes con hipopituitarismo el régi-
men con hormona del crecimiento se hace indispensable; 
mientras que en adultos cabe destacar que la expectativa 
de vida se reduce por mayor riesgo de muerte cardio- 
vascular o enfermedad cerebrovascular en comparación 
con adultos sanos. Los factores que contribuyen a esto 
son: uso de esteroides, sobredosis de hormonas tiroideas, 
inadecuada sustitución de esteroides gonadales y el efec-
to directo de la deficiencia de GH, por alterar el llenado 
cardiaco y la contractilidad, misma que induce hipercoa-
gulabilidad, obesidad abdominal, resistencia a la insuli-
na, perfil de lípidos desfavorable, disminución de masa 
muscular, capacidad pulmonar reducida, disfunción en-
dotelial y aterosclerosis. El reemplazo de GH en adultos 
mejora la fracción de eyección del ventrículo izquierdo 
y el perfil de lípidos, y disminuye la obesidad central; 
incluso se sabe que el tratamiento por deficiencia bene-
ficia la calidad de vida. La dosis recomendada de GH en 
adultos es 0.2 a 0.3 mg/día en edades de 30 a 60 años; en 
más de 60 años de edad, a razón de 0.1 a 0.2 mg/día. La 
contraindicación principal para su uso es una neoplasia 
activa o antecedente de una neoplasia reciente.
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección II. Neuroendocrinología
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Hipofunción hipofisaria
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