Aparato reproductor masculino

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18Aparato reproductor masculino
REPASO DE LA ESTRUCTURA DEL APARATO REPRODUCTOR MASCULINO
conducto
epididimario
conducto
deferente
ampolla
vesícula
seminal
vejiga urinaria
epidídimo
red testicularpiel
músculo dartos
próstata
uretra prostática
uretra membranosa
uretra peniana
cuerpos cavernosos
cuerpo
esponjoso
glande del pene
túbulos
seminíferos
testículo
secciones
terminales
de los
túbulos
seminíferos
túbulos rectos
conducto
eyaculador
glándula
bulbouretral
conductillos
eferentes 
en la cabeza 
del epidídimo
túnica vaginal
túnica albugínea
conducto
deferentes 
emergiendo 
de la cola 
del epidídimo
Figura 18.2 Histología del testículo normal. El testículo maduro 
está compuesto en gran parte por túbulos seminíferos T, vistos 
aquí en corte transversal y oblicuo. Cada túbulo está ampliamente 
contorneado, por lo cual lo que se ve en este lugar representa un 
túbulo simple, seccionado en muchos niveles al estar plegado de 
ida y vuelta. Cada túbulo tiene una membrana basal distintiva 
asentada sobre una capa fi brocolágena, en la cual se encuentran 
esparcidas células mioides contráctiles, cuyo conjunto total se llama 
lámina propia (fl echas). Los túbulos seminíferos están recubiertos 
interiormente por el epitelio germinal, que es responsable de 
producir espermatozoides. Pueden consultarse más detalles en un 
libro de texto de histología. En los intersticios entre los túbulos hay 
vasos sanguíneos y grupos de células de Leydig (intersticiales) (L), 
responsables de la síntesis de testosterona.
T
T
T
L
L
Figura 18.1 Diagrama del aparato 
reproductor masculino. La producción 
de espermatozoides (espermatogénesis y 
espermiogénesis) se realiza en los túbulos 
seminíferos del testículo, y los 
espermatozoides pasan a lo largo de la luz de 
los túbulos a la red testicular en el hilio del 
testículo. Desde ahí siguen a través de varios 
conductillos eferentes, que se fusionan 
formando un conducto epididimario simple 
plegado sobre sí mismo, que es parte de la 
estructura llamada epidídimo, dentro del cual 
los espermatozoides adquieren su motilidad. 
Éstos pasan entonces a un tubo largo recto, el 
conducto deferente, que los traslada desde 
el interior del saco escrotal a los conductos 
eyaculadores en la pelvis. Aquí los 
espermatozoides reciben durante su recorrido 
las secreciones densas, ricas en nutrientes, 
de las vesículas seminales. Los conductos 
eyaculadores derecho e izquierdo pasan a 
través de la próstata, de la cual reciben más 
secreciones, y se abren en la uretra prostática. 
Los espermatozoides suspendidos en las 
secreciones mixtas de la vesículas seminales, 
próstata, y glándulas bulbouretrales (semen) 
pasan a lo largo de la uretra peneana al 
interior de la vagina durante el coito.
18 PATOLOGÍAPatología clínica
398
El descenso incompleto del testículo 
(criptorquidia) incrementa el riesgo de 
desarrollar tumores testiculares
En el embrión, los testículos se desarrollan en una posición 
alta en la pared abdominal posterior, en el borde genital, y 
las células germinales migran al borde genital desde el saco 
vitelino. Hacia el séptimo mes de la gestación, los testículos 
descienden desde la pared abdominal posterior a través del 
conducto y el anillo inguinales, hasta el escroto, guiados 
por un cordón, el gubernáculo. Ocasionalmente este des-
censo falla y el testículo se detiene en algún punto de su 
camino, más a menudo en el anillo inguinal externo o cerca 
de éste, o en el conducto inguinal. Los lactantes prematu-
ros tienen mayor probabilidad de nacer con cuando menos 
un testículo no descendido (cerca de 30%), aunque tam-
bién se ve en una pequeña proporción de lactantes nacidos 
a término (3 a 5%).
La mayoría de los testículos no descendidos descenderán 
al escroto espontáneamente en los primeros cuatro meses 
de vida, quizá estimulados por el incremento rápido en la 
secreción de gonadotropinas y testosterona que ocurre en 
ese periodo. Cuando el testículo no ha descendido hacia el 
fi nal del primer año de edad, suele practicarse una correc-
ción quirúrgica con orquidopexia, en la cual se tira del 
testículo hacia abajo al interior del escroto por el conducto 
inguinal, y se le sutura en ese sitio para evitar su retorno.
El fundamento de la orquidopexia es el hecho de que un 
testículo no descendido en el conducto inguinal no se desa-
rrollará normalmente, pues la maduración de las células 
germinales a espermatozoides no se producirá y el testículo 
permanecerá pequeño, con los túbulos seminíferos recu-
biertos solamente por células de Sertoli. Es posible que esto 
se deba a que la temperatura en el conducto inguinal es más 
alta que en el escroto, lo que puede ser un factor que inhibe 
la maduración de las células germinales. La orquidopexia 
durante el primer año de vida aumenta las probabilidades 
de un funcionamiento normal o cercano al normal en el 
testículo afectado.
Una razón más para la intervención quirúrgica es el hecho 
de que un testículo no descendido tiene mucho mayor 
probabilidad de desarrollar un tumor maligno de células 
germinales más adelante en la vida. Este riesgo puede mini-
mizarse si el testículo se lleva al escroto. Por ello los testí-
culos no descendidos que no han llegado al conducto 
inguinal y aún se encuentran en el abdomen se eliminan 
como una precaución. La ausencia congénita del testículo 
se denomina anorquia, y la hipoplasia corresponde a un 
resto no desarrollado.
Es común que las infecciones del testículo 
afecten también el epidídimo
La infección del testículo (orquitis) se asocia comúnmente 
con una infección que penetra a través del epidídimo (epi-
didimitis), dando lugar a una orquiepididimitis. Las infec-
ciones más importantes del testículo y el epidídimo son 
orquiepididimitis bacteriana aguda y tuberculosa, así como 
orquitis de origen viral.
La infección aguda suele ser causada por gonococos y 
Chlamydia (transmitidas sexualmente), o por Escherichia
coli y otros bacilos gramnegativos. La infección se propaga 
desde la uretra y las vías urinarias inferiores. Clínicamente, 
el testículo y el epidídimo están muy aumentados de tamaño 
y adoloridos. Histológicamente, hay una extensa infi ltración 
de los túbulos seminíferos y el intersticio por neutrófi los, 
seguidos después por linfocitos y células plasmáticas; el edema 
intersticial es considerable, y a menudo hay hemorragia focal. 
El tratamiento exitoso con antibióticos produce curación y 
cicatrización, aunque puede haber un daño permanente en 
los túbulos seminíferos y el epidídimo, con deterioro ulte-
rior de la fertilidad.
La orquitis viral suele ser el resultado de infección por 
el virus de parotiditis después de la pubertad. Más a menudo 
la enfermedad es unilateral, y se asocia con crecimiento dolo-
roso del testículo. El infi ltrado infl amatorio está principal-
mente compuesto por linfocitos y células plasmáticas. En un 
número reducido de casos, la enfermedad bilateral después 
de la pubertad puede causar infertilidad.
La tuberculosis puede afectar testículo y epidídimo (orquie-
pididimitis tuberculosa) en una etapa tardía de la enferme-
dad. Aunque es actualmente rara, puede esperarse que su 
frecuencia aumente, con el incremento esperado en la inci-
dencia de la tuberculosis a causa del surgimiento de cepas de 
Mycobacterium tuberculosis resistentes a antibióticos (pág. 117). 
Los microorganismos pueden lograr acceso al epidídimo 
por propagación hematógena de la TB pulmonar activa, ser 
secuestrados en esta estructura, y producir granulomas casei-
fi cantes durante un periodo de muchos años, que con fre-
cuencia continúa mucho tiempo después de que la lesión 
tuberculosa pulmonar inicial se ha curado. Al fi nal el epidí-
dimo es destruido por necrosis caseosa, y la infección se 
extiende al testículo (fi gura 18-3). La infección epididimaria
también puede ocurrir por propagación de infección renal 
y de vías urinarias inferiores (pág. 383).
E
T
Figura 18.3 Epididimitis tuberculosa. El epidídimo (E)está 
convertido en una masa de necrosis caseosa, y frecuentemente hay 
prostatitis y cistitis asociadas. El testículo (T) contiene diminutos 
nódulos blanquecinos (fl echas) que corresponden a granulomas 
caseifi cados iniciales, secundarios a la extensa afección 
epididimaria. 
18Aparato reproductor masculino
399
La orquitis granulomatosa puede simular 
clínicamente un tumor testicular
La orquitis granulomatosa es una enfermedad de origen 
desconocido que se presenta con crecimiento testicular 
indoloro o ligeramente doloroso; como éste es el síntoma 
de presentación más común de la mayoría de las neoplasias 
malignas de los testículos (pág. 402), es importante en el 
diagnóstico diferencial.
Por lo común ocurre crecimiento difuso del testículo, que 
tiene aspecto pálido en la superfi cie de corte, semejante al 
del tumor de células germinales más común, el seminoma 
(pág. 404). Histológicamente, los túbulos seminíferos mues-
tran destrucción de la mayor parte de las células germinales, 
con reemplazo por un infi ltrado de macrófagos, células plasmá-
ticas y linfocitos, en el cual hay abundantes células gigantes 
multinucleadas del tipo de Langhans (fi gura 18-4).
La enfermedad es más común en varones de edad madura, 
que es el mismo grupo en el cual se presenta el seminoma. 
Aunque la causa se desconoce, se ha sugerido una base 
autoinmunitaria. En el Reino Unido se produjo un incre-
mento en el número de casos cuando la vasectomía se puso 
de moda por primera vez, pero la incidencia se ha reducido 
en años recientes. En EUA es sumamente común en la raza 
negra. Al parecer, algunos casos se presentan después de 
traumatismo accidental, cirugía en la ingle (p. ej., reparación 
de hernia), o infecciones de las vías urinarias inferiores.
La torsión del testículo causa infarto venoso
La torsión del testículo, que se ve principalmente en niños 
y adolescentes, ocurre cuando el testículo se retuerce en su 
pedículo, obstruyendo el retorno venoso. La sangre conti-
nua entrando al testículo y, con el retorno venoso mecáni-
camente obstruido, se produce un infarto venoso.
Después de la torsión, el testículo afectado está tumefacto y 
presenta dolor lancinante, generalmente acompañado de 
edema escrotal, dolor abdominal, náusea y vómito. Por tanto, 
los síntomas pueden simular los de la orquitis bacteriana aguda. 
Con el avance de la torsión, el testículo se encuentra edema-
toso y de color casi negro, como resultado de la congestión 
con sangre venosa, que no puede escapar a causa del drenaje 
venoso bloqueado. Al aumentar la presión en el testículo la 
sangre arterial no puede fl uir, el testículo se vuelve isquémico, 
y fi nalmente sufre un infarto irreparable (fi gura 18-5).
Si el paciente atiende en etapas iniciales, puede intentarse 
la destorsión manual (torciendo el testículo hacia fuera y 
lateralmente 180°) a través el escroto, bajo anestesia, y en 
algunos casos se tiene éxito temporal, con gran alivio del 
dolor. La cirugía abierta, con destorsión y fi jación del testí-
culo, puede permitir que el órgano se conserve con algún 
funcionamiento. Es posible una tasa de salvamento de más 
de 80% en los pacientes que son operados dentro de las seis 
horas que siguen a la torsión, pero las probabilidades de algún 
funcionamiento testicular son prácticamente nulas después de 
12 horas, y el testículo infartado bien puede extirparse.
Son posibles las mismas manifestaciones clínicas con la 
torsión de la diminuta hidátide de Morgagni (un resto 
quístico del conducto de Müller situado en la parte superior 
del testículo), aunque el dolor y la hinchazón son menos 
intensos.
Otras lesiones intraescrotales benignas son 
comunes pero no ponen en peligro la vida
Las más comunes son:
• El hidrocele: véase más adelante.
• Los quistes epididimarios: conocidos también como 
espermatoceles, son dilataciones quísticas de la cabeza 
del epidídimo, que forman una masa esférica u ovoide de 
pared delgada, translúcida, distendida con líquido claro 
o ligeramente lechoso.
T
E
Figura 18.5 Torsión de testículo. Este testículo y epidídimo fueron 
extirpados quirúrgicamente de un niño de 7 años de edad que se 
presentó con tumefacción y dolor testicular de 8 horas de 
evolución. Los intentos de destorsión manual antes de la 
exploración escrotal no tuvieron éxito, la destorsión quirúrgica no 
produjo cambios en la coloración ni evidencia de restablecimiento 
del fl ujo sanguíneo, por lo cual el testículo fue extirpado. El 
epidídimo E está intensamente congestionado y con infarto 
venoso, y el testículo T muestra un infarto completo con pérdida 
de la arquitectura tubular.
Figura 18.4 Orquitis granulomatosa. Los túbulos seminíferos 
muestran destrucción de su componente normal de células 
germinales, que es sustituido por un infi ltrado infl amatorio crónico 
de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, con abundantes 
células gigantes de Langhans, con formación de granulomas.
18 PATOLOGÍAPatología clínica
400
• Los varicoceles: venas del plexo pampiniforme 
anormalmente crecidas, de pared gruesa, que forman 
una masa irregular en el escroto.
Mucho menos comunes son:
• El granuloma espermático: un nódulo indurado, muy 
doloroso, que se encuentra en cualquier punto a lo 
largo de los conductos deferentes. Histológicamente 
exhibe una reacción infl amatoria crónica a los restos de 
espermatozoides, particularmente sus cabezas, y se 
piensa que representa una reacción a espermatozoides 
que han escapado del sistema de conductos. Con 
frecuencia existe un antecedente de traumatismo o 
cirugía, por ejemplo vasectomía.
• El tumor adenomatoide: una neoplasia benigna de 
origen mesotelial. Se presenta como un pequeño 
nódulo blanco, fi rme, bien circunscrito en el epidídimo 
o cercano a éste. Es más común en varones de edad 
madura.
El hidrocele es la causa más común 
de crecimiento escrotal
El recubrimiento interior de la pared escrotal es una capa colá-
gena densa, la túnica vaginal parietal, que tiene una capa 
interior lisa de células mesoteliales, la cual se refl eja sobre la 
superfi cie exterior del testículo y del epidídimo, la túnica vagi-
nal visceral, que también está cubierta por células mesotelia-
les. Por lo general, las dos capas de células mesoteliales están 
en contacto estrecho, con sólo una delgada capa de líquido 
(secretado por las células mesoteliales) separándolas.
El hidrocele es el resultado de la acumulación de líquido 
en la cavidad limitada por la túnica vaginal (fi gura 18-6a), 
que produce un crecimiento escrotal caracterizado clínica-
mente como una hinchazón fl uctuante que se transilumina 
cuando se ve con una lámpara encendida a través del escroto 
crecido, pues usualmente el líquido es claro y cristalino. 
Aunque la mayoría de los hidroceles son un fenómeno 
primario, a veces son secundarios al desarrollo de un tumor 
testicular. El tratamiento de un hidrocele por aspiración del 
líquido es complicado a veces por hemorragia al interior de 
la cavidad, que cuando es intensa puede incluir sufi ciente 
sangre para formar una masa coagulada fi rme oscura dentro 
de la cavidad, un hematocele.
La permeabilidad congénita del divertículo vaginal puede 
ser la causa de hidrocele en la infancia (fi gura 18-6b).
TUMORES TESTICULARES
Los tumores del testículo son importantes, ya que constitu-
yen una alta proporción de los tumores malignos en varones 
adolescentes, adultos jóvenes y de edad media, particular-
mente entre las edades de 15 y 45 años. En la segunda mitad 
del siglo XX la incidencia de tumores testiculares aumentó 
en los países occidentales, particularmente en algunas partes 
de Europa; la incidencia creciente ha sido motivo de preocu-
pación ante la posibilidad de que uno o más agentes ambien-
tales no identifi cados puedan ser la causa.
Los dos grupos principales de tumores testiculares son:
• Tumores de células germinales (95%): derivados de 
las células germinales multipotenciales que recubren los 
túbulos seminíferos.
• Tumores del estroma y delos cordones sexuales
(5%): derivados de las células de soporte especializadas 
y no especializadas del testículo.
El descenso incompleto del testículo y una 
anormalidad cromosómica predisponen a los 
tumores de células germinales testiculares
El descenso defectuoso del testículo (criptorquidia, pág. 398) 
es un factor predisponente importante en algunos tipos de 
tumores de células germinales testiculares. La incidencia del 
desarrollo de tumor es 20 a 40 veces más alta que en los 
testículos descendidos normalmente. El riesgo mayor 
corresponde a los testículos que permanecen en la cavidad 
abdominal.
En 90% de los tumores de células germinales testiculares 
se encuentra una anormalidad del cromosoma 12 (un isocro-
mosoma del brazo corto llamado I [12p]); otras anormali-
dades de 12p se presentan en el 10% restante. Se encuentra 
una anormalidad en este locus en todos los tumores de 
células germinales testiculares, y también se ve en los tumo-
res ováricos de células germinales equivalentes.
La nomenclatura y clasifi cación de los tumores 
testiculares son difíciles debido a que muchos 
de éstos tienen elementos mixtos
Alrededor de 95% de los tumores son tumores de células 
germinales, derivados del epitelio germinal que recubre los 
túbulos seminíferos, las células germinales son multipotencia-
les, con capacidad de diferenciarse en varias líneas celulares.
Algunos tumores (alrededor de 40%) están compuestos 
totalmente por una sola línea celular, pero el resto son 
mezclas de dos (o usualmente más) tipos histológicos deri-
vados de las células germinales totipotenciales. Las varias 
líneas celulares son:
cordón
espermático
testículo
líquido
tunica
vaginalis
divertículo 
vaginal 
permeable
testículo
líquido
túnica
vaginal
a b
Figura 18.6 Hidrocele. (a) En el hidrocele, la túnica vaginal que 
rodea al testículo está distendida por líquido. (b) En el hidrocele 
congénito hay permeabilidad asociada del divertículo vaginal, con 
continuidad con la cavidad peritoneal.
18Aparato reproductor masculino
401
• Seminoma
• Seminoma espermatocítico
• Carcinoma embrionario
• Teratoma
• Tumor del saco vitelino
• Coriocarcinoma
El origen de estas líneas celulares en las células germinales 
testiculares totipotenciales se expone en el recuadro azul, y 
se ilustra de manera esquemática en la fi gura 18-7. Los tipos 
más importantes de tumores de un solo patrón y de patrón 
mixto se analizan con algún detalle en las páginas 402 a 405.
células germinales testiculares
diferenciación
extraembrionaria
diferenciación
embrionaria
diferenciación
somática
diferenciación
gonadal
seminoma
clásico
(pág. 402)
seminoma
espermatocítico
(pág. 402)
teratoma
(pág. 403)
tumor del
saco vitelino
(pág. 404)
tumores de células germinales mixtos
(pág. 405)
coriocarcinoma
(pág. 404)
carcinoma
embrionario
(pág. 404)
La clasifi cación del UK Testicular Tumor Panel de los 
tumores testiculares ya no se usa, y en cambio se acepta 
ampliamente la clasifi cación y nomenclatura asociada 
de la OMS.
Las células germinales totipotenciales de los 
testículos pueden formar diferentes tipos de tumor, 
dependiendo de la línea de diferenciación que se 
produzca:
• Las células germinales totipotenciales que se 
diferencian en líneas celulares espermatocíticas 
forman tumores llamados seminomas.
• Las células totipotenciales primitivas que se 
diferencian en diversos tejidos embrionarios 
somáticos, como epitelio, cartílago, músculo liso, 
tejidos nerviosos, etc., forman tumores llamados 
teratomas.
• Las células totipotenciales primitivas que se 
diferencian en tejidos extraembrionarios, como 
trofoblasto y saco vitelino, forman dos tipos de 
tumores, tumor del saco vitelino y coriocarcinoma 
(tumor trofoblástico).
• Las células germinales totipotenciales primitivas que 
no muestran diferenciación específi ca producen un 
tumor primitivo indiferenciado, pero con algunas 
características de patrón epitelial, llamado carcinoma 
embrionario.
Todos los tumores pueden presentarse como tipos de 
un solo patrón (alrededor de 40% de todos los tumores 
testiculares), pero los tumores de patrón mixto son más 
comunes (alrededor de 60%).
Algunos de los tipos son raros como tumores de un 
solo patrón, pero son un componente importante y 
común de tumores de patrón mixto. Además, hay gran 
variación en los tipos de tumor según la edad. Por 
ejemplo, el tumor del saco vitelino es el tumor testicular 
más común en lactantes y niños muy pequeños como 
un tumor de un solo patrón, pero esto es 
extremadamente raro en adultos en quienes es un 
componente importante de los tumores mixtos, por lo 
común combinado con carcinoma embrionario (pág. 
405). El seminoma es el tumor de patrón puro más 
común en adultos.
Figura 18.7 Tumores de células germinales del testículo (OMS).
Clasifi cación y nomenclatura de los tumores de células germinales
18 PATOLOGÍAPatología clínica
402
TUMORES DE CELULAS GERMINALES 
DE UN SOLO PATRÓN (PUROS)
El seminoma es el tumor testicular de patrón 
puro más común
El seminoma se presenta como un tumor de un solo patrón 
y como un componente de algunos tumores de patrón 
mixto. En el primer caso es más común en individuos entre 
30 y 45 años de edad, y se presenta de manera característica 
como un crecimiento progresivo indoloro de un testículo; 
la implicación bilateral es rara.
Macroscópicamente, el tejido testicular pardo pálido nor-
mal es sustituido por una masa tumoral de color blanco 
cremoso homogéneo (fi gura 18-8a). En contraste con lo 
que ocurre en otros tipos de tumores de células germinales, 
en éste no hay indicios de formación de quistes o hemorra-
gia; la necrosis sólo ocurre en los tumores más grandes de 
larga evolución.
El tipo histológico más común de seminoma se denomina 
seminoma clásico (o típico). Histológicamente, estos tumores 
están compuestos por sábanas celulares, que tienen núcleos 
centrales y citoplasma claro. Una característica es la presen-
cia de tabiques fi brosos en los que se encuentran abundantes 
linfocitos (fi gura 18-8b). Los seminomas muestran inmu-
norreactividad a la fosfatasa alcalina placentaria (PLAP).
En algunos tumores hay aumento del pleomorfi smo y 
actividad mitótica, a menudo con células gigantes tumora-
les, estos hallazgos, anteriormente denominados seminoma 
“anaplásico”. Se comportan en forma exactamente igual 
que los seminomas clásicos, tienen el mismo pronóstico, y 
su tratamiento no difi ere en nada; Por tanto, la diferencia-
ción no tiene valor pronóstico ni terapéutico.
En 10% de los casos de seminoma se encuentran células 
gigantes de sincitiotrofoblasto (que contienen gonado-
tropina coriónica humana), aunque la relevancia biológica de 
este hallazgo es incierta. Estos tumores pueden asociarse con 
niveles séricos elevados de gonadotropina coriónica humana 
(hCG) secretada por las células trofoblásticas.
El seminoma puede encontrarse en asociación con otros 
elementos germinales formando tumores de células germi-
nales mixtos.
El seminoma es el tipo de tumor más común desarrollado 
en testículos criptorquídicos (pág. 398), y por tanto puede 
presentarse como un tumor primario en el conducto ingui-
nal o en lo alto de la pared posterior del abdomen.
El seminoma espermatocítico es diferente 
del seminoma clásico
El seminoma espermatocítico es un tumor raro, que ocurre 
en varones de edad avanzada (60 años o más). Como el 
seminoma clásico, se presenta como un crecimiento pro-
gresivo del testículo, y puede alcanzar un gran tamaño; en 
una proporción reducida de casos es bilateral. La superfi cie 
de corte del tumor es amarilla pálida, y principalmente 
homogénea, pero con áreas ocasionales de cambio quístico 
mucoide. Está compuesto histológicamente por una mezcla 
de tres tipos de células; algunas son células grandes mono-
nucleares o multinucleares, con abundante citoplasma 
débilmente teñido, o eosinófi lo, y otras son células peque-
ñas con núcleos hipercromáticos, y sólo un reborde estre-
cho de citoplasma eosinófilo, pero la mayoría son células 
intermedias, que frecuentemente muestran un patrón de 
cromatina fi lamentosa en los núcleos. A diferencia de lo 
que se observa en el seminoma clásico, no hay infi ltrado 
linfocítico en el escaso estroma de soporte, aunque el 
estroma suele estar edematoso, con gotitas de material 
proteináceo rosa pálido.
Aunque este tumor puede mostrar histológicamente un 
incremento de actividad mitótica, se comporta en forma 
benigna y no metastatiza.
b
L
L
T
a
Figura 18.8 Seminoma. Macroscópicamente (a) el testículo es 
reemplazado por un tumor blanco, fi rme (T). Histológicamente (b), 
las células neoplásicas son poligonales, con citoplasma claro y 
núcleos grandes. Los septos que contienen células linfoides (L) son 
una característica prominente.
18Aparato reproductor masculino
403
Los teratomas contienen derivados de las tres 
capas de células germinales embrionarias
Por defi nición, los teratomas son tumores que contienen 
elementos derivados de ectodermo, mesodermo y endo-
dermo. Puede mostrarse que los teratomas testiculares ver-
daderos contienen elementos de las tres capas incluyendo 
comúnmente epitelio escamoso (ectodermo), cartílago (mes-
odermo) y epitelio de tipo respiratorio e intestinal (endo-
dermo). Los tejidos pueden ser maduros, semejantes al 
tipo adulto, o inmaduros, similares a los tejidos de forma-
ción, como se ven en el embrión.
Algunas descripciones de teratomas testiculares incluyen 
una variante llamada teratoma monodérmico, en el cual están 
presentes derivados de sólo una capa de células germinales; 
esto es contradictorio, ya que, por defi nición, las tres capas 
de células germinales deben estar representadas.
En niños pequeños se ven teratomas 
testiculares compuestos totalmente por 
elementos somáticos maduros
Las tres capas de células germinales están representadas en 
estos tumores, y se encuentran en una forma bien diferen-
ciada y madura, por lo que puede identifi carse una amplia 
variedad de tejidos (p. ej., piel, cartílago, hueso, epitelio 
respiratorio o intestinal). Suelen ser quísticos (fi gura 18-9a) 
y tienen buen pronóstico, pues se comportan en forma 
benigna.
Los teratomas compuestos únicamente por 
elementos somáticos inmaduros son raros 
como tumores de patrón puro
Los elementos somáticos inmaduros son reconocibles, pero 
semejan más los tejidos inmaduros vistos en el embrión en 
desarrollo (fi gura 18-10) que los elementos maduros bien 
formados que se ven en el tumor de la infancia. Los tumo-
res compuestos enteramente por estos elementos teratoma-
tosos son raros, y ocurren en un grupo de edad mayor que 
los teratomas maduros, más a menudo en el varón pospu-
beral (15 a 25 años). A diferencia de los tumores de los 
niños, estos teratomas son malignos, y pueden producir 
metástasis hasta en 30% de los casos. También están pre-
sentes algunos elementos más maduros.
Aunque es raro como un tumor de un solo patrón, el tera-
toma inmaduro es un componente importante y común de 
los tumores de patrón mixto (pág. 405).
En este grupo pospuberal, la anormalidad cromosómica I 
(12p) está presente en casi todos los casos, aunque es impor-
tante notar que la anormalidad cromosómica no se ve en el 
teratoma maduro de la infancia temprana.
Los tumores tienen superfi cie de corte heterogénea, con 
áreas quísticas frecuentes. Siempre debe practicarse el mues-
treo extenso del tumor, para excluir la presencia de elemen-
tos de otros tumores de células germinales.
C
C
a
b
E
C
E
Figura 18.10 Teratoma compuesto de elementos inmaduros. 
Este campo del teratoma muestra cartílago inmaduro (C) y epitelio 
cilíndrico primitivo (E), que secreta moco focalmente.
Figura 18.9 Teratoma compuesto de elementos maduros. 
Macroscópicamente, los teratomas diferenciados suelen ser 
quísticos (a). En la histología (b), se observa una variedad de 
elementos diferenciados, como epitelio (E) y cartílago (C).
18 PATOLOGÍAPatología clínica
404
El tumor del saco vitelino ocurre como un 
tumor de patrón puro en lactantes, pero como 
un componente de los tumores de patrón 
mixto en adultos
El tumor del saco vitelino (llamado también tumor del seno 
endodérmico) es el tumor testicular más común en niños 
menores de tres años de edad. En la superfi cie de corte el 
tumor es homogéneo y de color cremoso, a menudo con 
aspecto brillante, o levemente mucoide. Histológicamente 
muestra muchos patrones diferentes de disposición de las 
células cuboideas pequeñas, de las que está principalmente 
compuesto; hay confi guraciones sólidas, glandulares, alveo-
lares, reticulares y microquísticas. Una característica es la 
presencia de estructuras papilares, recubiertas externamente 
por una capa de células cuboideas, con centro fi brovascular; 
estas estructuras se llaman cuerpos de Schiller-Duval.
En los tumores del saco vitelino, algunas células son positivas 
para α-fetoproteína (AFP), como también lo son las gotitas 
hialinas pequeñas que están invariablemente presentes.
En niños pequeños, los tumores del saco vitelino tienen 
un buen pronóstico a causa de su respuesta a los regímenes 
de quimioterapia.
En adultos, en muchos de los tumores de células germi-
nales de patrón mixto se encuentran componentes del saco 
vitelino, en particular cuando se usa inmunohistoquímica 
con AFP para buscarlos.
La α-fetoproteína también se secreta en la sangre, y puede 
detectarse como un marcador tumoral.
Los tumores trofoblásticos son raros como 
tumores de patrón puro, pero más comunes 
como tumores de patrón mixto
El tipo más común de tumor trofoblástico es el coriocar-
cinoma, que está compuesto por citotrofoblasto y sincicio-
trofoblasto, y es idéntico al tumor que se origina en la 
placenta (capítulo 19, pág. 436). Este tumor es altamente 
maligno, crece rápidamente y tiene predisposición a erosio-
nar vasos sanguíneos, lo que hace que sean muy comunes 
las metástasis hematógenas. Se presenta como tumores 
hemorrágicos pequeños, usualmente de menos de 3 cm de 
diámetro, y con frecuencia menores. La capacidad de inva-
dir vasos sanguíneos desde el principio signifi ca que estos 
tumores pueden presentarse con metástasis hematógenas 
(p. ej., en los pulmones) antes de que el paciente advierta 
la presencia de algún crecimiento testicular.
Son mucho más comunes como un componente de un 
tumor de patrón mixto, y su presencia es indicada frecuen-
temente por focos de hemorragia y necrosis dentro de una 
masa tumoral por lo demás pálida. Este elemento puede 
identifi carse por detección inmunohistoquímica de HCG en 
tejido, también puede detectarse en la sangre como un 
marcador tumoral.
Los carcinomas embrionarios están 
compuestos por células inmaduras que 
semejan las del embrión temprano
El carcinoma embrionario comprende alrededor de 5% de 
los tumores de células germinales de un solo patrón, pero 
es un componente importante de aproximadamente 40 a 
50% de los tumores de patrón mixto (pág. 405). En la 
superfi cie de corte los tumores tienen aspecto heterogéneo, 
con áreas tanto carnosas sólidas como quísticas y necróticas 
(fi gura 18-12a).
Están compuestos histológicamente por células grandes 
indiferenciadas de aspecto embrionario, con núcleos vesicu-
lares teñidos pálidamente, en los cuales los nucléolos son 
prominentes y las mitosis frecuentes. El citoplasma es pálido 
o levemente eosinófi lo.
Aunque las células son primitivas e inmaduras, a menudo 
están dispuestas en patrones que exhiben células epiteliales, 
con formas principalmente papilares, tubulares o acinares 
(fi gura 18-12b), así como en masas sólidas.
El carcinoma embrionario se comporta en forma alta-
mente maligna, con invasión temprana de linfáticos y vasos 
sanguíneos de paredes delgadas, por lo cual las metástasis 
linfáticas y hematógenas son comunes. No obstante, el 
tumor responde bien a la quimioterapia citotóxica.
Tanto los carcinomas embrionarios de patrón puro como 
los mixtos que contienen un componente signifi cativo de 
carcinoma embrionario, se presentanmás a menudo en el 
grupo de edad de 20 a 30 años, y con menor frecuencia en 
adolescentes (15 a 20 años).
a
b
Figura 18.11 a y b Tumor de saco vitelino. (a) muestra un campo 
seleccionado de un tumor de saco vitelino que exhibe cuerpos de 
Schiller-Duval (con fl echas). (b) es un método inmunoquímico que 
muestra la presencia focal de AFP (fetoproteína α).
18Aparato reproductor masculino
405
Alrededor de 60% de todos los tumores de 
células germinales testiculares son de patrón 
mixto
Las combinaciones más comunes son:
• Carcinoma embrionario + tumor del saco vitelino 
+ teratoma + tejido trofoblástico.
• Carcinoma embrionario + tumor del saco vitelino + 
teratoma + seminoma.
• Carcinoma embrionario + tumor del saco vitelino 
+ teratoma. 
• Teratoma + seminoma.
Como puede verse, se producen casi todas las combinacio-
nes, aunque el seminoma espermatocítico nunca es un com-
ponente de los tumores de células germinales de patrón 
mixto.
Los tumores de patrón mixto que contienen seminoma 
tienden a presentarse a una edad más tardía que aquéllos 
sin un componente seminomatoso pero, en general, el prin-
cipal intervalo de edad de los tumores de patrón mixto es 
de 20 a 53 años.
La identifi cación precisa de los diversos componentes de 
los tumores mixtos es importante, y requiere un muestreo 
histológico minucioso, y a través de métodos de inmunohis-
toquímica para AFP y HCG (pág. 406).
Más de 80% de los adultos con tumor de 
células germinales del testículo también 
tienen neoplasia de células germinales in situ
Alrededor de tumores de células germinales establecidos en 
el tejido testicular pueden encontrarse áreas de neoplasia 
de células germinales in situ, no invasora, bajo la forma de 
células germinales citológicamente malignas todavía conte-
nidas dentro de los túbulos seminíferos por la membrana 
basal tubular. Las células anormales son grandes, con abun-
dante citoplasma claro y grandes núcleos irregulares, con 
nucléolos. Inmunohistoquímicamente, estas células mues-
a
b
S
T
T
E
a
b
Figura 18.13 Ejemplos de tumores de células germinales de 
patrón mixto. (a) carcinoma embrionario/seminoma. El seminoma 
S muestra un aspecto típico de seminoma clásico (véase también 
la fi gura 18.8b), aunque el infi ltrado linfocítico no es evidente en 
este campo. La fi gura 18.13b muestra un campo de un tumor de 
células germinales mixto, que contiene un teratoma inmaduro T 
(principalmente cartílago inmaduro), y una columna de carcinoma 
embrionario E. 
Figura 18.12 Carcinoma embrionario. (a) Aspecto de la superfi cie 
de corte típica de un carcinoma embrionario. El tumor es pálido y 
de aspecto heterogéneo, con una mezcla de áreas sólidas y 
quísticas. (b) El aspecto histológico muestra principalmente nidos 
sólidos de células indiferenciadas, con algún arreglo epitelial focal 
tubular y acinar.
18 PATOLOGÍAPatología clínica
406
tran positividad para la fosfatasa alcalina placentaria (PLAP), 
y también son positivas para OCT3/4, que es un marcador 
para las células madre totipotenciales. Estas células neoplá-
sicas in situ tienen el mismo aspecto, independientemente 
de la naturaleza del tumor de células germinales maligno 
que afecte el testículo; no muestran la anormalidad del 
cromosoma 12 (pág. 400) sino hasta que se vuelven 
invasoras.
Los tumores de células germinales testiculares 
pueden metastatizar por vía linfática o por 
vasos sanguíneos
La invasión rápida de tumores que no se atienden o de 
crecimiento rápido puede afectar la rete testis, epidídimo y 
cordón espermático, pero desde el punto de vista pronós-
tico, la propagación más signifi cativa es por vía de los lin-
fáticos y vasos sanguíneos.
El patrón de propagación linfática es característico; afecta 
ganglios linfáticos retroperitoneales para-aórticos en primera 
instancia, con diseminación ulterior a grupos de ganglios 
linfáticos, usualmente mediastínicos y supraclaviculares.
La propagación por el torrente sanguíneo suele afectar los 
pulmones, pero encéfalo, hígado y huesos son otros sitios 
de metástasis hematógenas.
Este patrón de diseminación puede observarse en todos 
los tipos de tumor de células germinales, excepto en el 
seminoma espermatocítico, que no metastatiza; los tumores 
que contienen elementos trofoblásticos tienen especial pro-
babilidad de propagarse por la vía hemática en una etapa 
temprana, a veces antes de que el paciente advierta la pre-
sencia de una masa testicular.
La estadifi cación de los tumores testiculares se 
basa en la magnitud de su propagación en el 
momento del primer diagnóstico
El éxito en el tratamiento de los tumores de células germi-
nales se basa en una combinación de cirugía (orquidectomía, 
a veces con disección de ganglios linfáticos retroperitonea-
les), radioterapia, y quimioterapia apropiada y oportuna. El 
régimen preciso se basa en la naturaleza del tumor y en la 
etapa en el primer diagnóstico. La estadifi cación usada 
comúnmente es:
• Etapa I: tumor confi nado a testículo, epidídimo o 
cordón espermático.
• Etapa II: metástasis confi nada a los ganglios linfáticos 
retroperitoneales situados debajo del diafragma.
• Etapa III: metástasis a los ganglios linfáticos situados 
encima del diafragma, o a otros órganos.
La etapa II a veces se subdivide en IIA (ganglios <2 cm 
de diámetro), IIB (ganglios 2 a 5 cm de diámetro) y IIIC 
(ganglios >5 cm de diámetro), donde el tamaño de los 
ganglios se determina por medio de estudios de imágenes.
Un componente importante del tratamiento es la vigilan-
cia periódica después del tratamiento inicial, con radiogra-
fías del tórax y medición de marcadores tumorales con 
regularidad (véase más adelante), así como con gammagra-
fías abdominales, si es apropiado.
Los tumores de los cordones sexuales y del 
estroma del testículo son menos comunes que 
los tumores de células germinales
Los tumores pueden derivar de componentes que no son 
células germinales del testículo (las células intersticiales de 
Leydig y las células de Sertoli), aunque éstos son mucho 
Los marcadores tumorales tienen una función 
importante tanto en el diagnóstico preciso de tumores 
de células germinales como en la vigilancia del paciente.
En el diagnóstico histológico de un tumor extirpado, 
el uso de métodos inmunohistoquímicos para diversos 
marcadores de células tumorales facilita la identifi cación 
de algunos componentes de los tumores de células 
germinales de patrón mixto. Por ejemplo, la AFP 
(α−fetoproteína) se usa para identifi car elementos del 
tumor del saco vitelino, y la hCG (gonadotropina coriónica 
humana) identifi ca elementos de sincitiotrofoblástico. La 
hCG también puede usarse para identifi car células 
gigantes trofoblásticas dentro de un seminoma (pág. 402).
El análisis de los niveles de los marcadores tumorales 
es importante en la vigilancia de tumores de células 
germinales. Se miden los niveles séricos de AFP y la 
unidad β de hCG antes y después de la extirpación de 
cualquier tumor testicular, ya que estas proteínas son 
producidas por muchos tumores de células germinales 
testiculares.
• Los tumores trofoblásticos de células germinales 
tienen niveles elevados de hCG.
• Los tumores del saco vitelino tienen niveles elevados 
de AFP.
• El 80% de los tumores de células germinales, excepto 
el seminoma, tienen niveles elevados de AFP, hCG o 
ambos.
• Alrededor de 10% de los seminomas tienen niveles 
levemente aumentados de hCG a causa de la presencia 
ocasional de células de sincitiotrofoblasto.
Si el tumor está confi nado al testículo (etapa 1), los 
niveles del marcador caerán después de la orquidectomía. 
Si no descienden a lo normal ello indica que hay 
enfermedad metastásica (o sea, no en etapa 1). En el 
seguimiento posterior al tratamiento, los niveles crecientes 
de una proteína marcadora son una indicación de 
recurrencia del tumor, de ordinario antes de que ésta se 
manifi este clínicamente, o sea detectable con 
imagenología.
La deshidrogenasa láctica (LDH) también suele 
medirse antesy después del tratamiento. Esta enzima es 
ubicua y no es específi ca para los tumores de células 
germinales testiculares, pero es un buen marcador del 
volumen tumoral. Por tanto, las mediciones seriadas de 
LDH permiten la vigilancia de los efectos del tratamiento 
sobre el volumen del tumor.
Uso de marcadores tumorales en tumores 
de células germinales testiculares
18Aparato reproductor masculino
407
menos comunes que los tumores de células germinales, y 
representan alrededor de 5% de todos los casos. El testículo 
también puede ser sitio de desarrollo de un linfoma 
primario.
Los tumores de células de Leydig (llamados también 
tumores de células intersticiales) pueden presentarse a 
cualquier edad, desde la infancia hasta la vida adulta. Durante 
la infancia, los tumores pueden provocar desarrollo precoz 
de los caracteres sexuales secundarios; en los adultos, con 
frecuencia causan pérdida de la libido y ginecomastia, lo 
cual refl eja la secreción de testosterona, estrógeno o ambos. 
Macroscópicamente los tumores se encuentran circuns-
critos, y son amarillos (fi gura 18-14). Están constituidos por 
células que asemejan células de Leydig normales. Aunque 
en su mayoría los tumores son benignos, los mayores de 5 cm 
de diámetro y los que experimentan mitosis pueden tener 
comportamiento maligno.
Los tumores de células de Sertoli (llamados también 
androblastomas) pueden surgir a todas las edades, inclu-
yendo la lactancia, pero tienen incidencia máxima en el 
cuarto decenio de vida. Típicamente son bien circunscritos, 
y están compuestos por células que semejan las células de 
Sertoli de los túbulos. En su mayoría las lesiones son benig-
nas, pero los tumores con muchas mitosis pueden compor-
tarse en forma maligna.
Las enfermedades testiculares pueden 
provocar infertilidad masculina
La infertilidad (o esterilidad) masculina es el resultado de pro-
ducción defi ciente o nula de espermatozoides móviles madu-
ros. Las pruebas iniciales incluyen el análisis de una muestra de 
semen, para determinar la presencia de espermatozoides.
En algunos casos no se ven espermatozoides en el eyacu-
lado. Varios trastornos pueden ser responsables, de los cua-
les los más comunes son destrucción de tejido testicular o 
cicatrización de conductos como consecuencia de una enfer-
medad infl amatoria, por ejemplo infección; ausencia congé-
nita de los conductos deferentes o de las vesículas seminales; 
o criptorquidia. El trastorno cromosómico llamado sín-
drome de Klinefelter (XXY) se asocia con intensa atrofi a 
de túbulos testiculares y ausencia de células germinales. Los 
niveles séricos de FSH están elevados en los casos de insu-
fi ciencia testicular, en los cuales no puede esperarse funcio-
namiento alguno.
Otros trastornos se asocian con cantidades de espermato-
zoides anormalmente reducidas. Siempre deben sospecharse 
causas endocrinas, en particular enfermedades del eje hipo-
tálamo-hipofi sario, y exceso de estrógeno (endógeno o exó-
geno). Las células germinales son muy sensibles a los ambientes 
anormales y fácilmente se lesionan; son particularmente 
sensibles a los efectos de quimioterapia y radiación sistémi-
cas. Para el desarrollo y la maduración normales de las 
células germinales, la temperatura testicular debe ser inferior 
a la temperatura central. La exposición a alta temperatura, 
por un descenso defectuoso o una causa ambiental, puede 
dar lugar a infertilidad.
En algunos casos, la causa de una producción reducida 
de espermatozoides es incierta aun después de realizarse los 
estudios, y puede practicarse una biopsia testicular para 
establecer un diagnóstico. A veces los túbulos seminíferos 
muestran ausencia total de células germinales, y están recu-
biertos sólo por células de Sertoli. Alternativamente, es 
posible que las etapas tempranas de la espermatogénesis 
sean normales, pero que las tardías, que conducen a la for-
mación de espermatozoides maduros, sean infructuosas (el 
llamado arresto en la maduración).
PRÓSTATA
Las principales enfermedades de la próstata 
son trastornos infl amatorios, hiperplasia y 
carcinoma
Existen tres enfermedades importantes de la próstata: pros-
tatitis (que puede ser aguda o crónica), hiperplasia prostática 
benigna, y adenocarcinoma prostático. En varones jóvenes, 
la enfermedad de la próstata suele ser causada por infeccio-
nes, algunas de las cuales son transmitidas sexualmente. En 
varones de mayor edad, el crecimiento de la próstata es un 
fenómeno casi universal, que obedece más comúnmente a 
hiperplasia prostática, y conduce a obstrucción del fl ujo 
urinario a nivel de la porción prostática de la uretra. A 
veces, la obstrucción uretral prostática clínicamente mani-
fi esta se debe al desarrollo de un carcinoma.
La prostatitis es causada principalmente por 
infecciones que logran acceso desde la uretra
La infl amación aguda de la próstata suele ocurrir después 
de una infección aguda de la vejiga urinaria o la uretra, y 
es particularmente común después de la instrumentación 
quirúrgica de la uretra. Los microorganismos usuales en el 
varón de mayor edad son los que infectan la vejiga y la 
uretra, en particular E. coli y especies de Proteus. Las enfer-
medades transmitidas sexualmente también pueden causar 
prostatitis, en especial gonococos y Chlamydia (una causa 
de uretritis no gonocócica). Las infecciones agudas se caracte-
rizan por la presencia de un infi ltrado denso de neutrófi los, 
a menudo con formación de absceso.
TT
Figura 18.14 Tumor de células de Leydig del testículo. Un tumor 
de células de Leydig se ve como un tumor bien circunscrito (T) con 
superfi cie de corte amarilla.
18 PATOLOGÍAPatología clínica
408
La prostatitis infecciosa crónica también se asocia con 
infección de las vías urinarias inferiores, y es el resultado de 
una prostatitis aguda tratada inadecuadamente. Una causa 
adicional de prostatitis es la TB, cuyos casos suelen estar 
asociados con TB renal o epididimaria. La prostatitis crónica 
suele mostrar una mezcla de neutrófi los, con linfocitos y 
células plasmáticas; en los casos tuberculosos hay una reac-
ción histiocítica de células gigantes, con caseifi cación focal.
La hiperplasia prostática afecta a la mayoría 
de los varones mayores de 70 años de edad
La hiperplasia prostática benigna es el trastorno más común 
de la próstata. Afecta a casi todos los varones mayores de 70 
años de edad, pero se encuentra con frecuencia e intensidad 
crecientes a partir de los 45 años de edad. Se presenta clíni-
camente con difi cultad para la micción, causada por compre-
sión de la uretra prostática por el crecimiento de la próstata. 
En la mayoría de los casos los dos lóbulos laterales están 
notablemente crecidos. Sin embargo, en ocasiones el lóbulo 
posterior tiene el mayor crecimiento, que puede obstruir el 
fl ujo de salida en el meato urinario interno en el cuello de 
la vejiga urinaria. La obstrucción prostática prolongada es la 
causa más común de uropatía obstructiva crónica, y puede 
conducir a hipertrofi a muy manifi esta de la pared de la vejiga, 
con trabeculación del músculo vesical y retención aguda o 
crónica de orina en la vejiga. En esos casos, el vaciamiento 
defi ciente de la vejiga puede inducir el refl ujo de la orina al 
sistema, persistiendo, con producción de hidrouréter e 
hidronefrosis, y predisposición a infección.
La patogenia de la hiperplasia prostática benigna se des-
conoce, pero se cree que es debida a un desequilibrio andró-
geno-estrógeno (véase el recuadro rosa). El área que es sensible 
a hormonas, y que sufre este tipo de hiperplasia, es el grupo 
periuretral de glándulas prostáticas, y no las glándulas pros-
táticas de la periferia. El crecimiento contínuo de las glándulas 
periuretrales comprime las glándulas prostáticas periféricas 
verdaderas, causando su colapso sólo su estroma de soporte 
fi broso.
Desde el punto de vista macroscópico, el componente hiper-
plásico de la próstata muestra un patrón nodular de ácinos 
glandulares hiperplásicos,separados por estroma fi broso 
(fi gura 18-15). Algunos de los nódulos muestran glándulas 
con dilatación quística que contienen líquido lechoso; otras 
contienen abundantes concreciones calcifi cadas (cuerpos 
amiláceos). La histología se caracteriza por ácinos hiperplá-
sicos ordenados apretadamente, recubiertos por células epi-
teliales cilíndricas altas con núcleos basales pequeños, en 
ocasiones formando pliegues papilares irregulares. Otro com-
ponente del crecimiento prostático es la hipertrofi a muscu-
lar, en especial en la región del cuello vesical.
Un metabolito de la testosterona, llamado 
dehidrotestosterona (DHT), se produce en el estroma 
de la próstata por acción de una enzima llamada 
5α-reductasa, que se encuentra en las células del 
estroma, en la testosterona circulante. La DHT promueve 
la proliferación tanto de células del estroma como 
epiteliales al fi jarse a los receptores de andrógenos en los 
núcleos de ambos tipos celulares, lo cual induce la 
producción de factores del crecimiento que estimulan la 
proliferación de células epiteliales y del estroma.
Estudios clínicos con inhibidores de la 5α-reductasa (p. 
ej., fi nasterida y episterida) han mostrado una reducción en 
el tamaño de la próstata con alivio de los síntomas de 
obstrucción. Sin embargo, hay otros factores implicados 
en el crecimiento de la próstata, como aumento del 
estradiol con el envejecimiento, con la posibilidad de que 
los estrógenos hagan que epitelio y estoma glandular 
prostáticos sean más sensibles al efecto de la DHT.
Un factor adicional implicado en la obstrucción 
prostática es la contracción de las fi bras musculares lisas 
dentro de la próstata, particularmente en el cuello vesical, 
mediada por receptores adrenérgicos α en el estroma 
prostático. Ésta es la base del uso de fármacos 
bloqueadores adrenérgicos α, como prazocina y 
doxazocina, para relajar el músculo liso de la próstata y 
ayudar a aliviar la obstrucción.
PUG PUG
PZG
U
Figura 18.15 Hiperplasia prostática benigna. En la hiperplasia 
prostática, la próstata está crecida a causa de nódulos hiperplásicos 
en la zona glandular periuretral (PUG), con compresión y distorsión 
de la uretra (U). Las glándulas de la región periférica (PZG) no están 
implicadas, pero ésta es la zona en la cual se origina el carcinoma.
Factores patogénicos en la hiperplasia prostática
18Aparato reproductor masculino
409
El carcinoma de la próstata es el segundo tipo 
más común de cáncer en el varón
El carcinoma de la próstata es una neoplasia importante y 
común en el varón, que ocurre con frecuencia creciente a 
partir de los 55 años de edad.
El carcinoma de la próstata es un adenocarcinoma que surge 
en las glándulas prostáticas verdaderas situadas en la perife-
ria de la próstata, a diferencia de la hiperplasia prostática 
benigna, que se origina en las glándulas en la zona de tran-
sición en la parte interna de la glándula, alrededor de la uretra 
(fi gura 18-15). Como el tumor surge en las glándulas peri-
féricas, es más probable la invasión exterior a través de la 
cápsula prostática, antes de que el tumor se infi ltre medial-
mente hacia la uretra. Por esta razón, es posible que los intentos 
de obtener muestras de biopsia de la próstata usando una 
vía transuretral para establecer el diagnóstico de malignidad 
produzcan resultados negativos; es más probable que tenga 
éxito una biopsia con aguja de la próstata en su porción 
externa, con un acceso transrectal.
La patogenia del tumor es incierta, aunque se reconocen 
algunos factores etiológicos, y se han identifi cados algunos 
posibles factores genéticos pertinentes en casos en que hay 
un claro antecedente familiar. En ausencia de factores cau-
sales fi rmes y consistentes, no existen estrategias preventivas 
primarias para el carcinoma de la próstata; por lo tanto, los 
esfuerzos se dirigen hacia estudios para detectar la enferme-
dad en etapa temprana, utilizando la prueba del antígeno 
prostático específi co (PSA) en sangre.
Por su origen periférico, frecuentemente el cáncer prostá-
tico está bien establecido antes de que el paciente desarrolle 
síntomas de difi cultad para la micción a causa de obstrucción 
uretral, y algunos tumores permanecen localmente silencio-
sos, aun en presencia de metástasis generalizadas.
El cáncer de próstata puede dividirse desde el punto de 
vista clínico en tres grupos con base en su comportamiento:
• Carcinomas prostáticos invasores. Clínicamente 
importantes pues invaden de manera local y 
metastatizan.
• Carcinomas prostáticos latentes. Son focos pequeños 
de carcinoma bien diferenciado, que con frecuencia 
son un hallazgo incidental en las glándulas prostáticas 
de varones de edad avanzada. Al parecer permanecen 
confi nados a la próstata por un tiempo prolongado.
• Los carcinomas ocultos no son clínicamente evidentes 
en el sitio primario, pero están presentes en la 
enfermedad metastásica.
Macroscópicamente, los carcinomas de la próstata se pre-
sentan como áreas difusas de tejido blanquecino y fi rme, 
entre el estroma fi bromuscular prostático. La distorsión y 
extensión fuera de la cápsula son comunes, produciendo 
una masa mal defi nida, fi rme e irregular, que puede palparse 
en el examen rectal.
Sistema de Gleason para graduación del 
carcinoma prostático
El esquema de graduación histológica usado más ampliamente 
es el propuesto por Gleason, basado en la diferenciación 
arquitectónica del tumor. Este esquema reconoce los diferentes 
patrones que pueden presentarse dentro de un mismo 
tumor. Hay cinco grados, numerados del 1 al 5, donde el 
grado 1 es el más diferenciado y el 5 el menos diferenciado. 
La asignación del grado se efectúa seleccionando dos gra-
dos basados en el patrón más común y el segundo más 
común, para obtener la suma de Gleason fi nal, que estará 
situada en algún punto entre 2 y 10. Por ejemplo, un tumor 
bien diferenciado puede tener una puntuación de Gleason 
de 3, y uno pobremente diferenciado, una de 9.
El pronóstico del cáncer prostático varía de manera con-
siderable con la puntuación de Gleason y también con la 
etapa; en general, los tumores con puntuación de Gleason 
menor de 6 son de grado bajo y de baja agresividad. La 
principal limitación del sistema de graduación histológica 
de Gleason (y de cualquier otro) es que el único tejido 
usualmente disponible para la evaluación histológica es uno 
o algunos pequeños cilindros de tejido obtenidos por biop-
sia con aguja, por lo cual es posible que la muestra no sea 
representativa.
La estadifi cación se basa en la magnitud del tumor, es 
decir, si está confi nado a la próstata (T1 y T2), si se ha 
extendido fuera de la cápsula (T3), o si invade órganos 
adyacentes (T3). La estadifi cación precisa es difícil, a menos 
de que se empleen métodos de visualización avanzados.
a
b
Figura 18.16 Adenocarcinoma prostático. (a) Tumor con grado 1 
de Gleason, que asemeja a la próstata normal, con glándulas 
separadas bien formadas con luces, citoplasma pálido y núcleos 
predominantemente basales. (b) Tumor con grado 4 de Gleason 
con formación glandular incompleta escasas luces. Éste es el 
patrón más común; ambos patrones raramente se presentan 
juntos.
18 PATOLOGÍAPatología clínica
410
El carcinoma de la próstata metastatiza a los 
huesos y ganglios linfáticos, e invade la vejiga 
urinaria
Los carcinomas prostáticos se propagan por tres vías 
principales:
• Propagación directa a la base de la vejiga urinaria y 
los tejidos adyacentes, lo que causa obstrucción de la 
uretra (difi cultad para la micción) y puede bloquear los 
uréteres, causando hidronefrosis (pág. 391).
• Propagación linfática a los ganglios pélvicos y 
paraaórticos.
• Propagación vascular a los huesos. Las metástasis 
óseas del carcinoma prostático pueden ser escleróticas, 
con producción de hueso (densas en la radiografía), 
más que líticas (con destrucción de hueso).
Ocasionalmente la primera manifestación de la enferme-
dad se debe a la propagación metastásica, porejemplo com-
presión de la médula espinal por metástasis vertebral. El 
diagnóstico patológico del carcinoma prostático metastásico 
es asistido por la detección inmunohistoquímica de PSA y 
antígeno especifi co de próstata en el material de biopsia. 
Esto puede usarse como un marcador sérico de la enferme-
dad, con la presencia de niveles particularmente elevados 
cuando hay enfermedad metastásica.
Como muchos carcinomas prostáticos dependen de la 
testosterona para su crecimiento, la orquidectomía o el 
tratamiento con estrógenos o agonistas de la hormona libe-
radora de hormona luteinizante pueden inducir regresión 
del tumor.
PENE
El hipospadias y el epispadias son 
anormalidades genéticas de la uretra peniana
Por lo general, la uretra peneana desemboca al exterior en 
la punta del glande en el extremo distal del pene. En oca-
siones, el desarrollo defectuoso del conducto uretral hace 
que la uretra se abra más hacia atrás en el cuerpo del pene, 
en la superfi cie ventral o inferior (hipospadias) o en la 
superfi cie dorsal o superior (epispadias).
El hipospadias es el más común de los dos casos, y la 
abertura puede estar cerca de la corona, en la parte media 
del cuerpo, o mucho más atrás, en la raíz del pene, en una 
situación escrotal o perineal. La presentación más común 
(alrededor de 85% de los casos) es una abertura en la corona, 
o cerca de ésta, y es el más fácil de tratar quirúrgicamente. 
Las ubicaciones escrotal y perineal son las más raras (5%) y 
más difíciles de tratar.
En el epispadias, la abertura uretral puede, una vez más, 
estar situada en la región del glande o la corona, en la parte 
media del cuerpo, o cerca de la raíz del pene (penopúbica). 
Esto último se asocia con separación del hueso pubis, y las 
anormalidades en el cuello vesical, como la incontinencia 
urinaria, son comunes.
Tanto en el hipospadias como en el epispadias, una loca-
lización cercana a la raíz del pene puede interferir en la 
eyaculación normal.
La fi mosis es una anormalidad del prepucio
En un varón no circuncidado, el prepucio puede retraerse 
normalmente por detrás de la corona. Cuando el prepucio 
es demasiado pequeño o rígido para permitir esto, el tras-
torno se llama fi mosis, y puede ser resultado de un desa-
rrollo anormal del prepucio que produce su estrechez, 
aunque más a menudo se debe a rigidez anormal del anillo 
prepucial, a cicatrización fi brosa secundaria a traumatismo, 
infección repetida o balanitis xerótica obliterante (véase 
más adelante).
La retracción forzada de un prepucio estrecho puede 
provocar parafi mosis, en la cual el anillo prepucial estrecho 
provoca constricción de la corona e hinchazón del glande, 
al grado de que el prepucio no puede retornarse a su posi-
ción normal. La parafi mosis produce dolor intenso y edema 
del glande, y puede constreñir la uretra peniana, causando 
obstrucción urinaria aguda.
Las infecciones del pene incluyen infecciones 
de la uretra peneana (uretritis) e infecciones 
del glande y el prepucio (balanitis)
La uretritis gonocócica es causada por Neisseria gonorrhoeae,
adquirida como una enfermedad de transmisión sexual. Se 
presenta con dolor uretral y un exudado purulento. Si no 
se trata, la cicatrización puede provocar estrechez uretral.
La uretritis no gonocócica suele ser causada por Chla-
mydia trachomatis. Induce un exudado purulento uretral y, 
en casos raros, puede provocar el síndrome de Reiter (artritis, 
uretritis y conjuntivitis).
El antígeno prostático específi co (PSA) es una 
glucoproteína sintetizada casi exclusivamente en las 
células epiteliales de la glándula prostática; las 
mediciones sanguíneas de PSA pueden usarse en el 
diagnóstico del carcinoma prostático y en la 
evaluación de la respuesta al tratamiento.
El nivel normal de PSA es <5 ng/L, y niveles >10 
ng/L son fuertemente sugestivos de tumor. Sin 
embargo, muchos factores infl uyen en los niveles de 
PSA, y en la mayoría de los casos (a menos que esté 
notablemente elevada) no es confi able como un 
método de detección.
Su principal valor es en las mediciones secuenciales de 
PSA para determinar si la existencia de diseminación 
metastásica, y si el tratamiento es exitoso o no durante el 
seguimiento del tratamiento.
PSA y diagnóstico de cáncer de próstata
18Aparato reproductor masculino
411
La balanitis puede ser causada por una amplia variedad 
de microorganismos, como el hongo Candida albicans, y 
bacterias tanto piógenas como anaerobias. En los varones 
no circuncidados la higiene defi ciente y la fi mosis son fac-
tores predisponentes.
La mucosa peniana es el sitio de la infección original en 
las enfermedades transmitidas sexualmente, como la sífi lis 
(chancro sifi lítico [fi gura 8-3]) y el herpes genital; En este 
último se forman ampollas herpéticas típicas en el glande 
del pene. Un tipo particular de infección viral visto en el 
pene y alrededor del perineo, es el condiloma acuminado,
causado por uno de los virus del papiloma humano (pág. 
511), cuyas verrugas tienen aspecto de colifl or. Aunque no 
son comunes en los países occidentales, algunas lesiones 
ulceradas del pene son causadas por Haemophilus ducreyi
(chancro blando), Calymmatobacterium granulomatis (granu-
loma inguinal) y Chlamydia trachomatis (linfogranuloma 
venéreo).
El pene tiende a desarrollar varias 
enfermedades de la piel
La más importante de éstas en la balanitis xerótica obli-
terante (BXO), en la cual el prepucio, en particular alre-
dedor del anillo prepucial, está anormalmente engrosado y 
cicatrizado, lo que predispone a la fi mosis. Es un trastorno 
fi brótico de la piel, idéntico en patología a la enfermedad 
de piel y vulva llamada liquen escleroso (pág. 414).
Otras enfermedades de la piel, como liquen plano, pso-
riasis, verrugas virales y molusco contagioso, también afec-
tan al pene; se exponen en más detalle en el capítulo 23.
El tumor más común del pene es el carcinoma 
escamoso
El carcinoma escamoso invasor del pene suele ocurrir en 
varones de edad avanzada (70 años o más) no circuncida-
dos, y se presenta como un crecimiento verrucoso, similar 
a una colifl or, sobre el glande, que a veces sangra, aunque 
crece lentamente. Es común que estos tumores no reciban 
atención debido al pudor del paciente, por lo cual tienden 
a presentarse al médico cuando están muy avanzados, y requie-
ren amputación de la parte distal del pene. El sitio más 
común de propagación metastásica son los ganglios ingui-
nales a través de los linfáticos.
El carcinoma in situ puede presentarse en la piel del 
cuerpo del pene, donde asemeja clínica e histológicamente 
al carcinoma intraepidérmico de otras partes de la piel (pág. 
522). En el glande, la neoplasia intraepitelial peneana (NIP) 
se presenta como placas rojas persistentes y expansivas, que 
fi nalmente se elevan y endurecen (eritroplasia de Queyrat); 
muchos casos se asocian con infección por el virus del papi-
loma humano.
La enfermedad de Peyronie produce 
la distorsión del pene erecto
La enfermedad de Peyronie es un trastorno perturbador 
del pene que afecta entre 1 y 3% de todos los varones. 
Ocurre más a menudo entre los 40 y 60 años de edad, pero 
también puede presentarse en varones mayores. Es ocasio-
nado por una proliferación de tejido celular fi broso en la 
túnica albugínea fi brosa que rodea los cuerpos eréctiles del 
pene. Esto sucede más comúnmente en la superfi cie dorsal 
del cuerpo del pene, y la colagenización progresiva del tejido 
fi broblástico proliferado conduce a la formación de una 
placa colagenosa densa rígida. Cuando el pene presenta 
una erección la placa produce una curvatura hacia arriba, 
por lo general acompañada de dolor. Menos a menudo, la 
placa se forma en la superfi cie inferior, en cuyo caso la curvatura 
es hacia abajo, o hacia un lado, provocando una curva-
tura lateral.
Se desconoce la causa; se ha sugerido una cicatriz fi brosa 
después de un traumatismo, aunque pocos pacientes refi eren 
traumatismo signifi cativo. Además, los aspectos histológicosde las lesiones celulares tempranas y fi brosas tardías son idén-
ticos a los que se ven en otra enfermedad con fi brosis proli-
ferativa, la contractura de Dupuytren de la mano (pág. 559). 
El probable vínculo entre las dos enfermedades es reforzado 
por la observación de que alrededor de 30% de los pacientes 
con enfermedad de Peyronie también tienen, o desarrollan 
al fi nal, una contractura de Dupuytren.
El escroto está recubierto por piel con pelo
La piel escrotal puede ser afectada casi por cualquiera de 
las enfermedades comunes de la piel expuesta en el capítulo 
23. Eccema, dermatitis por contacto, psoriasis, infecciones 
micóticas, quistes epidérmicos y nevos son particularmente 
comunes.
�
Caso 1 Niño con un testículo hinchado 
doloroso
Un niño de seis años de edad fue llevado a la sala de 
urgencias del hospital, gritando de dolor. Según su 
madre, se había sentido muy mal esa tarde, y estaba 
inquieto al ir a la cama; lo escuchó llorar durante la 
noche y lo encontró con dolor intenso evidente, 
sujetándose el escroto. La madre notó que el testículo 
izquierdo estaba hinchado y extremadamente sensible, 
por lo que llevó al niño a la sala de urgencias. Ella 
considera que habían pasado unas dos horas desde 
que comenzó a llorar de dolor.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
2. ¿Por qué el tiempo transcurrido es importante?
Después del tratamiento inicial sin respuesta en la sala 
de urgencias fue llevado a cirugía, donde fué tratado 
exitosamente sin necesidad de extirpar el testículo.
Preguntas basadas en casos
18 PATOLOGÍAPatología clínica
412
� 3. ¿Qué tratamiento se intentó en la sala de 
urgencias?
4. ¿Qué tratamiento tuvo éxito en cirugía, y qué 
antecedente sugirió que podría evitarse la 
orquidectomía?
Caso 2 Niño con aumento de volumen indoloro 
del testículo
Cuando bañaba a su hijo de dos años de edad, una 
madre notó que el lado derecho del escroto parecía más 
grande que el izquierdo, y tras una palpación cuidadosa 
descubrió que el testículo derecho era mucho más 
grande que el izquierdo. No había notado esto unos días 
antes, cuando le dio un prolongado y divertido baño. Lo 
llevó al médico familiar, quien confi rmó que el testículo 
estaba crecido, y refi rió al niño a un pediatra como una 
urgencia.
1. ¿Cuál es su diagnóstico diferencial?
2. ¿Cuál, en su lista, es el diagnóstico más probable, 
dados los antecedentes?
El pediatra ordenó algunas pruebas de sangre y estudios 
de imágenes antes de la orquidectomía.
3. ¿Cuáles estudios se realizaron, y con qué 
propósito?
Los estudios de imágenes no exhibieron anormalidad 
alguna, pero las pruebas de sangre mostraron un 
aumento de AFP (fetoproteína α).
4. ¿Qué sugieren estos estudios?
El testículo derecho crecido, el epidídimo y el cordón 
espermático se extirparon quirúrgicamente, y el niño se 
sometió a un seguimiento con mediciones repetidas de 
AFP sérica, que por fortuna nunca se elevaron 
nuevamente.
Casos 3 y 4 Dos adultos con crecimiento 
indoloro de testículo
Dos varones ingresaron en la unidad de cirugía 
genitourinaria el mismo día, ambos quejándose de 
crecimiento de un testículo. El paciente 3, de 42 años de 
edad, había notado una sensación de pesantez en el 
testículo izquierdo unos seis meses antes, y notó, 
durante los tres o cuatro meses siguientes, que ese 
testículo estaba creciendo lentamente. En la exploración 
dicho órgano tenía dos o tres veces su tamaño normal, y 
era uniformemente fi rme, pero no doloroso.
El paciente 4, de 21 años de edad, advirtió que el 
testículo derecho estaba crecido mientras se duchaba 
después de un juego de tenis. No tenía otros síntomas, y 
se sentía bien.
El examen del cirujano confi rmó el crecimiento 
testicular en ambos casos.
1. ¿Cuál es el diagnóstico más probable en cada caso, 
y por qué?
2. ¿Qué marcadores tumorales serían de valor en el 
diagnóstico preoperatorio, y que resultado 
esperaría el lector en los dos casos?
Caso 5 Anciano con dolor de espalda baja
Un varón de 68 años de edad, hasta entonces en buenas 
condiciones, desarrolló dolor persistente en la parte 
inferior de la espalda. A pesar de reposo en cama y 
analgésicos, el dolor era constante, y al fi n el paciente 
acudió al médico familiar, quien notó dolor a la presión 
sobre la cuarta y quinta vértebras lumbares.
El médico realizó un examen rectal y sintió que la 
próstata estaba crecida, dura e irregular, con pérdida del 
surco mediano. Refi rió al paciente a un cirujano 
genitourinario para estudios adicionales.
1. ¿Cuál es la patología más probable de la glándula 
prostática en este caso?
2. ¿Cuál es la causa más probable del dolor de 
espalda?
El cirujano genitourinario confi rmó los hallazgos clínicos 
del médico familiar y ordenó pruebas de sangre y 
estudios de imágenes. Más adelante practicó una biopsia 
transrectal de la próstata.
3. ¿Cuáles estudios de sangre e imágenes supone que 
solicitó el cirujano, y qué piensa que revelarían?
4. ¿Por qué se practicó una biopsia transrectal en vez 
de una biopsia transuretral?
En la página 592 se proporcionan respuestas breves a estas preguntas basadas en casos. 
	PATOLOGÍA CLÍNICA
	18. APARTO REPRODUCTOR MASCULINO
	Repaso de la estructura del aparato reproductor masculino
	El descenso incompleto del testículo (criptorquidia) incrementa el riesgo de (...)
	Es común que las infecciones del testículo afecten también el epidídimo
	La orquitis granulomatosa puede simular clínicamente un tumor testicular
	La torsión del testículo causa infarto venoso
	Otras lesiones intraescrotales benignas son comunes pero no ponen en peligro la vida
	El hidrocele es la causa más común de crecimiento escrotal
	Tumores testiculares
	El descenso incompleto del testículo y una anormalidad cromosómica predisponen a los (...)
	La nomenclatura y clasificación de los tumores testiculares son difíciles debido a que muchos (...)
	Tumores de células germinales de un solo patrón (puros)
	El seminoma es el tumor testicular de patrón puro más común
	El seminoma espermatocítico es diferente del seminoma clásico
	Los teratomas contienen derivados de las tres capas de células germinales embrionarias
	En niños pequeños se ven teratomas testiculares compuestos totalmente por elementos somáticos maduros
	Los teratomas compuestos únicamente por elementos somáticos inmaduros son raros (...)
	El tumor del saco vitelino ocurre como un tumor de patrón puro en lactantes, pero como (...)
	Los tumores trofoblásticos son raros como tumores de patrón puro, pero más comunes (...)
	Los carcinomas embrionarios estáncompuestos por células inmaduras que (...)
	Alrededor de 60% de todos los tumores de células germinales testiculares son de patrón mixto
	Más de 80% de los adultos con tumor de células germinales del testículo también (...)
	Los tumores de células germinales testiculares pueden metastatizar por vía linfática o por (...)
	La estadifi cación de los tumores testiculares se basa en la magnitud de su propagación en el (...)
	Los tumores de los cordones sexuales y del estroma del testículo son menos comunes que (...)
	Las enfermedades testiculares pueden provocar infertilidad masculina
	Próstata
	Las principales enfermedades de la próstata son trastornos inflamatorios, hiperplasia y carcinoma
	La prostatitis es causada principalmente por infecciones que logran acceso desde la uretra
	La hiperplasia prostática afecta a la mayoría de los varones mayores de 70 años de edad
	El carcinoma de la próstata es el segundo tipo más común de cáncer en el varón
	Sistema de Gleason para graduación del carcinoma prostático
	El carcinoma de la próstata metastatiza a los huesos y ganglios linfáticos, e invade la vejiga urinaria
	Pene
	El hipospadias y el epispadias son anormalidades genéticas de la uretra peniana
	La fimosis es una anormalidad del prepucio
	Las infecciones del pene incluyen infecciones de la uretra peneana (uretritis) e infecciones (...)
	El pene tiende a desarrollar varias enfermedades de la piel
	El tumor más común del pene es elcarcinoma escamoso
	La enfermedad de Peyronie produce la distorsión del pene erecto
	El escroto está recubierto por piel con pelo
	FIGURAS
	Figura 18.1
	Figura 18.2
	Figura 18.3
	Figura 18.4
	Figura 18.5
	Figura 18.6
	Figura 18.7
	Figura 18.8
	Figura 18.9
	Figura 18.10
	Figura 18.11
	Figura 18.12
	Figura 18.13
	Figura 18.14
	Figura 18.15
	Figura 18.16