Apuntes de Bioquímica Clínica (1)

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Bioquímica Clínica 
Lunes, 15 de agosto de 2022 
 
marilmc@hotmail.com 
Miércoles, 17 de agosto de 2022 
Laboratorio 
Fase preanalítica 
- Preparación del material/Ins. 
- Reactivos. 
- Datos del paciente. 
- Panel de pruebas. 
- Tipo, forma de recolección. 
- Tiempo de ayuno 8-10 horas. 
Fase analítica 
- Fundamento. 
Fase postanalítica 
- Valores de referencia. 
- Unidad de medida. 
 
Consideraciones para la obtención de muestra 
• Suero libre de ictericia, no hemolizado, 
no lipémico (lechoso). 
• Tiempo de ayuno mínimo de 8 horas, 
máximo 10 horas, medicación, no 
actividad física, no consumo de 
sustancias nocivas y ayuno mínimo de 3 
horas en casos especiales. 
• Orina, primera de la mañana, chorro 
medio y recipiente de boca ancha con 
tapa de rosca estéril. 
 
Tomas de muestra: Procedimiento especializado que consiste en la obtención de uno o varios 
especímenes biológicos con el fin de encontrar la causa o factores que afectan la salud. 
 
Preparación del paciente 
1.- Datos personales. 
2.- Horas de ayuno. 
3.- Ejercicio. 
4.- Preparación psicológica. 
5.- Postura. 
6.- Selección del sitio de punción. 
 
Obtención de la muestra 
1.- Identificación al paciente. 
2.- Revisar petición de análisis. 
3.- Explicar al paciente. 
4.- Seleccionar el sitio de punción. 
5.- Ligar el brazo. 
6.- Limpiar el sitio de punción. 
7.- No tocar de nuevo. 
 
Iluminación de Köhler 
1. Subir el condensador hasta el tope, Introduciendo la lento abatible del condensador para 
lograr la máxima concentración de luz sobre la muestra a observar. 
2. Enfocar el objeto con un objetivo de poca amplificación, generalmente 10x. 
3. Cerrar el diafragma de campo de la lámpara colectora, con lo que se verá proyectado éste 
sobre la muestra. 
4. Bajar el condensador para enfocar el diafragma, de manera que su imagen se proyecte bien 
definida sobre la muestra. 
5. Centrar la imagen del diafragma de campo con los lomillos para centrado del condensador. 
6. Abrir el diafragma de campo, de manera que la imagen de sus bordes se abra y se ilumine 
todo el campo visual. 
7. Ajustar el diafragma de apertura del condensador para lograr mejor contraste, profundidad 
de campo y poder de resolución. 
8. A cada cambio de lente objetivo, volver a enfocar la imagen con el tornillo micrométrico y 
ajustar el diafragma del condensador para mejorar el contraste. 
Fases de pipeteado 
• Preparación: sostener vertical y presionar la posición más alta primero. 
• Aspiración: Sumergir, soltar émbolo. 
• Estabilización: Esperar a todo el líquido se mueva a la punta. 
• Dispensado: Punta contra la pared, presionar a primera posición. 
• Purga: Esperar y presionar segunda posición. 
Recomendaciones 
Aspirado lento, igualdad de 
temperatura de la pipeta y del 
líquido, sostener verticalmente, 
etc. 
 
Jueves, 18 de agosto de 2022. 
Bioquímica: Ciencia de la base química de la vida. 
Bioquímica Clínica: Describir y explicar, diagnostica para promover el manejo de enfermedades. 
Biomoléculas: Proteínas, ácidos nucleicos, lípidos, carbohidratos, electrolitos, vitaminas y agua. 
Glucosas carbohidrato más importante. 
Lípidos: Alto valor energético, vitaminas liposolubles y ácidos grasos esenciales. La grasa se 
almacena en el tejido adiposo, donde también sirve como un aislante térmico de los tejidos 
subcutáneos y alrededor de ciertos órganos, los lípidos no polares actúan como aisladores 
eléctricos. 
Proteínas: Son macromoléculas complejas desde los puntos de vista físico y funcional. 
Agua y electrolitos: Ayudan a mantener la concentración osmolar de los líquidos corporales. 
Importancia biomédica del agua: Relativa constancia de líquidos corporales. 
Comportamiento del líquido corporal 
Líquido intracelular para que la célula produzca, almacene y utilice energía, se repare así misma, se 
replique y funciones especiales. 
Líquido extracelular contenido de Na+ y Ca2+, y el Cl-. Lleva a las células nutrientes, oxígeno, 
oligominerales y hormonas. 
Ósmosis y presión osmótica 
Ósmosis: Difusión neta de agua a través de una membrana con una permeabilidad selectiva desde 
una región con una concentración alta de agua a otra que tiene una concentración baja. 
Importancia biomédica del agua 
Miércoles, 24 de agosto de 2022. 
Sistema urinario 
Definición: Principal fuente de desintoxicación, conjunto de órganos con función especializadas. 
Conjunto de órganos que participa en la formación y evacuación de la orina, etc. 
Partes: Riñones (productores de orina), pelvis renales que termina en uréteres, vejiga (productores 
de orina), uretra. 
Los riñones filtran la sangre y producen orina (1-L/día), que varia en cantidad y composición, para 
mantener el medio interno constante en composición y volumen, es decir para mantener la 
homeostasis sanguínea. 
Funciones: Filtración, eliminación de desechos, hematopoyéticas, equilibrio hidroeléctrico (pH), 
regulación de tensión arterial y hormonal. 
Fisiología renal (tareas funcionales, bioquímicas y endocrinas). 
• Dedicados a la excreción de la orina, desempeñando un papel central en equilibrio 
electrolítico. 
• Funciones endócrinas. 
• Volumen y composición de los líquidos. 
• Presión arterial. 
• Equilibrio ácido-base. 
• Excreción. 
 
 
 
 
Función – estructura 
 
Macroanatomía del riñón 
 
 
Generalidades 
Al microscopio el parénquima renal, se consta de mas de un millón de elementos tubulares 
plegados, muy vascularizados, se denominan nefronas (unidad funcional del riñón). Se clasifican en 
dos según su ubicación (corticales -80%- y yuxtamedulares -20%-). Conformadas por un glomérulo 
o corpúsculo, capsula de Bowman, un túbulo contorneado proximal y un asa de Henle. 
Glomérulo 
En el corpúsculo renal ocurre la magia. 
 
Actividad ¿Cómo está constituida una nefrona? 
 
Proceso de formación de la orina 
Filtración glomerular (glomérulo), reabsorción tubular (túbulo contorneado proximal y en menor 
medida en el distal) y secreción tubular (proximal y distal). 
Mecanismos básicos de la formación de orina 
Primera porción de asa de Henle permeable al agua y la segunda porción es impermeable. Y al final 
llega a un túbulo colector para la eliminación de la orina y su excreción. 
 
El producto es orina (95% agua, 2% sales minerales, 3% de urea y ácido úrico -20 g de urea/Lit-) 
Entre en los productos filtrados se encuentran agua, glucosa electrolitos, aa, urea, ácido úrico, 
creatinina y amoniaco y sustancias umbrales (son reabsorbidas necesarias para él organismo). 
El proceso de formación de orina comienza a nivel del capilar glomerular en la ultrafiltración del 
plasma, el índice de filtrado glomerular (el volumen de plasma que se filtra a través de los 
glomérulos por unidad de tiempo es de 125 ml/min (dato importante para saber de afecciones), 
ayuda a vigilar enfermedad renal y dosis apropiadas de fármacos. 
Valores normales 
Hombres: 155 a 125 ml/min y mujeres: 90-100 ml/min. 
El índice clínico más usado es concentración sérica de creatinina acompañado de prueba de 
depuración de creatinina de una orina de 24 hrs (colecta de orina todo el día). Para medir el índice 
de filtrado glomerular. 
Todo llega a la vejiga urinaria que es una cámara de músculo liso, la micción es el proceso de 
vaciamiento de la vejiga (reflejo miccional= ganas de ir al baño). 
Actividad: Elabora un esquema a color sobre el sitio y los pasos que tienen lugar en el proceso de 
formación de la orina. 
Regulación de la presión arterial 
El riñón es el único sitio conocido en donde prorrenina es convertida en renina y la única fuente de 
renina plasmática. El hígado es el lugar más importante de expresión del gen angiotensinógeno. 
El SRA, engloba un conjunto de reacciones químicas, en forma de cascada enzimática, que es 
desencadenada por la liberación de una proteasa, producida en el complejo yuxtaglomerular del 
riñón: la renina. 
El sistema renina angiotensinaes un sistema hormonal que regula la presión arterial, el volumen 
extracelular y el balance de sodio y potasio. 
Cuando ocurre presión arterial sistólica a 100 mm/Hg o menos los riñones liberan renina al torrente, 
esta escinde el angiotensinógeno hepático, la angiotensina II hace la vasoconstricción, aumento de 
TA, La angiotensina II también desencadena en la liberación de aldosterona (riñón) y vasopresina 
(hipófisis): retención de Na+ y K+: aumento del volumen sanguíneo y de TA. 
Vasopresina que regula la tonicidad de los vasos y disminuye dl volumen de orina, aldosterona 
provoca la retención de sodio y favorece la eliminación de potasio en el riñón. 
El aparato yuxtaglomerular vierte lo que produce hacia el glomérulo, ayuda al control de la presión 
arterial, controlando la producción de renina y angiotensina. 
Diabetes insípida: infrecuente, que es la falta total o parcial de vasopresina, poliuria, orina diluida 
sin sustancias como glucosa o proteínas. 
La poliuria puede ser por la incapacidad de concentrar la orina (falta de vasopresina, diabetes 
insípida central), déficit de la misma en su acción (diabetes insípida nefrogénica) y eliminación de 
orina hipotónica secundaria a 
exceso de ingesta de líquido 
con inhibición de la ADH 
(polidipsia primaria, toma 
más agua de lo normal). 
Equilibrio electrolítico 
En el riñón humano, se 
ultrafiltran alrededor de 150-
180 litros de líquido libre de 
proteínas en 24 hrs y se 
elimina en orina sólo 1% de lo 
filtrado. 
Metabolismo de la vitamina D 
En el riñón es el principal lugar de producción del calcitriol circulante porque produce la 1 alfa-
OHasa. Y esta ayuda en el metabolismo de la vitamina D que tiene varias acciones como esqueléticas 
y extraesqueléticas, entre otras cosas. 
Controla la excreción de calcio 
Excreción renal de calcio= calcio filtrado + calcio reabsorbido que se lleva a cabo en los túbulos. 
Producción de eritropoyetina 
La eritropoyetina estimula la producción de eritropoyesis, el 90% de eritropoyetina endógena se 
produce en el riñón en las células endoteliales. 
Los pacientes con afecciones renales crónica manifiestan habitualmente anemia normocítica 
normocrómica producida fundamentalmente por el déficit de eritropoyetina. 
Resumen de las partes de la nefrona y de sus acciones fisiológicas. 
 
Jueves, 25 de agosto de 2022 
Examen general de orina (EGO) 
Prueba de laboratorio que sirve para el dx de infección de vías urinarias, diabetes, enfermedades 
renales, posibles enfermedades metabólicas. 
Enfermedades como litiasis, síndrome nefrótico. 
Consideraciones: Para esta prueba necesitamos orina, la primera de la mañana, chorro medio, 
considerar medicación, aseo previo, no se recomienda en menstruación, conservación en red fría. 
¿Qué es? Consiste en un conjunto de pruebas fisicoquímicas que se realizan en una muestra de 
orina, significancia diagnóstica en patologías renales y pre-renales. 
Procesamiento: examen físico (color, olor, aspecto), químico (pH, densidad y microscópico o del 
sedimento urinario. Los tres exámenes son complementarios. 
Fase pre analítica: Indicaciones correctas del colectado de orina. 
Fase analítica: Medición confiable. El análisis de orina consta de 3 exámenes (físico, químico y 
microscópico). 
Valorar la calidad de la muestra: Elementos para no rechazar la muestra. 
• Etiquetado adecuado. 
• Espécimen apropiado para el análisis 
requerido. 
• Conservación apropiada. 
• Ausencia de signos visibles de 
contaminación. 
• Retraso en el transporte. 
Relevancia en el diagnóstico: Patologías metabólicas, de tejidos y/o de órganos específicos. 
Examen físico 
 
 
 
Examen químico 
 
Densidad: Se obtiene generalmente mediante tiras reactivas, pero con densímetro más exacto. 
Valores normales: 1.015 a 1.025. 
pH: Normalmente ácida, pH entre 5 y 6 con un rango de 4,5 a 8,5. 
Proteínas: Valor normal de proteínas es de <100 mg/24 horas o tira reactiva=0. Presencia es 
proteinuria. 
La orina de un sujeto normal no contiene glucosa, toda la glucosa se filtra en el glomérulo por su 
tamaño molecular, posteriormente se reabsorbe en el túbulo proximal. El umbral normal para la 
glucosa va de 180 a 200 mg dL de concentración sanguínea, en diabetes e hipertiroidismo se puede 
elevar la capacidad de reabsorción. Un daño tubular puede causar glucosuria sin alcanzar la 
concentración umbral. 
Cetonas: Aparecen en orina cuando existe un metabolismo anormal o disminuido de carbohidratos, 
patología de importancia es diabetes mellitus. La tira se basa en rx del nitroprusiato. El ácido 
acetoacético en medio alcalino reacciona con el nitroprusiato de sodio para producir un complejo 
de color magenta. Cetonuria presencia de cetonas en orina. 
Bilirrubina: Rx positiva indica presencia de enfermedades hepáticas. Síntesis de bilirrubina en bazo 
viaja al hígado por sangre, se conjuga en hepatocito y se elimina por la bilis, si hay obstrucción a 
cualquier nivel vuelca a la sangre y se elimina por orina. 
Sangre: Tres posibilidades. Hematuria (menstruación, infección o litiasis), hemoglobinuria 
(hemólisis) y mioglobinuria (daño al tejido muscular). 
Leucocituria: Se detecta por la acción de la estereasa citoplasmática leucocitaria que produce la 
hidrólisis del reactivo de la tira y cambia el color. Infección aguda. 
Urobilinógeno: Presente en la orina por aumento en la sangre de bilirrubina no conjugada como 
en anemias hemolíticas o hepatitis grave. 
Nitritos: La enzima reductasa bacteriana metaboliza los nitratos urinarios en nitritos por algunas 
especies que causan infección urinaria, si hay considerables bacterias, por este método se podrá 
detectar bacteriuria con una sensibilidad del 50%. Se requiere incubación de 4 hrs mínimo de la 
orina y dieta con vegetales verdes. 
 
Actividad: Tira reactiva (composición, fundamento, ¿Qué se aprecia en cada cojinete? Y sensibilidad. 
Glosario: nefrona, poliuria, oliguria, anuria, índice de filtración glomerular, cistitis, nefritis, 
pielonefritis, glomerulonefritis y nefrosis. 
Miércoles, 14 de septiembre de 2022 
Examen microscópico o de sedimento urinario 
Se pueden encontrar elementos formes, 
células, cilindros, bacterias o cristales. 
Normalmente se encuentran peor en bajas 
cantidades en 0-5 por campo o menor a 5 por 
campo. 
Cuando encontramos leucocitos arriba de 5 
por campo se sugiere una infección urinaria, se 
pueden encontrar células escamosas sobre 
todo cuando se contamina la orina con 
secreciones genitales. Se pueden encontrar 
piocitos que pueden indicar infección en algún 
lugar del sistema urinario (leucocitos 
modificados). 
Leucocitos: La mayoría de leucocitos en orina son neutrófilos, el aumento de estos en orina puede 
ser por procesos inflamatorios en el tracto urinario o sus adyacencias. Un gran cumulo de ellos 
puede sugerir infección aguda. 
• Eritrocitos: Cuando se encuentran presentes en la orina pueden venir de cualquier puno del 
tracto urinario. La hematuria microscópica es la presencia de 3 o más eritrocitos por campo 
de alto poder (400x) en el examen microscópico de 2 o 3 muestras separadas por un período 
de 2 a 3 semanas en una muestra adecuadamente recolectada y no contaminada sin 
evidencia de infección. 
• Células epiteliales: Pueden provenir de cualquier parte del tracto urinario, normalmente 
pueden encontrarse por el desprendimiento de célula viejas, un incremento de las mismas 
puede indicar inflamación del sitio de donde vienen. 
• Cilindros urinarios: Se forman en la luz de los túbulos del riñón. Se pueden formar por 
precipitación o gelificación de la mucoproteína de Tamm-Horsfall. Su presencia se asocia 
frecuentemente con proteinuria. Tienen siempre origen renal y constituyen importantes 
indicadores de enfermedad renal intrínseca. 
• Cristales: Muchas veces que se encuentran en orina tienen poca significancia clínica. Se 
forman cuando la orina esta sobresaturada conun compuesto cristalino particular o cuando 
la solubilidad de este esta alterada. Pueden la formación de cálculos urinarios. La 
identificación de cristales es dependiente del pH de la orina, ya sean orina ácida o alcalinas. 
Los más comunes son los uratos amorfos en orina ácidas y los de oxalato de calcio y en las 
alcalinas los cristales de fosfato triple. 
• Bacterias: La presencia incrementada de bacterias puede representar un proceso de 
infección. 
 
 
 
 
Recomendaciones para el análisis del sedimento urinario 
Orina normal: En pacientes de sexo femenino en edad reproductiva el epitelio uretral responde al 
estímulo hormonal cíclico proliferando y descamando células superficiales e intermedias. En la 
segunda etapa del ciclo es común encontrar núcleos sin citoplasma que se deben diferenciar de 
leucocitos. 
 
Orina anormal: Proceso inflamatorio de vías urinarias medias, se pueden encontrar orinas 
anormales como cantidad variable de células del epitelio plano, cuenta anormal de leucocitos (nos 
indican un proceso inflamatorio), más de 5 por campo. Puede que haya bacterias moderadas o 
abundantes bacilares. Orina turbia. 
 
Orina anormal: Proceso inflamatorio de vías urinarias altas que ya comprende riñones, criterio 
que dice esto, es encontrar piocitos. 
 
Orina anormal: Cuando hay una hemorragia a nivel postrenal, o sea que no compromete al riñón, 
sobre todo ocurre cuando hay un compromiso de uréteres y en caso de litiasis. Gran cantidad 
eritrocitos, incontables. La orina puede llegar a ser rojiza o naranja. 
 
Procedimiento: Recorrer la preparación en objetivo de 
10x para verificar la uniformidad de los elementos 
encontrados en vista panorámica, verificar la 
morfología de los eritrocitos, realizar cuenta promedio 
de leucocitos y eritrocitos y verificar la identidad de las 
células epiteliales. 
Reportar: Número total de eritrocitos, leucocitos, 
especificar morfología normal de los eritrocitos y anotar 
la tonicidad, celularidad en apreciación, especificar por 
separado el origen de las mismas. 
 
Orina anormal: Cuando ya hay un daño más severo, vías altas como daño glomerular, se encuentra 
en las orinas anormales, su características primordial es la presencia de eritrocitos dismórficos. 
 
Se cuentan e identifican diferencialmente los eritrocitos dismórficos y eumórficos. Si el número de 
eritrocitos dismórficos es mayor al 50% se reporta: Presencia de eritrocitos dismórficos, si el médico 
lo solicita se reporta el porcentaje. 
Orina anormal: Identificar caso de neoplasia si no se encuentra ninguno de estos parámetros se 
debe fijar y enviar al patólogo. 
 
Formación de cilindros 
Existen casos patológicos que provocan una 
hipersecreción de mucoproteína de Tamm-
Horsfall en la segunda fracción del asa de Henle. 
La secreción contribuye a que se forme una 
malla proteína que adopta la forma del túbulo 
renal. En el transito puede que se la adhieran 
células y se formen cilindros: hialino, leucocítica, 
epitelial, granuloso, céreo. 
Glucosuria 
Por lo regular en pacientes con afecciones metabólicas de carbohidratos se asocia glucosuria con 
cetonuria, generalmente van de la mano, si es así se sugiere el control glucémico. Se rebaso el valor 
umbral que es 180 - 200 mg/dl. Si solo se encuentra glucosuria, identificar, si ya se había identificado 
solo seguir con el control, pero sino se había identificado antes puede ser que la glucosa ha 
permanecido elevada en sangre. Debe evaluar niveles de glucosa en sangre: 
• Glucosuria + glucosa alta en sangre (glucemia) = Diabetes. 
• Glucosuria + glucosa intermedia = Se debe descartar diabetes a través de una prueba de 
tolerancia a la glucosa (curva de tolerancia). 
• Glucosuria + glucosa normal = Sugiere daño renal. 
 
 
Proteinuria 
 
Anomalías urinarias 
Hematuria: Presencia de orina en sangre. 
Microhematuria: 3 o más glóbulos rojos por campo, hasta 5. 
Macrohematuria: Presencia visible de sangre sin uso de la microscopía. 
La causa de hematuria se ha agrupado en 4: Renal, de vías urinarias, hematológico y de origen no 
filiado. 
ANAMNESIS. para orientar y llegar a filiar la hematuria 
Indagar si la hematuria es total (RENAL, V.U.A), inicial (URETRA) o terminal (VEJIGA). De forma 
súbita, lenta, única, iterativa, con o sin coágulos Antecedentes familiares, fisiológicos, personales y 
patológicos del paciente (hepatopatías, coagulopatías o metabolopatías). 
Una de las causas más frecuentes de microhematuria es la hiperuricosuria (excreción de ácido úrico 
> 750 mg/dl en mujeres y 800 mg/dl en varones) y la hipercalciuria (excreción de calcio > 400 
mg/kg/dia). En estos pacientes se suele encontrar a menudo historia familiar o personal de litiasis 
renal. 
*Una proteinuria > 1,5 g/24 h es otro dato a favor del origen nefrológico de la hematuria (proteinuria 
1,5g/24 h, dismorfia > eritrocitaria, cilindros hemáticos). 
Proteinuria: Presencia de proteínas en la orina, mayor a 150 mg en 24 horas. La orina es espumosa. 
Es una excreción superior a la normal, varía en términos de la edad. Es empleada como un marcador 
de lesión renal, se debe tener en cuenta también enfermedades sistémicas como diabetes e 
hipertensión arterial. Para su dx se utiliza la orina de 24 hrs donde se descarta la primera orina del 
día porque se quiere evaluar el índice de filtrado glomerular. 
La clasificación de proteinuria es según la gravedad: 
• Proteinuria aislada benigna: No comprometen la función renal. 
1. Proteinuria funcional 
2. Proteinuria transitoria idiopática 
3. Proteinuria intermitente idiopática 
4. Proteinuria ortostática / (postural): Más en pacientes hospitalizados, por cama. 
• Proteinuria aislada persistente 
• Proteinuria asociada (Si comprometen la función renal) 
1. Proteinuria no nefrótica 
2. Proteinuria nefrótica 
El síndrome nefrótico, como tal. Incluye una tétrada diagnóstica: proteinuria mayor a 3.5grs/1.73m2 
/24 hrs, hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. 
La gran pérdida urinaria de proteínas lleva a la hipoalbuminemia y esta a los edemas e lo cual 
predispone al hiperlipidemia, lo paciente a eventos tromboembólicos, disfunción renal tubular y 
mayor susceptibilidad a las infecciones. 
Síndrome nefrótico: Alteración renal caracterizada por la pérdida de proteínas hacia la orina 
>3.5g/día/ Se suele presentar durante la adultez, pero si es en recién nacidos es un síndrome 
nefrótico congénito. Ocurre el daño a la barrera de la filtración glomerular, caracterizada por la 
pérdida de proteínas (proteinuria). Niveles bajo de albumina, niveles altos de colesterol y se observa 
edema que es generalizado, pero se observa más en cara. 
Puede que haya podocitopatías, los podocitos son parte importante que conforma al glomérulo, los 
podocitos contribuyen a la filtración, el síndrome ocurre con alguna podocitopatía genética. 
Litiasis renouretral: Son cúmulos de cristales, los principales que se encuentran con de oxalatos de 
calcio, seguido de fosfato de calcio, ácido úrico, etc. Va muy de la mano con: Consumo de proteína 
animal, leve acidosis metabólica, uricosiria, baja ingesta de líquidos, esta dada en función del pH de 
la orina. Síntoma más frecuente es la poliquiuria. 
IRA: Se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la cual resulta por la 
incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de 
líquidos y electrolitos. Su característica es que se presenta de manera abrupta. Se pierde cerca del 
50% de la filtración glomerular. 
Síndrome caracterizado por la caída rápida de la tasa de filtración glomerular (<50%), 
manifestándose por aumento brusco y sostenido de urea y creatinina (al doble), pudiendo haber 
hipercalemia y acidosis metabólica mortal. Dx y Tto rápido: previene la pérdida irreversible de 
nefronas. Causas: Rabdomiólisis, destrucción de la línea muscular esquelética, abuso de drogas, fuga 
del contenidocelular muscular, agua, electrolitos, mioglobina, necrosis masiva. 
 
Dx de la lesión renal aguda: Revisión de medicamentos que consume, evaluar niveles de 
creatinina, presencia de proteinuria es posible, análisis de orina, estudios de imagen. 
Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1) la lesión renal aguda se define 
con cualquiera de los siguientes: 
• Aumento en el valor de creatinina sérica 2 0.3 mg/dL (26.52 micromol/L) en 48 horas. 
• Aumento en la creatinina sérica de 2 1.5 veces el valor inicial en los 7 días previos. 
• Diuresis < 0.5 mL/kg/hora durante 6 horas. 
 Miércoles, 28 de septiembre de 2022 
Para mantenerse vivas, las células dependen de reacciones bioquímicas complejas y muy 
coordinadas. Los carbohidratos son una fuente importante de la energía que impulsa estas 
reacciones. 
La oxidación de carbohidratos como fuente de energía 
La mayor parte de la energía metabólica la proporcionan las reacciones de óxido-reducción que 
ocurren en las mitocondrias, para: 
• Termogénesis a bajas temperaturas. 
• Síntesis de ATP durante el estrés. 
• Degradación del exceso de a alimentos. 
• Utilización eficiente de nutrientes durante la inanición. 
• Acoplamiento de ATP con la frecuencia respiratoria. 
Todo esto ocurre a reacciones de las biomoléculas de importancia. 
 
La oxidación de los principales alimentos conduce a la generación de equivalentes reductores (2H) 
que son recolectados por la cadena respiratoria para oxidación y generación acoplada de ATP. 
Carbohidratos importantes desde el punto de vitas fisiológico 
Glucosa: Es el que más abunda en nuestra dieta, es combustible metabólico de mamíferos, de 
donde más obtenemos energía, combustible universal del feto. 
Precursor para la síntesis de todos los otros carbohidratos en el cuerpo Glucógeno para 
almacenamiento; ribosa y desoxirribosa en ácidos nucleicos; galactosa en la lactosa de la leche, en 
glucolípidos, y en combinación con proteína en glucoproteínas y proteoglucanos. 
 
Glucosa, del metabolismo a la circulación 
Los glúcidos de la dieta se digieren en el tracto gastrointestinal hasta monosacáridos que se 
absorben. Los órganos más importantes en su metabolismo es intestino delgado, páncreas e hígado. 
El alimento proporciona a un organismo fuentes de energía y materiales de construcción o 
renovación de las estructuras corporales. El alimento penetra al tracto gastrointestinal el cual es 
responsable de la digestión (degradación de las moléculas nutrientes) y absorción (captación de los 
componentes digeridos por los enterocitos). 
Todo esto es ayudado y regulado por el sistema nervioso y hormonas gracias al circuito hambre-
saciedad (ingestión y saciedad), la saciedad se logra gracias a la grelina (secretada en él estomago), 
leptina (ayuda en la saciedad secretada por el tejido adiposo), orexina (hormona que contribuye al 
hambre), insulina (participa cuando niveles de glucosa incrementan), glucagón (cuando bajas niveles 
de azúcar), etc. 
Aparato digestivo (4 procesos): Ingestión, digestión de los alimentos mecánica y química, absorción 
(paso de las sustancias digeridas al torrente y defecación. 
Bases mecánicas y anatómicas de la digestión 
1.- En la boca tiene lugar la masticación y digestión preliminar. 
2.- Se transfiere al esófago por el reflejo esofágico. 
3.- Se desencadena el peristaltismo que ayuda a mezclar y estimular la función secretora. 
Secreciones gastrointestinales = aprox. 7.5L/día. 
Principios generales de la digestión: La digestión es un proceso secuencial y ordenado. 
 
Dibujo del tracto gastrointestinal. 
 
Ayudar en la digestión mediante amilasa y lipasa. 
Deglución: 3 fases, la faringe ejecuta una función respiratoria y otra deglutoria. 
• FASE ORAL O FASE VOLUNTARIA. 
• FASE FARÍNGEA O INVOLUNTARIA (alimento hacia el esófago por la faringe). 
• FASE ESOFÁGICA (faringe o estómago). 
Control: Los impulsos del nervio trigémico, llegan al bulbo raquídeo y tractosolitario (centro de la 
deglución). 
Principal función del esófago: Conducir con rapidez los alimentos desde la faringe hasta el 
estómago. 
Funciones motoras del estómago 
1.- Almacenamiento de grandes cantidades de alimento. 
2.- Mezcla de estos alimentos con las secreciones gástricas (quimo). 
3.- Vaciamiento lento del quimo al I delgado a ritmo adecuado para digestión y absorción. 
Secreción gástrica 
Secreción pepsinógeno, precursor de pepsina. La pepsina rompe enlaces entre tirosina y 
fenilalanina. 
Oxínticas: Glándulas para ácido, 80%. Secreción de gastrina estimula a la célula parietal para 
producción de HCL. 
Pépticas: Para el moco 20% de las glándulas. Secreción de moco alcalino que protege el 
revestimiento del estómago. 
Vaciamiento gástrico: Contracciones rítmicas del estómago. 
El quimo se mezcla con la bilis y con el jugo pancreático. 
Jueves, 6 de octubre de 2022 
Secreción pancreática 
Páncreas glándula mixta compuesta por tejido endocrino (2%) y exocrino (80-85%), se agrupa 
formando lóbulos. 
Endocrino: Que produce hormonas o secreciones que van directamente a la sangre. 
 Exocrino: Que tienen un conducto excretor por el cual salen las sustancias que elabora. 
La unidad funcional del páncreas exocrino es el ácino, el cual está compuesto por células de forma 
piramidal. 
Cada unidad funcional básica esta formada por células secretoras acinares, células centroacinares y 
células ductales, dispuestas en grupos redondeados o tubulares. 
Contiene 2 tipos de secreciones: La 
enzimática (hidrólisis de las sustancias 
nutritivas) y la hidroelectrolítica 
(vehículo de la enzimática y 
proporciona un medio alcalino, 
necesario para la actuación de las 
enzimas). 
Se precisa la neutralización del quimo 
ácido precedente del estómago que 
entra en el duodeno, gracias a la alta 
concentración de bicarbonato tan 
característico de esta secreción. 
Las células epiteliales de los conductos 
pancreático, secretan iones 
bicarbonato y agua. 
• Amilasa pancreática: Hidroliza 
almidón, glucógeno y carbohidratos. 
• Lipasa: Hidroliza las grasas. 
• Colesterol esterasa: Hidroliza los 
ésteres de colesterol. 
• Fosfolipasa: Separa ácidos grasos 
de los fosfolípidos. 
 
En el páncreas también se produce 
CCK 
Colecistocinina: Contribuye al control de la secreción pancreática de enzimas digestivas. Su 
secreción depende de proteasas, peptonas y ácidos grasos de cadena largo en el quimo. Estimula la 
liberación de bicarbonato de sodio y la liberación de enzimas pancreáticas 70-80% de la secreción 
total de enzimas pancreáticas digestivas después de una comida. 
Características del jugo pancreático exócrino 
Liberada la CCK: Regula la motilidad intestinal, contracción de la vesícula biliar, secreción de 
enzimas pancreáticas, vaciamiento gástrico y secreción de ácidos gástricos. También se le atribuye 
reducción de la ingesta de alimentos, efecto anoréxicos. 
Insulina 
¿Qué es? 
Es una hormona peptídica secretada por las células β en los islotes pancreáticos de Langerhans en 
respuesta a niveles elevados de nutrientes en la sangre. Sintetizada en el RE y empaquetada en 
vesículas secretoras del aparato de Golgi. 
Páncreas exocrino: Las células acinosas producen y secretan enzimas digestivas y bicarbonato que 
son transportados al sistema ductal hacia el intestino. 
Páncreas endocrino: Secreta glucagón, insulina, etc. 
Funciones: Su principal función es de mantener la concentración de glucosa en sangre en un rango 
normal, favorece el almacenamiento de glucosa, inhibe la producción de glucosa y promueve la 
división y el crecimiento celular. Activación de la vía de la PI3K/Akt por la insulina. 
Control hormonal de la homeóstasis de la glucosa: insulina función hiporglucemiante y acción 
hiperglucemiante por glucagón, adrenalina, cortisol y hormona del crecimiento. 
• La insulina es secretada por el páncreas en respuesta al incremento de glucosa plasmática. 
• La insulinadisminuye la concentración de glucosa a través de la internalización de la 
misma en los tejidos. 
• La secreción de insulina y glucagón es un factor clave para el control del estado 
energético. 
¿Qué sucede con la secreción de insulina en 
la DT2? 
Pérdida progresiva de la capacidad para 
secretar insulina. 
• Disminución de hasta 50% de la masa de 
células beta. 
• Al inicio se pierde la producción de la 
insulina de 1ra fase. 
• Puede a ver disminución del GLUT2. 
 
 
 
Resistencia insulínica: Es la capacidad de la insulina de poder ejercer acciones sobre sus órganos 
blancos, se expresa por un incremento de la insulina plasmática, la insulinorresistencia es un 
factor de riesgo para otras enfermedades. 
Puede ser heredada por raras mutaciones (receptor insulina, transportador glucosa y proteínas de 
la vía de señalamiento de la insulina) o adquirida (inactividad, sobrealimentación, envejecimiento, 
medicamentos e hiperglucemia). 
Síndrome de resistencia a la insulina 
Manifestaciones clínicas: 
Obesidad central, acantosis nigricans, intolerancia a la glucosa, hipertensión, aterosclerosis, 
síndrome de ovarios poliquísticos. 
Anomalías bioquímicas 
Intolerancia a la glucosa Dislipidemia Anomalías vasculares 
• Resistencia a la 
insulina. 
• Hiperinsulinemia. 
• Hipertrigliceridemia. 
• Bajo HDL. 
• Alto LDL. 
• Trombolisis anómala. 
• Disfunción endotelial. 
• Disfunción de 
músculo liso. 
Hiperuricemia (aumento de ácido úrico en sangre). 
Insulinorresistencia dx 
1. CLAMP EUGLICEMICO HIPERINSULINÉMICO 
2. MODELO MÍNIMO DE BERGMAN 
3. TEST DE SUPRESIÓN DE INSULINA 
4. TEST DE TOLERANCIA A LA INSULINA 
5. QUICKI (Quantitative Insulin Sensitivity Chech Index) 
6. HOMA (Homeostatic Model Assessment) 
7. INSULINEMIA BASAL Y POSTESTÍMULO 
8. INDICE GLICEMIA/INSULINEMIA 
Lunes, 10 de octubre de 2022 
¿Qué es la diabetes? 
Desorden metabólico múltiples etiologías caracterizado por hiperglucemia crónica con disturbios en 
el metabolismo de los carbohidratos, grasas y proteínas y que resulta de defectos en la secreción 
y/o en la acción de la insulina. 
Guías por ALAD, ADA y ENSANUT. 
Se dice que el cuerpo no puede controlar el nivel de glucosa en la sangre por que el páncreas no 
produce insulina o sus células corporales son resistentes a ella. 
En los 90´s aumento la diabetes por uso del jarabe del maíz, sedentarismo y la herencia. 
Un problema de salud es considerado de salud pública cuando reúne estos requisitos: 
1.- Cuando constituye una cusa común de morbilidad o mortalidad. 
2.- Cuando existen métodos eficaces de prevención y control. 
3.- Cuando dichos métodos no están siendo utilizados en un modo adecuado por la comunidad. 
País uno de los principales países con problema de diabetes em adultos de 20-79 años. En 2019 se 
ocupaba el 6to lugar. 
Tipos de diabetes (clasificación clásica) 
Diabetes tipo 1: Diabetes mellitus, destrucción de células B del páncreas con déficit absoluto de 
insulina insulinodependiente, de la adolescencia. Edad juvenil. 
Diabetes tipo 2: Pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a la insulina. NO 
insulinodependiente, de la edad adulta. Puede que se vuelva dependiente por un descontrol. 
Diabetes Mellitus Gestacional: Diabetes que se diagnostica en el segundo o tercer trimestre del 
embarazo. 
Diabetes específicas por otras causas: Causas genéticas asociadas (ovario poliquístico), consumo 
de fármacos (HIV). 
Diabetes 1: Las células beta de destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de insulina. Sus 
primera manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la puertas, cuando ya la función se ha 
perdido en alto grado y la insulino terapia es necesaria para que el paciente sobreviva. 
A. Autoinmune. 
B. Idiopática (causa desconocida) 
 
Diabetes 2: Es la forma más común, 90% de los casos. Hiperglucemia como resultado de falta de 
insulina o resistencia a la insulina. 
De origen multifactorial: Células B, resistencia a la insulina. De fondo susceptibilidad genética y 
agentes ambientales. 
Síntomas: 4 P´s: Polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso. Recurrentes infecciones fúngicas, 
heridas no sanan con facilidad. 
Diabetes gestacional 
Intolerancia a la glucosa que se reconoce por primera vez durante el embarazo (semana 24). 
 
Dx de diabetes, enfocado a la tipo 2. 
1.- Síntomas de diabetes más una glucemia casual (Las 4 p´s)(cualquier hora del día sin relación 
con el tiempo transcurrido desde la última comida) medida en plasma venoso que sea igual o 
mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l). 
2.- Glucemia en ayunas, medida en plasma venoso que sea igual o mayor a 126 mg/dl (7 mmol/l). 
3.- Glucemia medida en plasma venosos que sea igual o mayor a 200 mg/dl (11.1 mmol/l dos 
horas después de una carga de glucosa durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). 
Primero se realiza 2, después 1 y si sigue saliendo bien aún con síntomas se realiza la 3ra solo si las 
otras salieron normales (vamos a poner a prueba la respuesta pancreática). 
Y si ya las 3 salieron así se hace la hemoglobina glucosilada. 
 
Síntomas de diabetes (cuadro clínico): Polifagia, polidipsia, poliuria, astenia, pérdida de peso sin 
causa aparente, visión borrosa, irritabilidad y náuseas y vómitos. 
Prediabetes: Estados metabólico previo a la enfermedad que señala una disminución de la reserva 
pancreática, hasta un 50%, estado de alto riesgo de desarrollar diabetes, se utilizan 3 pruebas 
principales alteración de glucosa en ayuno, alteración de la tolerancia a la glucosa, 10 años previos 
a la manifestación. 
Elaborar cuadro con criterios dx de diabetes, poner la prueba y los valores esperados y agregar 
valores normales de las pruebas. Construir la tabla a la NOM 015. 
 
Determinación de hemoglobina glicosilada: Es un indicador de la concentración de glucosa 
promedio en la sangre de un período, usualmente de 6 a 8 semanas. 
 
HbA1c como prueba apta para el diagnóstico: De la diabetes y su inclusión en la revisión de los 
“Estándares de cuidado médico en diabetes”, correspondiente al año 2010, como el primer criterio 
dx de la diabetes en individuos asintomático o son sospecha clínica o epidemiológica. 
Puntos de corte para ña HbA1c, con sus respectivos significados: 
❖ Nivel no diabético: ≤ 5.6%; en la práctica descarta el dx de diabetes. 
❖ Nivel prediabético(riesgo aumentado de diabetes o prediabetes): entre 5,7% y 6,4%. 
❖ Nivel diabético: ≥ 6,5%, que es compatible con el dx de diabetes. 
HbA1c como prueba de seguimiento: La meta del tratamiento de la diabetes, de acuerdo con la 
ASA, es llevar la HbA1c a un % ≤ 7%, con lo cual se logra reducir significativamente las complicaciones 
microvasculares y neuropáticas relacionadas con la diabetes. En caso de no alcanzar este porcentaje 
se debe revisar y ajustar el plan terapéutico del paciente. 
 
 
Lunes, 10 de octubre de 2022 
Síndrome metabólico 
Conjunto de alteraciones constituidas por la obesidad de distribución central, dislipidemia 
aterogénica (elevación de apolipoproteína B), disminución del colesterol de alta densidad (HDLc), 
elevación de los triglicéridos y de las lipoproteínas de baja densidad (LDLc) pequeñas y densas, el 
aumento de la presión arterial y la hiperglucemia; acompañado de estados protrombóticos 
(aumento de fibrinógeno, factor VII, incremento del inhibidor – 1 del activador del plasminógeno 
tisular, alteraciones plaquetarias y disfunción endotelial) y estados proinflamatorios caracterizados 
por elevaciones de citocinas. 
Incluyendo a la obesidad visceral o abdominal, la hipertensión arterial, la hipertrigliceridemia, el 
colesterol HDL bajo y la hiperglucemia. Ante la presencia de tres cualquiera de los cinco criterios 
definidos se confirma el dx del síndrome metabólico 
Factores de riesgo que contribuyen al riesgo de cardio metabólico 
Edad, genética, tabaquismo, sedentarismo, dieta no saludable, hipertensión arterial,inflamación 
hipercoagulabilidad, metabolismo lipídico alterado, edad, raza, sexo e historia familiar. 
Dx del síndrome metabólico 
 
Mínimo 3 de estos 5 componentes para hacer el dx. 
Hipoglucemia 
Bajo condiciones normales, la GLUCOSA es el combustible metabólico obligado para el cerebro. 60% 
de la glucosa basal es utilizada por el cerebro, la ocupa mayormente mediante la difusión facilitada. 
El valor de glucosa en sangre con el cual la hipoglucemia se manifiesta es <50 mg/dl. Adulto sano 
10-14 hrs de ayuno: 72 a 108 mg/dl. 
Ocurre cuando la glucosa circulante y el aporte de glucosa exógena fallan al mantener el 
metabolismo de la glucosa cerebral y la utilización de la glucosa por los tejidos. 
La tríada diagnóstica de Whipple (1930) la define como: 
• Síntomas compatibles neurogénicos y/o neuroglucopénicos. 
• Baja concentración de glucosa plasmática. 
• Restauración de la sintomatología después de normalizar la glucemia. 
La hipoglucemia se define como cualquier episodio de concentración plasmática de glucosa 
anormalmente baja (con o sin síntomas) en el que el individuo se expone a un daño. 
Causas: 
 
Manifestaciones de hipoglucemia 
• Sudoración. 
• Palidez. 
• Temblor. 
• Taquicardia. 
• Nausea. 
• Debilidad y hormigueo. 
• Y síntomas neurológicos: Visión alterada, dolor de cabeza, déficit motor, marcha inestable, 
falta de coordinación y convulsiones. 
Casos graves de hipoglucemia es menos de 30 mg/dl. 
Jueves, 20 de octubre de 2022 
Composición corporal y dieta correcta 
Estudia la forma en que esta compuesto el cuerpo humano. El análisis de la composición corporal 
se considera un elemento fundamental para la valoración del estado nutricional de una persona. En 
cuanto a la distribución de la grasa en el organismo se clasifica: 
• Tejido adiposo subcutáneo: Es la capa que se encuentra entre la dermis y la fascia de los 
músculos. Incluye el tejido adiposo mamario. La distribución del excesivo tejido adiposo se 
clasifica en: androide y ginecoide. 
• Visceral: Tejido adiposo dentro del tórax, abdomen y pelvis; se adhiere a los órganos. La 
grasa visceral es la grasa más dañina. La excesiva acumulación de esta puede ocasionar 
obesidad, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, síndrome metabólico y 
enfermedades cardiovasculares. 
• Muscular: Se encuentra adherida a los músculos. 
Un buen estimador de grasa visceral es la circunferencia de la cintura: Hombres - Abdomen: 72 y 
cadera: 82. 
Índice de Masa corporal (IMC) IMC: Ecuación que permite asociar el peso corporal en Kg y la talla o 
estatura en metros elevado al cuadrado. 
Los valores del IMC dados por la OMS, han sido ajustados para la población mexicana. 
Índice Cintura Cadera (ICC) ICC: Ecuación que permite relacionar el perímetro de la cintura con el 
perímetro de la cadera para determinar la distribución predominante de la masa grasa. 
 
 
Fórmula para calcular el pedo ideal 
• Hombres: PI=talla (m2) x 23 
• Mujeres: PI=talla (m2) x 21.5 
Química Clínica de los compuestos nitrogenados 
Los más importantes son las proteínas y aminoácidos. Algunos ejemplos de compuestos 
nitrogenados son purinas, aminas, nitratos, amidas y pirimidinas. 
Ácidos nucleicos: Responsables del almacén y transferencia de la información genética. 
Proteínas: Son polímeros de aa, en los que cada residuo aa esta unido al siguiente a través de un 
enlace covalente (peptídico). El nitrógeno presente las distingue de las grasas y carbohidratos. Los 
20 aa estándar encontrados en las proteínas son α-aminoácidos. La función principal de las 
proteínas es la de producir tejidos corporales y sintetizar enzimas. 
 
El plasma contiene una mezcla compleja de proteínas. La concentración de proteína total en el 
plasma de seres humanos es de alrededor de 7 a 7.5 g/dl, incluye la mayor parte de los sólidos del 
plasma. Tres grupos principales de proteínas del plasma son: fibrinógeno, albúmina y globulinas. 
La proteínas más abundante es la albúmina (54%) (proporciona presión coloidosmótica al plasma). 
Las globulinas (38%) (inmunidad) son proteínas sanguíneas y el fibrinógeno (7%) (coagulación) es 
proteína soluble en plasma sanguíneo precursor de fibrina. 
La formación de las proteínas plasmáticas se lleva a cabo su síntesis en el hígado (30g/día), varía si 
hay cirrosis hepática, enfermedad renal o quemaduras. 
Sangre y proteínas plasmáticas 
Las proteínas plasmáticas se clasifican en: 
1. Las que son sintetizadas en el hígado como la albúmina. La albúmina actúa como regulador 
osmótico y como proteínas de transporte. 
2. Las producidas por las células plasmáticas: inmunoglobulinas. 
Albúmina 
• Proteína más importante del plasma humano. 
• 3.4 a 4.7 g/dl. 
• Cada día se degradan entre 6 a 10% de la reserva cambiable. 
• 60% de la proteína plasmática total. 
• 40% esta presente en el plasma. 
• Hígado produce 12g de albúmina al día. 
• 25% de la síntesis hepática total de proteínas y la mitad de las proteínas secretadas. 
• Vida media de 20 días. 
Es la principal proteína encargada del transporte de ácidos grasos hidrofóbicos, bilirrubina y 
fármacos. 
Descenso de los niveles de albúmina: 
• Enfermedades renales. 
• Enfermedad hepática (hepatitis, cirrosis). 
• Embarazo. 
También puede ocurrir cuando el cuerpo no obtiene ni absorbe suficientes nutrientes como: 
después de una cirugía para bajar de peso, enfermedad de Crohn, dieta baja en proteínas, esprúe y 
enfermedad de Whipple. 
Manifestaciones gastrointestinales: Diarrea, pérdida de peso y malabsorción, adenopatías 
abdominales, con su progresión, ascitis y edema periférico. 
Aumento de los niveles de albúmina: 
• Deshidratación. 
• Mieloma múltiple. 
• Dieta rica en proteína. 
• Torniquete mucho tiempo. 
Proteinograma: La electroforesis de las proteínas del suero o proteinograma es un método 
semicuantitativo de análisis de las proteínas. 
Cuantificación de proteínas 
• Proteína total (Biuret, Bradford). 
• La cuantificación de una proteína requiere un ensayo biológico especifico que permita 
medir su actividad. 
• Parámetros más utilizados: Actividad (unidades totales de la proteína) y actividad 
específica (no. De unidades de la proteína/mg de proteína total. 
Determinación de proteínas totales 
Cuantificación de proteínas totales, en muestra sanguínea de procedencia humana. Las proteínas 
que se analizan con mayor frecuencia son las plasmáticas. El contenido de proteínas totales en suero 
depende: 
• Estado nutricional. 
• Funcionamiento hepático. 
• Funcionamiento renal. 
• Errores del metabolismo. 
• Afecciones como mieloma múltiple. 
Jueves, 27 de octubre de 2022 
¿Por qué es importante el metabolismo de proteínas? 
La cantidad de nitrógeno en cada individuo se halla regulada a niveles prácticamente constantes, 
excepto durante el crecimiento que la cantidad aumenta en proporción al mismo. 
Las proteínas celulares se encuentran en un estado dinámico de recambio, que consiste en su 
degradación completa a los aa integrantes y resíntesis completa de la proteína a partir de los aa. 
NO SE ALMACENAN. 
No existe ninguna forma de almacenar las reservas de nitrógeno, solo una pequeña parte se 
encuentra en aa libres, deben ingerirse frecuentemente las cantidades adecuadas de aa. 
La principal fuente de sustancias nitrogenadas son las proteínas de la dieta, los niveles de 
compuestos nitrogenados se regulan por el metabolismo, por un balance entre biosíntesis y 
degradación = recambio normal de proteínas. 
1.- ALIMENTACIÓN: Un adulto debe consumir 0.8 gr por Kg de peso, en embarazadas 30g al día más 
los 0.8, en lactancia es de + 20 gr y lactantes menores de 1 año deben recibir 2 gr/Kg/día niños de 1 
a 10 años 1.2 gr/Kg/día y adolescentes 1 gr/Kg/día. Los alimentos de origen animal son también 
llamados alimentos con proteínas de alto valor biológico. 
2.- DIGESTIÓN: La hidrólisis de las proteínas es en el estómago. 
• Tracto digestivo: Digestión de proteínas,procesan proteínas exógenas o ingeridas de la 
dieta, permite obtener aa en forma libre, y otras biomoléculas que se forman a partir de 
ellos. 
• Interior de la célula: Recambio proteico, procesan proteínas endógenas, reciclar aa que ya 
no son útiles para el organismos, y producir nuevas proteínas y biomoléculas. 
Para que las proteínas de la dieta contribuyan deben digerirse hasta el nivel de aa libres o pequeños 
péptidos y absorberse en el intestino. 
Principales enzimas digestivas de las proteínas. Se indica cual es el activador de zimógeno y las 
preferencias de corte, es decir, los aa por los que tiene preferencia para romper enlaces peptídicos 
vecinos. 
 
3.- ABSORCIÓN: Los productos finales de la digestión de proteínas son incorporados a los 
enterocitos utilizando distintos mecanismos. 
 
Equilibrio nitrogenado: Un estado en el que la cantidad de nitrógeno ingerido cada día es 
equilibrada por la cantidad excretada por heces, orina, sudor, sin que se produzca ningún cambio 
neto en la cantidad nitrógeno del organismo. 
• 1-2 % se cataboliza del total de proteínas (musculares). 
• 75-80% de los aa se reutilizan. 
• 20-25% del nitrógeno restante se elimina como UREA. 
 
Se pierde mayor cantidad de nitrógeno del que se ingiere. 
El mantenimiento de cifras de estado estable de aa que circulan en el plasma entre las comidas 
depende del balance neto entre la liberación desde reservas de proteínas endógenas y la utilización 
por los diversos tejidos. El músculo e hígado desempeñan funciones importantes en el 
mantenimiento de las concentraciones de aa en la circulación. 
La concentración normal de aa en sangre oscila entre 35 y 65 mg/dl. Inmediatamente después de 
una comida aumenta la digestión y absorción, hígado y demás células absorben. Reabsorción renal. 
 
Cuando los aa se metabolizan, el exceso de nitrógeno debe excretarse, en organismos ureotélicos, 
como los seres humanos, aprox. El 80% del nitrógeno total excretado está presente en forma de 
urea. 
El amoniaco es la forma principal por la que el N se elimina de los aa, pero bastante tóxico para el 
organismo (hiperamonemia), especialmente para el cerebro: 
1. Interfieren con el intercambio iónico a través de las membranas. 
2. Bloqueo del Ciclo de Krebs, ya que en presencia del α-cetoglutarato produce glutamato. 
3. El amonio, en presencia del glutamato produce glutamina, y puede producir edema 
cerebral. 
4. La glutamina aumentada por el amonio, por medio de transaminasas, origina el α-
cetoglutamico, compuesto tóxico para el cerebro. 
Los seres humanos convierten rápidamente el amoniaco en urea que es neutra y menos tóxica, 
muy soluble y se excreta por la orina EL PRODUCTO 
PRINCIPAL DE EXCRECIÓN DEL NITROGENO ES LA UREA, 
PRODUCIDA EN EL CICLO DE LA UREA EN EL HÍGADO 
(25-30 g/24 h). Cantidades menores como ácido úrico, 
creatinina, ión amonio. 
Ciclo de la urea 
Es esencial para la eliminación de nitrógeno generado por 
el metabolismo de los aa ya que: 
El catabolismo de aa genera amoniaco (NH3) e iones 
amonio (NH4+), el amonio es tóxico, especialmente para 
el SNC. La mayor parte del amoniaco es degradado como 
glutamina y urea. 
La síntesis de la urea ocurre exclusivamente en el 
hígado. 
Localización: Mitocondrias - Citosol. 
 
 
Determinación de urea en sangre 
La determinación de UREA (BUN o nitrógeno de urea en sangre) es crítica para monitorear 
pacientes con diversidad de enfermedades metabólicas en las que puede estar afectado el 
metabolismo de los aa. 
La metodología para tal determinación se basa: 
La acción de la enzima ureasa que convierte la urea en CO2 y amonio. El amonio resultante puede 
detectarse espectrofotométricamente por la formación de un compuesto coloreado al reaccionar 
con el fenol (Rx de Berthelot). 
Alteraciones del ciclo de la urea 
• Defectos hereditarios de cualquiera de las 9 enzimas del ciclo. 
• Más severas si se produce falla en las primeras reacciones. 
• Los síntomas se presentan inmediatamente después del nacimiento: convulsiones, ataxia, 
vómitos, letargia y eventualmente coma. En casos de manifestación tardía y en adultos: 
hepatomegalia. 
• Afectan 1/25,000 nacimientos (155 casos /año en EEUU). 
Errores innatos del metabolismo 
Compuesto 
nitrogenado 
Enfermedad Síntomas Enzima defectiva 
Arginina y compuesto 
del ciclo de la urea 
Argininemia e 
hiperamonemia 
Ornitinemia 
Retardo mental, 
muerte perinatal, 
convulsiones 
Arginasa 
CarbamilPsintetasa 
Ornitindescarboxilasa 
Isoleucina, leucina y 
valina 
Cetoaciduria de 
esqueletos 
ramificados 
Vómito, convulsiones, 
muerte neonatal, 
retardo mental 
Complejo 
deshidrogenasa de AA 
ramificados 
Metionina Homocistinuria Retardo mental, 
afecciones oculares, 
osteoporesis 
Cistationinasintetasa 
Tirosina Alcaptonuria 
 
Albinismo 
Orina oscura, 
tendencia a artritis 
Cabello blanco, piel 
despigmentada 
Oxidasa del ácido 
homogentísico 
Ausencia de 
tirosinasa en 
melanocitos 
Fenilalanina Fenilcetonuria Retardo mental Fenilalaninhidroxilasa 
 
Existen un gran número de enfermedades relacionadas con el metabolismo de los aminoácidos, 
entre ellas cabe destacar: homocistinuria, fenilcetonuria, albinismo, enfermedad de Harnutp y 
enfermedad del jarabe de arce. 
Los cuadros más serios de malnutrición proteica son el kwashiorkor: Niños con dietas pobres en 
proteínas de buen valor biológico y dietas ricas en carbohidratos, caracterizado por retardo del 
crecimiento, abdomen globoso, disminución de albúmina en plasma, anemia y hepatomegalia. 
Marasmo: Producido por déficit crónico de proteínas y calorías en la dieta, con pérdida del tejido 
graso y gran parte de la masa muscular en un proceso de consumición severo. 
Lunes, 7 de noviembre de 2022 
Importancia de la función renal 
La medición real del índice de filtrado glomerular es el método para evaluar la función renal e incluye 
la determinación de urea y creatinina. Las pruebas de función renal son: 
a) Imagenología y esta a su vez incluye ultrasonido, radiografía y TAC. 
b) Invasivas: Biopsia, raspado e inmuno marcaje. 
c) Análisis de la orina: EGO y prueba de depuración de creatinina. Se puede detectar 
albuminuria, proteinuria, glucosuria. 
d) Mediciones séricas: Urea y creatinina. 
e) Mediciones adicionales: Incluye los biomarcadores inflamatorios (C reactiva, IL). 
Marcador exclusivo de marcador renal es la creatinina. La creatinina es un producto de desecho que 
se forma a partir de la creatina y el creatinfosfato como resultado de los procesos metabólicos 
musculares. A estos pacientes la toma para determinar creatinina debe decirle no haber hecho 
actividad física antes. Se produce de manera endocrina de forma endógena, sustancia de desecho, 
se elimina por riñón mediante filtración glomerular. 
Valores normales: hombres: 0.7 – 1.3, mujeres: 0.5 – 1.2, niños: 0.2 – 1. 
La creatinina es usualmente producida por el cuerpo en una tasa muy constante y normalmente 
filtrada por los riñones y excretada en la orina. 
Fisiología de la creatinina 
En el músculo se origina la creatinina, a partir de fosfocreatina + ADP con ayuda de creatin kinasa 
da ATP + creatina. 
Normalmente producidos creatinina de manera endógena y lo producimos por ciertos aa que son 
la arginina y glicina que se van a metabolizar en el hígado para dar lugar a la creatina por acción de 
la metionina. 
La creatina total contenida en el músculo esquelético se encuentra en dos formas: 
• Como creatina libre (Cr) 40% 
• En su forma fosforilada o fosfocreatina (PC) en un 60% 
• Y 5 % se reparte en tejidos orgánicos como el corazón, espermatozoides, la retina y cerebro 
fundamentalmente. 
Creatina vs. Creatinina: Creatina formada por 3 aa y la creatinina es un residuo que por lo general 
se encuentra en el hígado. 
Músculo: Metabolismo energético: El músculo es 40% de masa corporal y la actividad muscular es 
uno de los principales determinantes del metabolismoglobal tanto en estado basal como activo, el 
músculo importante en locomoción, calor corporal, aporta aa, pero además sitio de eliminación de 
glucosa y triglicéridos. 
La pérdida de masa muscular: Efecto en el metabolismo global. Vejez, sepsis, enfermedades 
debilitantes (SIDA, cáncer). 
Jueves, 10 de noviembre de 2022 
Biosíntesis de creatinina 
1. Creatina a partir de glicina y arginina. 
2. Son convertidas en acetato de guanidilo 
(AGAT: Tamilotransferasa). 
3. Metilación para formar creatina. 
4. Fosfocreatina (músculo. Dona ATP). 
La FORMACIÓN DE CREATINA ES ESPONTANEA EN 
IRREVERSIBLE, la síntesis es proporcional a los 
precursores. 
La contracción muscular necesita Na+/K+ ATPasa, 
Ca2+-ATPasa, Miosina-ATPasa. Un descenso en la 
disponibilidad de ATP o alguna ATPasa hará que 
descienda la producción de la fuerza muscular. Los 
sitemas que sintetizan ATP para la contracción 
muscular son LANZADERA CREATINA FOSFATO 
(compuesto de alta energía). 
• Glucolisis anaerobia. 
• Fosforilación oxidativa. 
Lanzadera creatina fosfato (compuesto de alta energía) 
¿Qué es? La lanzadera de fosfato de creatina es una lanzadera de energía intracelular que facilita 
el transporte de fosfato de alta energía desde las mitocondrias de las células musculares hasta las 
miofibrillas. 
Una vez cesa el ejercicio, la creatina debe ser fosforilada de nuevo para estar preparada para la 
siguiente vez que sea necesaria como fuente de energía. La creatina favorece la difusión del ATP 
desde la mitocondria hasta las cabezas de miosina, lo que permite que se lleve a cabo el mecanismo 
de los puentes cruzados de la contracción muscular. 
La creatina se degrada de forma espontánea, por tanto, sin intervención enzimática como resultado 
de la degradación, se forma creatinina, que pasa al torrente sanguíneo mediante difusión y es 
eliminada por la orina. La eliminación de creatinina es proporcional a la masa muscular y se 
incrementa con el ejercicio físico de alta intensidad. 
La creatina en el cuerpo humano 
ABSORCIÓN: La creatina pasa por difusión facilitada desde la luz intestinal hasta la sangre. Su 
velocidad de absorción depende si esta en forma sólida o en solución. 
DISTRIBUCIÓN: La creatina alcanza su máxima concentración en la sangre tiempo después de su 
absorción. Este tiempo varía en función de la cantidad de creatina que se haya ingerido. 
ELIMINACIÓN: La creatina es retirada del torrente sanguíneo de dos maneras: 
• Creatina que se introduce en las células musculares, especialmente en las fibras de tipo II. 
• El resto es eliminado por la orina. 
La cantidad de creatina en el individuo y su distribución varía según los siguientes factores: 
• Según el tipo de fibras muscular: De tipo II presentan más fosfocreatina que las de tipo I. 
Son las que realizan grandes esfuerzos de corta duración. 
• Según la edad del sujeto: La cantidad de fosfocreatina disminuye con la edad. 
• Según el sexo del sujeto: Menor cantidad en mujeres de creatina por cantidad de masa 
muscular menor a hombres generalmente. 
• Según el grado de entrenamiento del sujeto: Se han visto diferencias entre individuos 
entrenados para esfuerzos intensos de corta duración e individuos entrenados para 
ejercicios de resistencia. 
Determinación en sangre y orina de 24 hrs 
Aclaramiento de creatinina (volumen de plasma en ml que el riñón depura de una sustancia cada 
minuto) = u (cre) (creatinina en orina) x V/P (volumen de orina) cre (creatinina en plasma). 
Valores de referencia: 20-80 mmL/L (0.28-0,90 md/dL). 
El aumento en la concentración sérica de creatinina refleja la disminución de la TFG. Otra prueba 
para evaluar la función renal es la determinación de UREA, pero su concentración depende de 
factores como dieta, etc. 
 Existen diferentes técnicas de laboratorio para la determinación de creatinina en el organismo: 
• Creatinina en suero. 
• Creatinina en orina. 
La determinación de la creatinina en suero significa el dx y el control de enfermedades renales 
agudas y crónicas, así como para la estimación del filtrado glomerular. La concentración de 
creatinina en orina puede emplearse como una magnitud de referencia de la excreción de analitos. 
Marcador ideal de FG 
El marcador ideal, para que su aclaramiento equivalga a la tasa de FG debe, además de no estar 
sujeto a mecanismos de reabsorción o secreción tubular: 
1. No ser metabolizado, ni excretado por otro órgano diferente del riñón. 
2. Ser una sustancia libremente filtrada a nivel de la membrana capilar glomerular. 
3. No ser una sustancia tóxica, ni alterar la propia función renal. 
Creatinina: Deriva del metabolismo de la creatina del músculo esquelético y de la ingesta de carne 
cocida de la dieta. Liberado a la circulación con una tasa relativamente constante, manteniendo una 
concentración plasmática estable. Es menor en niños, mujeres y vegetarianos y mayor en sujetos 
musculosos o de raza negra, ingesta de carnes cocidas. 
La creatinina en suero se utiliza para evaluar el funcionamiento renal. Un valor normal es de 0.8 a 
1.4 mg/dL. 
Las condiciones que se debe reunir una sustancia para medir el IFG, son: 
✓ Debe ser biológicamente inerte, filtrarse libremente por el glomérulo. 
✓ Ser pequeña, no estar unida a proteínas ni cargada, no debe ser reabsorbida ni secretada 
por los túbulos renales. 
✓ No debe ser tóxica ni alterar la función renal y debe ser fácil de dosar en plasma y orina. 
Significado de los resultados anormales 
Los niveles superiores a lo normal pueden ser indicio de: 
• Necrosis tubular aguda. 
• Deshidratación. 
• Nefropatía diabética. 
• Eclampsia (afección del embarazo 
que incluye convulsiones). 
• Glomerulonefritis. 
• Insuficiencia renal. Distrofia 
muscular. 
• Preeclampsia. 
• Pielonefritis. 
• Reducción del flujo de sangre renal 
(shock, insuficiencia cardiaca 
congestiva). 
• Rabdomiólisis. 
• Obstrucción de las vías urinarias. 
Los niveles inferiores a lo normal pueden ser indicio de: 
• Distrofia muscular. 
• Miastenia grave. 
Creatinina en orina: Puede utilizarse como 
prueba de detección para evaluar la función 
renal y también puede usarse como parte 
del examen de la depuración de creatinina. 
Valores normales: Los valores de la creatina 
en orina (muestra de 24 hrs) pueden 
fluctuar de 500 a 2,000 mg/día. 
Resumen: Las proteínas ingeridas en la 
dieta, producción de creatina fosfato por el 
hígado, consumo de creatina fosfato por los 
músculos para generar energía, producción 
de creatinina y eliminación de la creatinina 
por medio de los riñones. 
Miércoles, 16 de noviembre de 2022 
Ácido úrico 
¿Qué es? Es el producto final de catabolismo de las purinas, bases nitrogenadas constituyentes de 
los ácidos nucleicos. 
¿Dónde se produce? Principalmente en el hígado, los intestinos y otros tejidos como los músculos, 
los riñones y el endotelio vascular. 
Funciones de los nucleótidos 
• Precursores de ADN y ARN. 
• Impulsan procesos metabólicos. 
• Segundos mensajeros (AMPc, GMPc). 
• Transportadores de ácidos grasos (CoA) y 
como coenzimas (FAD). 
Podemos sintetizar nucleótidos de purina y 
pirimidina a partir de intermediarios metabólicos, 
aunque también ingerimos nucleótidos con la 
dieta. 
Rutas de biosíntesis y degradación de los 
nucleótidos de purina 
Existen 2 vías complementarias de síntesis: 
1.- Ruta de salvamento. 
2.- Síntesis de novo. 
 
Degradación de los nucleótidos 
La mayoría de los alimentos contiene ácidos nucleicos que se degradan en el duodeno dando 
nucleótidos, por acción de las nucleasas pancreáticas y las fosfodiesterasas intestinales. Una gran 
variedad de enzimas hidroliza los nucleótidos a nucleósidos para que puedan ser absorbidos por la 
mucosa intestinal. Se degradan a bases nitrogenadas libres y ribosa, o ribosa-1-fosfato por la acción 
de varias nucleosidasas y fosforilasas. Muy pocas de las bases ingeridas serán incorporadas a 
nucleótidos; la mayoría sedegradan 
a ácido úrico y se excretan a la orina. 
El resto de purinas de la dieta son 
metabolizadas por la flora 
intestinal. 
Rutas de recuperación: PRPP 
(fosforribosilpirofosfato) 
Las bases libre pueden recuperarse 
uniéndose a PRPP por 
fosforribosiltransferasas 
específicas, excepto la citosina. 
 
 
DEGRADACIÓN: Degradación de bases púricas (adenina y guanina) 
 
El ácido úrico es el producto de excreción de las purinas en el hombre. En otros vertebrados, el 
ácido úrico es degradado a alantoina por la urato oxidasa (¡Única oxidasa que no tiene cofactores!), 
y éste a alantoato, urea o amonio. 
Enzimas de importancia: Xantina oxidasa, crucial para formación de ácido úrico hígado. 
Formación de urato 
• Mediante síntesis de novo. 
• Por el metabolismo endógeno del DNA, y el RNA y otras moléculas que contienen purinas 
como el ATP. 
• Por la degradación de ácidos nucleicos de la dieta. 
Excreción de urato 
A través del riñón. La mayor parte del urato se excreta a través del riñón. Se filtra libremente en el 
glomérulo, pero el 99% se reabsorbe en el túbulo proximal. Los túbulos distales también secretan 
urato, pero también se reabsorbe la mayor parte. La cantidades de urato excretada en la orina es 
alrededor de 10% de la que se filtra en el glomérulo. 
A través del intestino. En el intestino se excretan 
cantidades menores de urato, que es degradado 
por bacterias. Este proceso se llama uricolisis. 
Situación fisiológica 
Reserva del nucleótido purina: Urato plasmático. 
• Excreción renal. 
• Uricolisis en el intestino. 
¿Qué pasa en condiciones de enfermedad, cuando el ácido úrico aumenta en sangre? 
Producción aumentada: 
HIPERURICEMIA PRIMARIA 
• Deficiencia de hipoxantina fosforribosiltransferasa (Sx Lesch-Nyhan). 
• Deficiencia de glucosa-6-fosfatasa (enfermedad por almacenamiento de glucógeno de tipo 
1). 
HIPERURICEMIA SECUNDARIA: 
• Ingestión con la dieta aumentada. 
• Renovación de ácido nucleico (por ej. en cáncer). 
• Degradación de ATP aumentada. 
Excreción disminuida 
HIPERURICEMIA PRIMARIA 
• Idiopática. 
HIPERURICEMIA SECUNDARIA 
• Insuficiencia renal. 
• La elevación de lactato o cetonas, los diuréticos fazidicos y dosis bajas de aspirina causan 
una disminución de la secreción tubular. 
• Aumento de la reabsorción tubular. 
El ácido úrico es relativamente insoluble y puede precipitar en las articulaciones, llevando a 
inflamación y artritis. Esto se denomina gota. Resulta de exceso de purina o deficiencia parcial en la 
enzima de salvataje HGPRT. Puede tratarse con el inhibidor alopurinol, un inhibidor suicida de la 
xantina oxidasa. 
Hiperuricemia - Mecanismos posibles 
1. Aumento de la síntesis de ácido úrico. 
a) Alteraciones enzimáticas 
• Déficit de hipoxantina-guanina-fosforribosil-transferasa: sustrato de la enfermedad de 
Lesch-Nyhan. 
• Aumento de la actividad de 5-fosforribosil-1-pirofosfato-sintetasa. 
• Glucogenosis tipo (Enfermedad de Von Gierke). 
b) Aumento del catabolismo de ácidos nucleicos: más frecuente. 
• Síndromes mieloproliferativos crónicos, en relación con metaplasia mieloide 
extramedular. 
• Mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenstrom. 
• Otros tumores. 
• Otras enfermedades de alto recambio-turnover-celular: anemias hemolíticas, anemia 
perniciosa, hemoglobinopatías, psoriasis extensas. 
 
• Tratamiento con citostáticos, por la elevada destrucción de células tumorales. 
HIPERURICEMIA 
• El ácido úrico se forma de la degradación de purinas endógenas y exógenas. 
• La hiperuricemia puede estar causada por: 
- Aumento de la síntesis de purinas, 
- Aumento de la renovación de ácidos nucleicos, como las neoplasias, lesión tisular o 
inanición. 
• Una función renal disminuida. 
• Es un factor de riesgo para la gota, que ocurre cuando se depositan cristales de urato en 
los tejidos. 
• Se agrava con una dieta con elevado contenido de purinas y etanol. 
Sobreproducción de ácido úrico 
Presente al nacimiento, pero no reconocida porque es excretado en la orina. 
• Cristales naranjas en el pañal. 
• Vómitos causados por la acidosis. 
• Nefrolitiasis. 
• Hematuria. 
• Mayor riesgo de IVU. 
• Artritis gotosa. 
• Tofos. 
Síndrome de Lesch-Nyhan 
Un trastorno genético que debe destacarse es el síndrome de Lesch-Nyhan, un trastorno ligado al 
cromosoma X y causado por la deficiencia de hipoxantina-fosforribosiltransferasa, enzima que 
participa una en la recuperación de bases purinicas para la resíntesis de nucleótidos purinicos. EI 
síndrome se caracteriza clínicamente por una producción excesiva de ácido úrico, hiperuricemia y 
problemas neurológicos que incluyen mutomutilación y retraso mental. 
Gota 
Es un síndrome clínico que se caracteriza por hiperuricemia y artritis aguda recurrente. La gota 
aguda se desencadena por el depósito tisular de cristales de urato de sodio, que causan una 
respuesta inflamatoria. En el cuadro crónico, se pueden formar depósitos de urato de sodio en 
forma de tofos en los tejidos. La gota se ve exacerbada por el etanol. 
El motivo de esto es doble. El etanol incrementa la renovación del ATP y la producción de urato. El 
exceso de etanol puede causar la acumulación de ácidos orgánicos que compiten con la secreción 
tubular de urato. Trastorno como la intoxicación etílica, la cetoacidosis diabética y la inanición 
conducen a elevación del ácido láctico, el B hidroxibutirato y el aceto-acetato, y producen 
hiperuricemia. 
Enfermedad Renal e hiperuricemia 
Es una complicación frecuente de la hiperuricemia: nefropatía por urato que es causada por el 
depósito de cristales de uratos en el tejido renal o el tracto urinario para formar cálculos renales. 
Puede asociarse con hiperuricemia crónica. La insuficiencia renal aguda puede estar producida por 
la precipitación rápida de cristales de ácido úrico que suele ocurrir durante el tratamiento de 
pacientes con leucemias y linfomas. En el síndrome de lisis tumoral aguda se liberan ácidos nucleicos 
como resultado de la degradación de células tumorales y se metabolizan rápidamente a ácido úrico. 
Los exámenes que pueden hacer abarcan: 
• Análisis del líquido sinovial (muestra cristales de ácido úrico). 
• Ácido úrico en la sangre. 
• Radiografía de la articulación (puede ser normal). 
• Biopsia sinovial. 
• Ácido úrico en la orina. 
• No toda persona con niveles altos de ácido úrico en la sangre tiene gota un nivel de más de 
7 mg/dl es alto. 
Miércoles, 23 de noviembre de 2022 
Química clínica de los lípidos 
• También llamadas grasas, fuente de energía Beta-oxidación-mitocondria. 
• Son insolubles, solo solubles en disolventes orgánicos. 
• Tipos: triglicéridos, colesterol, fosfolípidos, esteroides, saturados e insaturados. 
• Funciones: Transporte, estructural, reguladores de energía, precursores de vitaminas, 
contribuyen al desarrollo del sistema inmune, aislante térmico. 
Importancia biomédica 
Los lípidos son un grupo de compuestos heterogéneo, que incluye grasas, aceites, esteroides y ceras. 
Tienen la propiedad común de ser: 
1) Relativamente insolubles en agua y 
2) Solubles en solventes no polares, cómo éter y cloroformo, 
3) Los fosfolípidos son fundamentalmente para la membrana celular. 
• Triglicéridos como fuentes de almacenamiento y transporte de grasas. 
• La B-oxidación de los ácidos grasos son fuente inmediata de energía. 
• La insulina, el glucagón, la adrenalina y el cortisol regulan la lipólisis. 
• La grasa se almacena en el tejido adiposo, donde también sirve como aislador térmico de 
los tejidos subcutáneos y alrededor de ciertos órganos. 
• Los lípidos no polares actúan como aislantes eléctricos, lo que permite la propagación 
rápida de las ondas de despolarización a lo largo de nervios mielinizados. 
 
Clasificación 
 
Estructura de grasas y lípidos importantes fisiológicamente 
 
 
Órganos relacionados con la digestión de lípidos / Digestión y absorción de lípidos 
Emulsión de las grasas,comienza en el estómago. 
Lipasa salival: Enzima que degrada lípidos. 
Temperatura corporal, movimientos peristálticos: Promueven también la degradación, elemento 
mecánico. La temperatura corporal ayuda a licuar los lípidos de la dieta. Los movimientos ayudan a 
formar la emulsión lipídica. 
Lipasa gástrica: Segundo elemento químico. 
Sales biliares, lipasa pancreática: Otra a nivel pancreática. Las sales biliares son muy importantes 
para su metabolismo. 
Procesamiento de mis lípidos obtenidos de la dieta 
1) Consumo de lípidos 
2) Intestino: Intestino delgado es el principal sitio de absorción de los lípidos, debe existir un proceso 
de emulsificación de las grasas por las sales biliares. Degradación de los triglicéridos por acción de 
lipasas. 
3) Absorción por la mucosa intestinal. 
4) Empaquetamiento de los lípidos. 
5) Destino final, entrega a adipocitos o miocitos. 
Para que exista una correcta digestión y absorción de las grasas deben ocurrir diversos procesos 
bioquímicos: Emulsión de grasas por sales biliares (una emulsión es una mezcla heterogénea de 
dos líquidos inmiscibles), formación de micelas, hidrolisis por enzimas digestivas hasta formar 
compuestos anfipáticos. 
 
Duodeno 
1. En el duodeno, las sales biliares y las enzimas pancreática actúan sobre la emulsión lipídica. 
2. La emulsión de las grasas impulsada desde el estómago hasta el duodeno. 
3. La secreción de ácidos biliares es estimulada por la hormona CCK que facilita la 
solubilización: actúan como detergentes y forman agregados lipídicos (micelas). 
Las micelas transportan los lípidos hasta el borde en cepillo del enterocito. 
 
¿Cuándo se oxidan los ácidos grasos? 
Durante el ayuno y el ejercicio prolongados o en procesos 
febriles en los que hay grandes necesidades energéticas 
la energía que aporta la glucosa es insuficiente y los 
ácidos grasos se movilizan desde el tejido adiposo (grasa 
corporal). 
Se activan en forma de acil-CoA y se transportan unidos 
a la carnitina dentro de la mitocondria y allí se oxidan. 
La β oxidación de los ácidos grasos proporciona hasta el 
80% de la energía requerida por el organismo en el ayuno 
prolongado. 
El acetil-CoA liberado en la beta oxidación se utiliza como 
sustrato energético del ciclo de Krebs y también en la 
forma hepática de cuerpos cetónicos. 
Estos proporcionan la energía necesaria para suplir la 
falta de glucosa indispensable en algunos tejidos como el 
cerebro. 
Digestión y absorción en la dieta 
1. En el intestino delgado se produce emulsión de las grasas de la dieta por las sales biliares 
mediante la formación de micelas mixtas. 
2. Las lipasas intestinales degradan los triglicéridos. 
3. Los ácidos grasos y otros productos de ruptura son absorbidos por la mucosa intestinal y 
convertidos en triglicéridos. 
4. Los triglicéridos son incorporados junto con colesterol y apolipoproteínas en quilomicrones. 
Una vez liberados desde los adipocitos, los ácidos grasos, son transportados por el torrente 
sanguíneo en el complejo albúmina-ácidos grasos hasta los tejidos. Los ácidos grasos en los tejidos 
son utilizados por la célula para la producción de energía. La utilización de esta energía, varia de 
tejido a tejido, en función del estado metabólico del organismo. 
El músculo cardiaco y el esquelético son los que más dependen de los ácidos grasos como fuente de 
energía. 
1.- ACTIVACIÓN 
En el citoplasma de los células son activados por la acil-CoA sintasa (tiocinasa), reacción 
dependiente de ATP. El carboxilo se "activa" como tioéster acil-CoA 
2. PASO A LA MITOCONDRIA 
Para pasar al interior mitocondrial hace falta un sistema transportador: carnitina ("lanzadera") 
3.-B-OXIDACIÓN 
Una vez en la matriz mitocondrial, el acil-CoA se degrada para obtener fragmentos de 2 carbonos, 
acetil-CoA en abundancia. 
La naturaleza ha ideado diferentes formas de transportar los lípidos hidrofóbicos en el ambiente 
acuoso de los fluidos corporales. Intracelularmente, varias proteínas transportan lípidos hacia y 
dentro de los compartimentos celulares específicos. En el fluido extracelular los lípidos son 
movilizados entre los tejidos por emulsiones especificas de lípido y proteína, conocidas como 
lipoproteínas. 
Estructura de una lipoproteína 
Son partículas supramoleculares, con dos 
regiones bien definidas: una superficie 
anfipática y un centro hidrofóbico formado por 
lípidos neutros (triglicéridos y ésteres de 
colesterol). La capa superficial contiene una 
combinación de fosfolípidos, colesterol libre y 
proteínas anfipáticas en contacto con el medio 
acuoso circundante. 
Estructura compleja que sirve para transportar 
lípidos al organismo, a nivel sanguíneo y 
linfático, también colaboran con el transporte 
de amino ácidos. 
 
Estás proteínas son moléculas anfipáticas capaces de interactuar con lípidos y con el ambiente 
acuoso del plasma. 
Tipos y funciones de las lipoproteínas 
En la actualidad se conocen seis clases: A mayor diámetro, mayor 
contenido de lípidos, y entre mayor sea su contenido de lípidos con 
respecto al de proteínas, menor es su densidad. 
• Las lipoproteínas se diferencian por su densidad y tamaño 
molecular, por ende, su nombre deriva de esta propiedad; 
• Pueden separarse por ultracentitrifugación o electroforesis; y 
• El % de triglicéridos disminuye, aumenta el % de proteínas y 
colesterol libre o esterificado, por ello la densidad de la 
lipoproteína va aumentando. 
 
Las células intestinales sintetizan y secretan los quilomicrones (QM) en el estado pospandrial, 
después de una ingesta de alimentos. 
• En el intestino se forman gran cantidad de quilomicrones. 
• Pequeñas cantidades de VLDL, pasan a la linfa de ahí a la sangre y sin pasar por circulación 
entero hepática, pasan a tejido periférico. 
• El glicerol y los ácidos grasos entran por difusión simple a tejidos periféricos para formar 
triglicéridos y almacenarlos para obtener energía cuando sea requerida. 
 
La VLDL (lipoproteína de muy baja densidad) es ensamblada en el hígado, de donde es secretada de 
forma continua. Dentro de su composición predominan TG. 
1. Captación de ácidos grasos libres circulantes producto de la lipólisis en el tejido adiposo. 
2. Captación de remanentes de VLDL y de quilomicrones, con su contenido residual de TG. 
3. Síntesis hepática de ácidos grasos (lipogénesis). 
La VLDL1, una partícula grande y rica en TG; y VLDL2, una partícula más pequeña y con un contenido 
menor de TG. La VLDL secretada por el hepatocito es hidrolizada por la LPL a nivel de corazón, 
músculo esquelético y tejido adiposo, liberando ácidos grasos y glicerol. 
El estudio de la concentración de TG pospandrial indica que se alcanza un pico alrededor de las 4 
hrs. Y que este pico es más alto en adultos mayores comparado con el obtenido en jóvenes y adultos 
de mediana edad. 
La función básica de la lipoproteína LDL es el transporte de colesterol hacia las células que lo 
requieran. 
Más del 90% de la remoción de la LDL tiene lugar en el hígado, siendo este órgano el factor 
determinante de la tasa de depuración plasmática de esta lipoproteína, el resto lo hacen las células 
adrenocorticales y gonadales que lo necesitan para la síntesis de hormonas. 
La consecuencia de esta vida media tan prolongada es que el LDL colesterol se convierte en la forma 
predominante de colesterol en el plasma humano. 
La partícula de HDL es la lipoproteína más pequeña, con un tamaño de 6 a 12.5 nm, y una 
composición aproximada de 55% proteína, 3-15% triglicéridos, 26 – 46% fosfolípidos, 15 – 30% 
colesterol esterificado y 2 – 10% de colesterol libre. La HDL es producida a nivel de hígado 
(aproximadamente un 70%) e intestino (30%). HDL barre las placas de ateroma para su 
metabolización en hígado. 
Captación de colesterol de la HDL madura a nivel hepático 
La toma o captación de colesterol de la HDL madura a nivel hepático se realiza por medio de dos 
mecanismos: