Amibiasis

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4Capítulo
Amibiasis
Marco A. Becerril Flores
la naturaleza de la enfermedad que provoca. En verdad, el 
trastorno implica una destrucción de los tejidos intestinales. 
El protozoario se denomina amiba, pero se ha extendido el 
uso menos riguroso de amiba y, por consiguiente, a la enfer-
medad amibiasis. Desde el punto de vista patogénico los 
agentes se llaman en realidad E. histolytica cuando es pató-
geno y E. dispar si no lo es.
Características generales 
del parásito
Las dos fases más importantes del parásito son: trofozoíto y 
quiste. El trofozoíto es la fase móvil, en la que se reproduce 
y durante la cual ocasiona en realidad los daños al huésped. 
El quiste es la fase de resistencia y el parásito permanece 
inmóvil, aunque se trata de la fase infectante.
En el trofozoíto se distinguen dos capas, el ectoplas-
ma, que es hialino y se encuentra en estado de “gel”, y el 
endoplasma, que está en fase “sol” y contiene los organelos 
del parásito. El movimiento de los trofozoítos se debe a que 
en su ectoplasma se encuentran proteínas de actina y mio-
sina, las cuales se contraen en el extremo contrario a la di-
rección de su desplazamiento. Es una fase que le permite 
desplazarse debido a que su citoplasma se proyecta en di-
rección de su movimiento; tal proyección se denomina seu-
dópodo (fi gura 4-1).
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patogénicos
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención
■ Epidemiología
Preguntas de evaluación inicial
 1. De las fases de E. histolytica, ¿por qué sólo el trofozoíto oca-
siona daño en un tejido?
 2 . ¿Por qué los portadores asintomáticos son los causantes de 
que la amibiasis no desaparezca de una región?
 3 . ¿De qué forma la colagenasa que produce E. histolytica con-
tribuye a la disentería en una persona infectada?
 4 . En caso de amibiasis hepática, ¿qué tratamiento se recomien-
da?
 5 . ¿Por qué la prevalencia de personas seropositivas a E. histo-
lytica es menor que la que se estudió mediante exámenes 
coproparasitoscópicos?
Introducción
La amibiasis es una infección humana que produce el proto-
zoario Entamoeba histolytica y afecta, sobre todo, al intesti-
no grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo. El 
nombre científi co del parásito se compone a partir de cuatro 
términos griegos que signifi can: Ent- intestino, ameba-, 
amoeba, hist- tejido y lisis- destrucción, y por sí solo explica 
dos núcleos y entonces se observa un quiste maduro tetranu-
cleado. La fi gura 4-2 ilustra esta transformación.
Debido a que en la fase de Entamoeba histolytica que 
resiste la desecación y temperatura menor a 37 °C se encuen-
tra el quiste, éste representa la fase infectante del parásito. 
Los quistes tetranucleados (fi gura 4-3) contaminan alimen-
tos y bebidas.
Ciclo biológico
Los quistes entran por vía bucal y avanzan por el tubo di-
gestivo hasta llegar al estómago (fi gura 4-3). En este sitio, el 
pH del jugo gástrico y las enzimas hidrolíticas destruyen la 
pared del quiste del parásito sin afectar su citoplasma, de 
manera que al pasar al duodeno se libera en la fase de trofo-
zoíto con cuatro núcleos. De inmediato se divide cada nú-
cleo para dar lugar a un trofozoíto con ocho núcleos. Este 
estado del parásito es tan inestable que cada núcleo se sepa-
ra y origina ocho pequeños trofozoítos uninucleados que se 
denominan metaquísticos. Cada trofozoíto metaquístico 
migra por la luz intestinal hasta alcanzar el intestino grue-
so, el cual posee un pH de 8.0 a 9.0 y está deshidratado (am-
biente adverso para la sobrevivencia de los trofozoítos). 
En ese punto comienza la transformación de trofozoí-
to en quiste. Los quistes abandonan el organismo humano 
junto con las heces en fase de quiste tetranucleado; pueden 
expulsarse también en la forma de quistes binucleados o 
uninucleados si el tránsito intestinal de la persona infectada 
es relativamente rápido. Cuando el ambiente que existe en la 
luz del intestino es líquido, por ejemplo, cuando un indivi-
duo tiene diarrea, la fase del parásito que prevalece es la de 
trofozoíto. Los quistes vuelven a contaminar los alimentos 
cuando la persona infectada los manipula sin lavarse ade-
cuadamente las manos después de defecar.
El hecho de que una persona aloje amibas en su intes-
tino no implica en todos los casos la aparición de molestias, 
pues el malestar aparece en función de la virulencia de las 
amibas y el estado del huésped.
Desde el punto de vista del parásito, no todas las ami-
bas son patógenas. Algunas son más agresivas que otras. Un 
Figura 4-1 Fotografías de trofozoítos y quistes de E. histolytica. A, Se 
observan trofozoítos que emiten seudópodos en examen directo en 
fresco a partir de cultivo axénico (1 000 ). B, Se observa un quiste te-
tranucleado teñido con Lugol a partir de muestras de heces (100 y 
400 ).
Trofozoíto Prequiste Quiste
inmaduro con
un núcleo
Quiste
inmaduro
binucleado
Quiste
maduro
tetranucleado
Ambiente favorable Ambiente adverso
Figura 4-2 Transformación de trofozoíto en quiste.
Si desde el punto de vista morfológico el trofozoíto es 
distinto del quiste, ¿cómo evoluciona de una fase a otra? El 
trofozoíto se halla en un ambiente favorable en el que el pH se 
aproxima a 7.0, la temperatura es de unos 37 °C, existe sufi -
ciente hidratación del medio y se dispone de los nutrimentos 
necesarios. Los productos resultantes de su metabolismo y la 
energía que obtiene se emplean para la reproducción del pa-
rásito.
Cuando el trofozoíto no encuentra alguno de los facto-
res ambientales que le favorecen, se redondea y comienza a 
sintetizar un polisacárido constituido de N-acetilglucosami-
na (quitina), que se deposita sobre su superfi cie; en conse-
cuencia, se detiene su reproducción y movimientos (fase de 
prequiste). Sin embargo, su metabolismo no cesa: parte de sus 
carbohidratos la almacena en forma de glucógeno, el cual 
emplea para obtener energía cuando se desenquista. Luego se 
reproducen sus núcleos; primero se sintetiza otro a partir del 
que posee el trofozoíto, que en ese momento se le conoce 
como quiste inmaduro binucleado; después se duplican los 
A
B
Capítulo 4 Amibiasis22
individuo infectado por cepas de amibas no patógenas no 
muestra síntomas, aunque tampoco se deshace con facili-
dad de ellas. A estos pacientes se les conoce como portado-
res asintomáticos. Otras personas pueden recuperarse de la 
infección de modo espontáneo por mecanismos que aún se 
desconocen. No obstante, cuando un individuo se infecta 
con cepas patógenas las consecuencias en el ser humano son 
de mayor consideración, ya que pueden llevar a la muerte de 
la persona. Para entender este punto es necesario conocer la 
patogenia de las amibas (mecanismos a través de los cuales 
lesionan al huésped infectado).
Mecanismos patogénicos
Los mecanismos patogénicos de las cepas dañinas de E. histo-
lytica que se conocen hasta ahora son: a) lisosomas y lectinas 
de superfi cie; b) secreción de colagenasa; c) síntesis de proteí-
na formadora de canales iónicos; d) producción de galactosa-
N-acetil-d-galactosamina; e) factores inhibidores de la qui-
miotaxis; f) síntesis de citotoxinas intracelulares; g) sialidasas, 
y otras enzimas como glucosidasa, manosidasa, galactosida-
sa, fucosidasa, xilosidasa, glucuronidasa y N-acetil-d-galac-
tosaminidasa, entre otras, y, en asociación con las proteasas de 
cisteína, de abrirse paso a través de la capa mucosa, y h) proteo-
fosfoglucanos (fi gura 4-4).
Figura 4-3 Ciclo biológico de Entamoeba histolytica.
gr
col
pci
Luz intestinal
Submucosa
N-ac-gl
Figura 4-4 Mecanismos patogénicos que emplea E. histolytica durante 
una lesión intestinal (gr, glóbulos rojos; col, colagenasa; pci, proteína for-
madora de canales iónicos; N-ac-gl, galactosa–N-acetil-D-galactosamina).
Mecanismos patogénicos 23
 1. En el primer caso se observa que al establecer contacto 
con las células del huésped,las amibas producen liso-
somas que aparecen en su superfi cie, y es probable que 
viertan su secreción y afecten a las células del huésped.
 2. Las amibas patógenas liberan colagenasa, la cual actúa 
en sustratos que contienen colágeno, sobre todo de tipo 
I, una sustancia que se encuentra en la matriz extrace-
lular de los tejidos.
 3. Algunas cepas de amibas contienen en su superfi cie 
proteínas, las cuales al unirse a las células del huésped 
se intercalan en la bicapa fosfolipídica membranal de 
ésta, con lo que se forman canales y se altera el fl ujo 
iónico transmembranal; como consecuencia, muere la 
célula huésped. El canal también se conoce como ami-
ba-poro.
 4. La galactosa-N-acetil-d-galactosamina una vez que se 
adhiere, secreta una serie de proteínas, entre ellas las 
proteasas de cisteína, por medio de las cuales causa un 
efecto paradójico: promueve la producción de mucina 
y su secreción a la luz intestinal, lo que lleva a hiperpla-
sia glandular.
 5. Si se considera que los monocitos se acercan a regiones 
en las que hay un proceso infl amatorio, por ejemplo un 
tejido infectado, las amibas secretan sustancias que in-
hiben su acercamiento en virtud de las señales de sus-
tancias químicas que los atraen (quimiotaxis); de este 
modo, los parásitos evitan que las defensas del huésped 
(reacción inmunitaria) eliminen al protozoario.
 6. Es posible que la sialidasa sea una enzima que propicia 
que el trofozoíto se adhiera a la mayor parte de las cé-
lulas que tienen en su superfi cie ácido siálico para des-
pués invadir el resto del tejido o bien ocasionar lisis a la 
célula.
 7. Los proteofosfoglucanos están presentes en cepas pató-
genas, cuya participación en la patogenia todavía es 
incierta.
Dado que ninguna célula es eterna, es lógico asumir 
que cuando los trofozoítos mueren —como sucede con cual-
quier célula en la naturaleza— el contenido citoplásmico de 
los protozoarios se vierte al tejido intercelular del huésped. 
Se demostró que algunas de estas sustancias actúan como 
proteinasas, las cuales afectan los tejidos del huésped. Por 
otra parte, tienen glucoproteínas de superfi cie que son capa-
ces de unirse a las lectinas, como la concanavalina A, lo cual 
signifi ca que les permite adherirse a los tejidos. También se 
ha propuesto que la presencia de bacterias podría conducir a 
la patogenia por mecanismos aún no confi rmados: en un pa-
pel sinérgico, ciertas bacterias producen sustancias que ha-
cen posible que las amibas se adhieran al tejido del huésped 
o secreten sustancias que emiten señales para que las amibas 
invadan los tejidos. 
Las amibas patógenas tienen la capacidad de fi jarse a 
sustratos de naturaleza glucoproteica o polisacárida; asi-
mismo, fagocitan una cantidad mayor de glóbulos rojos y en 
menor tiempo lectina de adherencia inhibible por la galac-
tosa, que es una proteína de superfi cie de 250 kD. La lisis de 
las células huésped puede producirse por el contacto y me-
diado por fosfolipasas amibianas y otra indirecta en la que 
intervienen citolisinas leucocitarias resultantes de la lisis de 
leucocitos por las amibas. La actividad citolítica directa de-
pende de la función de los microfi lamentos de la amibas, 
iones de calcio, y una fosfolipasa A calcio-dependiente. La 
adherencia de los trofozoítos de E. histolytica es seguida de 
una elevación sostenida de calcio intracelular que contribu-
ye a la muerte de la célula. Los ésteres de forbol y la proteí-
na-cinasa aumentan la actividad citolítica de la amiba. El 
parásito también contiene una proteína formadora de po-
ros, de 77 aminoácidos, que induce la salida de Na+, K+ y en 
menor grado Ca2+ en las células huésped. En las cepas más 
patógenas hay hemolisinas con actividad citotóxica. E. his-
tolytica contiene, además, numerosas enzimas proteolíticas, 
que incluyen la catepsina B, una proteinasa ácida, colagena-
sa y proteinasa neural. Las proteinasas parecen estar impli-
cadas en la disolución de la matriz extracelular que fi ja las 
células. Los leucocitos polimorfonucleares que constituyen 
la respuesta inicial del huésped a los trofozoítos de E. histo-
lytica, son destruidos por ésta, y los productos de la lisis au-
mentan el daño a los tejidos.
A nivel molecular también existen diferencias entre las 
cepas patógenas y las no patógenas: E. histolytica tiene en su 
DNA un transcripto 2 poliadenilado “ehapt 2”, ausente en E. 
dispar, al parecer un elemento móvil. Tal vez no guarde rela-
ción directa con la patogenia, pero sí infl uye en la expresión 
de moléculas.
La invasión de la mucosa colónica comienza en el epite-
lio interglandular. Al inicio la ulceración es superfi cial y el 
infi ltrado celular es mínimo; puede haber hiperplasia reacti-
va en los agregados linfoides cercanos. Las ulceraciones pue-
den profundizarse y extenderse lateralmente bajo la mucosa 
en apariencia normal, formando las típicas úlceras en matraz 
o cuello de botella. Los trofozoítos, por lo regular, se ven en la 
periferia de las áreas necróticas. Muy pocas veces se ven neu-
trófi los o eosinófi los en estas lesiones. En los casos severos de 
amibiasis intestinal hay infl amación, y células infl amatorias 
rodean los parásitos e infi ltran todas las estructuras dañadas. 
En algunos casos una contaminación bacteriana secundaria 
puede relacionarse con la infl amación.
Absceso hepático 
La infección hepática resulta de la migración de trofozoítos a 
través de la vena porta. En el absceso, el parénquima hepático 
está del todo sustituido por restos necróticos con escasos tro-
fozoítos y células infl amatorias. La lisis de los neutrófi los por 
las amibas libera productos tóxicos no-oxidativos que contri-
buyen a la destrucción del tejido. El color del fl uido puede va-
riar de amarillento a café oscuro, con apariencia de pasta de 
anchoas. Los trofozoítos sólo se encuentran en la pared del 
absceso. Una característica notable de la mayoría de las lesio-
nes amibianas es su poca tendencia a estimular la prolifera-
ción de tejido conjuntivo o de sanar con formación de cica-
Capítulo 4 Amibiasis24
triz. Esto es, en particular, evidente en lesiones grandes, en 
las que el tratamiento resulta en una recuperación anatómi-
ca y funcional de la parte afectada, con muy poca o ninguna 
cicatrización. 
Las cepas de E. histolytica pueden efectuar todos, al-
gunos, uno o ninguno de los mecanismos anteriores. En la 
actualidad se reclasifi có a E. histolytica en dos grupos: uno 
patógeno y otro no patógeno; al primero se le dio el nom-
bre de E. histolytica, y al segundo el de E. dispar. Desde el 
plano bioquímico se ha tratado de encontrar moléculas 
que permitan separarlas en patógenas y no patógenas, lo 
cual se logró con “zimodemos” (poblaciones del microor-
ganismo que pueden diferenciarse por la síntesis de molé-
culas distintas desde una perspectiva estructural, pero que 
realizan la misma función enzimática, lo que signifi ca que 
difi eren desde el punto de vista genético, pero no desde el 
fi siológico).
Manifestaciones clínicas
De acuerdo con los mecanismos patogénicos, cabe aseverar 
que la amibiasis es variable en relación con los síntomas que 
causa en el humano, de manera que la amibiasis puede ser 
asintomática y sintomática; en el primer caso la persona está 
infectada por Entamoeba dispar y en el segundo por E. histo-
lytica. Los parásitos quizá sólo se establezcan en el intestino 
grueso, pero las cepas más patógenas son capaces de invadir 
otros órganos a través de vasos sanguíneos. Esto signifi ca 
que la amibiasis sintomática puede ser intestinal y extrain-
testinal.
Amibiasis intestinal
En este caso llegan a presentarse las siguientes condiciones: 
a) colitis ulcerativa, b) colitis no disentérica crónica, c) di-
sentería o megacolon tóxico, d) ameboma o granuloma 
amibiano, e) colitis fulminante con perforación, f) apendi-
citis y g) rectocolitis aguda.
Los sitios que con más frecuencia se infectan por E. his-
tolytica en el intestino grueso son ciego, sigmoide y recto, 
quizá porqueson regiones en las que hay menos tránsito in-
testinal. A causa de estos mecanismos, los trofozoítos causan 
necrosis al epitelio intestinal, penetran la mucosa y se dirigen 
hasta la submucosa, punto en el cual se extienden en sentido 
perpendicular respecto de la dirección de su penetración, es 
decir, provocan una úlcera. Por lo regular, la lesión que oca-
sionan tiene la forma de cuello de botella (fi gura 4-5). Alrede-
dor del sitio de penetración se produce un foco infl amato-
rio que conduce a edema redondeado con centro necrótico, lo 
que da una apariencia de lesión en forma de botón de camisa 
(úlceras nodulares). Las úlceras miden entre 0.1 y 0.5 cm de 
diámetro. El centro necrótico suele estar lleno de tejido mu-
coide y algunas veces hay sangre. Es común que el ciego y el 
colon ascendente muestren úlceras irregulares, más que no-
dulares, que miden 1 a 5 cm de longitud, son serpiginosas y 
su cubierta es de fi brina; se observa engrosamiento de la pa-
red de la mucosa.
La colitis ulcerativa se puede confundir con la forma 
idiopática, enfermedad de Crohn, tuberculosis, adenocarci-
noma y otros tumores intestinales. El diagnóstico diferen-
cial se basa en la ausencia de regeneración epitelial (seudo-
pólipos) o proliferación de tejido conjuntivo (estenosis y 
cicatrización). Las úlceras amibianas rara vez sangran. Ade-
más, los parásitos no invaden el intestino delgado, de tal 
forma que las lesiones sólo se presentan en el colon.
La colitis no disentérica crónica puede manifestarse 
con años de diarrea sanguinolenta intermitente y es imposi-
ble diferenciarla de la colitis ulcerosa. Los síntomas son 
inespecífi cos, puede haber náuseas, vómitos, malestar gene-
ral, dolor abdominal difuso o sólo diarreas, al inicio pasto-
sas y poco frecuentes (unas cuatro veces al día), luego líqui-
das y constantes.
El megacolon tóxico ocurre por uso inadecuado de 
corticoides cuando se confunde la colitis amibiana con una 
enfermedad infl amatoria intestinal. 
El ameboma casi nunca se identifi ca, el organismo re-
acciona de manera exagerada contra la amiba y forma tejido 
de granulación que da lugar a zonas de estrechez, como un 
pequeño tumor. Es una forma segmentaria rara de colitis 
amibiana crónica, es más común en ciego y colon ascenden-
te, y se presenta como una masa abdominal sensible que 
puede confundirse con un carcinoma de colon. Se localiza 
en ciego y colon ascendente; la mucosa se observa delgada y 
ulcerada, pero las siguientes capas de la pared intestinal es-
tán engrosadas, edematosas y hemorrágicas. El peritoneo 
está comprometido.
La disentería fulminante es rara y casi siempre se diag-
nostica en personas de edad avanzada y en desnutridos o in-
dividuos que viven en zonas donde hay escasa o nula amibia-
sis. En estos casos se advierte destrucción intensa de la pared 
intestinal. Con mucha frecuencia hay perforaciones múltiples 
en zonas muy extensas que se desarrollan hasta peritonitis.
En la apendicitis amibiana se reconocen úlceras nodula-
res, con infl amación supurativa aguda. En resumen, las cepas 
Submucosa
Figura 4-5 Lesión en forma de botón de camisa y cuello de botella.
Manifestaciones clínicas 25
patógenas de E. histolytica utilizan diversos mecanismos para 
causar necrosis en el tejido infectado, lo cual conduce a la for-
mación de úlceras. Lo anterior genera una reacción infl amato-
ria de grado y consecuencias variables.
La rectocolitis aguda tiene un cuadro de comienzo 
agudo con diarrea disentérica, deposiciones sanguinolentas 
y con mucosidades, de alta frecuencia (7 a 10 veces por día). 
Acompañado de dolor en hemiabdomen inferior o fosa iliaca 
izquierda. Tenesmo cuando hay compromiso rectal; puede 
acompañarse de fi ebre (33%), compromiso del estado general 
y pérdida de peso.
Amibiasis extraintestinal
Los parásitos se pueden desplazar hacia diferentes órganos, 
más a menudo a hígado, piel y mucosas, pulmón, riñón y 
cerebro. La amibiasis cutánea por lo general se presenta en 
homosexuales y pacientes con disentería. Se inicia con úlce-
ras en la región perineal y perianal con bordes irregulares y 
necrosis en su base; son lesiones muy dolorosas.
En casos de infección de ciego y colon ascendente por 
amibas se puede producir perforación hacia la cavidad peri-
toneal y precipitar una peritonitis; otras veces la perforación 
toma la dirección de vísceras huecas, como vesícula biliar, 
estómago, intestino delgado o bien el retroperitoneo, que 
desencadena la diseminación a suprarrenales y riñón.
El absceso hepático es la anomalía más común de la 
amibiasis extraintestinal y se produce porque los trofozoítos 
se diseminan por vía hematógena al hígado, en particular al 
lóbulo derecho. Hay síntomas intestinales de manera inva-
riable, por ejemplo, amibiasis ulcerativa del colon, cuando 
se desarrollan abscesos hepáticos. En el tejido hepático se 
presentan focos de necrosis por los trofozoítos. Martínez 
Palomo sugiere que en vez de denominarlo absceso hepáti-
co, debería llamarse necrosis ulcerativa hepática, ya que en 
las lesiones hay más células nucleadas y eosinófi los, con ma-
terial granular, que polimorfonucleares, con material ama-
rillento y consistencia cremosa y espesa; en ocasiones es café 
si hay hemorragia.
Los trofozoítos se encuentran en los bordes irregulares 
de la lesión. El tamaño varía de 5 a 15 cm y casi siempre hay 
sólo uno; no obstante, en necropsias se han observado múl-
tiples abscesos. En el absceso hepático se presenta la si-
guiente sintomatología: fi ebre 85-90%, dolor en cuadrante 
superior derecho 84-90%, hepatomegalia 30-50%; pérdida 
de peso 33-50%; diarrea 20-33%, y en la mayoría de los casos 
no hay diarrea concomitante. Como está cerca de la cúpula 
diafragmática puede perforar el diafragma empiema ami-
biano. La complicación más temida y severa es que el absce-
so se rompa en comunicación con el pericardio y produzca 
pericarditis hasta ir a la forma fulminante de taponamiento 
cardiaco y muerte. Puede experimentarse remisión y regene-
ración, aunque es posible la ruptura que se dirige a cavidad 
peritoneal (que origina peritonitis) o la abertura hacia otras 
vísceras o cavidad torácica. La diseminación puede ocurrir 
por ruptura o continuidad.
Si hay ruptura a cavidad torácica, llegan a presentarse in-
fecciones pleuropulmonar, pericárdica y mediastínica. En la 
infección pulmonar el paciente realiza expectoraciones con 
presencia de material necrosado. Si la afección se confi na al 
lóbulo izquierdo del hígado, entonces se extiende a la cápsula 
de Glisson, se adhiere al diafragma y se propaga a tórax, de-
trás del pericardio, con pericarditis consecuente. Después de 
una amibiasis hepática o pulmonar, los parásitos pueden in-
vadir el cerebro, por lo general el lóbulo izquierdo, e inducir 
necrosis cerebral única o múltiple, con dimensiones de 2 a 5 cm 
de diámetro, que son lesiones amarillentas con hemorragias.
Respuesta del huésped 
a la infección
Cuando las amibas invaden la mucosa intestinal se genera 
una reacción del huésped que induce síntomas en este ór-
gano. En realidad, las amibas no activan una intensa res-
puesta inmune y escasa reacción infl amatoria. La respuesta 
celular es baja, lo que explica la discreta reacción infl amato-
ria (fi gura 4-6).
Se sabe que los protozoarios son capaces de fagocitar 
leucocitos del huésped. Aunque éste sintetiza anticuerpos, 
en particular IgG e IgA, cuya capacidad protectora es débil 
aunque pueden tener valor diagnóstico, no contribuyen a eli-
minar los parásitos.
Mecanismos del parásito que 
contrarrestan la respuesta del huésped
El parásito emplea varios mecanismos para evadir la reac-
ción inmunitaria. Por un lado, opone su capacidad de fago-
citar células infl amatorias del huésped; por otro, los pro-
ductos del parásito como consecuencia de su muerte son 
tóxicos para los tejidos del ser humano y dan lugar a que no 
Figura 4-6 Tejido hepático infectado por trofozoítos de E. histolytica en 
el que se observa escasa reacción infl amatoria; enla parte inferior se ve 
un trofozoíto rodeado de un halo de necrosis del tejido (1 000 y 400 ).
Capítulo 4 Amibiasis26
se genere la respuesta celular. Los anticuerpos contra las 
amibas se unen a la superfi cie del parásito y éste los reúne 
para formar un casquete, que al fi nal sufre endocitosis y se 
degrada, o bien se expulsa al exterior. Esto conduce a un 
recambio antigénico en la membrana del trofozoíto y, por 
tanto, los nuevos anticuerpos no reaccionan a los parásitos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de la-
boratorio y estudios de gabinete. 
La amibiasis intestinal se diagnostica con exámenes co-
proparasitoscópicos: estudio directo en fresco si la muestra 
es líquida, con revisión de moco y sangre. Se puede practicar 
colonoscopia, que consiste en realizar un raspado o biopsia 
del borde de las úlceras (crateriforme, pequeñas, planas, su-
perfi ciales con bordes indeterminados y exudado blanco 
amarillento).
Es importante considerar que hay otras enfermedades 
cuyos síntomas se pueden confundir con amibiasis, de tal 
modo que debe considerarse el diagnóstico diferencial, por 
ejemplo, una infección por Shigella, Campylobacter, Sal-
monella, Yersinia y E. coli invasoras; colitis ulcerosa y enfer-
medad de Crohn; colitis isquémica; tuberculosis intestinal; 
cáncer de colon. 
En casos de amibiasis cutánea presente en recién naci-
dos se recomienda el empleo de cucharilla rectal, instru-
mento en forma de vara de vidrio de unos 30 cm de largo y 
0.5 cm de diámetro, cuyo extremo es aplanado. El dispositi-
vo se introduce en el recto unos 5 cm y se gira varias veces; 
se deposita el contenido colectado dentro en un tubo de vi-
drio, que contiene solución salina isotónica, o bien la mues-
tra se observa directo en fresco entre portaobjetos y cubre-
objetos bajo el microscopio a 40×. El movimiento de los 
trofozoítos confi rma el diagnóstico. A esta prueba se le co-
noce como “amiba en fresco”. Es factible confi rmar el daño 
mediante rectosigmoidoscopia. Si la muestra es pastosa se 
solicita una técnica de concentración.
En casos de sospecha de amibiasis extraintestinal, por 
ejemplo, en el nivel hepático, se lleva a cabo una prueba sero-
lógica en la que se detectan anticuerpos mediante pruebas 
inmunológicas, como ELISA, inmunofl uorescencia indirec-
ta o hemaglutinación indirecta; sin embargo, tienen una sen-
sibilidad de entre 85 y 90%, es por eso que esta sola prueba 
no permite el diagnóstico absoluto, se tiene que tomar en 
cuenta los antecedentes clínico-epidemiológicos. Se evalúa 
el daño mediante placa radiográfi ca, ultrasonido o gamma-
grafía, que no es específi co a amibiasis, pues muchas otras 
causas originan daños intestinales y hepáticos.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la amibiasis debe instituirse un es-
quema terapéutico, que depende del estado del paciente, el 
tipo de amibiasis, intestinal asintomática, moderada o seve-
ra o extraintestinal (cuadro 4-1).
Para la amibiasis intestinal se emplean medicamentos 
que eliminan los quistes, como son yodoquinol, furoato de 
Tipo de amibiasis Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adulto
Asintomática Yodoquinol (de elección) 30-40 mg/kg día/en 3 dosis, por 20 días 600 mg/día por 20 días
Diloxanida 20-mg/kg/día repartidos en 3 dosis/día en 
10 días
500 mg/día por 10 días
Furoato de paramomicina 25-35 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 7 días 25-35 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 7 días
Moderada Metronidazol 35-50 mg/kg/día, en 3 días, por 7-10 días 500-750 mg/día, por 7 días
Tinidazol seguido 
de yodoquinol
>3 años, 50 mg/kg/día, una dosis/día por 
3 días; yodoquinol: 20 mg/kg/día repartidos 
en 3 dosis/día en 10 días
2 g 1/día por 3 días;
yodoquinol 600 mg/día por 20 días
Furoato de paramomicina 25-35 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 
7 días
25-35 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 
7 días
Severa intestinal 
o extraintestinal
Metronidazol 35-50 mg/kg/día, en 3 días, por 7-10 días 750 mg/día por 7-10 días
Tinidazol seguido 
de yodoquinol
>3 años, 50 mg/kg/día, una dosis/día por 
3 días; yodoquinol
20 mg/kg/día repartidos en 3 dosis/día en 10 
días
2 g 1/día por 3 días;
yodoquinol 600 mg/día por 20 días
Furoato de paramomicina 25-35 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 
7 días
25-35 mg/kg/día repartidos en 3 dosis, por 
7 días
• Cuadro 4-1 Cuadro terapéutico de la amibiasis
Tratamiento 27
diloxanida; paramomicina. En caso de rectocolitis invasora 
se recomienda el empleo de metronidazol más un agente in-
traluminal (para evitar la posibilidad que queden quistes). En 
amibiasis extraintestinal se emplea metronidazol. También 
se puede administrar 8-hidroxiquinolonas, dehidroemetina, 
clorhidrato de emetina. Se utiliza la nitazoxanida con exce-
lentes resultados en la intestinal, y tal parece que también es 
efi caz en la extraintestinal en tres tomas, una diaria de 500 
mg, y en niños 100 mg diarios, con menos efectos colaterales 
que el metronidazol.
Entre los compuestos de 8-hidroxiquinolonas se en-
cuentran yodoquinol (diyodohidroxiquinoleína) y clioqui-
nol (yodoclorohidroxiquinolona). Algunos recomiendan 20 
días. El clioquinol se suministra en dosis de 500 a 750 mg 
tres veces al día durante 10 días. En cantidades excesivas 
puede causar neuritis óptica. Estos compuestos actúan como 
quelantes sobre el hierro e impiden que lo utilice la amiba. 
No es recomendable en pacientes con intolerancia al yodo o 
daños hepáticos, así como en personas con problemas ano-
rectales.
La diloxanida se prescribe sólo en portadores de quis-
tes durante 10 días. No hay efectos secundarios graves, sólo 
molestias digestivas leves, como fl atulencia.
La dehidroemetina actúa sobre la síntesis de proteínas de 
las amibas. Se recomienda como vía de administración la in-
tramuscular profunda, una inyección diaria de 1 mg/kg de 
peso por 10 días. Los efectos secundarios son dolor y molestias 
musculares, y en raras ocasiones problemas cardiacos, razón 
por la cual se recomienda seguimiento electrocardiográfi co.
El metronidazol actúa sobre los ácidos nucleicos de las 
amibas y se administra por 10 días. Su resultado se observa 
desde el tercer día, pero para asegurarlo se sugiere un régimen 
no menor de cinco días. Sólo en casos graves se indica por vía 
intravenosa. A veces hay alteraciones gastrointestinales y se 
experimentan reacciones desfavorables al ingerir bebidas al-
cohólicas. Es carcinógeno en animales de experimentación y 
no debe suministrarse en pacientes embarazadas, menos aún 
durante el primer trimestre del embarazo, ni en mujeres lac-
tantes.
¿Qué está indicado en las diferentes afecciones amibia-
nas? Debido a que no hay un medicamento que actúe con 
total efi cacia contra una forma amibiásica, a lo largo del 
tiempo los médicos recomiendan combinaciones de ellos o 
bien el empleo de uno en ciertas ocasiones:
 1. Para portadores asintomáticos se recomienda como 
primera elección yodoquinol y, si éste no está disponi-
ble, diloxanida o nitazoxanida.
 2. En casos de colitis amibiana aguda (disentería amibia-
na) se administra metronidazol, además de dehidro-
emetina; otra alternativa es dehidroemetina junto con 
yodoquinol y nitazoxanida.
 3. Para amebomas se prescribe dehidroemetina, y en su 
defecto, metronidazol, nitazoxanida o yodoquinol.
 4. En abscesos hepáticos puede suministrarse metronida-
zol para pequeños o únicos. Este fármaco, además de la 
dehidroemetina, se emplea en abscesos múltiples. En 
casos graves también está indicado por vía intravenosa.
 5. En la amibiasis cutánea se prescribe metronidazol con 
la adición de dehidroemetina, no está confi rmado el 
resultado con nitazoxanida.
Se recomienda repetir la observación en heces un mes 
después. Si el parásito reaparece, entonces se sugiere admi-
nistrar yodoquinol. En casos de disentería desaparecen las 
úlceras intestinales.
La intervención quirúrgica se indica si hay complica-
ciones graves: apendicitis amibiana, amebomas, colitis ami-
biana fulminante, absceso hepáticoy complicaciones pleu-
ropulmonares, pericarditis y amibiasis cerebral. En caso de 
abscesos hepáticos amibianos (AHA) el tratamiento es, so-
bre todo, médico. Su objetivo es tratar la enfermedad invasi-
va hepática y erradicar la colonización intestinal. Ello se 
consigue con la administración de metronidazol durante 
7-10 días (750 mg/8 horas en adultos), tanto en la enferme-
dad invasiva intestinal como en AHA. Esto debe seguirse de 
la administración de un agente intraluminal, por ejemplo, 
de paramomicina, durante otros siete días. La mayoría de los 
AHA responde a este tratamiento. La punción-aspiración 
del absceso, con colocación o no de drenaje percutáneo se 
indica en las siguientes circunstancias: en casos de duda 
diagnóstica con el absceso piógeno; absceso amibiano sobre-
infectado; lesiones grandes (diámetro superior a 5 cm), o que 
se localizan en lóbulo izquierdo, por su riesgo de ruptura; 
ausencia de respuesta al tratamiento médico (tras 5-7 días) o 
riesgo de ruptura inminente. En ausencia de estas situacio-
nes, debería evitarse su punción con el fi n de evitar sobrein-
fecciones del AHA. El tratamiento quirúrgico sólo es preciso 
cuando existen complicaciones, por ejemplo, ruptura o so-
breinfección no controlada médicamente.
Prevención
Debe considerarse el comportamiento humano que inte-
rrumpa el ciclo de transmisión. Si el parásito entra por vía 
oral, debe evitarse que las amibas se encuentren en alimen-
tos y bebidas, y el contacto con materia fecal (descontami-
nar los alimentos con cloro). Debe hervirse el agua para la 
preparación de bebidas y lavar de manera adecuada los 
utensilios para comer (cubiertos, vasos, platos, etc.). No 
debe defecarse al ras del suelo ni arrojar papel higiénico uti-
lizado dentro de botes; después de defecar el papel higiénico 
usado se debe ir junto con el agua de la taza del baño, o de lo 
contrario las moscas pueden trasladar los quistes de amibas 
a los alimentos. Es preciso lavar bien las manos antes de co-
mer y después de ir al baño. No deben manipularse los ali-
mentos sin lavarse antes las manos y es necesario evitar las 
prácticas sexuales de tipo oral-anal. La defecación debe rea-
lizarse al menos en letrinas.
Capítulo 4 Amibiasis28
Bibliografía
Epidemiología
Hay dos preguntas que revisten suma importancia: ¿cuánta 
gente está infectada con amibas?, ¿por qué es esencial cono-
cer esta enfermedad parasitaria?
La prevalencia de una infección (frecuencia) se refi ere 
al porcentaje de personas infectadas en una comunidad, y 
representa la magnitud de sujetos infectados en una pobla-
ción, así como el grado de transmisión del parásito entre las 
personas de una región. En México, la cifra más frecuente de 
prevalencia de infección varía entre 10 y 20% cuando se rea-
lizan estudios coproparasitoscópicos. Sin embargo, al utili-
zar pruebas serológicas las frecuencias varían alrededor de 
 1. ¿Cómo se evalúa la virulencia de una cepa?
 2. ¿Por qué no desaparece la amibiasis?
 3. ¿Por qué no hay vacunas y buenos fármacos?
Preguntas para refl exionar
10%. Quizá lo anterior explique por qué la gente infectada 
arroja quistes en forma intermitente y la mayoría de los in-
fectados es portadora asintomática. Los anticuerpos se pro-
ducen en casos de amibiasis invasiva y por cada cinco porta-
dores asintomáticos hay uno con síntomas. Otro dato 
interesante es que de cada 1 000 infectados hay un caso al 
año de amibiasis hepática, lo cual depende de las regiones, 
sobre todo por sus condiciones higiénicas, educativas y eco-
nómicas. Las zonas de alta pobreza no cuentan con baños ni 
agua, y en los lugares de bajo nivel educativo la gente desco-
noce cómo puede infectarse, además de que su higiene es 
defi ciente.
 1. Porque utiliza mecanismos patogénicos como la producción de 
colagenasa y proteínas formadoras de canales iónicos.
 2 . Porque en ausencia de síntomas no se prescribe tratamiento y 
no se eliminan los parásitos, los cuales se arrojan junto con las 
heces y se contamina el ambiente.
 3 . La colagenasa es una enzima que destruye el colágeno, una 
molécula que constituye el tejido intercelular del tejido con-
juntivo. Los trofozoítos se desplazan por la submucosa, ya que 
allí hay tejido conjuntivo y causan alteraciones del funciona-
miento del intestino grueso que conducen a la diarrea.
 4. Empleo de dehidroemetina.
 5 . Porque en individuos seropositivos se detectan anticuerpos 
contra el parásito, los cuales se sintetizan sólo en casos de 
amibiasis invasiva. Hay menos casos de amibiasis invasiva 
que intestinal, la cual se diagnostica mediante estudios co-
proparasitoscópicos.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
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which is absent in the closely related nonpathogenic spe-
cies Entamoeba dispar. Infect Immun 70(2):6798-804.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial 29
	Capítulo 4. Amibiasis