Paragonimiasis

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26Capítulo
Adela Luisa Ruiz Hernández
Contenido
■ Introducción
■ Fuente de infección y mecanismo de 
transmisión
■ Morfología del parásito 
■ Ciclo biológico
■ Patogenia y anatomía patológica
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuesta inmune
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Profi laxis
■ Caso clínico
■ Discusión
parasitaria o hemoptisis endémica. El agente etiológico es 
un trematodo del género Paragonimus; el padecimiento se 
manifi esta por la presencia de masas quísticas y fi brosas que 
rodean al parásito, donde la sintomatología pulmonar que se 
desencadena es de grado variable. Las localizaciones extra-
pulmonares incluyen la parasitación al sistema nervioso 
central (SNC) e hígado, entre otras. Además del humano, 
los animales que actúan como huéspedes defi nitivos son fe-
linos como el gato, el gato montés, el tigre, el leopardo y la 
pantera; también se han aislado parásitos en zorros, lobos, 
perros, cerdos, castores y mangostas, entre otros.
La paragonimiasis tiene amplia distribución geográfi -
ca y afecta a unos 22 millones de individuos en África, Asia 
y América. En África se han presentado casos en Trípoli, 
Nigeria, Congo y Camerún. En Asia las áreas endémicas 
más importantes se encuentran en China, Corea, Japón, Fi-
lipinas, República Democrática Popular de Laos, Filipinas, 
Malasia, Vietnam y Tailandia. Autoridades de salud en Ja-
pón han determinado que la paragonimiasis es una enfer-
medad que ha vuelto a surgir. En América se encuentra en 
Canadá, EUA, México, Cuba, Venezuela, Perú, Costa Rica, 
Guatemala, Colombia y Ecuador; en este último país, en un 
lapso de 38 años, se notifi caron 511 casos, y de 1972 a 1976 
se diagnosticaron 316. En 2007 se reportó en Brasil el pri-
mer caso humano.
La Organización Mundial de la Salud (OMS, 1995) ha 
señalado la creciente incidencia de las trematodiasis de 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cuál es el mecanismo de transmisión en la paragonimiasis?
 2 . ¿Cuál es la distribución geográfi ca de la paragonimiasis?
 3 . ¿Cuáles son las características morfométricas del adulto y 
del huevo de Paragonimus mexicanus?
 4 . ¿Quiénes son los huéspedes defi nitivos de las diversas espe-
cies de Paragonimus?
 5 . ¿Cuál es el órgano que se afecta con mayor frecuencia en 
la paragonimiasis y cuáles son las manifestaciones clínicas 
que se presentan?
 6 . ¿Qué recursos se emplean para establecer el diagnóstico?
 7. ¿Cuál es el tratamiento que se administra en la paragonimiasis?
 8 . ¿Qué medidas profi lácticas emplearía para evitar una infec-
ción por Paragonimus?
Paragonimiasis 
Introducción
La paragonimiasis es una enfermedad parasitaria que afecta 
principalmente el parénquima pulmonar de diversos ani-
males y del humano. A esta zoonosis también se le conoce 
como distomatosis pulmonar, duela pulmonar, hemoptisis 
transmisión alimentaria, entre las que se encuentra la para-
gonimiasis; este grupo engloba una serie de enfermedades 
que en conjunto muestran diversas circunstancias que difi -
cultan su prevención, principalmente por desarrollar ciclos 
biológicos complejos o por denotar una gran implicación 
ambiental en su epidemiología, en especial por condiciones 
socioeconómicas y culturales que las mantienen circunscri-
tas en determinadas áreas. Específi camente, las enfermeda-
des parasitarias de transmisión alimentaria (EPTA) surgen 
como consecuencia de la acción de fenómenos tan diver-
sos como la urbanización de poblaciones con saneamiento 
ambiental defi ciente, la expansión cultural en relación con 
los alimentos y las migraciones poblacionales, lo que trae por 
consecuencia nuevas modalidades alimentarias antes consi-
deradas exóticas, así como una variada oferta de alimentos 
con higiene y control defi cientes de quienes los preparan.
Desde que Toussaint (1895) realizó en México el repor-
te del primer caso humano, a la fecha se han detectado un 
promedio de 30 casos confi rmados. En el país se han diag-
nosticado casos en Yucatán, Michoacán, Colima, Veracruz, 
Tabasco, Chiapas, Nayarit, Hidalgo, Puebla, Estado de 
México y San Luis Potosí; tan sólo en este último se han 
diagnosticado 20 casos. Asimismo, en el estado de Nayarit 
se identifi caron dos nuevos huéspedes intermediarios de 
Paragonimus mexicanus; éstos son dos especies de cangre-
jos: Pseudothelphusa nayaritae y P. terrestres.
En publicaciones especializadas se han dado a conocer 
más de 50 especies de este género (Blair, 1999), pero se ha 
notifi cado que sólo nueve de ellas parasitan al humano 
(cuadro 26-1). 
Diesing (1850) descubrió la primera especie del género 
al examinar los pulmones de una nutria gigante de Mato 
Grosso, Brasil, y la denominó Distoma rude. Después, Ker-
bert (1878) describió otra especie aislada de los pulmones de 
un tigre de Bengala muerto en el zoológico de Ámsterdam, 
Holanda; a esta especie la llamó Distoma westermani. En 
1899, Braun creó el género Paragonimus e incluyó ahí al tre-
matodo que antes había identifi cado Kerbert, denominán-
dolo Paragonimus westermani.
En este capítulo se hace referencia a P. mexicanus. Las 
especies P. peruvianus y P. ecuadoriensis son consideradas 
por algunos autores como sinónimo de la primera; sin em-
bargo, en la actualidad se pretende clarifi car la identidad de 
P. mexicanus con respecto a las otras mediante estudios mo-
leculares. Hasta ahora P. mexicanus es la única especie de 
este trematodo encontrada en México. 
Después del reporte de Toussaint, Lara en 1913 refi rió 
la presencia de un síndrome respiratorio manifestado en 
inmigrantes coreanos residentes del estado de Yucatán, cua-
dro denominado “hemoptisis endémica de los países tropi-
cales”. Mazzotti descubrió en el estado de Colima a 
Paragonimus mexicanus en los pulmones de un tlacuache 
(Didelphys marsupialis), y en 1968 estos ejemplares fueron 
enviados al doctor Miyazaki en Japón para su identifi cación.
Fuente de infección y mecanismo 
de transmisión
La fuente de infección para el humano y otros huéspedes 
defi nitivos la constituye los cangrejos, y en algunas regiones 
diferentes a México los langostinos y acociles dulceacuíco-
las que contienen las larvas infectantes (metacercarias). La 
transmisión en el humano se produce cuando se consume 
carne cruda, marinada o parcialmente cocida; en algunos 
países asiáticos la costumbre de conservar crustáceos en 
vino, salmuera o vinagre representa un riesgo de infección, 
ya que la preparación con estos productos no destruye las 
metacercarias. En Japón se ha observado que aun consu-
miendo crustáceos con buena cocción se presenta el conta-
Especies Distribución geográfi ca Otros hospederos
P. africanus Camerún, Guinea Ecuatorial y Nigeria Monos
P. heterotremus China, República Democrática Popular de Laos y Tailandia Gatos y roedores
P. kellicotti Estados Unidos de América Cánidos, félidos, cerdos y cabras
P. mexicanus México, toda Centroamérica, Colombia, Ecuador, Perú y Venezuela Marsupiales, monos y carnívoros silvestres
P. miyazakii Japón Carnívoros silvestres y cerdos
P. ohirai Japón Carnívoros silvestres y cerdos
P. skrjabini China Carnívoros silvestres y monos
P. uterobilateralis Camerún, Gabón, Guinea, Liberia y Nigeria Carnívoros silvestres, monos y perros
P. westermani China, Feder. de Rusia, Filipinas, Gabón, India, Indonesia, Japón, 
Nepal, Papúa-Nueva Guinea, Corea, República Democrática Popular 
de Laos, Samoa, Taiwán, Vietnam, Malasia y Tailandia
Monos macacos, carnívoros silvestres y domésticos, 
cerdos, roedores, aves galliformes y anseriformes
• Cuadro 26-1 Especies del género Paragonimus identifi cadas en el humano y en otros hospederos
OPS/OMS. Publ. Cient. Tec. No. 580. 2003.
Capítulo 26 Paragonimiasis196
la parte media que se extiende hasta la parte posterior y ter-
mina en el poro excretor.
Los huevos tienen una cubierta amarillenta, son ovoi-
des y con un opérculo situado en uno de sus extremos, el 
cual es visible y por lo general se observa cerrado. El color 
de los huevos es castaño dorado y miden de 80 a 100 μmde 
largo y entre 35 y 60 μm de ancho (fi gura 26-2). El parásito 
pone alrededor de 1 000 a 2 000 huevos por día, los cuales al 
ser eliminados atraviesan la cápsula que rodea y contiene al 
adulto hasta alcanzar el parénquima pulmonar, y de ahí a 
los bronquíolos y bronquios para ser expulsados con el 
esputo o ser deglutidos y arrastrados con las heces. Si el pa-
rásito se encuentra en otros tejidos, los huevos sólo saldrán 
de la cápsula luego de que se forme un absceso y éste se abra.
Ciclo biológico
Fuera del huésped, los huevos deben caer en el agua y per-
manecer en ella unos 10 días para que embrionen y conti-
núen su desarrollo. En promedio, al día 20 se liberará un 
miracidio, que es una larva ciliada que nadará activamente 
hasta encontrar en un término no mayor a 24 horas a su 
primer huésped intermediario, un caracol (Aroapyrgus 
alleei) de agua dulce; de lo contrario, el miracidio morirá al 
agotarse su energía (fi gura 26-3). Dentro del molusco, el mi-
racidio se transforma en un esporoquiste, estructura seme-
jante a un saco en cuyo interior se desarrolla la primera ge-
neración de redias, dentro de las cuales se forma una 
segunda generación donde, a su vez, se formarán en su inte-
rior nuevas formas juveniles denominadas cercarias. Estas 
últimas son microcercarias, ya que miden 200 μm, tienen 
una cola corta y un pequeño estilete en la ventosa oral; la 
multiplicación de estadios juveniles en el caracol incremen-
ta en gran manera el número de parásitos producidos por 
cada huevo y, por tanto, su potencial biótico. Estas formas 
abandonan el caracol y se desplazan con movimientos len-
tos en el medio acuático hasta encontrar al segundo hués-
ped intermediario, un crustáceo (cangrejo), al que ingresan 
gio; la explicación es que la vía de infección se atribuye a la 
manipulación directa de la carne cruda de cangrejo o al em-
pleo de utensilios de cocina que quedan contaminados con 
las larvas.
Morfología del parásito
En su forma adulta, P. mexicanus presenta un cuerpo de for-
ma oval con sus extremos redondeados (fi gura 26-1). Mide 
entre 8 y 16 mm de longitud y de 3 a 8 mm de ancho; el gro-
sor promedio es de 3 mm, y se encuentra cubierto por un 
tegumento grueso provisto de espinas escamosas de borde 
liso o dentado. Cuando se observa vivo muestra un color 
marrón rojizo o pardo. Por lo general los adultos se encuen-
tran agrupados en pares encapsulados en el parénquima 
pulmonar de sus hospederos. En el adulto también se obser-
van dos ventosas, una bucal localizada en la parte anterior y 
otra ventral, denominada acetábulo, cuya ubicación es lige-
ramente preecuatorial. Son parásitos hermafroditas y den-
tro de sus estructuras destaca una faringe musculosa y un 
esófago pequeño que se bifurca para formar dos ciegos que 
se extienden hasta el extremo posterior, describiendo en su 
trayecto 2 o 3 asas características.
El aparato reproductor masculino está constituido por 
un par de testículos ramifi cados que se localizan en el tercio 
posterior del cuerpo; muestran una pequeña vesícula semi-
nal, carecen de cirro y el poro genital es de localización pos-
acetabular. El aparato reproductor femenino presenta un 
solo ovario ramifi cado que se sitúa hacia el lado derecho del 
cuerpo y del acetábulo. La masa principal del útero se loca-
liza en el lado opuesto del ovario y contiene numerosos hue-
vos operculados. Las glándulas vitelógenas se extienden 
hasta el extremo posterior y están formadas por numerosos 
folículos tubulares. Posee una vesícula excretora ubicada en 
Ventosa oral
Acetábulo
Útero
Testículos
Conducto
eferente
Ovario
Glándulas
vitelógenas
Ciego intestinal
Figura 26-1 Parte anterior del adulto de P. mexicanus.
Figura 26-2 Adulto y huevo de Paragonimus mexicanus (el adulto a 4 
y el huevo a 10 ).
Ciclo biológico 197
activamente o al ser aspirados o cuando el crustáceo come 
los pequeños caracoles infectados. El género de este segun-
do huésped es Pseudothelphusa; una vez que la cercaria llega 
a los músculos o agallas de dicho huésped se transforma en 
una metacercaria, que queda libre y sin cubierta, la cual se 
enquistará en la glándula digestiva o en las masas muscula-
res de las patas y el resto del cuerpo del cangrejo. La metacer-
caria mide 1.3 mm y deben transcurrir entre 6 y 8 semanas 
para que se desarrollen sus estructuras internas.
Cuando el humano ingiere el crustáceo con la meta-
cercaria, las enzimas digestivas, la temperatura y el pH favo-
recen el desenquistamiento de la forma juvenil; ésta perfora 
la pared del duodeno e inicia un recorrido hasta alcanzar la 
cavidad peritoneal, lo que consigue entre 3 y 6 horas (fi gura 
26-3). Durante varios días permanece en esta zona, despla-
zándose con lentitud en ella con dirección hacia el diafragma 
mientras se transforma en gusano joven. La ruta migratoria 
de P. mexicanus se ha estudiado de manera experimental en 
gatos; tan pronto ingresa al tracto digestivo, inicia su migra-
ción y necesita permanecer cierto tiempo en músculos abdo-
minales y/o intercostales como parte de su trayecto natural 
en este huésped antes de dirigirse a los pulmones. Aproxi-
madamente en 2 semanas cruza el diafragma con dirección 
hacia la cavidad pleural, para fi nalizar su recorrido en el pa-
rénquima. En este sitio se agrupan en parejas, y así se inicia 
la formación del quiste, proceso que es llevado a cabo a ex-
pensas de tejido conjuntivo, muy cerca de los bronquíolos y 
de las vías aéreas (fi gura 26-3). Por lo general, el parásito 
adquiere la forma adulta de 8 a 10 semanas después de la 
infección. Los ejemplares juveniles que no se asocian en pa-
reja tienden a la migración pleural o parenquimatosa, lo que 
se traducirá en un mayor daño. También de 8 a 10 semanas 
después de ingerir las metacercarias se inicia la produc-
ción de huevos, los que podrán salir del hospedero humano 
con la expectoración o con las heces. En el humano los pa-
rásitos adultos pueden llegar a vivir 6 años.
Patogenia y anatomía patológica
Las lesiones que se producen en la paragonimiasis son di-
versas y dependen de varios aspectos, como el número de 
parásitos, los trayectos tisulares que dejan en su migración 
hacia los pulmones, el tiempo que permanecen en los quis-
tes pulmonares o cuando presentan localizaciones ectópicas 
importantes. En infecciones leves el daño es localizado, 
pero las infecciones masivas muestran compromiso de otros 
órganos. Durante la migración en el huésped, el trematodo 
estimula la proliferación de tejido conjuntivo, que fi nalmen-
te culminará al ser envuelto en una cápsula de color pardus-
co o azulado. Estas cápsulas a menudo se ulceran y, si la 
respuesta inmune del huésped es adecuada, tienden hacia 
una curación lenta; por el contrario, una respuesta no favo-
rable hará factible la parasitación, desencadenándose la 
formación de microabscesos, acompañados de pequeñas 
hemorragias y del desarrollo de una reacción granulomato-
sa que corresponde al inicio de la formación de la cápsula 
fi brosa. En la reacción tisular intervienen la presencia del 
adulto, los huevos atrapados en pulmón y los metabolitos ex-
cretados. La adventicia fi brosa y quística que rodea a los 
Metacercaria
Metacercaria
Cercaria
Cercaria
Redia
Esporoquiste
Miracidio
Figura 26-3 Ciclo biológico de Paragonimus mexicanus.
Capítulo 26 Paragonimiasis198
adultos puede alcanzar un diámetro hasta de 3 cm, aprecián-
dose abundante infi ltrado leucocitario, sobre todo de eosi-
nófi los.
Es posible observar las cápsulas quísticas en la superfi -
cie del pulmón, en la cara posterior y en la zona perihiliar. Las 
cápsulas formadas contienen un líquido sanguinolento, exu-
dado purulento y cristales de Charcot-Leyden. Esta patología 
puede formar adherencias pleurales; la pleura puede mostrar 
mayor grosor y presentar un derrame. Además de estas lesio-
nes se aprecia daño en el árbol bronquial y en los linfáti-
cos torácicos. Es característica la presencia de pequeños vasos 
sanguíneos dentro de la matriz capsulary de las salidas bron-
quiolares y/o bronquiales. La acumulación de material he-
rrumbroso constituido por masas de huevos suele formarse 
junto con el líquido purulento y hemático.
En la paragonimiasis también llegan a presentarse fo-
cos de atelectasia; la mucosa bronquial muestra congestión y 
edema con abundante descamación epitelial. La luz de bron-
quios y bronquíolos se obstruye por la presencia de exudados 
o se reduce su diámetro por el edema. Las paredes de los 
quistes viejos se fi broesclerosan y calcifi can.
Además de la principal localización en pulmón, los 
quistes que contienen al trematodo se pueden encontrar en 
hígado, ganglios linfáticos, pared intestinal, músculos, me-
senterio, testículos, peritoneo, cerebro y médula espinal, en-
tre otros (fi gura 26-4). Los quistes, cualquiera que sea su 
ubicación, albergan parásitos vivos o muertos. Si el parásito 
muere o abandona el quiste, éste se contrae poco a poco al 
ser absorbido su contenido y da lugar a la formación de un 
nódulo de tejido fi broso, y los huevos pueden calcifi carse 
parcialmente. La muerte del parásito produce una reacción 
tisular de larga evolución.
Manifestaciones clínicas
La enfermedad tiene un inicio gradual y una evolución cró-
nica. Se han descrito dos formas principales de este padeci-
miento: 
1. Paragonimiasis clásica. Sólo involucra al parénqui-
ma pulmonar; en esta forma, el periodo de incubación pue-
de ser de 1 a 2 meses. El inicio del cuadro es insidioso y con 
una leve tendencia a la cronicidad. Las primeras manifesta-
ciones corresponden a un síndrome febril o a un cuadro de 
dolor abdominal transitorio en epigastrio debido a la trayec-
toria de migración reptante que ejerce el parásito en direc-
ción hacia pulmón. Llegando a su hábitat, la sintomatología 
será ocasionada fundamentalmente por el desarrollo de las 
cápsulas fi brosas; otros elementos importantes en la presen-
tación y evolución del cuadro son el número de parásitos y 
las características propias del huésped, como la edad del in-
dividuo y su estado nutricional. 
Las manifestaciones que se presentan son comunes a la 
invasión pulmonar con diversos grados de fi brosis (difusa, 
localizada o generalizada), mismos que pueden corrobo-
rarse mediante estudios de imagenología que detallen los 
infi ltrados difusos o segmentarios, la presencia de nódulos, 
cavidades o de quistes anulares. Toda esta patología puede o 
no acompañarse de derrame pleural. Los bronquios pueden 
estar dilatados con la persistencia de un cuadro neumónico 
con formación de abscesos. Cuando las cápsulas quísticas se 
rompen se producirá o exacerbará la tos, dando lugar a un 
aumento en la producción de esputo. La tos se hace constan-
te, agregándose hemoptisis como consecuencia en la inten-
sidad de la tos paroxística. En forma gradual se incorpora 
dolor torácico, produciendo en el paciente la sensación de 
opresión a causa de la pleuritis. Ocasionalmente puede pre-
sentarse un cuadro respiratorio severo con grandes accesos 
de tos y con hemoptisis grave; si el padecimiento es de larga 
evolución, se puede generar una fi brosis progresiva de pul-
món. Al inicio del cuadro, la formación del esputo es visco-
so y adherente. Más tarde se apreciarán estrías pigmentadas 
color pardo anaranjado, con aspecto de un minúsculo con-
tenido de partículas oscuras, y con el microscópico pueden 
apreciarse masas de huevos; es común encontrar estrías 
sanguinolentas en estas muestras. 
Al principio del cuadro, en la exploración física puede 
encontrarse a un individuo de apariencia saludable o a uno 
que presente manifestaciones de un cuadro respiratorio 
crónico bien tolerado con tos y hemoptisis y que no le ha 
dado importancia al diagnóstico. A la auscultación de cam-
pos pulmonares puede haber signos de hipersonoridad o 
datos de condensación pulmonar o derrame, dependiendo 
de la evolución.
Pueden presentarse otras manifestaciones como pér-
dida de peso, anorexia y fatiga. Este padecimiento se podría 
confundir con cuadros de neumonía bacteriana, bronquiec-
tasias o tuberculosis. Es importante señalar que el empleo 
de las técnicas de coloración para acidorresistentes que se 
emplean para identifi car bacilos de la tuberculosis destruye 
los huevos del trematodo, lo que impide su diagnóstico.
Las manifestaciones clínicas pueden persistir e incluso 
evolucionar más allá de 20 años; el diagnóstico erróneo con 
tuberculosis plantea otro problema más de salud pública 
que es motivo de creciente preocupación.
Figura 26-4 Reacción infl amatoria en tejido fi broso como respuesta a 
la infección por P. mexicanus.
Manifestaciones clínicas 199
2. Paragonimiasis no clásica. Localizaciones extra-
pulmonares de Paragonimus. Esta forma es poco común y 
obedece a migraciones aberrantes de las formas juveniles o 
maduras del parásito, generando localizaciones ectópicas 
como SNC, hígado, pared intestinal, cavidad peritoneal, 
ganglios linfáticos, músculo, mesenterio, bazo, nódulos sub-
cutáneos migratorios que contienen formas juveniles del 
parásito e incluso la localización en vías genitourinarias. La 
forma cerebral se sitúa por lo general en los lóbulos tempo-
ral y occipital, puede iniciar con un cuadro febril y cefalea, 
náuseas y vómitos, así como debilidad motora que culmina 
con una forma especial de epilepsia jacksoniana semejante a 
la que se presenta en la neurocisticercosis. Puede manifes-
tarse con cuadros de hemiplejía, monoplejía y diversos gra-
dos de paresias. La sintomatología evidentemente depende 
de la localización del parásito; en caso de ubicarse en el canal 
cefalorraquídeo, se le considera como causante de parálisis. 
Aunque raro, es posible encontrar trastornos de la visión y 
deterioro mental en algunos casos. 
Cuando los parásitos se localizan en cavidad abdomi-
nal puede haber dolor en esta región, así como hiperestesia, 
rigidez abdominal y diarrea mucosanguinolenta. Las for-
maciones quísticas pueden observarse en pared abdominal, 
mesenterio e incluso en ganglios linfáticos regionales. Los 
huevos eliminados por el adulto pueden llegar por infi ltra-
ción a la mucosa intestinal y desencadenar un proceso de 
ulceración. 
La forma cutánea de esta enfermedad se puede ubicar en 
el estroma y en el tejido adiposo, rodeado de una zona de in-
fl amación con abundantes eosinófi los y células plasmáticas. 
Una explicación acerca de las migraciones ectópicas de 
Paragonimus en el humano es que éste no es precisamente 
un huésped adecuado; sin embargo, aun sin serlo se han re-
gistrado casos letales de paragonimiasis extrapulmonar de 
tipo cardiaca. Cuando se involucra exclusivamente el pa-
rénquima pulmonar existe poca mortalidad, ya que la mor-
bilidad y mortalidad tienen mayor signifi cancia cuando se 
presenta una invasión y compromiso por lesiones que se lo-
calizan fuera de pulmón.
Respuesta inmune
La respuesta inmune que muestra el huésped ante la presen-
cia y migración de trematodos tisulares es tanto de tipo hu-
moral mediada por la síntesis de IgE, IgM e IgG, como de tipo 
celular, especialmente la mediada por la presencia de eosinó-
fi los, linfocitos y macrófagos. En la enfermedad crónica se 
desencadena la respuesta debido a la reacción granulomato-
sa contra los huevos y la consecuente fi brosis. La migración 
y desarrollo de las fases larvarias y la presencia del adulto 
generan mecanismos para evadir la respuesta inmune, cu-
briendo su superfi cie con antígenos del huésped. Los huevos 
que quedan atrapados en los tejidos producen una reacción 
infl amatoria granulomatosa, en la que se observa un infi l-
trado temprano de neutrófi los y linfocitos que los rodea, a 
diferencia de los granulomas que se forman después, donde 
se distribuyen macrófagos y eosinófi los en la porción cen-
tral, circunscritos por una banda de linfocitos.
A medida que avanza el proceso se incrementan los fi -
broblastos, y así la lesión celular se reemplaza poco a poco 
por colágena. Un hecho observado en la esquistosomosis y 
que parece suceder en la paragonimiasises que el grupo de 
células que forman el granuloma es un complejo de diversos 
mecanismos en la formación, modulación y fi brosis, donde 
participan citoquinas, así como factores y elementos del 
propio huevo que podrían ser tanto quimiotácticos como 
mitógenos para los fi broblastos. En experimentos efectua-
dos con animales se observó que se requieren citoquinas 
derivadas de células T como elementos clave para la interac-
ción huésped-parásito.
La eosinofi lia es un factor común en las infecciones 
por helmintos. El examen histológico de los helmintos y los 
tejidos del huésped confi rman de manera invariable la pre-
sencia múltiple de este leucocito.
La respuesta humoral específi ca de cada estadio del pa-
rásito indica una evolución aguda o crónica. La hipersensibi-
lidad cutánea inmediata y tardía se desarrolla en la mayoría 
de los individuos durante la evolución de la enfermedad.
Observaciones realizadas en otras especies correspon-
den con la identifi cación de una proteasa de cisteína que 
secreta la larva de P. westermani, que invade el tejido del 
huésped y que podría estar involucrada en la evasión de la 
respuesta inmune, y al parecer degrada inmunoglobulinas 
del huésped. Esta enzima se aisló en los productos de secre-
ción y excreción de la metacercaria recién desenquistada, y 
se determinó su capacidad para modifi car la función de es-
timulación de eosinófi los. Estudios realizados in vitro han 
demostrado una importante reducción en la desgranula-
ción y producción de la peroxidasa de los eosinófi los. Estos 
efectos inhibitorios de la proteasa de cisteína impiden la 
función de la IgG dependiente de eosinófi los y reduce 
la asociación al tejido infectado durante el periodo de mi-
gración del parásito. Posiblemente estos factores expliquen 
la permanencia del parásito en los tejidos del huésped y 
provoquen la cronicidad de la infección. 
Otro aspecto importante es la presencia de cristales de 
Charcot-Leyden, los cuales son un marcador clínico útil en 
las reacciones de vías respiratorias y del parénquima, me-
diadas por eosinófi los, como en el caso de la paragonimiasis 
pulmonar.
Se ha identifi cado una proteína, la paramiosina 
(PwPmy), en varias fases de desarrollo de P. westermani una 
proteína, la cual también está presente en otros helmintos. 
El análisis inmuno-histológico reveló que la PwPmy se en-
cuentra localizada en el subtegumento, el tegumento y en 
células que rodean la ventosa oral, así como en intestino y 
ovario. En el suero de pacientes con paragonimiasis se de-
tectaron anticuerpos reactivos contra un recombinante de 
Capítulo 26 Paragonimiasis200
la PwPmy y un incremento en los niveles de IgG1 e IgG4. La 
inmunización de ratones con el recombinante de PwPmy 
indujo una alta respuesta con IgG. Estos hallazgos podrían 
contribuir al desarrollo de una vacuna o a la síntesis de un 
fármaco para esta enfermedad parasitaria.
Diagnóstico
Se basa en los antecedentes clínicos y epidemiológicos. El 
diagnóstico específi co de la forma pulmonar se establece 
mediante el hallazgo de los huevos en esputo, material aspi-
rado de pulmón, del derrame pleural o por biopsia, e incluso 
de LCR. El esputo se puede examinar directamente luego de 
efectuar una mezcla con hidróxido de potasio (KOH) al 2% 
en relación 1:2, se homogeneiza y después de 15 minutos se 
centrifuga a 600 g durante 5 minutos para proceder a obser-
var el sedimento al microscopio. También son elementos 
útiles para el diagnóstico los cristales de Charcot-Leyden y 
eosinófi los en el esputo.
Es conveniente realizar exámenes coproparasitoscópi-
cos de concentración para la búsqueda de huevos en heces.
El material obtenido por biopsia facilita el estudio 
histopatológico, y la tinción se realiza con hematoxilina-
eosina, que es una técnica sencilla y rápida.
La biometría hemática permite detectar la eosinofi lia, 
que en esta parasitosis puede ser de 20 a 60%.
Entre las técnicas inmunológicas con que se cuenta 
para diagnosticar esta parasitosis se encuentran la reacción 
de fi jación de complemento; los títulos mayores de 1:128 ha-
cen sospechar de este padecimiento. También es útil el mé-
todo de ELISA; al respecto, se ha probado que empleando 
antígenos de excreciones y secreciones se cuenta con 100% 
de especifi cidad. 
En países endémicos como Corea se está empleando en 
el serodiagnóstico de infecciones por P. westermani un re-
combinante proteico obtenido del huevo, y el cual ha mostra-
do tener una sensibilidad de 90% y especifi cidad de 100%.
La intradermorreacción es un examen complementa-
rio donde la presencia de una zona eritematosa e indurada 
mayor de 1 cm se considera reactor positivo. Se está aplican-
do la reacción de cadena de la polimerasa con esta fi nalidad 
diagnóstica; sin embargo, debido a su costo no es una técni-
ca accesible. 
El estudio del LCR puede mostrar un producto trans-
parente o xantocrómico con aumento de mononucleares y 
escasos eosinófi los.
Entre los exámenes de imagenología se emplean los ra-
yos X, la TAC, el ultrasonido y la resonancia magnética, los 
cuales facilitan la detección de masas quísticas. El estudio 
radiográfi co puede resultar de utilidad, pero puede ser negati-
vo aun en pacientes sintomáticos. Además, su interpretación 
puede difi cultarse en las áreas no endémicas porque puede 
confundirse con tuberculosis.
Los estudios electrocardiográfi cos y ecocardiográfi cos 
contribuyen de manera importante en el diagnóstico de las 
alteraciones producidas en una paragonimiasis pericárdica. 
La patología que se describe señala la asociación con una so-
brecarga del ventrículo derecho y una afectación pericárdica. 
Con la fi nalidad de mejorar la detección de casos de 
tuberculosis e identifi car a los de paragonimiasis en la Repú-
blica Democrática Popular de Laos, se ha validado y aplica-
do un cuestionario simple a informantes legos que habitan 
en zonas endémicas para que sean notifi cados todos aquellos 
casos con tos crónica; esta acción ha fomentado la interacción 
entre los servicios de salud y las comunidades subatendidas. 
Aunque la detección correcta de los pacientes ha dependido 
de quienes respondan, ha sido posible diagnosticar un nú-
mero considerable de nuevos casos de tuberculosis y parago-
nimiasis en pacientes con esta sola manifestación, y así fue-
ron detectados 374/19 casos (5.1%) de tuberculosis y 374/26 
(7.0%) de paragonimiasis. Este método, que fundamental-
mente depende de un operador, ha proporcionado una tasa 
homogénea de detección de casos de ambos padecimientos y 
pone a los servicios de salud en contacto con las poblaciones 
necesitadas, lo cual es de suma importancia en zonas remo-
tas y subatendidas.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial de la paragonimiasis pulmonar 
debe hacerse principalmente con tuberculosis, neumonía 
lobar o con espiroquetosis pulmonar, con neoplasias pul-
monares malignas e incluso con micosis profundas. La pa-
ragonimiasis de tipo cerebral debe diferenciarse de tumo-
res, de quiste hidatídico, cisticercosis y con encefalitis y 
meningitis de otras etiologías. La paragonimiasis cutánea 
exige realizar diagnóstico diferencial de otro tipo de larvas 
migratorias. 
Tratamiento
El tratamiento antiparasitario de elección es el praziquantel, 
que se administra por vía oral a razón de 25 a 50 mg/kg/3 
días. Tiene la ventaja de que se absorbe con rapidez y su 
máxima concentración sérica ocurre dentro de la primera y 
tercera horas posteriores a su administración. El praziquan-
tel tiene la propiedad de incrementar la permeabilidad de la 
membrana del parásito e inducir procesos de vacuolización y 
desintegración del mismo. El fármaco es metabolizado por el 
hígado y aproximadamente 80% de una dosis administrada 
es eliminada por vía renal. La efectividad de este antiparasi-
tario es mayor a 90%, y los efectos secundarios que pueden 
presentarse son cefalea, náusea, urticaria o vómito. Durante 
mucho tiempo se empleó el bitionol; actualmente ya no se 
fabrica este medicamento,pero en EUA puede obtenerse me-
diante los Centros de Control para las Enfermedades (CDC). 
Tratamiento 201
Otros fármacos alternativos en el tratamiento son el tricla-
bendazol y el niclofolan; este último se emplea a razón de 2 
mg/kg de peso con resultados favorables (cuadro 26-2).
Los casos que requieran cirugía dependerán de la con-
sideración de los especialistas en forma particularizada.
Profi laxis
Las medidas preventivas incluyen educar a la población en 
zonas endémicas respecto al ciclo que efectúa el parásito, 
haciendo énfasis en la parasitación de crustáceos; insistir en 
la cocción completa de los cangrejos o langostinos (las me-
tacercarias mueren al someterlas por 5 minutos en agua 
caliente a 55 °C); lo anterior debe complementarse con el 
lavado de manos y de los utensilios empleados en la prepa-
ración de estos crustáceos al cocinarlos.
Las medidas que propone la OPS/OMS en una zona 
endémica es la vigilancia en caso de epidemia incluso de 
grupos pequeños o en infecciones esporádicas; el examen 
de aguas locales en búsqueda de cangrejos, caracoles y lan-
gostinos (dependiendo del área), o la revisión de mamíferos 
locales que actúen como reservorios, así como establecer y 
complementar las medidas que ofrezcan el mejor control. 
Caso clínico
Paciente masculino de 4 años de edad procedente del estado 
de Colima, inicia padecimiento en junio de 2006 con cua-
dros de tos seca, fi ebre de 39.5 °C, disminución del apetito y 
pérdida de peso. Este cuadro evolucionó durante 10 días 
con severo ataque al estado general; en tres ocasiones pre-
sentó hemoptisis moderada. Acude al hospital regional, 
donde se decide practicar exámenes de laboratorio de rutina 
y una telerradiografía de tórax. Es ingresado al servicio de 
pediatría con los siguientes diagnósticos: 1) probable neu-
monía basal derecha; 2) secuestro pulmonar intralobar 
derecho, y 3) tumor subdiafragmático. Se administró anti-
bioticoterapia por 8 días, mostrando una leve mejoría res-
piratoria. Es canalizado a un hospital pediátrico de primer 
nivel en la Ciudad de México, donde se descarta el diagnós-
tico de secuestro pulmonar y se sugiere desechar patología 
leucocitaria con eosinofi lia y tuberculosis pulmonar. 
Como antecedente de importancia señala la madre que 
desde hace un año vive en una localidad del municipio 
de Tecomán, cercana a la Laguna Colorada, y que por razo-
nes de trabajo de la madre se trasladaron cerca de la ciudad 
de Manzanillo. Acostumbran consumir alimentos regiona-
les a base de cebiches de mariscos y pescados. En enero de 
2006 el niño ingirió en dos ocasiones carne de cangrejo pre-
parada con limón.
En el servicio se le detecta hepatomegalia y dos lesiones 
nodulares subcutáneas en tórax posterior y superior, de con-
sistencia blanda, eritematosas, no dolorosas y de aproxima-
damente 1 cm. Se realizó biopsia y el estudio histopatológico 
reportó paniculitis septal con escasas células gigantes de tipo 
cuerpo extraño, sin datos de malignidad ni presencia de mi-
croorganismos. El reporte indicó lesiones compatibles con 
eritema nodoso. El estudio ecocardiográfi co abdominal re-
portó hepatomegalia parenquimatosa sin imágenes tumora-
les. El paciente permaneció hospitalizado por 38 días; estuvo 
sujeto a administración de esquemas de antibioticoterapia 
intravenosa, tratamiento con esteroides y broncodilatadores, 
con los que mejoró su cuadro.
Durante su estancia hospitalaria se realizaron los estu-
dios para aislamiento e identifi cación de Mycobacterium, 
prueba de PPD, serología para CMV, Epstein-Barr, hepatitis 
B y C, VIH, así como serología para hongos y amibas, y en 
todos los casos los resultados fueron negativos. Se determi-
naron los índices de IgG e IgE, encontrándose en ambos 
casos elevadas. El dato de laboratorio constante fue la eosi-
nofi lia con 15 000 mm3. Al tercer día de estancia hospitala-
ria se practicó una TAC de tórax, revelando infi ltrado a 
nivel de ambas bases pulmonares, con predominio derecho 
y derrame pleural. Por persistir leucocitosis y eosinofi lia, se 
solicitó interconsulta a los servicios de hematología y para-
sitología, se practicaron pruebas serológicas para descartar 
larva migrans visceral, gnathostomosis e hidatidosis. Todos 
los resultados fueron negativos. Finalmente se sospechó de pa-
ragonimiasis por el antecedente epidemiológico de ingesta de 
crustáceos crudos, por las manifestaciones clínicas pulmona-
res, los hallazgos de imagenología y la eosinofi lia persistente.
Se realizó la búsqueda seriada por tres días de huevos 
de Paragonimus spp en heces y esputo, encontrándose tres 
en esputo hasta el tercer día. 
Mediante el estudio inmunoserológico por ELISA en 
exámenes por duplicado se detectó la presencia de anticuer-
pos antiParagonimus (D.O. = 1.120; Título de corte 0.200). 
Se realizó Western blot con reconocimento de 8 bandas de 
Paragonimus.
Se administró tratamiento con praziquantel, 25 mg/kg/
día divididos en tres tomas al día, con lo que desapareció la 
sintomatología, mejoraron las imágenes radiológicas y dis-
minuyeron las cifras de leucocitos y eosinófi los a niveles 
normales en 10 meses. El monitoreo serológico continuó 
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Praziquantel 75 mg/kg/día repartidos en 3 dosis por 3 días 75 mg/kg/día repartidos en 3 dosis por 3 días 
Triclabendazol 10 mg/kg/día por 2 días 10 mg/kg/día por 2 días
Niclofolan 2 mg/kg/día 2 mg/kg/día
• Cuadro 26-2 Fármacos para el tratamiento de la paragonimiasis
Capítulo 26 Paragonimiasis202
durante 13 meses, tiempo en el que gradualmente disminu-
yeron las cifras de anticuerpos hasta llegar a negativizar. 
Discusión
La paragonimiasis es una enfermedad zoonótica parasitaria 
de difícil diagnóstico, particularmente por desconocimien-
to y su semejanza clínica con la tuberculosos pulmonar. 
Esta parasitosis afecta de forma clásica al parénquima 
pulmonar, y fuera de este tejido pueden existir infecciones 
en SNC, tejido celular subcutáneo y piel, entre otras. Tiene 
un periodo de incubación que va de un par de días hasta 4 
semanas, e incluso hasta por varios meses. En el caso referi-
do las manifestaciones iniciaron 6 meses después de la in-
gesta de la carne de cangrejo infectada con el parásito. El 
paciente era originario y residente de una zona endémica de 
este padecimiento (estado de Colima), sitio donde se han 
identifi cado los hospederos intermediarios y las condicio-
nes para que se lleve a cabo la cadena epidemiológica de 
transmisión. El padecimiento tiende a mostrar una evolu-
ción crónica, posterior a la fase aguda que corresponde a la 
migración parasitaria y con las manifestaciones gastrointes-
tinales inespecífi cas, hepatomegalia y eosinofi lia; la etapa 
pulmonar por lo general se manifi esta con tos, disnea, he-
moptisis, ataque al estado general, disminución del apetito y 
pérdida de peso, entre otros. 
La TAC del caso mostró imágenes que sugerían un pro-
ceso infeccioso causado por Mycobacterium. Estos hallazgos 
son sugerentes de diversos procesos, pero una imagen no 
proporciona el diagnóstico etiológico. Uno de los datos más 
persistentes fue la eosinofi lia (más de 15 000/mm3).
Posterior al tratamiento se monitoreó con exámenes 
de laboratorio al paciente, encontrándose disminución del 
daño pulmonar basal derecho y del derrame pleural; de 
igual manera, células e inmunoglobulinas se redujeron a va-
lores normales y se negativizaron las pruebas serológicas.
Se puede concluir que para establecer el diagnóstico de 
paragonimiasis primero hay que pensar en ella, acudir a las 
fuentes que proporcionen una actualización rápida del tema, 
reunir los antecedentes clínico-epidemiológicos del caso, so-
licitar los estudios correctos para confi rmar el diagnóstico y 
aplicar el tratamiento adecuado. 
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Discusión 203
 1. Esta parasitosis se adquiere por la ingesta de crustáceos de 
agua dulce infectados con metacercarias y que se consumen 
crudos o no bien cocidos.
 2 . La principal zona endémica se encuentra en países de Asia, 
como Japón, China y Tailandia, entre otros. En África y en Amé-
rica se han diagnosticado casos desde Canadá hasta Brasil.
 3 . El adulto mide de 8 a 16 mm de largo por 3 a 5 mm de ancho; 
presenta un tegumento espinoso y está provisto de una ven-
tosa bucal y una ventral. Es hermafrodita y posee un aparato 
digestivo incompleto que termina en ciegos. Los huevos son 
operculados, de color café dorado que miden de 80 a 100 μm 
de longitud y de 35 a 60 μm de ancho.
 4 . El humano, diversos felinos silvestres, perros, zorros y tlacua-
ches, entre otros.
 5 . El pulmón, aunque el parásito puede tener migraciones erráti-
cas a otros órganos; cuando se localiza en el cerebro, las con-
secuencias son fatales. Cuando el parásito está en el pulmón 
se produce tos, hemoptisis y dolor torácico.
 6 . El estudio clínico y epidemiológico. Entre los exámenes de 
laboratorio se cuenta con el coproparasitoscópico y el 
examen de esputo; en ambos se buscan huevos. También 
existen los estudios inmunoserológicos, como las pruebas 
de HAI, contrainmunoelectroforesis, ELISA y la intradermo-
reacción, asi como el estudio histopatológico y el de image-
nología.
 7. En el tratamiento específi co se emplean bitionol y praziquantel.
 8 . Se debe impartir educación a la población, principalmen-
te en áreas de mayor endemicidad; es preciso insistir en 
la cocción perfecta de crustáceos o langostinos, así como 
exhortar a la población a no utilizar el jugo de limón como 
elemento de “cocción” de pescados y otros productos. En el 
caso de las metacercarias, éstas son destruidas al sumergir 
la carne que las contiene por 5 minutos en agua caliente 
a 55 °C. En la preparación de estos crustáceos, la higiene 
tanto de las manos como la de los utensilios debe ser esme-
rada.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cuáles son las señales que encuentra el parásito para diri-
girse a un determinado órgano o tejido?
 2. ¿Será la respuesta inmune del huésped humano semejante 
a la que se genera en otras trematodiasis tisulares, o en 
dónde radicaría la diferencia?
 3. Si existen las condiciones para que se lleve a cabo la cade-
na epidemiológica y de transmisión, ¿por qué no se ha de-
terminado un mayor número de casos en México?
Preguntas para refl exionar
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Capítulo 26 Paragonimiasis204
	Capítulo 26. Paragonimiasis