BORDETELLA

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304 © 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
32Bordetella
Aunque hace unos años se consideraba que las infecciones por Bordetella eran relativamente 
infrecuentes y principalmente restringidas a los pacientes pediátricos, en los últimos años este 
concepto ha cambiado espectacularmente.
1. ¿Por qué han aumentado las infecciones por B. pertussis en los últimos años?
2. ¿Cuál es el origen epidemiológico de las infecciones por B. pertussis?
3. ¿Por qué la tos ferina en los adultos es clínicamente diferente de la enfermedad en los niños?
4. ¿Por qué el cultivo de B. pertussis no es una buena herramienta diagnóstica?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es
Bordetella es un cocobacilo gramnegativo muy pequeño (0,2 a 0,5 × 1 mm de diámetro), aerobio estricto. En la 
actualidad se reconocen ocho especies, y cuatro de ellas son 
responsables de enfermedad en el ser humano (tabla 32-1): 
Bordetella pertussis (cuadro 32-1), el agente responsable 
de la tos ferina; Bordetella parapertussis, causante de una 
forma más leve de tos ferina; Bordetella bronchiseptica, res-
ponsable de una enfermedad respiratoria en perros, cerdos, 
animales de laboratorio y, de forma ocasional, de enfermedad 
respiratoria en el ser humano; y Bordetella holmesii, una 
causa poco frecuente de sepsis.
Bordetella pertuSSiS
Fisiología y estructura
Las especies de Bordetella se diferencian por sus caracterís-
ticas de crecimiento, reactividad bioquímica y propiedades 
antigénicas. A pesar de sus diferencias fenotípicas, los es-
tudios genéticos han puesto de manifiesto que las cuatro 
especies patógenas para el ser humano son idénticas o están 
estrechamente relacionadas y se diferencian solamente a nivel 
de la expresión de los genes de virulencia. En este momento, 
sin embargo, las especies no se han sometido a una nueva 
clasificación y se deben seguir considerando como especies 
diferentes.
Los microorganismos de Bordetella presentan unas nece-
sidades nutricionales sencillas, aunque algunas especies son 
muy sensibles a sustancias y metabolitos tóxicos presentes 
en los medios de laboratorio empleados habitualmente. El 
medio de cultivo de estas especies (en especial, B. pertussis) 
ha de ser complementado con carbón, almidón, sangre o 
albúmina, las cuales absorben las moléculas tóxicas. Los mi-
croorganismos son inmóviles y oxidan aminoácidos, pero no 
fermentan carbohidratos.
Patogenia e inmunidad
La infección por B. pertussis y el desarrollo de la tos ferina 
necesitan la exposición al microorganismo, la adherencia 
bacteriana a las células epiteliales ciliadas del aparato res-
piratorio, el crecimiento de las bacterias y la producción de 
un daño tisular localizado y de una toxicidad sistémica. La 
adherencia de los microorganismos a las células del epitelio 
ciliar está mediada por adhesinas proteicas (tabla 32-2). 
La pertactina y la hemaglutinina filamentosa contienen 
una secuencia Arg-Gly-Asp (motivo RGD) que facilita la 
unión a las integrinas glucoproteicas sulfatadas de las mem-
branas de las células respiratorias ciliadas. Estas adhesinas 
se unen también al CR3, un receptor de glucoproteína de 
la superficie de los macrófagos. Esta interacción conduce a la 
captación fagocítica de las bacterias sin iniciar un estallido 
oxidativo, el cual reviste importancia para la supervivencia y 
replicación intracelulares de las bacterias. Asimismo, protege 
a B. pertussis frente a la acción de los anticuerpos humorales. 
Se han descrito unas proteínas semejantes en B. parapertus­
sis y B. bronchiseptica. La toxina pertussis es una toxina A-B 
clásica que consiste en una subunidad tóxica (S1) y cinco 
subunidades de unión (S2 a S5; están presentes dos subuni-
dades S4 en cada molécula de toxina). La subunidad S2 se 
une a la lactosilceramida, un glucolípido que está presente 
en las células ciliadas respiratorias. La subunidad S3 se une a 
los receptores en las células fagocíticas, lo que da lugar a un 
aumento de CR3 en la superficie celular, que facilita la unión 
mediada por la pertactina y la hemaglutinina filamentosa y 
la posterior fagocitosis bacteriana. Se ha identificado otra 
adhesina, conocida como fimbria, en B. pertussis, que parece 
intervenir en la unión a células de mamífero en los cultivos. 
Se desconoce la función de las fimbrias en el proceso de 
unión a las células ciliadas in vivo; no obstante, las fim-
brias y las restantes adhesinas de B. pertussis estimulan 
la inmunidad humoral in vivo y se han incorporado a las 
vacunas acelulares.
B. pertussis produce varias toxinas que intervienen en 
las manifestaciones localizadas y sistémicas de la enferme-
dad. La porción S1 de la toxina pertussis tiene actividad 
de ribosilasa de difosfato de adenosina (ADP) para las 
proteínas G de la superficie de la membrana (proteínas 
reguladoras de unión a nucleótidos de guanina). Estas 
proteínas regulan la actividad adenil ciclasa. La toxina 
pertussis inactiva Gia, la proteína inhibidora que controla la 
actividad de la adenil ciclasa. La expresión incontrolada de 
la enzima conlleva un incremento de las concentraciones 
de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), y un ulterior 
aumento de las secreciones respiratorias y la producción 
de mucosidad característica de la fase paroxística de la tos 
ferina.
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La adenil ciclasa/hemolisina es una toxina con dos fun-
ciones que se activa en la célula diana de mamífero por la 
calmodulina intracelular y cataliza la conversión del trifos-
fato de adenosina endógeno (ATP) a AMPc en las células 
eucariotas (al igual que hace la toxina pertussis). La toxina 
adenil ciclasa inhibe también la quimiotaxis, la fagocitosis y la 
destrucción mediada por los leucocitos. Esta toxina puede ser 
importante para la protección inicial de las bacterias durante 
las etapas iniciales de la enfermedad.
La toxina dermonecrótica es una toxina termolábil que 
a dosis bajas causa vasoconstricción de los vasos periféricos 
en los ratones; esto se acompaña de una isquemia local, la 
migración de los leucocitos hasta los espacios extravasculares 
y la aparición de hemorragia. A dosis elevadas, esta toxina 
provoca reacciones mortales en los ratones. Es probable que 
la toxina sea responsable de la destrucción tisular localizada 
en las infecciones del ser humano, aunque son necesarios 
otros estudios para confirmar este dato.
La citotoxina traqueal es un monómero de peptidoglucano 
de la pared celular de bajo peso molecular que tiene una 
afinidad específica por las células epiteliales ciliadas. A bajas 
concentraciones causa ciliostasis (inhibición de los movi-
mientos de los cilios), y a las concentraciones más elevadas 
que se producen en fases más tardías de la infección produce 
la extrusión de las células ciliadas. La citotoxina traqueal 
interfiere de forma específica en la síntesis de ácido desoxi-
rribonucleico (ADN), por lo que impide la regeneración 
de las células dañadas. Este proceso altera los mecanismos 
Tabla 32-2 Factores de virulencia asociados 
a Bordetella pertussis
Factor de virulencia Efecto biológico
Adhesinas
Hemaglutinina 
filamentosa
Necesaria para el anclaje a las glucoproteínas 
sulfatadas en las membranas de las células 
ciliadas de la tráquea; muy inmunógena
Pertactina Igual que con la hemaglutinina filamentosa
toxina pertussis La subunidad S2 se une a los glucolípidos en la 
superficie de las células respiratorias ciliadas; 
la subunidad S3 se une al gangliósido en la 
superficie de las células fagocíticas
Fimbrias Se une a las células de los mamíferos; no se 
conoce su papel en la enfermedad aunque 
estimulan la inmunidad humoral
Toxinas
toxina pertussis La subunidad S1 inactiva G1a, la proteína de 
superficie de la membrana que controla la 
actividad de la adenil ciclasa; su expresión 
incontrolada origina un incremento de las 
concentraciones de AMPc; la toxina inhibe la 
muertepor fagocitosis y la migración de los 
monocitos
Adenil ciclasa/
hemolisina
Aumenta la concentración intracelular de adenil 
ciclasa e inhibe la muerte por fagocitosis y la 
migración de los monocitos
toxina 
dermonecrótica
Produce lesiones cutáneas que dependen de 
la dosis o reacciones fatales en modelos 
experimentales animales; su papel en la 
enfermedad es desconocido
Citotoxina traqueal Un fragmento de peptidoglucano que mata a 
las células respiratorias ciliadas y estimula la 
liberación de interleucina 1 (fiebre)
Lipopolisacárido Dos moléculas distintas de lipopolisacáridos 
con un lípido A o un lípido X; activa la vía 
alternativa del complemento y estimula 
la liberación de citocinas; su papel en la 
enfermedad es desconocido
Tabla 32-1 Especies de Bordetella asociadas 
a enfermedad en el ser humano
Microorganismo Origen histórico
Bordetella Recibe su nombre de Jules Bordet, quien aisló por 
primera vez el microorganismo responsable de 
la tos ferina
B. pertussis per, muy o intenso; tussis, tos (tos intensa)
B. parapertussis para, que remeda (que remeda pertussis)
B. bronchiseptica bronchus, la tráquea; septicus, séptico (bronquio 
infectado)
B. holmesii Recibe este nombre en honor al microbiólogo Barry 
Holmes
CUADRO 32-1
Resumen de Bordetella pertussis
Biología, virulencia y enfermedad
Cocobacilos gramnegativos muy pequeños
No fermentadores pero pueden oxidar aminoácidos 
como fuente de energía
Aerobios estrictos
Su desarrollo in vitro requiere un prolongado período 
de incubación en medios complementados con carbón, 
almidón, sangre o albúmina
Muchos factores de virulencia responsables de la 
adherencia a las células eucariotas y la producción 
de destrucción tisular localizada (v. tabla 32-2)
La tos ferina se caracteriza por tres estadios: catarral, 
paroxístico y de convalecencia
La enfermedad es más grave en individuos no vacunados
Epidemiología
Reservorios humanos
Distribución universal
Los niños menores de 1 año son los que tienen 
mayor riesgo de infección, pero la prevalencia 
de la enfermedad está aumentando en niños mayores 
y en adultos
Las personas no vacunadas tienen mayor riesgo de padecer 
la enfermedad
La enfermedad se propaga de una persona a otra 
por partículas aerosolizadas infectadas
Diagnóstico
La microscopia no es sensible ni específica
El cultivo es específico pero no es sensible
Las pruebas de amplificación de ácidos nucleicos son 
las pruebas más sensibles y específicas
La detección de IgG y de IgA se puede emplear 
como prueba de confirmación
Tratamiento, prevención y control
El tratamiento con un macrólido (es decir, azitromicina, 
claritromicina) es eficaz en la erradicación 
de los microorganismos y en la reducción de 
la duración de la fase infecciosa
La azitromicina se usa en la profilaxis
Las vacunas que contienen toxina de tos ferina inactivada, 
hemaglutinina filamentosa y pertactina son muy eficaces
La vacuna pediátrica se administra en cinco dosis (a los 2, 
4 y 6 meses de edad y a los 15-18 meses y entre los 4 
y 6 años); en adultos, la vacuna se administra 
a los 11-12 años y se repite la dosis a los 19-65 años
306 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
normales del aclaramiento y limpieza del árbol respiratorio 
y da lugar a la tos característica que se asocia a la tos ferina. 
La toxina también estimula la liberación de interleucina 1 
(IL-1), la cual produce fiebre.
B. pertussis produce dos lipopolisacáridos distintos, uno 
de los cuales posee lípido A y el otro presenta lípido X. Ambas 
moléculas de lipopolisacárido pueden activar la vía alternativa 
del complemento y estimular la liberación de citocinas. Su 
papel en el proceso de la enfermedad es desconocido.
Epidemiología
B. pertussis produce enfermedad en el ser humano y no se 
conoce ningún otro reservorio animal o ambiental. Aunque 
la incidencia de tos ferina y su morbimortalidad asociada 
se redujeron de forma considerable tras la introducción de 
la vacuna en 1949, la enfermedad sigue siendo endémica 
en todo el mundo, de la que se estiman unos 20-40 mi-
llones de infecciones y 200.000-400.000 muertes anuales, 
sobre todo entre los niños no vacunados. La incidencia de 
casos descritos en Estados Unidos es relativamente baja y en 
2010 se notificaron 27.550 casos (fig. 32-1); sin embargo, 
esta cifra infraestima claramente la verdadera incidencia de 
la enfermedad. Se ha calculado que cada año se producen 
en Estados Unidos más de 3 millones de casos nuevos de 
tos ferina. Históricamente la tos ferina se consideraba un 
proceso infantil, pero ahora una proporción significativa de 
las infecciones afectan a adolescentes y adultos (fig. 32-2). 
El reconocimiento de formas más leves de la misma en ni-
ños más mayores y las mejoras de las pruebas diagnósticas 
han contribuido de forma clara a este aumento de los casos 
notificados.
Enfermedades clínicas 
(cuadro 32-2; caso clínico 32-1)
La infección se inicia cuando los aerosoles infecciosos son 
inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las células 
epiteliales ciliadas. Después de un período de incubación de 
7 a 10 días, el paciente típico presenta la primera de las tres 
fases (fig. 32-3). La primera fase, la fase catarral, se parece 
a un catarro común, con rinorrea serosa, estornudos, males-
tar general, anorexia y febrícula. Debido a que el número 
Figura 32-1 Incidencia de tos ferina en Estados Unidos entre 1975 y 2010.
Figura 32-2 Distribución por edades de las infecciones por B. pertussis 
descritas en 1988 (barras rojas) y 2005 (barras azules).
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máximo de bacterias se observa durante esta fase, en la que 
la causa de la enfermedad aún no se conoce, es en la fase 
catarral cuando los afectados suponen un riesgo más elevado 
para sus contactos. Después de 1 o 2 semanas, comienza la 
fase paroxística. Durante este período, las células epiteliales 
ciliadas son expulsadas del árbol respiratorio y se altera la 
eliminación de mucosidad. Esta fase se caracteriza por los 
típicos paroxismos de la tos ferina (una serie de toses re-
petidas seguidas de un estridor inspiratorio). Es frecuente la 
producción de mucosidad en el aparato respiratorio, la cual 
es parcialmente responsable de la obstrucción de flujo aéreo. 
Los paroxismos acaban generalmente con vómitos y un estado 
de agotamiento. Durante esta fase existe también una mar-
cada linfocitosis. Los pacientes afectados pueden sufrir hasta 
40 o 50 paroxismos al día durante el acmé de la enfermedad. 
Después de 2 a 4 semanas, la enfermedad entra en la fase de 
convalecencia; en este momento, los paroxismos disminuyen 
en número y gravedad, pero pueden aparecer complicaciones 
secundarias. Esta presentación clásica de la tos ferina puede 
no observarse en los pacientes con inmunidad parcial o en 
los adultos. Estos pacientes pueden tener antecedentes de 
tos crónica persistente sin estridor o vómitos. Dado que esta 
presentación no es distintiva, se deberían realizar las pruebas 
diagnósticas adecuadas para Bordetella y otros patógenos 
bacterianos respiratorios (p. ej., Mycoplasma pneumoniae, 
Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila) y 
 virales.
Diagnóstico de laboratorio
Recogida y transporte de las muestras
Los microorganismos de B. pertussis son extremadamente 
sensibles a la desecación y no sobreviven a no ser que se 
tenga cuidado en la recogida de las muestras y en su trans-
porte hasta el laboratorio. La muestra óptima para el diag-
nóstico es un aspirado nasofaríngeo. No se deben utilizar 
frotis bucofaríngeos debido a que no permiten recoger una 
cantidad suficiente de células epiteliales ciliadas. Las mues-
tras para cultivo se deberían inocular en un medio de ais-
lamiento recién preparado (p. ej., agar de Regan-Lowe) a 
la cabecera del paciente. Si no resulta posible, se debería 
introducir la muestra en un medio de transporte adecuado 
(p. ej., medio de transporte de Regan-Lowe) y llevarla conrapidez al laboratorio.
Microscopia
Se puede realizar una prueba de anticuerpos mediante fluo-
rescencia directa con anticuerpos monoclonales o policlonales 
para valorar las muestras; sin embargo, dados los problemas 
de sensibilidad y especificidad de esta prueba, se debería 
realizar también la prueba de la reacción en cadena de la 
polimerasa (PCR), el cultivo o ambos.
Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
Los métodos de amplificación de los ácidos nucleicos, como la 
PCR, son las pruebas diagnósticas más sensibles para la tos fe-
rina. Estos métodos han sustituido a los estudios microscópicos 
y los cultivos en la mayor parte de los laboratorios que realizan 
pruebas clínicas. En este momento, muchos laboratorios han 
desarrollado sus propias pruebas moleculares frente a diversos 
genes. Por este motivo, las características de rendimiento (es 
decir, sensibilidad y especificidad) de estas pruebas no están 
bien definidas, aunque parecen mejores que las de la micros-
copia y el cultivo.
Cultivo
En este momento el cultivo suelen realizarlo laboratorios 
que no pueden realizar pruebas de ácidos nucleicos o que 
Figura 32-3 Presentación clínica de la enfermedad por Bordetella 
pertussis.
CUADRO 32-2
Especies de Bordetella: resúmenes clínicos
Bordetella pertussis: tras un período de incubación 
de 7 a 10 días, la enfermedad se caracteriza 
por un estadio catarral (semejante al catarro común) 
que evoluciona a una fase paroxística (tos repetitiva 
seguida de estridor inspiratorio) y, posteriormente, 
a una etapa de convalecencia (disminución 
de los paroxismos y las complicaciones secundarias)
Bordetella parapertussis: causa una variante más leve 
de tos ferina
Bordetella bronchiseptica: origina fundamentalmente 
una enfermedad respiratoria en animales, aunque puede 
producir bronconeumonía en el ser humano
Bordetella holmesii: causa poco frecuente de sepsis
CASO CLÍNICO 32-1
Brote de B. pertussis en trabajadores sanitarios
Pascual y cols. (Infect Control Hosp Epidemiol 
27:546-552, 2006) informaron de un brote de tos ferina 
entre los trabajadores de un hospital. El caso inicial, 
una enfermera anestesista, presentó un cuadro agudo 
de tos, paroxismos seguidos de vómitos y episodios apneicos 
que le provocaron pérdida de conciencia. Se examinó 
al personal del servicio de cirugía, a los pacientes expuestos 
y a los familiares con cultivos y pruebas de PCR, y se obtuvo 
serologías de los pacientes con síntomas respiratorios. Doce 
(23%) trabajadores sanitarios y 0 de 146 pacientes tenían tos 
ferina clínica. La ausencia de enfermedad en los pacientes 
se atribuyó al uso de máscaras, buenos hábitos de tos 
y contacto cara a cara limitado. Este brote pone en evidencia 
la susceptibilidad de los adultos a las infecciones 
y la naturaleza altamente infecciosa de B. pertussis.
308 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
combinan ambas pruebas. La sensibilidad de los cultivos se 
ve afectada por factores del paciente (como la fase de la 
enfermedad, el uso de antibióticos), la calidad de la muestra, 
las condiciones de transporte y los métodos de cultivo. El 
medio de Bordet-Gengou ha dejado de utilizarse a favor 
del medio con carbón de Regan-Lowe complementado 
con glicerol, peptonas y sangre de caballo. El medio se de-
be incubar en aire a 35 °C y en una cámara humidificada 
durante 7 o 12 días. Debido a que la calidad de los medios 
afecta en gran medida al éxito del cultivo, los laboratorios 
que no suelen cultivar muestras de Bordetella deben re-
mitir estas muestras a un laboratorio de referencia para su 
procesamiento. A pesar del empleo de medios de cultivo 
óptimos, menos de la mitad de los pacientes infectados 
obtiene resultados positivos en los cultivos.
Identificación
Los microorganismos de B. pertussis se identifican por sus 
características microscópicas, la morfología de sus colonias 
en los medios selectivos y por su reactividad con un antisuero 
específico (bien en una reacción de aglutinación o con los 
reactivos que se usan en la prueba con anticuerpos fluores-
centes directos). Las reacciones fenotípicas (p. ej., pruebas 
bioquímicas) se pueden usar para diferenciar las especies de 
Bordetella.
Detección de anticuerpos
Es difícil interpretar los resultados de las pruebas serológicas 
debido a que la microscopia y las técnicas de cultivo cons-
tituyen unas referencias relativamente poco sensibles para 
poder evaluar estas pruebas. Se han desarrollado pruebas de 
análisis de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) para 
la detección de anticuerpos inmunoglobulina A (IgA), IgM 
e IgG frente a hemaglutinina filamentosa y toxina pertussis, 
pertactina y fimbrias. Los anticuerpos dirigidos frente a la 
toxina de la tos ferina son específicos para B. pertussis; sin 
embargo, pueden aparecer anticuerpos frente a los otros 
antígenos en las infecciones producidas por otras especies de 
Bordetella y otras bacterias.
Tratamiento, prevención y control
El tratamiento de la tos ferina es principalmente sintomá-
tico, con vigilancia de enfermería durante las fases paroxís-
tica y de convalecencia de la enfermedad. Los antibióticos 
pueden mejorar la evolución clínica y reducir la infectividad, 
en particular durante las fases precoces de la enfermedad; 
sin embargo, la convalecencia depende de la rapidez y del 
grado de regeneración de las células epiteliales ciliadas. 
Los macrólidos (como eritromicina, azitromicina, claritro-
micina) son eficaces para erradicar a los microorganismos; 
sin embargo, este efecto tiene un valor limitado porque 
la enfermedad generalmente no se reconoce durante el 
período de máxima contagiosidad. En general, la azi-
tromicina y la claritromicina se toleran mejor y son los 
macrólidos preferidos. Los pacientes con intolerancia 
a macrólidos pueden recibir trimetoprima-sulfametoxazol o 
fluoroquinolonas.
Las vacunas inactivadas con células completas para tos 
ferina se han asociado a una frecuencia de complicaciones 
inaceptable y han sido sustituidas en los Estados Unidos 
por vacunas acelulares. En este momento, en EE.UU. están 
aprobadas dos vacunas acelulares (una para niños y otra para 
adultos) que se administran combinadas con las vacunas 
para la difteria y el tétanos. Ambas vacunas contienen toxina 
de la tos ferina inactivada, hemaglutinina filamentosa y 
 pertactina. La vacuna pediátrica se administra a los niños 
a los 2, 4, 6 y 15-18 meses, y la quinta dosis se administra 
entre los 4 y los 6 años. Las recomendaciones actuales de 
la vacuna adulta sugieren administrarla a los 11 o 12 años y repe-
tir la dosis en los adultos entre los 19 y 65 años. Los estu dios 
realizados para medir la inmunidad humoral y celular fren-
te a los antígenos de la tos ferina han encontrado inmunidad en 
más del 90% de los receptores adolescentes de la vacuna más 
de 5 años después de la vacunación.
Debido a que la tos ferina es muy contagiosa en una po-
blación vulnerable, y a que las infecciones asintomáticas de 
los miembros de la familia de un paciente sintomático pueden 
mantener la enfermedad en una comunidad, se ha utilizado la 
profilaxis con azitromicina en casos seleccionados.
otrAs esPecies de Bordetella
B. parapertussis origina entre el 10% y el 20% de los casos 
leves de tos ferina que ocurren anualmente en Estados Uni-
dos. B. bronchiseptica produce una enfermedad respiratoria 
principalmente en los animales, pero se ha asociado a la 
colonización del aparato respiratorio humano y la enfer-
medad broncopulmonar. Los investigadores de los Centros 
para el Control y la Prevención de Enfermedades de Atlanta 
han descrito que B. holmesii se asocia principalmente a 
septicemia.
EStUDIO DE UN CASO y PREGUNtAS
Una niña de 5 años fue trasladada a un centro de salud 
por presentar un cuadro de tos grave e intratable. Durante 
los 10 días previos había tenido un catarro que había 
empeorado. La tos comenzó el día anterior y de forma tan 
espectacular que con frecuencia iba acompañada de vómitos. 
La niña se encontraba agotada porlos accesos de tos. 
El hemograma mostraba una marcada leucocitosis 
con predominio de linfocitos. El médico que la examinó 
sospechó que la niña tenía tos ferina.
1. ¿Qué pruebas de laboratorio se pueden llevar a cabo para 
confirmar el diagnóstico clínico del médico? ¿Qué muestras 
se deben recoger y cómo se deben enviar al laboratorio?
2. ¿Qué factores de virulencia produce B. pertussis y cuáles son 
sus efectos biológicos?
3. ¿Cuál es la evolución natural y el pronóstico 
de la enfermedad? ¿Cómo se puede prevenir?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
www.StudentConsult.es
Visite www.StudentConsult.com para ver una animación que 
muestra la función de la toxina de la tos ferina.
BIBLIOGRAFÍA
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