Papel de los virus en las enfermedades

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46 Papel de los virusen las enfermedades
Los virus son parásitos intracelulares obligados y deben re-plicarse en una célula hospedadora apropiada para seguir 
existiendo. Los virus utilizan la maquinaria bioquímica de la 
célula para sintetizar sus componentes, y posteriormente es-
tas partes son ensambladas en nuevos virus. En muchos casos, 
este proceso es letal para la célula. La célula y las respuestas 
innatas e inmunitarias intentan bloquear la replicación del vi-
rus, destruir la célula infectada y evitar la propagación del 
virus a otras partes del organismo. La mayoría de las infec-
ciones víricas producen síntomas leves o ninguno en absoluto 
y no requieren un tratamiento intenso. Cuando se presenta 
la enfermedad, a menudo se debe a la propagación del virus 
a tejidos importantes y a la destrucción de sus células, bien 
por la replicación vírica, la inflamación u otras protecciones 
del hospedador. Además, los virus son inductores excelentes 
de la producción de interferón y citocinas, lo que produce 
síntomas sistémicos, incluidos síntomas de tipo gripal.
El resfriado común, la gripe, los síndromes seudogripales y 
la gastroenteritis son enfermedades víricas habituales. Otras 
infecciones víricas que afectan a tejidos y órganos esenciales 
pueden producir enfermedades graves e, incluso, potencial-
mente mortales. En general, los síntomas y la gravedad de 
una infección vírica estarán determinados por: 1) la capacidad 
del hospedador para evitar la propagación o resolver rápida-
mente una infección antes de que el virus alcance órganos 
importantes o provoque daños significativos, 2) la impor-
tancia del tejido diana, 3) la virulencia del virus, 4) el grado 
de inmunopatología inducida en respuesta a la infección y 
5) la capacidad del hospedador para reparar el daño causado.
La inmunización por infección previa o vacunación es
el mejor método de protección frente a las enfermedades 
víricas. Se han desarrollado nuevas vacunas para lograr la 
protección de la población frente a más virus. A diferencia de 
las bacterias, existen relativamente pocas dianas para el desa-
rrollo de fármacos antivirales, pero se dispone de fármacos 
para tratar infecciones por algunos herpesvirus, el virus de la 
inmunodeficiencia humana (VIH), los virus de las hepatitis B 
y C (VHB y VHC) y el virus de la gripe.
En este capítulo se contemplan las enfermedades víricas 
con respecto a sus síntomas, el sistema orgánico afectado y 
los factores del hospedador que influyen en su presentación. 
Los capítulos posteriores abordarán las características de los 
miembros de las familias víricas específicas y las enfermeda-
des que causan. La consulta de este capítulo proporcionará 
una buena revisión de los virus.
enfermedAdes VíricAs
Los principales sitios de aparición de una enfermedad vírica 
son las vías respiratorias, el tubo digestivo, los revestimientos 
epitelial, mucoso y endotelial de la piel, la boca, el aparato 
genital, el tejido linfoide, el hígado y otros órganos y el sis-
tema nervioso central (SNC) (fig. 46-1). Los ejemplos que 
se dan en este capítulo representan las causas víricas más 
habituales de enfermedad.
Infecciones bucales y de las vías respiratorias
La bucofaringe y las vías respiratorias son los sitios más ha-
bituales de infección y enfermedad asociadas a patógenos 
víricos (tabla 46-1). Los virus se transmiten a través de las 
gotas respiratorias, los alimentos y el agua, la saliva, el con-
tacto íntimo y las manos. Distintos virus pueden provocar 
síntomas respiratorios similares. Por ejemplo, la bronquiolitis 
puede estar provocada por el virus respiratorio sincitial o por 
un virus parainfluenza. A la inversa, un mismo virus puede dar 
lugar a síntomas diferentes en personas distintas. Por ejemplo, 
el virus de la gripe puede provocar una infección moderada de 
las vías respiratorias superiores en un sujeto y una neumonía 
potencialmente mortal en otro. Se dispone de vacuna y de 
fármacos antivirales para el virus de la gripe.
Muchas infecciones víricas empiezan en la bucofaringe o 
las vías respiratorias, infectan los pulmones y se diseminan sin 
provocar síntomas significativos. El virus de la varicela-zóster 
(VVZ) y el virus del sarampión inician la infección en los 
pulmones y pueden causar neumonía, pero generalmente 
producen infecciones sistémicas que dan lugar a un exante-
ma. Otros virus que establecen una infección primaria en la 
bucofaringe o las vías respiratorias y luego progresan a otras 
localizaciones son los virus de la rubéola y el sarampión, los 
enterovirus y algunos virus herpes humanos.
Los síntomas y la gravedad de la enfermedad vírica res-
piratoria dependen de la naturaleza del virus, el lugar de la 
infección (vías respiratorias superiores o inferiores) y el es-
tado inmunitario y la edad del individuo. Otros trastornos, 
como la fibrosis quística y el tabaquismo, que comprometen 
las barreras ciliadas y mucoepiteliales frente a la infección, 
aumentan el riesgo de padecer una enfermedad grave.
La faringitis y la afectación bucal son presentaciones víri-
cas habituales. La mayoría de los enterovirus (picornavirus) 
infectan la bucofaringe y posteriormente se diseminan por 
viremia a otros tejidos diana. Por ejemplo, algunos síntomas 
como faringitis de presentación aguda, fiebre y lesiones ve-
siculares bucales son característicos de las infecciones por 
el virus Coxsackie A (herpangina y enfermedad de manos, 
pies y boca) y de algunas provocadas por el virus Coxsackie B 
y echovirus. Los adenovirus y las fases iniciales de la infección 
por el VEB se caracterizan por odinofagia y amigdalitis con 
membrana exudativa; después el VEB infecta los linfocitos B 
para provocar una mononucleosis infecciosa. El VHS provoca 
infecciones primarias locales de la mucosa bucal y la cara (gin-
givoestomatitis), para después provocar una infección neuronal 
latente que puede recurrir en forma de un herpes labial (ca-
lentura, herpes febril). El VHS también es una causa común 
de faringitis. El VHS y el virus Coxsackie A también pueden 
afectar las amígdalas, aunque con lesiones vesiculares. Las 
lesiones vesiculares de la mucosa bucal (manchas de Koplik) 
son una de las primeras características que permiten establecer 
el diagnóstico de la infección por el virus del sarampión.
A pesar de que las infecciones víricas de las vías respira-
torias superiores, como la faringitis y el resfriado común, 
422 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
 acostumbran a ser benignas, continúan siendo responsables 
de, al menos, el 50% del absentismo escolar y laboral. Los 
rinovirus y los coronavirus son la causa principal de las infec-
ciones de las vías respiratorias superiores. Los síntomas típicos 
del resfriado común consisten en secreción nasal (rinitis) 
seguida de congestión, tos, estornudos, conjuntivitis, cefalea 
y odinofagia. Otras causas del resfriado común y la faringitis 
pueden ser tipos específicos de echovirus, virus Coxsackie, 
adenovirus, el virus de la gripe, el parainfluenza, el metaneu-
movirus y el virus respiratorio sincitial.
La amigdalitis, la laringitis y la laringotraqueobronquitis 
(crup) pueden acompañar a algunas infecciones de las vías 
respiratorias. Las laringitis (adultos) y las laringotraqueo-
bronquitis (niños) están provocadas por las respuestas in-
flamatorias a la infección vírica que hacen que la tráquea se 
estreche por debajo de las cuerdas vocales (zona subglótica). 
Este estrechamiento provoca afonía, una tos seca perruna y 
riesgo de obstrucción de las vías respiratorias y ahogamiento, 
especialmente en los niños pequeños. Los niños infectados 
con el virus parainfluenza son los que corren mayor riesgo de 
padecer laringotraqueobronquitis.
Las infecciones víricas de las vías respiratorias inferiores 
también provocan enfermedades más graves. Los síntomas 
de estas infecciones incluyen bronquiolitis (inflamación de 
los bronquiolos), neumonía y otras enfermedades similares. 
Losvirus parainfluenza y respiratorio sincitial constituyen 
problemas muy importantes para los lactantes y los niños, 
pero en los adultos solamente provocan infecciones asinto-
máticas o similares a un resfriado común. Las infecciones 
por el virus parainfluenza 3, y especialmente por el virus 
respiratorio sincitial, son una causa muy importante de neu-
monía o bronquiolitis potencialmente mortales en lactantes 
de menos de 6 meses. Las infecciones por estos virus no 
confieren inmunidad de por vida.
Es probable que el virus de la gripe sea el mejor conocido 
y el más temido de los virus respiratorios comunes, y la intro-
ducción anual de nuevas cepas de virus garantiza la presencia 
de víctimas inmunológicamente vírgenes. Los niños son siem-
pre vulnerables a las nuevas cepas del virus de la gripe, mien-
tras que las personas adultas se pueden haber inmunizado du-
rante un brote anterior de la cepa anual. A pesar de este tipo 
de inmunización, los ancianos son especialmente sensibles a 
las nuevas cepas del virus, dado que podrían ser incapaces 
de elaborar una respuesta inmunitaria primaria suficiente 
frente a la nueva cepa del virus de la gripe, o bien de reparar 
el daño tisular provocado por la enfermedad. La infección 
Figura 46-1 Principales tejidos diana de las enfermedades víricas. El asterisco (*) indica leucoencefalopatía multifocal progresiva. La infección por virus 
marcados con doble asterisco (**) provoca un exantema de origen inmunitario. CMV, citomegalovirus; LMP-JC, leucoencefalopatía multifocal progresiva 
inducida por papovavirus JC; VEB, virus de Epstein-Barr; VHH-6, virus herpes humano 6; VHS, virus del herpes simple; VIH, virus de la inmunodeficiencia 
humana; VLTH, virus linfótropo de linfocitos t humanos.
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por el virus de la gripe también aumenta el riesgo de sufrir 
una neumonía potencialmente mortal por Staphylococcus 
aureus o infecciones estreptocócicas. Otros posibles agentes 
víricos de neumonía son los adenovirus, los paramixovirus y 
las infecciones primarias por el VVZ en los adultos.
Síntomas gripales y sistémicos
Muchas infecciones víricas provocan síntomas gripales típicos 
(p. ej., fiebre, malestar, anorexia, cefalea y dolores corporales 
en general), efectos secundarios debidos a la respuesta del 
hospedador a la infección. Durante la fase virémica, muchos 
virus inducen la secreción de interferón y citocinas. Ade-
más de los virus respiratorios, los síntomas gripales también 
pueden acompañar a infecciones provocadas por virus de la 
arboencefalitis, VHS tipo 2 (VHS-2) y otros virus.
La artritis y otras enfermedades inflamatorias pueden 
ser consecuencia de la tormenta de citocinas y de respuestas 
de hipersensibilidad inmunitaria inducidas por la infección o 
por inmunocomplejos que contienen el antígeno vírico. Por 
ejemplo, la infección por parvovirus B19 de los adultos, el 
virus de la rubéola y algunos togavirus provoca artritis. La 
enfermedad por inmunocomplejos asociada a la infección 
crónica por el VHB puede provocar diversas presentaciones, 
como artritis y nefritis.
Infecciones del tubo digestivo
Las infecciones del tubo digestivo pueden originar gastroen-
teritis, vómitos y diarrea, o bien ninguna sintomatología (cua-
dro 46-1). Los virus causantes poseen una estructura física 
que puede resistir las condiciones adversas del tubo digestivo. 
El virus de Norwalk, los calicivirus, los astrovirus, los adeno-
virus, los reovirus y los rotavirus infectan el intestino delgado, 
pero no el colon, dañando el revestimiento epitelial y las ve-
llosidades de absorción. Esta lesión provoca la hipoabsorción 
del agua y un desequilibrio electrolítico. La diarrea resultante 
en niños mayores y adultos suele ser de resolución espontánea 
y se puede tratar con rehidratación y restitución del equilibrio 
electrolítico. Estos virus, especialmente los rotavirus, son un 
problema muy importante para adultos y niños de regiones 
con sequía y hambrunas.
La gastroenteritis vírica tiene un efecto más grave sobre 
los lactantes, los cuales pueden necesitar hospitalización. 
La magnitud del daño tisular y la consiguiente pérdida de 
líquidos y electrólitos pueden poner en peligro la vida del 
paciente. Los rotavirus y los adenovirus de los serotipos 40 
y 41 constituyen las causas principales de la gastroenteritis 
infantil. Se dispone de vacunas frente a los rotavirus.
La transmisión por vía fecal-oral de los virus entéricos se 
ve favorecida por la higiene deficiente, y es especialmente 
prevalente en las guarderías. Los brotes de virus de Nor-
walk y calicivirus que afectan a los niños de mayor edad 
y adultos suelen estar relacionados con una fuente común 
de alimentos o aguas contaminadas. Normalmente en los 
pacientes infectados por el virus de Norwalk y diversos rota-
virus suelen aparecer vómitos y diarreas. A pesar de que los 
enterovirus (picornavirus) se transmiten por vía fecal-oral, 
suelen producir síntomas gastrointestinales muy leves o in-
cluso ninguna sintomatología. En lugar de eso, estos virus 
provocan una viremia, alcanzan los órganos diana y provocan 
enfermedad clínica.
Exantemas, fiebres hemorrágicas y artritis
Las enfermedades cutáneas producidas por los virus 
(tabla 46-2) pueden ser consecuencia de una infección a 
través de la mucosa o de pequeños cortes o abrasiones en 
la piel (VHS), una infección secundaria tras el estableci-
miento de una viremia (VVZ y viruela) o el resultado de 
una respuesta inflamatoria elaborada frente a los antígenos 
víricos (parvovirus B19). Las principales clasificaciones de 
erupciones víricas son maculopapulosa, vesicular, nodular y 
hemorrágica. Las máculas son manchas planas y coloreadas. 
Las pápulas son zonas de la piel ligeramente elevadas que 
pueden aparecer debido a la respuesta inmunitaria o infla-
matoria en mayor medida que a un efecto directo del virus. 
Los nódulos también son zonas de la piel elevadas, aunque 
de mayor extensión. Las lesiones vesiculares son pequeñas 
ampollas, que muy probablemente contienen el virus. Los 
papilomavirus humanos (PVH) provocan verrugas, y el virus 
Tabla 46-1 Enfermedades bucales y respiratorias
Enfermedad Agente etiológico
Resfriado común (incluida 
faringitis)
Rinovirus*
Coronavirus*
Virus de la gripe
Virus parainfluenza
Virus respiratorio sincitial
Metaneumovirus
Adenovirus
Enterovirus
Faringitis Virus del herpes simple
Virus de Epstein-Barr
Adenovirus*
Virus Coxsackie A* (herpangina y 
enfermedad de manos, pies y boca) 
y otros enterovirus
Laringotraqueobronquitis, 
amigdalitis, laringitis 
y bronquitis (niños de 
menos de 2 años)
Virus parainfluenza 1*
Virus parainfluenza 2
Virus de la gripe
Adenovirus
Virus de Epstein-Barr
Bronquiolitis Virus respiratorio sincitial* (lactantes)
Metaneumovirus
Virus parainfluenza 3* (lactantes y niños)
Virus parainfluenza 1 y 2
Neumonía Virus respiratorio sincitial* (lactantes)
Metaneumovirus
Virus parainfluenza* (lactantes)
Virus de la gripe*
Adenovirus
Virus de la varicela-zóster (infección 
primaria de adultos o pacientes 
inmunodeprimidos)
Citomegalovirus (infección de pacientes 
inmunodeprimidos)
Sarampión
*Agentes etiológicos más habituales.
CUADRO 46-1
Virus gastrointestinales
Lactantes
Rotavirus A*
Adenovirus 40, 41
Virus Coxsackie A24
Lactantes, niños y adultos
Virus de Norwalk*
Calicivirus
Astrovirus
Rotavirus B (brotes en China)
Reovirus
*Causa más frecuente.
424 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
del molusco contagioso origina una proliferación similar a una 
verruga (nódulos) al estimular el crecimiento de las células 
de la piel. Se dispone de vacunas frente a los PVH.
Los exantemas clásicos de la infancia son la roséola infantil 
(exantema súbito [VHH-6]), la quinta infección (eritema 
infeccioso [parvovirus B19]) y, en los niños no vacunados, la 
varicela, el sarampión y la rubéola. El exantema aparece tras 
la viremia y va acompañado de fiebre. Losexantemas también 
pueden deberse a infecciones por enterovirus, alfavirus, el 
virus del dengue y otras infecciones por flavivirus. Ocasional-
mente también se observan en pacientes con mononucleosis 
infecciosa. Se dispone de vacunas frente a la varicela-zóster, 
el sarampión, la parotiditis y la rubéola.
El virus de la fiebre amarilla, el virus del dengue, el virus de 
Ébola, el virus de la fiebre de Lassa, el virus Sin Nombre y 
otros virus de fiebres hemorrágicas provocan viremia e in-
fectan el revestimiento celular endotelial vascular, probable-
mente comprometiendo la estructura de los vasos sanguíneos. 
La citólisis inmunitaria o vírica puede provocar una mayor 
permeabilidad o la rotura del vaso, para dar lugar a un exan-
tema hemorrágico con petequias (hemorragias puntiformes 
bajo la piel) y equimosis (hematomas masivos), así como 
hemorragias internas, pérdida de electrólitos y shock.
La artritis puede ser consecuencia de la infección directa 
de la articulación o de respuestas inmunitarias contra virus 
como togavirus (p. ej., Chikungunya, rubéola), parvovi-
rus B19, flavivirus (p. ej., dengue y VHC), VHB, VIH y virus 
linfótropo de linfocitos T humanos de tipo 1 (VLTH-1). Los 
complejos inmunitarios que contienen antígeno viral pueden 
desencadenar respuestas inflamatorias o la infección vírica 
puede desencadenar respuestas autoinmunitarias, pero la 
mayoría de las artritis víricas son temporales.
Infecciones oculares
Las infecciones oculares pueden ser el resultado del contacto 
directo con un virus o de una diseminación por viremia (cua-
dro 46-2). Una característica habitual de muchas infeccio-
nes infantiles es la conjuntivitis (enrojecimiento de ojos), y 
también es característica de las infecciones provocadas por 
serotipos específicos de adenovirus (3, 4a y 7), el virus del sa-
rampión y el virus de la rubéola. La queratoconjuntivitis aso-
ciada a los adenovirus (8, 19a y 37), el VHS o el VVZ afecta 
a la córnea y puede provocar daños graves. La enfermedad 
por VHS puede recurrir y provocar cicatrices y ceguera. El 
enterovirus tipo 70 y el virus Coxsackie A24 pueden provocar 
conjuntivitis hemorrágica aguda. Las cataratas constituyen 
una característica típica de los recién nacidos con síndrome 
congénito de rubéola. En los neonatos con una infección por 
CMV suele haber coriorretinitis (congénita), al igual que en 
las personas inmunodeprimidas (p. ej., los aquejados del sín-
drome de inmunodeficiencia adquirida [SIDA]).
Infecciones de órganos y tejidos
La infección de los órganos principales puede dar lugar a una en-
fermedad significativa o puede originar una mayor diseminación 
o secreción del virus (v. cuadro 46-2). Los síntomas pueden ser 
debidos a las lesiones tisulares o a las respuestas inflamatorias.
El hígado es el objetivo principal de muchos virus, que 
llegan a él por viremia o bien a través del sistema de fagocitos 
mononucleares (reticuloendotelial). El hígado actúa como 
fuente de viremia secundaria, aunque también puede ser 
dañado por la infección. Las infecciones provocadas por los 
virus de las hepatitis A, B, C, G, D y E y de la fiebre amarilla 
pueden causar síntomas típicos de hepatitis, y a menudo 
van asociados a una mononucleosis infecciosa por el VEB e 
infecciones por el CMV. El hígado también es un objetivo 
importante de la infección diseminada del VHS en los recién 
nacidos y lactantes. Se dispone de vacunas para las hepatitis A 
y B, y de fármacos antivirales para las hepatitis B y C.
El corazón y otros músculos también son vulnerables 
a la infección vírica y a la formación de lesiones. El virus 
Coxsackie puede provocar miocarditis o pericarditis en 
recién nacidos, niños y adultos. El virus Coxsackie B puede 
Tabla 46-2 Exantemas víricos
Cuadro clínico Agente etiológico
Exantema
Rubéola Virus de la rubéola
Sarampión alemán Virus del sarampión
Roséola infantil Virus herpes humano 6
Eritema infeccioso Parvovirus humano B19
Exantema de Boston Echovirus 16
Mononucleosis infecciosa Virus de Epstein-Barr, citomegalovirus
Vesículas
Herpes oral o genital Virus del herpes simple
Varicela/zona Virus de la varicela-zóster*
Herpangina y enfermedad 
de manos, pies y boca
Virus Coxsackie A*
Papilomas
Verrugas Papilomavirus*
Moluscos Virus del molusco contagioso
*Causa más frecuente.
CUADRO 46-2
Infecciones de órganos y tejidos
Hígado
Virus de las hepatitis A*, B*, C*, G, D y E
Virus de la fiebre amarilla
Virus de Epstein-Barr
Hepatitis del recién nacido o de pacientes 
inmunodeprimidos:
Citomegalovirus
Virus del herpes simple
Virus de la varicela-zóster
Virus de la rubéola (síndrome de rubéola congénita)
Corazón
Virus Coxsackie B
Riñón
Citomegalovirus
Musculatura
Virus Coxsackie B (pleurodinia)
Glándulas
Citomegalovirus
Virus de la parotiditis
Ojo
Virus del herpes simple
Adenovirus*
Virus del sarampión
Virus de la rubéola
Enterovirus 70
Virus Coxsackie A24
*Causa más frecuente.
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infectar la musculatura y provocar pleurodinia (enfermedad 
de Bornholm). Otros virus (p. ej., virus de la gripe, CMV) 
también pueden infectar el corazón.
La infección de las glándulas secretoras, los órganos se-
xuales accesorios y las glándulas mamarias provoca la dise-
minación contagiosa del CMV. La respuesta inflamatoria a la 
infección, como sucede en las paperas (parotiditis, orquitis), 
puede ser la causa de los síntomas. Uno de los problemas de 
los individuos inmunodeprimidos es la infección renal por 
CMV y su reactivación, y una de las principales razones de 
la insuficiencia renal postrasplante.
Infecciones del sistema nervioso central
Las infecciones víricas del cerebro y del SNC pueden causar 
las enfermedades víricas más graves debido a la importancia 
del SNC y su limitada capacidad para reparar los daños su-
fridos (cuadro 46-3). Los daños tisulares suelen deberse a 
una combinación de patogenia vírica e inmunopatogenia. Sin 
embargo, la mayoría de las infecciones víricas neurótropas no 
provoca ninguna enfermedad, ya que el virus no alcanza el 
cerebro o no produce la suficiente cantidad de daño tisular 
como para producir síntomas.
El virus se puede diseminar hasta el SNC a través de la 
sangre (arbovirus) o los macrófagos (VIH); puede diseminarse 
a partir de la infección periférica de las neuronas (olfatorias) 
o bien puede afectar en primer lugar a la piel (VHS) o a la 
musculatura (poliomielitis, rabia) y luego progresar hasta las 
neuronas que las inervan. El virus puede tener predilección por 
determinadas regiones cerebrales. Por ejemplo, el lóbulo tem-
poral es el objetivo de la encefalitis del VHS, el asta de Ammon 
es el objetivo del virus de la rabia y el asta anterior de la médula 
espinal y las neuronas motoras son el objetivo de la poliomielitis.
Las infecciones víricas del SNC suelen diferenciarse de 
las infecciones bacterianas debido a la presencia de linfocitos 
mononucleares, un número reducido de leucocitos polimor-
fonucleares y concentraciones normales o ligeramente redu-
cidas de glucosa en el líquido cefalorraquídeo. La detección 
por inmunoanálisis del antígeno específico, la detección del 
genoma vírico o ARN mensajero mediante la reacción en 
cadena de la polimerasa o el aislamiento del virus a partir de 
líquido cefalorraquídeo o muestras de biopsia confirman el 
diagnóstico e identifican el agente vírico. La estación del año 
también facilita el diagnóstico puesto que las enfermedades 
por enterovirus y arbovirus acostumbran a aparecer durante 
el verano, mientras que la encefalitis por el VHS y otros sín-
dromes víricos pueden registrarse en cualquier época del año.
La meningitis aséptica está provocada por una inflamación 
de las meninges que envuelven el cerebro y la médula espinal 
como respuesta a una infección por enterovirus (especialmente 
echovirus y virus Coxsackie), el VHS-2, el virus de la parotiditis 
o el virus de la coriomeningitis linfocitaria.La enfermedad 
acostumbra a ser de resolución espontánea y, a diferencia de las 
meningitis bacterianas, desaparece sin dejar secuelas, a menos 
que el virus acceda al cerebro infectando sus neuronas (me-
ningoencefalitis). El virus llega hasta las meninges por viremia.
Una combinación de patogenia vírica e inmunopatogenia 
en el tejido cerebral y las neuronas provocan encefalitis y 
mielitis, que pueden ser mortales o provocar lesiones signifi-
cativas con secuelas neurológicas permanentes. Entre las posi-
bles causas de la encefalitis se encuentran el VHS, el VVZ, el 
virus de la rabia, el virus de la encefalitis de California, el virus 
del Nilo Occidental, el virus de la encefalitis de San Luis, el 
virus de la parotiditis y el virus del sarampión. Los poliovirus y 
otros enterovirus originan enfermedades paralíticas (mielitis).
El VHS y el VVZ son ubicuos y acostumbran a provocar 
infecciones latentes asintomáticas del SNC, aunque también 
pueden provocar encefalitis. La mayoría de las infecciones por 
virus de la arboencefalitis provocan síntomas seudogripales 
en lugar de encefalitis. Antes de que se descubriera la vacuna 
del sarampión, la encefalitis postsarampión y la panencefalitis 
esclerosante subaguda eran secuelas poco frecuentes.
Otros síndromes neurológicos inducidos por los virus son 
la demencia asociada al VIH, la paraparesia espástica tropical 
asociada al VLTH-1, la leucoencefalopatía multifocal progresi-
va (LMP) inducida por el papovavirus JC de las personas in-
munodeprimidas y las encefalopatías espongiformes asociadas a 
priones (kuru, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob y enfermedad 
de Gerstmann-Sträussler-Scheinker). La LMP y las encefalopa-
tías espongiformes tienen períodos de incubación prolongados.
CUADRO 46-3
Infecciones del sistema nervioso central
Meningitis
Enterovirus
Echovirus
Virus Coxsackie*
Poliovirus
Virus del herpes simple 2
Adenovirus
Virus de la parotiditis
Virus de la coriomeningitis linfocitaria
Virus de la arboencefalitis
Parálisis
Poliovirus
Enterovirus 70 y 71
Virus Coxsackie A7
Encefalitis
Virus del herpes simple 1*
Virus de la varicela-zóster
Virus de la arboencefalitis*
Virus de la rabia
Virus Coxsackie A y B
Poliovirus
Encefalitis postinfecciosas (inmunomediadas)
Virus del sarampión
Virus de la parotiditis
Virus de la rubéola
Virus de la varicela-zóster
Virus de la gripe
Otros
Virus JC (leucoencefalopatía multifocal progresiva 
[en pacientes inmunodeprimidos])
Variante de sarampión (panencefalitis esclerosante 
subaguda)
Prión (encefalopatías)
Virus de la inmunodeficiencia humana (demencia 
del SIDA)
Virus linfótropo de linfocitos T humanos de tipo 1 
(paraparesia espástica tropical)
SIDA, síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
*Causa más frecuente.
426 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
Enfermedades hematológicas
Los linfocitos y los macrófagos no toleran bien la replica-
ción vírica, pero constituyen el objetivo de diversos virus 
que provocan infecciones persistentes. La replicación vírica 
transitoria del VEB, el VIH o el CMV provoca una amplia 
respuesta de linfocitos T, lo que da lugar a síndromes se-
mejantes a la mononucleosis. Además, las infecciones por 
CMV, el virus del sarampión y el VIH de los linfocitos T 
son inmunodepresoras. El VIH reduce el número de linfoci-
tos T CD4 cooperadores, comprometiendo aún más el sis-
tema inmunitario. La infección por el VLTH-1 provoca un 
cuadro leve en el momento de producirse, pero mucho más 
adelante puede causar leucemia de linfocitos T del adulto o 
paraparesia espástica tropical (cuadro 46-4).
Los macrófagos y las células de la estirpe de los macrófagos 
pueden verse infectados por muchos virus. Los macrófagos ac-
túan como vehículos para la diseminación del virus por todo 
el organismo, ya que los virus se replican de forma ineficaz 
dentro de ellos y generalmente las células no sufren lisis a 
causa de la infección. Este proceso favorece las infecciones 
persistentes y crónicas. El macrófago es la principal célula 
diana del virus del dengue. Los anticuerpos no neutralizantes 
pueden estimular la captación del virus del dengue y el VIH 
hacia el interior de la célula mediante los receptores Fc. Los 
macrófagos y las células de la estirpe mieloide infectados por 
el VIH constituyen un reservorio para el virus y le permiten 
llegar hasta el cerebro. Se cree que la demencia asociada al 
SIDA deriva de las acciones de los macrófagos y las células de 
la microglía infectadas por el VIH en el cerebro. Se dispone 
de fármacos antivirales frente al VIH.
Enfermedades víricas de transmisión sexual
La transmisión sexual es la principal vía de diseminación 
de los papilomavirus, el VHS, el CMV, el VIH, el VLTH-1, 
el VHB, el VHC y el virus de la hepatitis D (VHD) 
(cuadro 46-5). Estos virus provocan infecciones crónicas, 
latentes y recurrentes, y la diseminación asintomática del 
virus a través del semen y las secreciones vaginales. Estas 
propiedades víricas estimulan su diseminación por una vía de 
transmisión que se usa con relativa poca frecuencia y que se 
puede evitar durante la fase sintomática de la enfermedad. 
El virus también se puede transmitir por vía neonatal o 
perinatal a los recién nacidos. Los papilomavirus y los VHS 
provocan infecciones primarias locales con una enfermedad 
recurrente en el mismo lugar. Las lesiones y la diseminación 
asintomática son las fuentes de la transmisión sexual y la 
transmisión perinatal al recién nacido. El CMV y el VIH 
infectan las células linfoides y mieloides submucosas, mien-
tras que los virus de la hepatitis se dirigen al hígado. El 
CMV, el VIH y los virus de la hepatitis están presentes en 
la sangre, el semen y las secreciones vaginales, los cuales 
pueden transmitir el virus a los compañeros sexuales y a los 
recién nacidos.
Virus transmitidos por transfusión y trasplante
El VHB, el VHC, el VIH, el VLTH-1 y el CMV se transmiten 
a través de la sangre y los trasplantes de órganos. Estos virus 
también están presentes en el semen y, por tanto, pueden trans-
mitirse por vía sexual. La naturaleza crónica de la infección, la 
secreción asintomática persistente del virus o la infección de 
los macrófagos y los linfocitos facilitan la transmisión por estas 
vías. El virus de la encefalitis del Nilo Occidental produce una 
viremia suficiente durante un período prolongado que ha he-
cho posible su diseminación por transfusión. El cribado de las 
donaciones de sangre con respecto a la presencia del VHB, el 
VHC, el VIH y el VLTH ha controlado la transmisión de estos 
virus en las transfusiones de sangre (cuadro 46-6). En la sangre 
para los bebés y los órganos se realizan pruebas de cribado para 
el CMV, no así en la sangre para la población general, donde 
no se realizan pruebas para el CMV y otros virus, por lo que 
sigue existiendo riesgo de infección.
Diseminación de virus a través de artrópodos 
y animales
Entre los virus transmitidos por artrópodos (arbovirus) se 
encuentran numerosos togavirus, flavivirus, bunyavirus y el 
reovirus responsable de la fiebre de las garrapatas de Colo-
rado. Estos virus producen una viremia suficiente en aves u 
otros animales (hospedadores) para permitir su adquisición 
por mosquitos o garrapatas (vectores) y su ulterior trans-
misión al ser humano cuando estos últimos entran en el 
hábitat del vector y del hospedador. Si un virus puede es-
tablecer una viremia suficiente en el ser humano, dicho virus, 
como el virus de la fiebre amarilla, el virus de la encefalitis 
del Nilo Occidental o el virus de la encefalitis de San Luis, 
CUADRO 46-4
Virus transmitidos a través de la sangre
Hepatitis B, C, G, D
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus linfótropo de linfocitos T humanos de tipo 1
Citomegalovirus
Virus de Epstein-Barr
Virus de la encefalitis del Nilo Occidental
CUADRO 46-5
Virus de transmisión sexual
Papilomavirus humanos 6, 11, 42
Papilomavirus humanos 16, 18, 31, 45 y otros 
(riesgo elevado de carcinoma cervical humano)
Virus del herpes simple (predominantemente VHS-2)
CitomegalovirusVirus de las hepatitis B, C y D
Virus de la inmunodeficiencia humana
Virus linfótropo de linfocitos T humanos de tipo 1
CUADRO 46-6
Cribado del suministro de sangre
Síndrome de la inmunodeficiencia humana
Hepatitis B
Hepatitis C
Virus linfótropo de linfocitos T humanos de tipo 1 y 2
Virus de la encefalitis del Nilo Occidental*
Sífilis
*Ensayo que comenzó en 2003 con 6 millones de unidades y 
818 unidades positivas cuyo uso se descartó.
PAPEL DE LOS VIRUS EN LAS ENFERMEDADES 427
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podrá propagarse en el entorno urbano. Los arenavirus, los 
hantavirus y los rabdovirus se transmiten al ser humano a 
través de la saliva, la orina, las heces o la mordedura de un 
animal infectado (tabla 46-3). Se dispone de vacunas contra 
la rabia para la población cuyo trabajo suponga un riesgo de 
contraer la enfermedad o para los individuos en los que se 
sospeche que han sido infectados por el virus de la rabia.
Síndromes de posible etiología vírica
Existen varias enfermedades que producen síntomas, tienen 
características epidemiológicas o de otro tipo que remedan 
las propias de una infección vírica o pueden ser secuelas de 
infecciones víricas (p. ej., respuestas inflamatorias a una in-
fección vírica persistente). Entre ellas se incluye la esclerosis 
múltiple, la enfermedad de Kawasaki, la artritis, la diabetes 
y el síndrome de fatiga crónica. Por otro lado, la intensa 
respuesta de citocinas producida por numerosas infecciones 
víricas puede desencadenar una pérdida de tolerancia a los 
autoantígenos que desencadena enfermedades autoinmunes.
infecciones crónicAs y PotenciAlmente 
oncogénicAs
Las infecciones crónicas se producen cuando el sistema 
inmunitario tiene dificultades para eliminar la infección. 
Los virus ADN (excepto los parvovirus y los poxvirus) y los 
retrovirus provocan infecciones latentes con posibilidad de 
recurrencia. El CMV y otros herpesvirus, los virus de las 
hepatitis B, C, G y D y los retrovirus provocan infecciones 
productivas crónicas.
El VHB, el VHC, el VEB, el VHH-8, los PVH y el VLTH-1 
están relacionados con el cáncer en el ser humano. El VEB, 
los PVH y el VLTH-1 pueden inmortalizar las células; tras la 
inmortalización, los cofactores, las anomalías cromosómicas 
o ambos permiten la proliferación de clones de células que 
contienen virus para dar lugar a una neoplasia. Normalmente, 
el VEB provoca mononucleosis infecciosa, pero también se ha 
asociado al linfoma africano de Burkitt, al linfoma de Hodgkin 
y al carcinoma nasofaríngeo; el VLTH-1 está relacionado con 
la leucemia humana de linfocitos T del adulto. Muchos papi-
lomavirus inducen una hiperplasia simple, caracterizada por el 
desarrollo de una verruga; sin embargo, otras cepas de PVH se 
han relacionado con determinadas neoplasias en el ser humano 
(p. ej., los tipos 16 y 18, asociados al carcinoma cervical). En 
el hígado, la acción vírica directa o la inflamación y la lesión 
celular crónica y el proceso de reparación del hígado infectado 
por un VHB o un VHC pueden desencadenar un fenómeno 
de tumorogenia que conduzca a la formación de un carcinoma 
hepatocelular. El VHS-2 se ha relacionado con el carcinoma cer-
vical humano, y es muy probable que actúe como cofactor. En 
los sujetos con SIDA, los pacientes sometidos a quimioterapia 
contra el cáncer o los receptores de trasplantes, la inmunode-
presión también permite la aparición del linfoma del VEB. La 
infección por VHH-8 produce un gran número de citocinas 
que estimulan la proliferación celular, la cual puede progresar 
hasta el sarcoma de Kaposi, en especial en pacientes con SIDA.
En la actualidad se dispone de vacunas frente al VHB y 
cepas de PVH de alto riesgo. El desarrollo de un programa 
mundial de vacunación frente al VHB no solamente reduciría 
la diseminación de la hepatitis vírica, sino que impediría la 
aparición del carcinoma hepatocelular primario. Igualmente, 
las vacunas frente a los PVH también reducirían la incidencia 
de carcinoma cervical.
infecciones en PAcientes 
inmunodePrimidos
Los pacientes con inmunidad celular deficiente generalmente 
son más vulnerables frente a la infección por los virus con 
envoltura (especialmente los virus herpes, el virus del saram-
pión e, incluso, el virus de la vacuna utilizado en las vacunas 
frente a la viruela) y a recurrencias de infecciones por virus 
latentes (virus herpes y papovavirus). Las deficiencias graves 
de linfocitos T también afectan a la respuesta humoral frente 
al virus. Las inmunodeficiencias celulares pueden ser congéni-
tas o adquiridas. Pueden deberse a anomalías genéticas (p. ej., 
la enfermedad de Duncan, el síndrome de DiGeorge, el sín-
drome de Wiskott-Aldrich), leucemia o linfoma, infecciones 
(p. ej., SIDA) o tratamiento inmunodepresor.
Los virus provocan cuadros atípicos o más graves en 
personas inmunodeprimidas. Por ejemplo, las infecciones 
por virus herpes (VHS, CMV, VVZ), que normalmente son 
benignas y localizadas, pueden progresar localmente o pueden 
diseminarse y provocar infecciones viscerales y neurológicas 
potencialmente mortales. Una infección de sarampión puede 
provocar una neumonía de células gigantes (sincitial) en lugar 
del exantema característico.
Los individuos con deficiencia de inmunoglobulina A o 
hipogammaglobulinemia (deficiencia humoral) tienen más 
problemas con los virus respiratorios y gastrointestinales. 
Los individuos con hipogammaglobulinemia tienen mayor 
probabilidad de padecer una enfermedad significativa tras 
la infección por virus que progresan por viremia, incluida la 
vacuna viva de la polio, los echovirus y el VVZ.
infecciones congénitAs, neonAtAles 
y PerinAtAles
El desarrollo y el crecimiento del feto constituyen un proceso 
tan ordenado y rápido que una infección vírica puede dañar 
o impedir la adecuada formación de tejidos importantes, 
Tabla 46-3 Arbovirus y zoonosis
Virus Familia Reservorio/vector
Encefalitis equina 
oriental
togavirus Aves/mosquito Aedes
Encefalitis equina 
occidental
togavirus Aves/mosquito Culex
Encefalitis del Nilo 
Occidental
Flavivirus Aves/mosquito Culex
Encefalitis de San 
Luis
Flavivirus Aves/mosquito Culex
Encefalitis de 
California
Bunyavirus Mamíferos de pequeño 
tamaño/mosquito Aedes
Encefalitis de La 
Crosse
Bunyavirus Mamíferos de pequeño 
tamaño/mosquito Aedes
Fiebre amarilla Flavivirus Aves/mosquito Aedes
Dengue Flavivirus Monos/mosquito Aedes
Fiebre de las 
garrapatas de 
Colorado
Reovirus Garrapata
Coriomeningitis 
linfocítica
Arenavirus Roedores
Fiebre de Lassa Arenavirus Roedores
Hantavirus 
Sin Nombre
Bunyavirus Ratón ciervo
Ébola Filovirus Desconocido
Rabia Rabdovirus Murciélagos, zorros, 
mapaches, etc.
Gripe A Ortomixovirus Aves, cerdos, etc.
428 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
provocando un aborto o la aparición de anomalías congénitas. 
La infección puede tener lugar en el útero (prenatal; p. ej., 
virus de la rubéola, parvovirus B19, CMV, VIH), durante 
el tránsito por el canal del parto por contacto con lesiones 
o sangre (neonatal; p. ej., VHS, VHB, CMV, PVH) o poco 
después del nacimiento (posnatal; p. ej., VIH, CMV, VHB, 
VHS, virus Coxsackie B, echovirus).
Los recién nacidos dependen de la inmunidad de la madre 
para protegerse frente a las infecciones víricas. Reciben anti-
cuerpos a través de la placenta y, posteriormente, de la leche 
materna. Este tipo de inmunidad pasiva puede permanecer 
efectiva durante un período comprendido entre 6 meses 
y 1 año después del nacimiento. Los anticuerpos maternos 
pueden 1) proteger al feto frente a la diseminación del virus 
durante una viremia (p. ej., rubéola, B19); 2) conferir pro-
tección frente a numerosas infecciones víricas de los sistemas 
entérico y respiratorio, y 3) reducir la gravedad de otras 
enfermedades víricas con posterioridad al nacimiento. En 
cualquier caso, puesto que en el momento de nacer el sistema 
inmunitario celular aún no está maduro, los recién nacidos son 
vulnerablesa los virus que se transmiten de una célula a otra 
(p. ej., virus respiratorio sincitial, VHS, VVZ, CMV, VIH).
El virus de la rubéola y el CMV son ejemplos de virus 
teratógenos que pueden provocar una infección congénita 
y anomalías congénitas graves. La infección por el VIH que 
se adquiere intraútero o a través de la leche materna inicia 
una infección crónica que provoca linfadenopatía, falta de 
crecimiento o encefalopatía durante los 2 años siguientes 
al nacimiento. El VHS puede adquirirse durante el paso a 
través de un canal del parto infectado y provocar enfermedad 
diseminada potencialmente mortal. La infección nosocomial 
de los recién nacidos puede dar lugar a un desenlace similar. 
La infección por parvovirus B19 en el útero puede provocar un 
aborto espontáneo.
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