Patogenia de las parasitosis

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77Patogenia de las parasitosis
Dada la amplia diversidad que existe entre los parásitoshumanos, no es sorprendente que la patogenia de las 
enfermedades producidas por protozoos o helmintos sea alta-
mente variable. Aunque los diversos parásitos humanos mues-
tran un extenso abanico de mecanismos patógenos directos, 
en la mayoría de las ocasiones los propios microorganismos no 
son altamente virulentos y/o son incapaces de replicarse en 
el interior del hospedador. De este modo, la gravedad de la 
enfermedad provocada por numerosos parásitos se encuentra 
relacionada con la dosis infecciosa y la cifra de microorganis-
mos adquirida a lo largo del tiempo. A diferencia de nume-
rosas infecciones bacterianas y víricas, las parasitosis son, con 
frecuencia, crónicas y se prolongan a lo largo de meses a años. 
Las exposiciones repetidas conducen a la acumulación de una 
carga cada vez mayor de parásitos. Cuando la infección por un 
microorganismo concreto se asocia a una potente respuesta 
inmunitaria, existe de forma indudable una considerable 
contribución inmunopatológica en las manifestaciones de la 
enfermedad atribuidas a la infección.
Los factores importantes asociados a la patogenicidad de 
los parásitos se enumeran en el cuadro 77-1. Los parásitos 
son casi siempre exógenos al hospedador humano y, por este 
motivo, deben entrar en el interior del organismo mediante 
ingesta o penetración directa a través de las barreras anató-
micas. El tamaño del inóculo y la duración de la exposición 
ejercen una importante influencia sobre el potencial de un 
microorganismo para causar la enfermedad. Además, la vía 
de exposición es clave para la mayoría de microorganismos. 
Por ejemplo, las cepas patógenas de Entamoeba histolytica 
probablemente no provocarán enfermedad cuando exista una 
exposición directa sobre la piel intacta, pero pueden causar 
una disentería grave tras su ingesta por vía oral. Numerosos 
parásitos presentan medios autodirigidos de invasión del hos-
pedador humano. Una vez que se ha producido la invasión, 
los parásitos se unen a células u órganos específicos del hos-
pedador, eluden los mecanismos de detección inmunitaria, 
se replican (la mayoría de protozoos y algunos helmintos), 
producen sustancias tóxicas que destruyen tejidos y provocan 
una enfermedad secundaria a la propia respuesta inmunitaria 
del hospedador (v. cuadro 77-1). Además, ciertos parásitos 
obstruyen y lesionan físicamente órganos y tejidos debido so-
lamente a su tamaño. En este capítulo se exponen los factores 
que son importantes para la patogenicidad de los parásitos 
y se proporcionan ejemplos de microorganismos y procesos 
patológicos relacionados con cada uno de estos factores.
exPosición y entrAdA
Aunque numerosas enfermedades infecciosas están provo-
cadas por microorganismos endógenos que forman parte de 
la flora normal del hospedador humano, no sucede así en la 
mayoría de las enfermedades causadas por parásitos como 
los protozoos y los helmintos. Estos microorganismos se 
adquieren casi siempre a partir de una fuente exógena y, de 
este modo, han desarrollado numerosos métodos para pene-
trar en el organismo del hospedador. Las vías más frecuentes 
de entrada son la ingesta por vía oral o la penetración directa 
a través de la piel u otras superficies (tabla 77-1). La trans-
misión de las enfermedades parasitarias se encuentra fre-
cuentemente facilitada por la contaminación del entorno con 
desechos animales y humanos. Este aspecto es ampliamente 
aplicable a los trastornos que se transmiten mediante la vía 
fecal-oral, aunque también es aplicable a las infecciones por 
helmintos, como la uncinariosis y la estrongiloidiosis, que 
dependen de la penetración de la piel por las larvas.
Numerosas enfermedades parasitarias se adquieren por 
la picadura de artrópodos vectores. La transmisión de la 
enfermedad por esta vía es extraordinariamente eficaz, como 
pone de manifiesto la amplia distribución de enfermeda-
des como el paludismo, la tripanosomiasis y la filariasis. La 
tabla 77-1 enumera diversos parásitos y sus vías de entrada. 
Esta recopilación no debe considerarse exhaustiva; más bien, 
la lista proporciona ejemplos de algunos de los parásitos más 
frecuentes y los medios por los que penetran en el organismo 
humano.
Los factores adicionales que determinan el resultado de 
la interacción entre el hospedador y el parásito son la vía 
de exposición y el tamaño del inóculo. La mayoría de los pa-
rásitos humanos presentan un abanico limitado de órganos o 
tejidos en los que pueden replicarse o sobrevivir. Por ejemplo, 
el simple contacto cutáneo con la mayoría de los protozoos in-
testinales no provoca enfermedad; así, estos microorganismos 
deben ser ingeridos para que se inicie el proceso. Además, 
es necesaria una cantidad mínima de microorganismos para 
establecer la infección. Aunque ciertas enfermedades parasi-
tarias pueden adquirirse mediante la ingesta o la inoculación 
de un pequeño número de microorganismos, normalmente 
se precisa un inóculo de mayor tamaño. Mientras que un 
individuo puede contraer el paludismo por la simple picadura 
de un mosquito hembra infectado, normalmente se precisan 
inóculos mayores para producir enfermedades como la ame-
biosis en el ser humano.
AdHesión y rePlicAción
La mayoría de las infecciones se inician mediante la unión 
del microorganismo a los tejidos del hospedador, seguida de 
la replicación para establecer la colonización. El ciclo vital 
de un parásito se basa en los tropismos tisulares y de especie, 
lo que determina los tejidos u órganos del hospedador en 
los que el parásito puede sobrevivir. La unión del parásito a 
las células o tejidos del hospedador puede ser relativamente 
inespecífica, puede estar mediada por partes de la boca me-
cánicas o implicadas en las picaduras o puede darse a través 
de la interacción de estructuras de la superficie del parásito 
conocidas como adhesinas y los receptores glucoproteicos o 
glucolípidos presentes en algunos tipos celulares, aunque no 
en otros. Entre las estructuras de superficie específicas que 
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facilitan la adhesión del parásito figuran ciertas glucoproteí-
nas de superficie, como las glicoforinas A y B, los receptores 
del complemento, los componentes adsorbidos de la cas-
cada del complemento, la fibronectina y los conjugados de 
N­acetilglucosamina. En la tabla 77-2 se muestran ejemplos 
de algunos de los mecanismos de adherencia identificados en 
los parásitos humanos.
E. histolytica es un buen modelo sobre la importancia de 
las adhesinas en la virulencia. La patogenia de la amebiosis 
invasiva depende de la adhesión de las amebas a la capa mu-
cosa del colon, la unión del parásito al epitelio colónico y su 
lisis, así como de la presencia de células inflamatorias agudas 
y la resistencia de los trofozoítos amebianos frente a los 
mecanismos inmunitarios celulares o humorales de defensa 
del hospedador. La adhesión amebiana a mucinas colónicas, 
células epiteliales y leucocitos se encuentra mediada por una 
lectina de superficie inhibida por la galactosa (gal) o por la 
N­acetil-d-galactosamina (GalNAc). La unión de la lectina de 
adherencia inhibida por la galactosa a carbohidratos presentes 
en la superficie de las células del hospedador es necesaria 
para que los trofozoítos de E. histolytica ejerzan su actividad 
citolítica. La presencia de la lectina de adherencia inhibida 
por la galactosa es una característica que distingue las cepas 
de E. histolytica patógenas de las no patógenas.
Se han asociado diversos mecanismos de unión a infeccio-
nes específicas. Por ejemplo, el antígeno del grupo sanguíneo 
Duffy actúa como un sitio de unión para Plasmodium vivax. 
Los eritrocitos de la mayoría de las personas de África Occi-
dental, a diferencia de los europeos, carecen del antígenoDuffy. De esta forma, el paludismo que provoca P. vivax es 
casi desconocido en África Occidental. Las estructuras físicas 
de los parásitos pueden interaccionar con las moléculas de 
adhesión para promover la unión a las células del hospeda-
dor. Giardia lamblia es un parásito protozoario que utiliza 
un disco ventral para unirse al epitelio intestinal mediante un 
agarre o un mecanismo de succión. Dos adhesinas identifica-
das recientemente, la lectina de G. lamblia activada por la 
tripsina (taglina) y la molécula-1 de adherencia de G. lamblia 
(GLAM-1), pueden desempeñar también una importante 
función en la unión a los enterocitos. Se considera que el 
contacto inicial del parásito con la superficie intestinal se ve 
facilitado por la taglina, que se encuentra distribuida sobre la 
superficie del parásito, y que la GLAM-1 específica del disco 
es la responsable de la ávida unión del disco a la superficie 
del enterocito.
Tras su unión a la célula o al tipo tisular específicos, el 
parásito puede llevar a cabo la replicación como siguiente 
paso para establecer la infección. La mayoría de los parásitos 
protozoarios se replican de forma intracelular o extracelular 
en el hospedador humano, mientras que generalmente no se 
observa replicación en los helmintos capaces de establecer 
una infección en el ser humano.
La temperatura puede desempeñar igualmente un des-
tacado papel en la capacidad de los parásitos para infectar 
un hospedador y provocar una enfermedad. Este aspecto se 
ilustra bien en el género Leishmania. Leishmania donovani 
se replica adecuadamente a 37 °C y provoca la leishmaniasis 
visceral que afecta a la médula ósea, el hígado y el bazo. Por el 
contrario, Leishmania tropica crece satisfactoriamente a tem-
peraturas de 25-30 °C, pero lo hace con dificultad a 37 °C, 
y provoca una infección cutánea de la piel sin afectación de 
órganos más profundos.
lesiones celulAres y tisulAres
Aunque ciertos microorganismos pueden provocar enferme-
dad mediante la multiplicación localizada y la elaboración 
de potentes toxinas microbianas, la mayoría de los parásitos 
inician el proceso de la enfermedad mediante la invasión de 
los tejidos normalmente estériles y su ulterior replicación y 
CUADRO 77-1
Factores asociados a la patogenicidad parasitaria
Exposición y dosis infecciosa
Penetración de barreras anatómicas
Unión
Replicación
Lesión tisular y celular
Alteración, elusión e inactivación de las defensas 
del hospedador
Tabla 77-1 Vías de entrada de los parásitos
Vía Ejemplos
Ingesta Género Giardia, Entamoeba histolytica, 
género Cryptosporidium, cestodos, 
nematodos
Penetración directa
 Picadura de artrópodos Paludismo, género Babesia, filaria, 
género Leishmania, tripanosomas
 Penetración 
transplacentaria
Toxoplasma gondii
 Penetración directa 
del microorganismo
Anquilostoma duodenal, género 
Strongyloides, esquistosomas
Tabla 77-2 Ejemplos de mecanismos de adherencia de los parásitos
Microorganismo Enfermedad Diana Mecanismo de unión y receptor
Plasmodium vivax Paludismo Eritrocito Merozoíto (unión no mediada por el complemento), antígeno Duffy
Plasmodium falciparum Paludismo Eritrocito Merozoíto y glicoforinas A y B
Género Babesia Babesiosis Eritrocito Receptor mediado por el complemento C3b
Giardia lamblia Diarrea Epitelio duodenal 
y yeyunal
Lectina de G. lamblia activada por la tripsina y manosa 6-fosfato. 
Molécula-1 de adhesión de G. lamblia en disco
Entamoeba histolytica Disentería Epitelio colónico Conjugados de lectina y N-acetilglucosamina
Trypanosoma cruzi Enfermedad de Chagas Fibroblasto Penetrina, fibronectina y receptor de la fibronectina
Leishmania major Leishmaniasis Macrófago C3bi y CR3 adsorbidos
Leishmania mexicana Leishmaniasis Macrófago Glucoproteína de superficie (gp63) y CR2
Necator americanus
Ancylostoma duodenale
Anquilostomiasis Epitelio intestinal Partes de la boca mecánicas o implicadas en las picaduras
724 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
destrucción. En general, no se conoce ningún caso de pro-
ducción de toxinas con potencias comparables a las de las 
toxinas bacterianas clásicas, como la toxina del carbunco y la to-
xina botulínica, por parte de los protozoos y los helmintos; 
sin embargo, las parasitosis pueden establecerse mediante la 
elaboración de productos tóxicos, lesiones tisulares mecánicas 
y reacciones inmunopatológicas (tabla 77-3).
Numerosos autores han sugerido que los productos tóxicos 
elaborados por los parásitos protozoarios originan al menos 
ciertos aspectos de su patología (v. tabla 77-3). Pueden se-
cretar proteasas y fosfolipasas, que se liberan como con-
secuencia de la destrucción de los parásitos. Estas enzimas 
pueden provocar la destrucción de las células del hospeda-
dor, respuestas inflamatorias y una elevada patología tisular. 
Por ejemplo, el parásito intestinal E. histolytica sintetiza 
proteinasas que pueden degradar la membrana basal epite-
lial y las proteínas de anclaje celular con el fin de disgregar 
las capas celulares del epitelio. Además, la ameba produce 
fosfolipasas y una proteína parecida a los ionóforos que lisa 
los neutrófilos del hospedador, provocando la liberación 
de los constituyentes de los neutrófilos que son tóxicos para 
los tejidos del hospedador. La expresión de ciertas proteinasas 
aumenta de forma relativa la virulencia de la cepa de E. his­
tolytica. A diferencia de los parásitos protozoarios, muchas de 
las consecuencias patógenas de las infecciones por helmintos 
se relacionan con el tamaño, la movilidad y la longevidad de 
los parásitos. El hospedador se encuentra expuesto a una 
lesión a largo plazo y a una estimulación inmunitaria, así 
como a las consecuencias físicas de la presencia de cuerpos 
extraños de gran tamaño. Las formas más obvias de lesión 
directa por parte de parásitos helmínticos son las procedentes 
de la obstrucción mecánica de los órganos internos o de los 
efectos de la presión ejercida por los parásitos en proceso de 
crecimiento. Los grandes microorganismos adultos de la es-
pecie Ascaris pueden obstruir físicamente el intestino y los 
conductos biliares. De igual forma, la obstrucción del flujo 
linfático, que conduce a elefantiasis, se asocia a la presencia 
de microorganismos adultos de la especie Wuchereria en el 
sistema linfático. Ciertas manifestaciones neurológicas de 
la cisticercosis se deben a la presión ejercida por la lenta 
expansión de los quistes larvarios de Taenia solium en el 
sistema nervioso central (SNC) y los ojos. La migración de 
los helmintos (normalmente las formas larvarias) a través de 
tejidos orgánicos como la piel, los pulmones, el hígado, el 
intestino, los ojos y el SNC puede ocasionar lesiones directas 
a los tejidos e iniciar reacciones de hipersensibilidad.
Como sucede con numerosos agentes infecciosos, las ma-
nifestaciones de las parasitosis no sólo se deben a la lesión 
mecánica o química de los tejidos producida por el parásito, 
sino también a las respuestas del hospedador frente a la pre-
sencia del parásito. La hipersensibilidad celular se observa en 
la enfermedad helmíntica y en la protozoaria (tabla 77-4). 
Durante una parasitosis, los productos de las células del hos-
pedador, como las citocinas y las linfocinas, son liberados 
desde las células activadas. Estos mediadores influyen en 
el comportamiento de otras células y pueden contribuir di-
rectamente a la patogenia de las parasitosis. Las reacciones 
inmunopatológicas van desde reacciones anafilácticas agudas 
hasta reacciones de hipersensibilidad retardada mediadas por 
células (v. tabla 77-4). Debido a que muchos parásitos tienen 
una vida prolongada, numerosos cambios inflamatorios se 
convierten en irreversibles y originan cambios funcionales 
en los tejidos. Como ejemplos de este fenómeno figuran la 
hiperplasia de los conductos biliares derivada de la presencia 
de gusanos trematodos hepáticos y la fibrosis extensa que 
conduce a la disfunción hepática y genitourinaria habitual 
Tabla 77-3 Algunos mecanismos patológicosen las enfermedades parasitarias
Mecanismo Ejemplos
Productos tóxicos del parásito
Enzimas hidrolíticas, proteinasas, 
colagenasa, elastasa
Esquistosomas (cercarias), 
género Strongyloides, 
anquilostoma duodenal, 
Entamoeba histolytica, 
tripanosomas africanos, 
Plasmodium falciparum
Ionóforos amebianos E. histolytica
Endotoxinas tripanosomas africanos, 
Plasmodium falciparum
Catabolitos indoles tripanosomas
Lesión tisular mecánica
Bloqueo de órganos internos Género Ascaris, tenias, 
esquistosomas, filaria
Atrofia por presión Género Echinococcus, 
género Cysticercus
Migración a través de los tejidos Larvas de helmintos
Inmunopatología
Hipersensibilidad Véase la tabla 77-4
Autoinmunidad Véase la tabla 77-4
Enteropatías con pérdida 
de proteínas
Anquilostoma duodenal, tenia, 
género Giardia, género 
Strongyloides
Cambios metaplásicos Género Opisthorchis (gusanos 
trematodos hepáticos), 
esquistosomas
Tabla 77-4 Reacciones inmunopatológicas a las parasitosis
Reacción Mecanismo Resultado Ejemplo
tipo 1: anafiláctica Antígeno + anticuerpo inmunoglobulina E 
unidos a la mayoría de células: liberación 
de histaminas
Shock anafiláctico; broncoespasmo; 
inflamación local
Infección por helmintos, 
tripanosomiasis africana
tipo 2: citotóxica Anticuerpo + antígeno en la superficie celular: 
activación del complemento o citotoxicidad 
celular dependiente de anticuerpos
Lisis de células portadoras de antígenos 
microbianos
Infección por Trypanosoma 
cruzi
tipo 3: inmunocomplejos Complejo anticuerpo + antígeno extracelular Inflamación y lesión tisular; depósito de 
inmunocomplejos en los glomérulos renales, 
articulaciones, vasos sanguíneos cutáneos, 
cerebro; glomerulonefritis y vasculitis
Paludismo, 
esquistosomiasis, 
tripanosomiasis
tipo 4: mediada por 
células (retardada)
Reacción de linfocitos t sensibilizados con 
el antígeno, liberación de linfocinas, 
desencadenamiento de citotoxicidad
Inflamación, acumulación de células 
mononucleares, activación de los 
macrófagos
Lesión tisular
Leishmaniasis, 
esquistosomiasis, 
tripanosomiasis
Modificada de Mims C y cols.: Mims pathogenesis of infectious disease, 4.ª ed., Londres, 1995, Academic.
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en la esquistosomiasis crónica. La migración de las larvas 
de helmintos a través de tejidos como la piel, los pulmones, 
el hígado, el intestino, el SNC y los ojos produce cambios 
inflamatorios de origen inmunitario en estas estructuras. 
Finalmente, las alteraciones inflamatorias crónicas que se dan 
alrededor de parásitos como Opisthorchis sinensis y Schis­
tosoma haematobium se han relacionado con la inducción de 
modificaciones carcinomatosas en los conductos biliares y en 
la vejiga urinaria, respectivamente.
roturA, eVAsión e inActiVAción 
de lAs defensAs del HosPedAdor
Aunque los procesos de destrucción celular y tisular son con 
frecuencia suficientes para iniciar la enfermedad clínica, el 
parásito debe ser capaz de evadir el sistema inmunitario de 
defensa del hospedador para que se mantenga el proceso 
patológico. Al igual que otros microorganismos, los parásitos 
desencadenan respuestas inmunitarias humorales y celulares; 
sin embargo, los parásitos son particularmente expertos 
en interferir en estos mecanismos de defensa o evitarlos 
(tabla 77-5).
Los microorganismos pueden modificar la expresión 
antigénica, como se observa en los tripanosomas africanos. 
La rápida variación de la expresión de los antígenos en los 
glucocálices de estos microorganismos tiene lugar cada vez 
que el hospedador muestra una nueva respuesta humoral. Se 
han observado cambios similares en las especies de Plasmo­
dium, Babesia y Giardia. Algunos microorganismos pueden 
producir antígenos que imitan a los antígenos del hospedador 
(mimetismo) o adquieren moléculas del hospedador que 
ocultan el lugar antigénico (enmascaramiento) y evitan su 
reconocimiento por el sistema inmunitario del hospedador.
Numerosos parásitos protozoarios eluden la respuesta 
inmunitaria al adoptar una localización intracelular en el hos-
pedador. Los microorganismos que residen en los macrófagos 
han desarrollado una diversidad de mecanismos para evitar la 
muerte intracelular. Entre ellos se encuentran la prevención 
de la fusión por fagolisosomas, la resistencia a la destruc-
ción por exposición a las enzimas lisosómicas y la «fuga» de las 
células fagocitadas del fagosoma hacia el citoplasma con la 
posterior replicación del microorganismo (v. tabla 77-5).
Con frecuencia tiene lugar una inmunodepresión del hos-
pedador durante la evolución de las parasitosis. La inmunode-
presión puede ser específica del parásito o generalizada, lo 
que implica una respuesta a diversos antígenos parasitarios 
y no parasitarios. Como mecanismos responsables de es-
ta situación se han propuesto la sobrecarga antigénica, la 
competitividad antigénica, la inducción de células supresoras 
y la producción de factores supresores específicos de los 
linfocitos. Ciertos helmintos, como Schistosoma mansoni, 
pueden sintetizar también proteinasas capaces de degradar 
las inmunoglobulinas.
PREGUNtAS
1. ¿Cuáles son las formas más frecuentes de entrada 
de los parásitos en el hospedador humano?
2. Enumere dos factores que determinen el resultado 
de la interacción entre el parásito y el hospedador.
3. Cite un ejemplo de una adhesina que esté relacionada 
directamente con la virulencia de un parásito.
4. Enumere tres mecanismos patológicos que se consideren 
importantes en las enfermedades parasitarias.
5. ¿Cómo pueden resistir los parásitos la acción inmunitaria? 
Cite al menos un ejemplo de cada mecanismo.
6. Enumere los cuatro tipos de reacciones inmunopatológicas 
que tienen lugar en las enfermedades parasitarias y aporte 
ejemplos de cada una de ellas.
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
www.StudentConsult.es
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Tabla 77-5 Interferencia microbiana o elusión de las defensas inmunológicas
Tipo de interferencia 
o elusión Mecanismo Ejemplos
Variación antigénica Variación de los antígenos de superficie en el interior 
del hospedador
tripanosomas africanos, género Plasmodium, 
género Babesia, género Giardia
Mimetismo molecular Antígenos microbianos simulando los antígenos 
del hospedador, lo que conduce a una escasa respuesta 
de anticuerpos
Género Plasmodium, tripanosomas, esquistosomas
Ocultación del sitio antigénico 
(enmascaramiento)
Adquisición del recubrimiento de las moléculas 
del hospedador
Quiste hidatídico, filaria, esquistosomas, tripanosomas
Localización intracelular Incapacidad para exponer el antígeno microbiano 
sobre la superficie de las células del hospedador
Género Plasmodium (eritrocitos), tripanosomas, 
género Leishmania, género Toxoplasma
Inhibición de la fusión fagolisosómica Género Toxoplasma
Salida del fagosoma al citoplasma con la subsiguiente 
replicación
Género Leishmania, Trypanosoma cruzi
Inmunodepresión Supresión de las respuestascelulares B y t específicas 
de los parásitos
tripanosomas, género Plasmodium
Degradación de las inmunoglobulinas Esquistosomas