Protozoos intestinales y urogenitales

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745© 2014. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
81 Protozoos intestinalesy urogenitales
Una veterinaria de 31 años refirió diarrea de 2 semanas de evolución. La diarrea fue descrita 
como leve, líquida y no sanguinolenta. La paciente describió de 10 a 14 deposiciones diarreicas 
por día, cuya frecuencia no fue alterada por diversas medicaciones antidiarreicas de venta sin 
receta médica. La exploración física reveló una mujer normalmente desarrollada y con un buen 
estado nutricional que parecía algo fatigada y ligeramente deshidratada. Los resultados de las 
exploraciones diagnósticas incluyeron una prueba serológica negativa para VIH, una exploración 
sigmoidoscópica normal y un cultivo de heces negativo para patógenos bacterianos. El examen 
microscópico de las heces no diagnosticó la presencia de leucocitos, y la prueba para la toxina de 
Clostridium difficile arrojó igualmente resultados negativos. Se remitió una muestra fecal para el 
examen de huevos y parásitos y, posteriormente a las medidas de concentración adecuadas, 
se observaron ovoquistes ácido-alcohol resistentes.
1. ¿Qué parásito se observó en las heces de la paciente?
2. ¿Cuál es la probable fuente de infección de esta mujer?
3. Si fuese VIH-positiva, ¿qué otros patógenos intestinales deberían considerarse?
4. ¿Qué otros métodos, además de la microscopia óptica, podrían utilizarse para el diagnóstico 
de la infección?
5. ¿Debería esta paciente recibir algún tratamiento antimicrobiano específico? En caso afirmativo, 
¿qué tratamiento podría prescribirse? En caso negativo, ¿por qué no?
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en www.StudentConsult.es
Los protozoos pueden colonizar e infectar la bucofaringe,el duodeno y el intestino delgado, el colon y el aparato 
urogenital del ser humano. La mayoría de estos parásitos 
pertenecen a las amebas y los flagelados; sin embargo, tam-
bién pueden observarse infecciones por parásitos ciliados, 
coccidios o microsporidios (tabla 81-1). Estos microorganis-
mos se transmiten por vía fecal-oral. En EE.UU., la trans-
misión de los protozoos intestinales es particularmente 
problemática en las escuelas infantiles, donde se han des-
crito diversas epidemias de diarrea provocada por especies 
de Giardia o Cryptosporidium. En otras zonas del mundo, la 
extensión o la diseminación de las infecciones protozoarias 
intestinales puede controlarse, en parte, por la mejora de 
la sanidad y por la cloración y el filtrado de los suministros 
de agua; sin embargo, estas medidas pueden ser difíciles 
o imposibles de conseguir en numerosos países en vías de
desarrollo.
AmeBAs
Las amebas son microorganismos unicelulares primitivos. 
Su ciclo vital es relativamente sencillo y se divide en dos 
fases, la fase de crecimiento con movilidad activa (trofozoí-
to) y la fase quiescente resistente e infecciosa (quiste). La 
replicación se realiza mediante fisión binaria (división del 
trofozoíto) o mediante el desarrollo de numerosos trofo-
zoítos en el interior del quiste multinucleado maduro. La 
motilidad se logra a través de la extensión de un seudópodo 
(«falso pie») con la extrusión del ectoplasma celular y el 
posterior arrastre del resto de la célula, en un movimiento 
semejante al de un caracol, para reunirse con el seudópodo. 
Los trofozoítos amebianos permanecen móviles de forma 
activa tanto tiempo como el entorno sea favorable. La 
forma quística se desarrolla cuando la temperatura ambiente 
o la humedad descienden.
La mayoría de las amebas observadas en el ser humano son
microorganismos comensales (Entamoeba coli, Entamoeba 
hartmanni, Entamoeba dispar, Entamoeba moshkovskii, Enta­
moeba gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba bütschlii). Sin 
embargo, Entamoeba histolytica es un importante patógeno 
para el ser humano. Otras amebas, principalmente Entamoeba 
polecki, pueden provocar enfermedad en el ser humano, 
aunque se aíslan de manera infrecuente. La patogenicidad de 
las especies de Blastocystis es todavía controvertida. Ciertas 
amebas de vida libre (Naegleria fowleri, especies de Acantha­
moeba) se encuentran presentes en el suelo y en charcas 
de agua dulce templada o en piscinas y pueden ser patógenos 
oportunistas en el ser humano y provocar meningoencefalitis 
o queratitis.
Entamoeba histolytica
Fisiología y estructura
Las formas quísticas y los trofozoítos de E. histolytica se 
detectan en las muestras fecales procedentes de pacientes 
infectados (fig. 81-1). También pueden observarse trofozoí-
tos en las criptas del intestino grueso. En heces recientes 
pueden observarse trofozoítos móviles, mientras que en las 
heces formadas los quistes constituyen, con frecuencia, 
las únicas formas que se reconocen. La distinción entre tro-
fozoítos y quistes de E. histolytica y los de amebas comen-
sales reviste importancia en el diagnóstico de la amebiasis.
Patogenia
Después de ser ingeridos, los quistes pasan a través del 
estómago, donde la exposición al ácido gástrico estimula 
746 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
la liberación del trofozoíto patógeno en el duodeno. Los 
trofozoítos se dividen y provocan una extensa necrosis local 
en el intestino grueso. No se conoce adecuadamente el 
fundamento de esta destrucción tisular, aunque se atribuye 
a la producción de citotoxinas. La unión de los trofozoítos 
de E. histolytica a las células del hospedador mediante una 
proteína de adhesión inhibida por la galactosa es necesaria 
para que se produzcan la citólisis y la necrosis. La lisis de 
las células epiteliales colónicas, los neutrófilos, los linfocitos 
y los monocitos humanos por parte de los trofozoítos se 
asocia con una alteración letal de la permeabilidad de mem-
brana de las células del hospedador, lo que provoca un 
aumento irreversible de las concentraciones intracelulares 
de calcio. La liberación de los constituyentes tóxicos de los 
neutrófilos como consecuencia de la lisis de estos neutró-
filos puede contribuir a la destrucción tisular. Se observan 
úlceras en forma de matraz de la mucosa intestinal junto 
con inflamación, hemorragia e infección bacteriana secun-
daria. Puede producirse una invasión de la mucosa más 
profunda con extensión hacia la cavidad peritoneal. Esto 
puede conllevar la afectación secundaria de otros órganos, 
principalmente el hígado, aunque también los pulmones, 
el cerebro y el corazón. La amebiasis extraintestinal se 
asocia a la forma de trofozoíto. Las amebas se encuentran 
únicamente en los ambientes donde existe una presión de 
oxígeno reducida debido a que los protozoos son destruidos 
por las concentraciones ambientales de oxígeno.
Se ha empleado la unión a lectina, el análisis de cimo-
demo, el análisis genómico del ácido desoxirribonucleico 
(ADN) y la tinción con anticuerpos monoclonales específicos 
como marcadores para identificar las cepas invasivas de 
E. histolytica. En la actualidad se sabe que la ameba identifi-
cada morfológicamente como E. histolytica representa, en 
realidad, dos especies distintas. La especie patógena es 
E. histolytica y las especies no patógenas son E. dispar y 
E. moshkovskii. Los perfiles de cimodemo, así como las 
diferencias bioquímicas, moleculares e inmunológicas, son 
estables y refrendan la existencia de tres especies. Hay que 
destacar que estas tres especies resultan indistinguibles entre 
sí a nivel morfológico.
Epidemiología
E. histolytica presenta una distribución mundial. Aunque 
se encuentra en áreas frías como Alaska (EE.UU.), Canadá 
y Europa oriental, su incidencia es máxima en las regiones 
tropicales y subtropicales que presentan deficiencias sa-
nitarias y aguas contaminadas. La prevalencia media de la 
infección en estas áreas es del 10-15% y de hasta el 50% 
de la población en algunas zonas. Muchos de los individuos 
infectados son portadores asintomáticos, lo que representa 
un reservorio para la diseminación de E. histolytica a otros 
individuos. La prevalencia de infección en EE.UU. es del 
1-2%.
Los pacientes infectados por E. histolytica eliminan tro-fozoítos no infecciosos y quistes infecciosos en sus heces. 
Los trofozoítos no pueden sobrevivir en el ambiente externo 
ni ser transportados a través del estómago si son ingeridos. 
Por este motivo, la principal fuente de contaminación de 
los alimentos y el agua es el portador asintomático que 
transmite los quistes. Éste es un problema especialmente 
preocupante en los hospitales psiquiátricos y militares, así 
como en campos de refugiados, prisiones y centros de asis-
tencia con exceso de pacientes. Las moscas y las cucarachas 
pueden actuar también como vectores para la transmisión 
de los quistes de E. histolytica. Las aguas residuales que 
contienen quistes pueden contaminar los sistemas de dis-
tribución del agua, manantiales, pozos y regadíos donde 
los excrementos humanos se utilizan como fertilizantes. 
Finalmente, los quistes pueden ser transmitidos por prác-
ticas sexuales anales-orales y la amebiasis es prevalente 
en las poblaciones homosexuales. La transmisión directa 
de trofozoítos en los contactos sexuales puede provocar 
amebiasis cutánea.
Enfermedades clínicas
El resultado de la infección puede provocar un estado de 
portador, amebiasis intestinal o amebiasis extraintestinal. Si 
la cepa de E. histolytica tiene escasa virulencia, el inóculo es 
reducido o el sistema inmunitario del paciente se encuen-
tra intacto, los microorganismos pueden reproducirse y los 
quistes pueden ser eliminados en las muestras fecales sin 
síntomas clínicos. Aunque las infecciones por E. histolytica Figura 81-1 Ciclo vital de Entamoeba histolytica.
Tabla 81-1 Identificación morfológica 
de Entamoeba histolytica y Entamoeba coli
E. histolytica* E. coli
Tamaño (diámetro; mm)
trofozoíto 12-50 mm 20-30 mm
Quiste 10-20 mm 10-30 mm
Patrón de cromatina 
nuclear periférica
Anillo fino y 
disperso
Irregular, en grumos
Cariosoma Central, nítido Excéntrico, irregular
Eritrocitos ingeridos Presentes Ausentes
Estructura quística
N.° de núcleos 1-4 1-8
Barras cromatoidales Extremos 
redondeados
Extremos 
deshilachados, 
en esquirlas
*E. histolytica resulta indistinguible desde el punto de vista morfológico de las 
especies comensales Entamoeba dispar y Entamoeba moshkovskii.
PROtOzOOS INtEStINALES y UROGENItALES 747
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pueden ser asintomáticas, la mayoría de los individuos asin-
tomáticos se encuentran infectados por la formas no invasivas 
E. dispar y E. moshkovskii, como ponen de relieve los perfiles 
de isoenzimas específicas (cimodemos), las pruebas basadas 
en ADN, su sensibilidad para la lisis mediada por el com-
plemento y su incapacidad para aglutinarse en presencia de 
lectina concanavalina A. La detección de los portadores de 
E. histolytica en áreas con escasa endemicidad es importante 
desde el punto de vista epidemiológico.
Los pacientes con amebiasis intestinal desarrollan síntomas 
clínicos relacionados con la destrucción tisular localizada en el 
intestino grueso. Los síntomas comprenden dolor abdominal, 
cólicos y colitis con diarrea. La enfermedad más grave se 
caracteriza por la eliminación de numerosas heces sangui-
nolentas durante el día. Los signos sistémicos de infección 
(fiebre, leucocitosis, escalofríos) se encuentran presentes 
en los pacientes con amebiasis extraintestinal. El hígado se 
encuentra afectado de forma predominante debido a que los 
trofozoítos en sangre son retirados del torrente sanguíneo a 
medida que pasan por este órgano para ser eliminados. La 
formación de abscesos es frecuente (v. caso clínico 81-1). 
El lóbulo hepático derecho se encuentra afectado con una 
mayor frecuencia. Se observa dolor en la región hepática con 
hepatomegalia y elevación del diafragma.
Diagnóstico de laboratorio
La identificación de los trofozoítos de E. histolytica (fig. 81-2), 
de los quistes en las heces y de los trofozoítos en los tejidos 
es diagnóstica de una infección amebiana. Debe prestarse 
atención para distinguir entre estas amebas y las amebas 
comensales, así como entre estas amebas y los leucocitos 
polimorfonucleares. El examen microscópico de las mues-
tras fecales es poco sensible debido a que los protozoos no 
suelen distribuirse en la muestra de forma homogénea, y los 
parásitos se concentran en las úlceras intestinales y en 
los márgenes de los abscesos. Por este motivo, deben reco-
gerse múltiples muestras fecales. La amebiasis extraintestinal 
se diagnostica en ciertas ocasiones mediante la utilización de 
técnicas de diagnóstico por imagen del hígado u otros órganos. 
Las pruebas serológicas específicas, junto con el examen 
microscópico del material del absceso, pueden confirmar el 
diagnóstico. Virtualmente, todos los pacientes con amebiasis 
hepática y la mayoría (más del 80%) de los que tienen una 
variante intestinal presentan hallazgos serológicos positivos 
en el momento de la presentación clínica. Este hecho puede 
CASO CLÍNICO 81-1
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) 
y abscesos hepáticos amebianos
Liu y cols. (J Clin Gastroenterol 33:64-68, 2001) 
describieron el caso de un varón homosexual de 45 años 
que desarrolló una amebiasis hepática e intestinal. El 
paciente consultó inicialmente por fiebre intermitente 
seguida de dolor en el hipocondrio derecho con diarrea. 
En el momento del ingreso estaba afebril y presentaba 
leucocitosis y alteraciones de las pruebas de función 
hepática. Los análisis de heces demostraron sangre oculta 
y leucocitos. Se realizó una colonoscopia y se detectaron 
múltiples úlceras bien definidas en el recto y el colon. El 
diagnóstico de colitis amebiana se confirmó mediante la 
identificación de numerosos trofozoítos en la biopsia del 
colon. El estudio ecográfico del abdomen demostró una 
gran masa heterogénea en el hígado, compatible con un 
absceso. El drenaje percutáneo del mismo obtuvo pus 
de aspecto achocolatado y el estudio de una biopsia del 
margen del absceso sólo mostró material necrótico sin 
presencia de amebas. La amplificación mediante reacción 
en cadena de la polimerasa del ARN ribosómico 16S de la 
ameba fue positiva en el aspirado, lo que sugiere infección 
por Entamoeba histolytica. El paciente recibió metronidazol 
seguido de yodoquinol para erradicar las amebas de la 
luz. La anamnesis obtenida con posterioridad indicó que 
había viajado a Tailandia 2 meses antes de manifestarse 
la enfermedad. La serología para VIH era también 
positiva. El paciente mejoró rápidamente con tratamiento 
antiamebiano y fue dado de alta con antirretrovirales.
Aunque los quistes de las amebas se detectan con 
frecuencia en las heces de varones homosexuales, los 
estudios previos en países occidentales sugerían que casi 
todos los microorganismos identificados eran especies 
no patógenas, Entamoeba dispar, y se consideraba que 
la amebiasis invasiva era poco frecuente en individuos 
VIH-positivos. Este caso ilustra que la amebiasis invasiva, 
como este absceso hepático con colitis por amebas, se 
puede asociar a la infección por VIH. La posible asociación 
entre una amebiasis invasiva y la infección por VIH se 
debería recordar en pacientes con antecedentes de viajes 
o que residen en áreas endémicas para E. histolytica.
Figura 81-2 trofozoíto (A) y quiste (B) de Entamoeba histolytica. Los 
trofozoítos son móviles y presentan un tamaño variable entre 12 y 60 mm 
(promedio, 15 a 30 mm). El único núcleo de la célula es redondo con un 
punto central (cariosoma) y una distribución uniforme de gránulos de 
cromatina alrededor de la membrana nuclear. Los eritrocitos ingeridos 
pueden observarse en el citoplasma. Los quistes tienen un tamaño inferior 
(10 a 20 mm con un promedio de 15 a 20 mm) y contienen entre uno y 
cuatro núcleos (normalmente cuatro). En el citoplasma pueden observarse 
barras cromatoidales redondeadas. (De CDC Public Health Image Library.)
748 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
ser menos útil en las áreas endémicas, donde la prevalencia de 
resultados serológicos positivos es superior. Lasexploraciones 
de las muestras fecales de pacientes con enfermedad ex-
traintestinal arrojan, a menudo, resultados negativos. Además 
de las pruebas serológicas y de microscopia convencional, los 
investigadores han desarrollado diversas pruebas inmunológi-
cas para la detección de antígenos fecales, así como estudios 
basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) 
y en sondas de ADN para la detección de cepas patógenas 
de E. histolytica (frente a cepas no patógenas de E. dispar 
y E. moshkovskii). Estos nuevos métodos diagnósticos son 
prometedores y están disponibles en la actualidad.
Tratamiento, prevención y control
La amebiasis aguda fulminante se trata con metronidazol, se-
guido de yodoquinol, furoato de diloxanida o paromomicina. 
El estado de portador asintomático puede erradicarse con 
yodoquinol, furoato de diloxanida o paromomicina. Como 
se ha destacado en párrafos precedentes, la infección en el 
ser humano se contrae por consumo de alimentos o agua 
contaminados con heces humanas o como consecuencia 
de prácticas sexuales específicas. La eliminación del ciclo 
de infección precisa la introducción de medidas sanitarias 
adecuadas y la formación acerca de las vías de transmisión. 
La cloración y el filtrado de los suministros de agua pueden 
limitar la extensión de estas y otras infecciones por protozoos, 
aunque no constituye una posibilidad real en numerosos 
países en vías de desarrollo. Los médicos deben alertar a las 
personas que viajen a países en vías de desarrollo sobre los 
riesgos asociados al consumo de agua (incluyendo cubitos 
de hielo), frutas sin pelar y vegetales crudos. El agua debe 
ser hervida y las frutas y vegetales deben lavarse de manera 
exhaustiva antes de consumirse.
Otras amebas intestinales
Otras amebas que pueden parasitar el tubo digestivo son 
E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. nana, I. bütschlii y especies 
de Blastocystis. E. polecki, una ameba que es principalmente 
un parásito de cerdos y monos, puede provocar enfermedad 
en el ser humano en forma de una diarrea leve y transitoria. 
El diagnóstico de la infección por E. polecki se confirma me-
diante la detección microscópica de quistes en las muestras 
fecales. El tratamiento es idéntico al empleado frente a las 
infecciones por E. histolytica.
Las especies de Blastocystis, consideradas previamente 
como levaduras no patógenas, en la actualidad son el centro 
de una considerable controversia sobre su posición taxonómica 
y su patogenicidad. Recientemente se ha incluido a Blas­
tocystis dentro del reino Stramenopila (antes conocido como 
Chromista), en función de los análisis del ácido ribonucleico 
ribosómico (ARNr) 18S y otras pruebas moleculares. Clí-
nicamente existen al menos nueve subtipos (genotipos) de 
Blastocystis. Estudios recientes han demostrado que no existe 
un grupo exclusivo que afecte al ser humano y que todos los 
subtipos han sido detectados en las heces humanas. Por tanto, 
los aislados humanos Blastocystis que en el pasado se deno-
minaban Blastocystis hominis deberían denominarse especies 
de Blastocystis, ya que ningún subtipo es específico del ser 
humano. El microorganismo se encuentra tanto en las mues-
tras fecales de individuos asintomáticos como en individuos 
con diarrea persistente. Se ha sugerido que la presencia de 
grandes cantidades de estos parásitos (cinco o más por campo 
microscópico de aceite de inmersión), en ausencia de otros 
patógenos intestinales, es indicativa de enfermedad. Otros in-
vestigadores estiman que la «blastocistosis sintomática» se 
puede atribuir a un patógeno no detectable o a problemas 
intestinales funcionales. El microorganismo puede ser de-
tectado en preparaciones en fresco o en frotis teñidos con 
tricromo de muestras fecales. El tratamiento con yodoquinol 
o metronidazol ha obtenido resultados satisfactorios en la 
erradicación de los microorganismos del intestino y en el alivio 
de los síntomas. Sin embargo, no se ha determinado aún el 
papel definitivo de este microorganismo en la enfermedad.
Las amebas intestinales no patógenas son importantes 
debido a que deben distinguirse de E. histolytica, E. polecki 
y especies de Blastocystis. Esta afirmación es especialmente 
cierta para E. coli, bacteria que se detecta con frecuencia en 
las muestras fecales recogidas de los pacientes expuestos a 
alimentos o agua contaminados. La identificación exacta de 
las amebas intestinales exige un cuidadoso examen micros-
cópico de las formas quísticas y de los trofozoítos presentes 
en las muestras fecales teñidas o no teñidas (v. tabla 81-1). 
De la misma forma, en la actualidad E. dispar y E. mosh­
kovskii puede ser diferenciada de E. histolytica por medio 
de reactivos inmunológicos específicos.
flAgelAdos
Entre los flagelados con importancia clínica figuran Giardia 
lamblia (duodenalis/intestinalis), Dientamoeba fragilis y 
Trichomonas vaginalis. También pueden observarse flage-
lados comensales no patógenos, como Chilomastix mesnili 
(entérico) y Trichomonas tenax (oral). Los microorganismos 
de tipo Giardia, como E. histolytica, presentan estadios de 
quiste y de trofozoíto en sus ciclos vitales. Sin embargo, no 
se ha descrito el estadio de quiste en especies pertenecientes 
a los géneros Trichomonas o Dientamoeba. A diferencia de las 
amebas, la mayoría de los flagelados se mueven al batir los fla-
gelos que empujan a los microorganismos a través de los 
medios líquidos. Las enfermedades producidas por flagelados 
son principalmente el resultado de la irritación e inflamación 
mecánicas. Por ejemplo, G. lamblia (duodenalis/intestinalis) 
se une a las vellosidades intestinales mediante un disco ad-
hesivo y provoca una lesión tisular localizada. La invasión de 
los tejidos con extensa destrucción tisular, como se observa 
en el caso de E. histolytica, es infrecuente en los flagelados.
Giardia lamblia (G. duodenalis; G. intestinalis)
La literatura científica se refiere a este microorganismo como 
G. lamblia, G. duodenalis y G. intestinalis, lo que refleja 
la ambigüedad acerca de la clasificación y nomenclatura de 
este flagelado. Se necesitan más estudios para determinar 
grupos o nombres de las especies; sin embargo, en EE.UU. 
se emplea predominantemente el término G. lamblia, que 
será el utilizado en este capítulo.
Fisiología y estructura
Tanto la forma de quiste como de trofozoíto de G. lamblia se 
detectan en las muestras fecales de los pacientes infectados 
(fig. 81-3).
Patogenia
La infección por G. lamblia se inicia mediante la ingesta de 
quistes (fig. 81-4). La dosis infecciosa mínima para el ser hu-
mano está estimada en 10-25 quistes. El ácido del estómago 
estimula la rotura del quiste, con la liberación de trofozoítos 
en el duodeno y el yeyuno, donde los microorganismos se 
multiplican por fisión binaria. Los trofozoítos pueden unir-
se a las vellosidades intestinales mediante una prominente 
ventosa ventral en forma de disco. Aunque las puntas de las 
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vellosidades pueden aparecer aplanadas y se puede observar 
una inflamación de la mucosa con hiperplasia de los folículos 
linfoides, no se presenta una necrosis tisular franca. Además, 
la extensión metastásica de la enfermedad más allá del tubo 
digestivo es muy infrecuente.
Epidemiología
El género Giardia está presente por todo el mundo con una 
distribución selvática o en «entornos salvajes» en numerosos 
riachuelos, lagos y zonas montañosas. Esta distribución agres-
te se mantiene en los animales que actúan como reservorio, 
como los castores y las ratas almizcleras. La giardiasis se ad-
quiere por el consumo de agua contaminada no tratada ade-
cuadamente, el consumo de vegetales o frutas contaminados 
y no cocinados o mediante el contagio de persona a persona 
vía fecal-oral o anal-oral. El estadio de quiste es resistente a 
las concentraciones de cloro (1 a 2 partes por millón) que se 
utilizan enla mayoría de las instalaciones de tratamiento del 
agua. Así pues, el tratamiento adecuado del agua debe incluir 
productos químicos y procesos de filtración.
Como factores de riesgo asociados a las infecciones por 
Giardia figuran las condiciones sanitarias deficientes, los 
viajes a áreas endémicas conocidas, el consumo de agua 
tratada inadecuadamente (p. ej., de riachuelos de montaña 
contaminados), los centros de día y las prácticas sexuales 
anales-orales. Las infecciones pueden presentarse como for-
mas epidémicas o endémicas en las escuelas infantiles y en 
otras instituciones y entre los familiares de niños infectados. 
Es fundamental mantener una escrupulosa atención al lavado 
de manos y al tratamiento de todos los individuos infectados 
para el control de la diseminación de la infección en estos 
contextos.
Enfermedades clínicas
La infección por Giardia puede dar lugar a un estado de 
portador asintomático (observado en aproximadamente el 
50% de los individuos infectados) o bien a una enfermedad 
sintomática que comprende desde la diarrea leve hasta un sín-
drome de malabsorción grave (caso clínico 81-2). El período 
de incubación antes de que se desarrolle la enfermedad varía 
entre 1 y 4 semanas (promedio, 10 días). El inicio de la enfer-
medad es súbito y se manifiesta con diarrea líquida y fétida, 
espasmos abdominales, flatulencia y esteatorrea. Rara vez se 
observa sangre o pus en las muestras fecales, una caracterís-
tica compatible con la ausencia de destrucción tisular. La 
recuperación espontánea generalmente se presenta después 
de 10-14 días, aunque puede desarrollarse una enfermedad 
más crónica con múltiples recaídas. La enfermedad crónica 
es sobre todo un problema para los pacientes con deficiencia 
de inmunoglobulina A o divertículos intestinales.
Diagnóstico de laboratorio
Las muestras fecales deben ser examinadas con el inicio de 
la diarrea y los espasmos abdominales en busca de quistes y 
trofozoítos (v. fig. 81-3). Los microorganismos pertenecientes 
al género Giardia pueden presentarse en «chaparrones», es 
decir, pueden observarse numerosos microorganismos en las 
heces obtenidas un día determinado y observarse muy pocos 
Figura 81-3 trofozoíto (A) y quiste (B) de Giardia lamblia. Los trofo-
zoítos tienen una longitud de 9 a 12 mm y una anchura de 5 a 15 mm. 
Se observan flagelos, así como dos núcleos con extensos cariosomas 
centrales, una amplia ventosa en forma de disco ventral para la unión 
del flagelado a las vellosidades intestinales y dos cuerpos parabasales 
oblongos por debajo del núcleo. La morfología da la impresión de que 
los trofozoítos se encuentran «volviendo la cabeza» hacia el observador. 
Los quistes presentan un tamaño menor, de 8 a 12 mm de longitud y 7 a 
10 mm de anchura. Se observan núcleos y cuatro cuerpos parabasales. 
(De CDC Public Health Image Library.)
Figura 81-4 Ciclo vital de Giardia lamblia.
750 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
o ninguno en las muestras obtenidas al día siguiente. Por este 
motivo, el médico nunca debe aceptar los resultados negativos 
de una única muestra fecal como prueba de que el paciente no 
presenta parásitos intestinales. Debe recogerse una muestra 
fecal al día durante 3 días. Si los resultados del examen de 
las heces son permanentemente negativos en un paciente 
en el que se sospecha con gran probabilidad la presencia de 
giardiasis, pueden recogerse muestras adicionales mediante 
aspirado duodenal, Entero-Test o prueba del cordón o biopsia 
de la porción proximal del intestino delgado. Además de la 
microscopia convencional, se han comercializado ya diversas 
pruebas inmunológicas para la detección de antígenos fecales. 
Entre estas pruebas se incluye la contrainmunoelectroforesis, 
el enzimoinmunoanálisis, una prueba inmunocromatográfica 
y la tinción con inmunofluorescencia indirecta. Las sensibi-
lidades descritas son del 88-98% y las especificidades, del 
87-100%. Numerosas publicaciones han documentado la 
mayor sensibilidad de los métodos de inmunoanálisis sobre el 
estudio microscópico rutinario de las heces para la detección 
de Giardia.
Tratamiento, prevención y control
Es importante erradicar los microorganismos de Giardia 
tanto de los portadores asintomáticos como de los que pa-
decen enfermedad. El fármaco de elección es el metroni-
dazol o la nitazoxanida, si bien la furazolidona, el tinidazol, 
la paromomicina, el albendazol o la quinacrina constituyen 
también alternativas aceptables. La prevención y el control de 
la giardiasis implican evitar el consumo de agua y alimentos 
contaminados, especialmente en viajeros y aficionados a las 
actividades al aire libre. La ebullición del agua potable que se 
recoja en riachuelos y lagos o en los países con elevada inci-
dencia de enfermedad endémica confiere protección frente 
a la infección. También se precisa mantener funcionando de 
forma adecuada los sistemas de filtración de los suministros de 
agua debido a que los quistes son resistentes a los procesos 
de cloración estándar. Deben realizarse campañas de salud 
pública para identificar el reservorio de la infección con el fin 
de evitar la diseminación de la enfermedad. Además, debe 
evitarse la conducta sexual de alto riesgo.
Dientamoeba fragilis
Fisiología y estructura
D. fragilis fue clasificada inicialmente como una ameba; sin 
embargo, las estructuras internas del trofozoíto son típicas de 
los flagelados. No se ha descrito el estadio de quiste.
Epidemiología
D. fragilis presenta una distribución mundial. La transmisión 
del delicado trofozoíto no se conoce totalmente. Ciertos 
profesionales consideran que el microorganismo puede ser 
transportado de una persona a otra en el interior del capara-
zón protector de los huevos de gusano, como los del oxiuro 
Enterobius vermicularis. También se transmite por las vías 
fecal-oral y anal-oral.
Enfermedades clínicas
La mayoría de las infecciones por D. fragilis son asintomá-
ticas, con colonización del ciego y el colon ascendente. Sin 
embargo, algunos pacientes pueden desarrollar enfermedad 
sintomática, que consiste en molestias abdominales, flatu-
lencia, diarrea intermitente, anorexia y pérdida de peso. No 
existen pruebas de invasión tisular con este flagelado, aunque 
se produce irritación de la mucosa intestinal.
Diagnóstico de laboratorio
La infección se confirma mediante el examen microscópico 
de las muestras de laboratorio en las que se observen los 
típicos trofozoítos. El trofozoíto es pequeño (5-12 mm) y 
tiene uno o dos núcleos. El cariosoma central se compone 
de cuatro a seis gránulos pequeños. La excreción del parási-
to puede fluctuar notablemente de un día a otro, por lo que 
puede ser necesaria la recogida de diversas muestras fecales. 
El examen de una muestra fecal tras la administración de un 
laxante también puede ser útil.
Tratamiento, prevención y control
Para el tratamiento de la infección por D. fragilis se han 
empleado múltiples antimicrobianos diferentes con dife-
rente grado de éxito. Entre ellos se encuentran la doxici-
clina, el yodoquinol, el metronidazol y el secnidazol. Sin 
embargo, no existe un consenso general acerca de cuál es 
el mejor abordaje para tratar las infecciones por este mi-
croorganismo. El reservorio de este flagelado y el ciclo vital 
del microorganismo son desconocidos. Por este motivo, las 
recomendaciones específicas para la prevención y el control 
son difíciles. Sin embargo, pueden evitarse las infecciones 
manteniendo unas condiciones sanitarias adecuadas. La 
erradicación de las infecciones por microorganismos Ente­
robius puede reducir también la transmisión de la infección 
por Dientamoeba.
Trichomonas vaginalis
Fisiología y estructura
T. vaginalis no es un protozoo intestinal, sino la causa de 
infecciones urogenitales. Los cuatro flagelos de este flagelado 
y la corta membrana ondulante son los responsables de su 
motilidad. T. vaginalis existe únicamente en la forma trofo-
zoíto y se observa en la uretra y la vagina de mujeres y en la 
uretra y la próstatade varones.
Epidemiología
El parásito presenta una distribución mundial; las relaciones 
sexuales son el principal modo de transmisión (fig. 81-5). 
Ocasionalmente, las infecciones se transmiten mediante 
CASO CLÍNICO 81-2
Giardiasis resistente a fármacos
Abboud y cols. (Clin Infect Dis 32:1792-1794, 2001) 
describieron un caso de giardiasis resistente a metronidazol 
y albendazol que se trató con éxito con nitazoxanida. 
El paciente era un varón homosexual de 32 años con 
síndrome de inmunodeficiencia adquirida que ingresó 
en el hospital por una diarrea intratable. El estudio 
de las heces mostró numerosos quistes de Giardia 
duodenalis (Giardia lamblia). El paciente fue tratado sin 
resultados cinco veces con metronidazol y albendazol 
sin observar mejoría de la diarrea o de la eliminación de 
quistes. Aunque se le administró también tratamiento 
antirretroviral combinado, no resultó eficaz, y el análisis 
del genotipo del virus mostró mutaciones asociadas a 
una elevada resistencia frente a la mayor parte de los 
antirretrovirales. El paciente fue posteriormente tratado 
de la giardiasis con nitazoxanida y la diarrea se resolvió 
y el estudio de eliminación de quistes en las heces 
fue negativo. La resistencia de la cepa infectante de 
G. lamblia a metronidazol y albendazol se confirmó con 
estudios in vivo e in vitro. La nitazoxanida se considera un 
tratamiento alternativo útil para las giardiasis resistentes.
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fómites (artículos de aseo, ropa), aunque este tipo de trans-
misión está limitado por la labilidad de los trofozoítos. Los 
niños pueden infectarse al atravesar el canal del parto de la 
madre. Se ha descrito que la prevalencia de este flagelado en 
los países desarrollados es de un 5-20% en mujeres y de un 
2-10% en varones.
Enfermedades clínicas
La mayoría de las mujeres infectadas están asintomáticas 
o presentan un escaso y acuoso flujo vaginal. La vaginitis 
puede presentarse con una inflamación más extensa, junto 
con erosión del revestimiento epitelial que se asocia a pi-
cor, quemazón y disuria. Los hombres son principalmente 
portadores asintomáticos que actúan como reservorios de la 
infección para la mujer. Sin embargo, en algunas ocasiones 
pueden experimentar uretritis, prostatitis y otros trastornos 
del aparato urinario.
Diagnóstico de laboratorio
El examen microscópico del flujo vaginal o uretral en busca 
de trofozoítos característicos es el método diagnóstico de 
elección (fig. 81-6). Pueden examinarse los frotis teñidos 
(Giemsa, Papanicolaou) o no teñidos. El rendimiento diagnós-
tico puede mejorarse mediante el cultivo del microorganismo 
(sensibilidad del 93%) y mediante la utilización de la tinción 
con anticuerpos monoclonales fluorescentes (sensibilidad del 
86%). También se dispone de una prueba con sonda de ácidos 
nucleicos. Las pruebas serológicas pueden ser útiles para el 
control epidemiológico.
Tratamiento, prevención y control
El fármaco de elección es el metronidazol. Deben tratarse 
los dos miembros de la pareja para evitar la reinfección. Se 
ha descrito resistencia al metronidazol, por lo que puede 
necesitarse un nuevo tratamiento a dosis superiores. Re-
cientemente la Food and Drug Administration (FDA) ha 
aprobado el tinidazol para el tratamiento de la tricomoniasis 
en adultos; se puede emplear como fármaco de primera línea 
o para casos que no responden al metronidazol. La higiene 
personal, evitar compartir artículos de aseo y ropa, así como 
una práctica de relaciones sexuales seguras, son acciones 
preventivas importantes. La eliminación del estado de por-
tador en los varones es fundamental para la erradicación de 
la enfermedad.
ciliAdos
El protozoo intestinal Balantidium coli es el único miembro 
del grupo de los ciliados que es patógeno para el ser humano. 
La enfermedad producida por B. coli es similar a la amebiasis, 
ya que los microorganismos elaboran sustancias proteolíticas y 
citotóxicas que median en la invasión tisular y en la formación 
de úlceras intestinales.
Balantidium coli
Fisiología y estructura
El ciclo vital de B. coli es sencillo; consiste en la ingesta de 
los quistes infecciosos, la rotura de los mismos y la invasión 
en el revestimiento mucoso del intestino grueso, el ciego y 
el íleon terminal por los trofozoítos (fig. 81-7). El trofozoíto 
está cubierto por filas de cilios pilosos que ayudan en su 
motilidad. B. coli, cuya morfología es más compleja que la 
de las amebas, presenta una boca primitiva infundibuliforme 
denominada citostoma, un núcleo grande y otro pequeño que 
participan en la reproducción, vacuolas de alimentación y dos 
vacuolas contráctiles.
Epidemiología
B. coli presenta una distribución mundial. Los reservorios 
más importantes son los cerdos y, con menor frecuencia, 
Figura 81-5 Ciclo vital de Trichomonas vaginalis.
Figura 81-6 trofozoíto de Trichomonas vaginalis. El trofozoíto pre-
senta una longitud de 7 a 23 mm y una anchura de 6 a 8 mm (promedio, 
13 × 7 mm). En un lado se encuentran presentes los flagelos y una mem-
brana ondulante corta, y un axostilo se extiende a través del centro del 
parásito.
752 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
los monos. Las infecciones se transmiten por la vía fecal-oral; 
las epidemias se asocian a la contaminación de los suministros 
de agua con heces de origen porcino. La diseminación de una 
persona a otra, incluyendo la producida por los manipuladores 
de alimentos, ha sido implicada en la etiología de las epide-
mias. Entre los factores de riesgo asociados a la enfermedad 
humana se incluyen el contacto con cerdos y las condiciones 
higiénicas deficientes.
Enfermedades clínicas
Como con otros parásitos protozoarios, puede existir el es-
tado de portador de B. coli asintomático. La enfermedad 
sintomática se caracteriza por dolor e hipersensibilidad ab-
dominal, tenesmo, náuseas, anorexia y heces líquidas con 
sangre y pus. Puede observarse la úlcera de la mucosa intes-
tinal, como en la amebiasis; puede existir una complicación 
secundaria, provocada por la invasión bacteriana en la mucosa 
intestinal erosionada. La invasión extraintestinal de otros 
órganos es extremadamente infrecuente en la balantidiasis.
Diagnóstico de laboratorio
Se realiza el examen microscópico de las heces en busca de 
trofozoítos y quistes. El trofozoíto es muy largo; tiene entre 
50 y 200 mm de longitud y entre 40 y 70 mm de anchura. 
La superficie está recubierta de cilios y la estructura interna 
prominente es el macronúcleo. También se encuentra presente 
un micronúcleo. Además, se observan dos vacuolas contráctiles 
y pulsátiles en las preparaciones en fresco de los trofozoítos. El 
quiste presenta un tamaño más reducido (40-60 mm de diáme-
tro), está rodeado por una pared refringente y muestra un único 
núcleo en el citoplasma. B. coli es un microorganismo grande 
en comparación con otros protozoos intestinales y se detecta 
fácilmente en las preparaciones microscópicas en fresco.
Tratamiento, prevención y control
El fármaco de elección es la tetraciclina; el yodoquinol y el 
metronidazol son antimicrobianos alternativos. Las acciones 
para la prevención y el control son similares a las descri-
tas para la amebiasis. Una adecuada higiene personal, el 
mantenimien to de las condiciones sanitarias y el control cui-
dadoso de las heces de los cerdos son medidas profilácticas 
importantes.
sPorozoA (Coccidia)
Los esporozoos son un grupo muy amplio llamado Apicom-
plexa o Coccidia; en este apartado se describen algunos 
de ellos junto con los parásitos intestinales y otros con 
los parásitos hemáticos y tisulares. Todos los esporozoos 
muestran características típicas, especialmente la exis-
tencia de reproducción asexual (esquizogonia) y sexual 
(gametogonia). La mayoría de los miembros del grupo 
comparten también hospedadores alternativos; por ejem-
plo, en el paludismo, los mosquitos albergan el ciclo sexual 
y el serhumano, el asexual. Los coccidios descritos en este 
capítulo pertenecen a los géneros Cystoisospora (antes 
conocido como Isospora), Sarcocystis, Cryptosporidium 
y Cyclospora.
Cystoisospora (antes Isospora) belli
Fisiología y estructura
Cystoisospora belli es un parásito del grupo de los coccidios 
que se desarrolla en el epitelio intestinal. Puede reproducirse 
tanto por vía sexual como asexual en el epitelio intestinal, 
donde provoca lesiones tisulares (fig. 81-8). El producto final 
de la gametogenia es el ovoquiste, que representa el estadio 
diagnóstico presente en las muestras fecales.
Epidemiología
Los microorganismos del género Cystoisospora se encuen-
tran distribuidos por todo el mundo, aunque se detectan de 
forma infrecuente en las muestras fecales. Recientemente, 
sin embargo, se ha observado la presencia de este parásito 
Figura 81-7 Ciclo vital de Balantidium coli. Figura 81-8 Ciclo vital del género Cystoisospora (antes Isospora).
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con creciente frecuencia tanto en individuos sanos como en 
pacientes inmunodeprimidos. Esto se debe probablemente 
a la mayor atención prestada a la enfermedad provocada por 
los miembros de este género en los pacientes con síndrome 
de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La infección por 
este microorganismo se desarrolla como consecuencia de 
la ingesta de agua o alimentos contaminados o por contacto 
sexual anal-oral.
Enfermedades clínicas
Los individuos infectados pueden permanecer como portado-
res asintomáticos o pueden presentar una enfermedad intes-
tinal leve a grave. La enfermedad remeda con gran frecuencia 
la giardiasis, con un síndrome de malabsorción caracterizado 
por heces fétidas y de escasa consistencia. Puede observarse 
diarrea crónica con pérdida de peso, anorexia, malestar y 
fatiga, aunque es difícil separar esta presentación de la en-
fermedad subyacente del paciente.
Diagnóstico de laboratorio
El examen minucioso del sedimento de las heces concentra-
das y la tinción especial con yodo o un método modificado 
para microorganismos ácido-alcohol resistentes revela la 
presencia del parásito (fig. 81-9). La biopsia de intestino 
delgado se ha utilizado para establecer el diagnóstico cuando 
los resultados de las pruebas de las muestras fecales son 
negativos.
Tratamiento, prevención y control
El fármaco de elección es trimetoprima-sulfametoxazol, 
con la combinación de pirimetamina y sulfadiazina como 
alternativa aceptable. La prevención y el control se basan 
en el mantenimiento de la higiene personal y unas condi-
ciones sanitarias adecuadas y en evitar el contacto sexual 
anal-oral.
Género Sarcocystis
Hay que tener presente al género Sarcocystis sólo por el 
hecho de que puede detectarse en las muestras fecales. Las 
especies del género Sarcocystis pueden aislarse a partir de 
cerdos y vacas, y son idénticas en todos los aspectos a las es-
pecies de Cystoisospora, con una excepción: los ovoquistes de 
Sarcocystis se rompen antes de su eliminación en las muestras 
fecales, por lo que únicamente se observan esporoquistes. 
Tras la ingesta de carne contaminada se puede producir una 
enfermedad intestinal que se caracteriza por náuseas, dolor 
abdominal y diarrea. Algunos individuos se pueden infectar, 
pero no presentar signos clínicos. Las infecciones musculares 
por Sarcocystis se producen en las personas que ingieren es-
poroquistes, pero suelen ser leves o subclínicas. No existe 
ningún tratamiento conocido para la sarcocistosis intestinal 
o muscular humana.
Género Cryptosporidium
Fisiología y estructura
El ciclo vital de las especies de Cryptosporidium es el habi-
tual de los coccidios, como lo es la enfermedad intestinal, 
aunque esta especie difiere en la localización intracelular 
del microorganismo en las células epiteliales (fig. 81-10). 
A diferencia de la invasión intracelular profunda observa-
da en las especies de Cystoisospora, los microorganismos 
Cryptosporidium se encuentran dentro del borde en cepillo 
del epitelio intestinal. Los coccidios se unen a la superficie 
de las células y se replican mediante una serie de procesos 
(merogonia, gametogonia, esporogonia) que conducen a la 
producción de nuevos ovoquistes infecciosos. Tras la es-
porogonia, los ovoquistes maduros pueden abandonar la 
forma quística dentro del aparato digestivo del hospedador, 
con la consiguiente infección de nuevas células, o pueden 
ser excretados hacia el entorno.
Epidemiología
Las especies de Cryptosporidium presentan una distribución 
universal. La infección se describe en una amplia variedad de 
animales, como mamíferos, reptiles y peces. Existen al menos 
16 especies distintas de Cryptosporidium; sin embargo, 
C. hominis y C. parvum son las que con más frecuencia infec-
tan a las personas. La transmisión de la criptosporidiosis a 
través del agua no se encuentra bien documentada como vía 
importante de infección. La extensa epidemia de criptos-
poridiosis registrada en Milwaukee en 1993 (aproximadamen-
Figura 81-10 Ciclo vital del género Cryptosporidium.
Figura 81-9 Ovoquiste de Cystoisospora belli que contiene dos es-
poroblastos. A, Frotis en fresco. B, tinción ácido-alcohol resistente. Los 
ovoquistes son ovoideos (unos 25 mm de longitud y 15 mm de anchura) 
con extremos afilados.
754 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
te 300.000 afectados) estuvo ligada a la contaminación del 
suministro municipal de agua. Los criptosporidios son resis-
tentes a las técnicas habituales de purificación de agua (clora-
ción y ozono) y se considera que el vertido del agua residual 
local y de las aguas superficiales en los suministros de agua mu-
nicipales es una importante fuente de contaminación. Otros 
medios de contaminación frecuentes son la diseminación por 
zoonosis a partir de reservorios animales hacia el ser humano 
y la transmisión de una persona a otra mediante las vías fecal-
oral y anal-oral. El personal veterinario, los manipuladores de 
animales y los homosexuales presentan un elevado riesgo 
de contraer la infección. En la actualidad se han descrito nu-
merosas epidemias en centros de día y piscinas municipales, 
donde la transmisión fecal-oral es frecuente.
Enfermedades clínicas (caso clínico 81-3)
Al igual que en otras infecciones por protozoos, la exposición 
a los microorganismos del género Cryptosporidium puede 
conducir al estado de portador asintomático. La enfermedad 
en individuos previamente sanos suele consistir en una ente-
rocolitis leve y de resolución espontánea caracterizada por una 
diarrea líquida sin sangre. Es característica la remisión espon-
tánea después de un promedio de 10 días. Por el contrario, la 
enfermedad en pacientes inmunodeprimidos (p. ej., pacientes 
con SIDA), caracterizada por 50 o más deposiciones por día y 
una enorme pérdida de líquidos, puede ser grave y mantenerse 
a lo largo de meses a años. En ciertos pacientes con SIDA se 
han descrito infecciones diseminadas por Cryptosporidium.
Diagnóstico de laboratorio
Cryptosporidium puede detectarse en gran cantidad en las 
muestras fecales no concentradas de pacientes inmunode-
primidos con diarrea. Los ovoquistes suelen medir 5-7 mi-
cras y pueden ser concentrados mediante la técnica de flo-
tación centrífuga con sulfato de zinc modificada o mediante 
el procedimiento de flotación con azúcar de Sheather. Las 
muestras pueden ser teñidas con el método de ácido-alcohol 
resistencia modificado (fig. 81-11) o bien por inmunofluores-
cencia indirecta. También se han comercializado pruebas de 
enzimoinmunoanálisis e inmunocromatografía para detectar 
antígenos fecales. Hay que destacar que Cryptosporidium no 
se detectará en el estudio microscópico rutinario en busca de 
huevos y parásitos (es necesario utilizar tinciones ácido-alcohol 
resistentes específicas) y los estudios recientes sugieren que 
los inmunoanálisis son superiores a los métodos microscópicos 
para la detección de este microorganismoen las muestras fe-
cales. El número de ovoquistes eliminados en las heces puede 
fluctuar; por este motivo, debe examinarse un mínimo de tres 
muestras fecales. Las pruebas serológicas para el diagnóstico y 
el control de las infecciones están aún en fase de investigación, 
por lo que no se encuentran ampliamente disponibles.
Tratamiento, prevención y control
Por desgracia, no se ha desarrollado ningún tratamiento eficaz 
para el control de las infecciones por Cryptosporidium en los 
pacientes inmunodeprimidos. La mayor parte de la información 
terapéutica se basa en casos aislados e información anecdótica. 
La espiramicina puede ayudar a controlar la diarrea en algunos 
pacientes en estadios precoces del SIDA que presentan criptos-
poridiosis, aunque es ineficaz en los que han progresado a los 
estadios más evolucionados del síndrome. La espiramicina no 
es más eficaz que el placebo en el tratamiento de la diarrea por 
criptosporidios en niños. La Food and Drug Administration 
(FDA) ha autorizado la administración de nitazoxanida para 
el tratamiento de la criptosporidiosis en pacientes inmuno-
competentes de más de 12 meses de edad, pero todavía no ha 
autorizado su uso para el tratamiento de la criptosporidiosis en 
los pacientes inmunodeprimidos. Los fármacos paromomicina 
y azitromicina se han utilizado para tratar la criptosporidiosis 
en los pacientes infectados por VIH y han mostrado reducir 
la carga parasitaria. También existen datos que sugieren que 
algunos fármacos antirretrovirales pueden ejercer un efecto 
inhibidor directo sobre Cryptosporidium. El tratamiento consis-
te, principalmente, en medidas de soporte para restaurar la gran 
pérdida de líquidos derivada de la diarrea líquida.
Debido a la amplia distribución de este microorganismo en 
el ser humano y en animales, la prevención de la infección es 
difícil. Para esta enfermedad deben mantenerse los mismos 
métodos de mejora de la higiene personal y la sanidad utiliza-
dos en el caso de otros protozoos intestinales. Los suministros 
de agua contaminados deben tratarse mediante cloración 
CASO CLÍNICO 81-3
Criptosporidiosis
Quiroz y cols. (J Infect Dis 181:685-700, 2000) 
describieron un brote de criptosporidiosis que se relacionó 
con un manipulador de alimentos. Durante el otoño 
de 1998 se notificó al Department of Health un brote 
de gastroenteritis entre los estudiantes universitarios. 
Los hallazgos preliminares indicaron que la enfermedad 
se asociaba con haber comido en una de las cafeterías 
del campus; cuatro empleados de la misma tenían una 
enfermedad parecida. Se creyó que el brote se debía a un 
virus hasta que se identificó Cryptosporidium parvum en 
una muestra de heces de varios empleados de la cafetería. 
En el estudio de casos y controles de 88 pacientes y 
67 controles, haber comido en una de dos cafeterías se 
asociaba a la enfermedad diarreica. Se detectó C. parvum 
en muestras de heces de 16 (70%) de los 23 estudiantes 
enfermos y de 2 de los 4 empleados afectados. Uno 
de los manipuladores de alimentos enfermos con una 
criptosporidiosis confirmada en el laboratorio había 
preparado alimentos crudos los días previos al brote. Los 
25 aislamientos de C. parvum remitidos para estudio 
del ADN, incluyendo tres del manipulador de alimentos 
afectado, fueron de genotipo 1. Este brote ilustra que 
la criptosporidiosis puede cursar como una enfermedad 
de origen alimentario. Las pruebas epidemiológicas y 
moleculares indican que el origen posible de este brote fue 
el manipulador de alimentos enfermo.
Figura 81-11 Ovoquistes de Cryptosporidium (aproximadamente entre 
5 y 7 mm de diámetro) con tinción ácido-alcohol resistente. (De CDC Public 
Health Image Library.)
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y filtración. Además, es fundamental evitar las actividades 
sexuales de alto riesgo.
Género Cyclospora
Fisiología y estructura
Cyclospora es un parásito coccidio que se relaciona taxonó-
micamente con el género Cystoisospora, Cryptosporidium 
parvum y Toxoplasma gondii. Hasta el momento se ha iden-
tificado una única especie capaz de infectar al ser humano, 
C. cayetanensis.
Los ovoquistes de Cyclospora, como sucede con Cystoi­
sospora, se excretan en forma no esporulada y precisan un 
período de tiempo en el exterior del hospedador para que 
tenga lugar la maduración. Al ser ingerido, el ovoquiste es-
porulado sufre un proceso de exquistación en la luz del 
intestino delgado, liberando esporozoítos. Los esporozoítos 
infectan células para formar merozoítos de tipo I, que a su vez 
dan lugar a merozoítos de tipo II. Los merozoítos de tipo II se 
diferencian en las células de la mucosa en formas sexuadas, 
los microgametocitos y los macrogametocitos. El macroga-
metocito es fertilizado por el microgametocito y produce 
un cigoto. A continuación se forman los ovoquistes, que son 
excretados en el entorno como ovoquistes no esporulados. Se 
ignora cuáles son los mecanismos patógenos a través de los 
que Cyclospora provoca la enfermedad clínica; sin embargo, 
el microorganismo infecta normalmente el intestino delgado 
proximal y provoca cambios histopatológicos pronunciados. 
El microorganismo se observa en el interior de las vacuolas del 
citoplasma de las células epiteliales del yeyuno y su presencia 
se asocia a cambios inflamatorios, atrofia de las vellosidades 
e hiperplasia de las criptas.
Las características morfológicas de las especies de Cyclos­
pora son semejantes a las de Cystoisospora spp. y C. parvum, 
con escasas excepciones. Los ovoquistes de Cyclospora son 
esféricos y tienen 8-10 mm de diámetro, a diferencia de los 
ovoquistes más pequeños (5-7 mm) de C. parvum y los ovo-
quistes elípticos más grandes de Cystoisospora (15-25 mm). 
El ovoquiste de Cyclospora contiene dos esporoquistes, cada 
uno de los cuales contiene dos esporozoítos; un esporozoíto 
contiene un núcleo unido a la membrana y micronemas ca-
racterísticos de los esporozoos. Por el contrario, el ovoquiste 
de Cryptosporidium contiene cuatro esporozoítos desnudos 
no enquistados, mientras que el ovoquiste de Cystoisospora 
contiene dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 
cuatro esporozoítos.
Epidemiología
Igual que ocurre con las especies de Cryptosporidium, los 
parásitos pertenecientes al género Cyclospora se encuentran 
ampliamente distribuidos por todo el mundo e infectan a 
reptiles, aves y mamíferos. Aunque no se ha descrito la trans-
misión directa de un animal al ser humano ni de una persona a 
otra, existen en la actualidad indicios de que la infección por 
Cyclospora se adquiere por consumo de agua contaminada. 
En áreas endémicas, como Nepal, los estudios han demos-
trado un resurgimiento anual de la ciclosporiasis que coincide 
con la estación de las lluvias. La prevalencia de la infección 
(sintomática y asintomática) es de un 2-18% en las áreas 
endémicas y de un 0,1-0,5% en los países desarrollados. Las 
epidemias ocurridas en EE.UU. se han presentado durante 
los meses estivales y se han correlacionado con el consumo 
de fruta y verdura contaminada; también se ha propuesto la 
transmisión por contaminación del agua. Igual que ocurre 
con las especies de Cryptosporidium, los microorganismos de 
Cyclospora son resistentes a la cloración y no se detectan con 
facilidad a través de los métodos utilizados habitualmente para 
garantizar la seguridad de los suministros de agua potable.
Enfermedades clínicas
Las manifestaciones clínicas de la ciclosporiasis se asemejan 
a las de la criptosporidiosis y comprenden náuseas leves, 
anorexia, espasmos intestinales y diarrea líquida. También 
se ha descrito fatiga, malestar, flatulencia y abotargamiento. 
En los hospedadores inmunocompetentes, la diarrea es de 
resolución espontánea, aunque puede prolongarse durante 
varias semanas. Entre los individuos con inmunodeficiencia, 
específicamente los pacientes infectados por VIH, la enfer-
medad clínica sueleser prolongada y grave y se asocia a un 
elevado índice de recidivas. En dos pacientes con SIDA se 
ha descrito la infección de las vías biliares por Cyclospora.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de ciclosporiasis se basa en la detección micros-
cópica de los ovoquistes en las heces. Los ovoquistes pueden 
detectarse mediante la exploración con microscopio óptico 
de material fecal no teñido (en fresco), donde aparecen como 
cuerpos ligeramente arrugados de aspecto esférico a oval y 
no refringentes que miden entre 8 y 10 mm de diámetro; 
presentan una agrupación interna de glóbulos unidos a la 
membrana (fig. 81-12). En las muestras en fresco, los mi-
croorganismos de Cyclospora fluorescen cuando se examinan 
con el microscopio de fluorescencia ultravioleta equipado con 
un filtro de excitación de 365 nm.
Los ovoquistes de Cyclospora pueden concentrarse con la 
técnica de flotación centrífuga con sulfato de zinc modificada 
o con el procedimiento de flotación con azúcar de Sheather. 
Los microorganismos son ácido-alcohol resistentes, por lo que 
pueden ser detectados mediante la utilización de una de las 
numerosas técnicas de tinción para microorganismos ácido- 
alcohol resistentes, como la tinción de Ziehl-Neelsen modifica-
da y la tinción ácido-alcohol resistente de Kinyoun (fig. 81-13). 
Una característica distintiva de las especies de Cyclospora 
es su aspecto variable en las tinciones para microorganismos 
ácido-alcohol resistentes, que va desde la ausencia de tinción 
hasta la presencia de rosa moteado o rojo intenso.
La sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo relati-
vos de los diversos métodos para el diagnóstico de la infección 
por Cyclospora se desconocen. Actualmente no existen técni-
cas de diagnóstico inmunológico que ayuden en el diagnóstico 
Figura 81-12 Ovoquiste esporulado de Cyclospora cayetanensis. Los 
ovoquistes miden entre 8 y 10 mm de diámetro y contienen dos esporo-
quistes con dos esporozoítos (preparación en fresco con suero fisiológico, 
×900). (Cortesía del Sr. J. Williams; de Peters W, Giles HM: Color atlas of tropical 
medicine and parasitology, 4.ª ed., Londres, 1995, Mosby.)
756 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
y control de estas infecciones. La naturaleza rudimentaria de 
las técnicas diagnósticas disponibles y la incompleta com-
prensión del proceso patológico pueden contribuir al escaso 
reconocimiento de la infección por Cyclospora.
Tratamiento, prevención y control
La eficacia del tratamiento con trimetoprima-sulfametoxazol 
se ha demostrado en algunos casos aislados, en un amplio 
estudio abierto de pacientes infectados por VIH y en un es-
tudio controlado por placebo. En los pacientes infectados por 
VIH, los datos existentes indican que el elevado índice de 
recidivas puede reducirse por medio del tratamiento supresor 
a largo plazo con trimetoprima-sulfametoxazol. Aunque se 
han utilizado numerosos agentes adicionales en diversos es-
tudios, como metronidazol, nitazoxanida, ciprofloxacino, 
norfloxacino, quinacrina, ácido nalidíxico, tinidazol y furoato 
de diloxanida, no se ha demostrado la eficacia de ninguno de 
estos compuestos.
Igual que ocurre con el género Cryptosporidium, la 
infección por Cyclospora es difícil de evitar. Aunque los 
microorganismos incluidos en este último género parecen 
resistentes a la cloración, el tratamiento de los suministros 
de agua mediante cloración y filtración continúa siendo una 
práctica razonable. Además, deben utilizarse como medi-
das de prevención frente a esta enfermedad los mismos 
métodos utilizados frente a otros protozoos intestinales, 
como la higiene personal y la mejora de las condiciones 
sanitarias.
microsPoridios
Fisiología y estructura
Los microsporidios son parásitos intracelulares obligados, 
nucleados, unicelulares, que eran considerados microor-
ganismos eucariotas primitivos debido a la presencia de 
ribosomas parecidos a los de los procariotas y la ausencia 
aparente de mitocondrias, peroxisomas y membranas de 
Golgi verdaderas. Sin embargo, los microsporidios fueron 
reclasificados recientemente con los hongos, en función 
de observaciones que incluyen la presencia de quitina en 
la pared de la espora, la identificación de un gen mitocon-
drial HSP70 y el análisis filogenético de genes que codifican 
la b-tubulina, la subunidad grande de la ARN polimera-
sa II, los factores de elongación de la traslocación EF-1 alfa 
y EF-2 y la glutamil sintasa. En la actualidad parece que 
los microorganismos maduros poseen organelas derivadas 
de mitocondrias y se han identificado membranas de tipo 
Golgi asociadas con la formación de filamentos polares. Los 
parásitos se caracterizan por la estructura de sus esporas, 
que muestran un mecanismo complejo de extrusión tubular 
utilizado para inyectar el material infeccioso (esporoplas-
ma) en las células. Se han detectado microsporidios en 
tejidos humanos y se han implicado como participantes en 
enfermedades humanas. Se han descrito catorce especies de 
microsporidios que pueden ser patógenos en el ser humano: 
Anncaliia (antes conocido como Brachiola) algerae, Ann­
caliia (antes conocido como Brachiola) connori, Anncaliia 
vesicularum, Encephalitozoon cuniculi, Encephalitozoon 
hellem, Encephalitozoon intestinalis (sin. Septata intestina­
lis), Enterocytozoon bienusi, Microsporidium ceylonensis, 
Mycobacterium africanum, Nosema ocularum, Pleistophora 
ronneafiei, Trachipleistophora hominis, Trachipleistopho­
ra anthropophthera y Vittaforma corneae. De éstas, E. bieneusi 
y E. intestinalis son las dos causas más frecuentes de en-
fermedad entérica, mientras que la mayoría de las especies 
implicadas en las enfermedades extraintestinales y disemi-
nadas pertenecen al género Encephalitozoon: E. hellem, 
E. cuniculi y E. intestinalis. En casos raros de microsporidiosis 
diseminada se han descrito otras especies: A. connori, 
V. corneae, T. anthropophthera y T. hominis.
Patogenia
La infección por microsporidios se inicia por la ingesta de 
esporas. Después de la ingesta, las esporas pasan al duodeno, 
donde el esporoplasma y su material nuclear son inyectados 
a una célula adyacente del intestino delgado. Una vez en el 
interior de una célula adecuada del hospedador, los micros-
poridios se multiplican extensamente en el interior de una 
vacuola parasitófora o de forma libre en el citoplasma. La 
multiplicación intracelular incluye una fase de divisiones 
repetidas mediante fisión binaria (merogonia) y una fase 
que culmina en la formación de esporas (esporogonia). Los 
parásitos se diseminan de una célula a otra provocando la 
muerte celular e inflamación local. Aunque ciertas especies 
son altamente selectivas con respecto al tipo de célula que 
invaden, los microsporidios en su conjunto son capaces de in-
fectar cualquier órgano del ser humano y se han descrito 
infecciones diseminadas en individuos gravemente inmuno-
deprimidos. Tras la esporogonia, las esporas maduras que 
contienen el esporoplasma infeccioso pueden ser excretadas 
al exterior, perpetuando, de este modo, el ciclo vital del 
microorganismo.
Epidemiología
Los microsporidios se encuentran distribuidos por todo el 
mundo y presentan un amplio abanico de hospedadores entre 
los animales vertebrados e invertebrados. E. bieneusi y 
E. (S.) intestinalis han recibido una atención cada vez mayor 
debido a su capacidad de provocar diarrea crónica en los 
pacientes con SIDA. Se han observado tanto microorganismos 
parecidos a Encephalitozoon como microorganismos parecidos 
a Enterocytozoon en los tejidos de individuos con SIDA que 
presentan hepatitis y peritonitis. Algunas especies de los 
géneros Trachipleistophora y Nosema provocan miositis en 
los pacientes inmunodeprimidos. Los parásitos de Nosema 
originan queratitis localizada, así como infección diseminada 
Figura 81-13 Ovoquistes de Cryptosporidium parvum (parte inferior 
izquierda) y de Cyclospora cayetanensis (parte superior derecha). Ambos 
parásitos se tiñen de rojo con la tinción de ziehl-Neelsen; sinembargo, 
los microorganismos de Cyclospora suelen tomar tinción de intensidad 
variable y los ovoquistes son mayores (8-10 mm frente a 5-7 mm). (Cortesía 
del Sr. J. Williams; de Peters W, Giles HM: Color atlas of tropical medicine and 
parasitology, 4.ª ed., Londres, 1995, Mosby.)
PROtOzOOS INtEStINALES y UROGENItALES 757
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en niños con inmunodeficiencia grave. Los patógenos per-
tenecientes al género Microsporidium y E. hellem provocan 
infección en la córnea en el ser humano.
Aunque el reservorio de la infección en el ser humano es 
desconocido, la transmisión se produce probablemente por 
la ingesta de esporas que se han eliminado por la orina y las 
heces de los animales o individuos infectados. Como en la 
infección por criptosporidios, los pacientes con SIDA y otras 
deficiencias inmunitarias parecen presentar un riesgo superior 
de desarrollar la infección por microsporidios.
Enfermedades clínicas
Los signos y síntomas clínicos de la microsporidiosis son 
bastante variables en los pocos casos descritos en el ser hu-
mano (caso clínico 81-4). La infección intestinal provocada 
por E. bieneusi en los pacientes con SIDA se caracteriza por 
una persistente y debilitante diarrea similar a la observada 
en pacientes con criptosporidiosis, ciclosporiasis y cistisos-
poriosis. Las manifestaciones clínicas de la infección por 
otras especies de microsporidios dependen del sistema 
orgánico afectado y van desde un dolor ocular localizado 
y pérdida de visión (géneros Microsporidium y Nosema) 
hasta alteraciones neurológicas y hepatitis (E. cuniculi) y 
un cuadro más generalizado de diseminación, con fiebre, 
vómitos, diarrea e hipoabsorción (género Nosema). En un 
caso de infección diseminada por A. connori se observó que 
el microorganismo afectaba a los músculos del estómago, el 
intestino, las arterias, el diafragma, el corazón y las células 
parenquimatosas del hígado, los pulmones y las glándu-
las suprarrenales.
Diagnóstico de laboratorio
El diagnóstico de la infección por microsporidios puede rea-
lizarse mediante la detección de los microorganismos en 
el material de biopsia y mediante el examen con el micros-
copio óptico del líquido cefalorraquídeo y de la orina. Las 
esporas miden entre 1 y 2 mm y pueden visualizarse con las 
técnicas de tinción de Gram (grampositivos), ácido-alcohol 
resistencia, ácido peryódico de Schiff, inmunoquímicas, tri-
crómica modificada y Giemsa (fig. 81-14). Se ha descrito una 
técnica de tinción basada en cromótropos para la detección 
mediante microscopio óptico de las esporas de E. bieneusi y 
E. (S.) intestinalis en las heces y los aspirados duodenales. La 
microscopia electrónica se considera el método de referencia 
para el diagnóstico de confirmación de la microsporidiosis 
y la identificación del género y la especie, aunque se des-
conoce cuál es su sensibilidad. En la actualidad, se encuentran 
en investigación técnicas diagnósticas adicionales, como la 
PCR, el cultivo y las pruebas serológicas. Estas técnicas no se 
consideran todavía suficientemente fiables para el diagnóstico 
habitual. También pueden utilizarse métodos moleculares 
para identificar el género y la especie del microorganismo 
infeccioso.
Tratamiento, prevención y control
El tratamiento de las infecciones por microsporidios suele 
consistir en la administración oral de albendazol. Estudios 
clínicos han demostrado la eficacia del albendazol frente a es-
pecies del género Encephalitozoon en los pacientes infectados 
por VIH, en los que es el tratamiento de elección para la 
microsporidiosis intestinal, ocular y diseminada, aunque sólo 
es activo parcialmente frente a E. bieneusi. La fumagilina se 
ha utilizado con éxito frente a especies del género Encepha­
litozoon y frente a V. corneae in vitro y en humanos para el 
CASO CLÍNICO 81-4
Microsporidios
Coyle y cols. (N Engl J Med 351:42-47, 2004) describieron 
un caso de miositis mortal por el microsporidio Brachiola 
(Anncaliia) algerae. La paciente era una mujer de 57 años 
con artritis reumatoide y diabetes que consultó por una 
historia de 6 semanas de evolución de fatiga progresiva, 
con dolor muscular y articular generalizado, debilidad 
profunda y fiebre. Tomaba inmunodepresores (prednisona, 
metotrexato, leflunomida) para la artritis reumatoide 
y no tenía datos de infección por VIH. En los 6 meses 
previos al ingreso la paciente empezó a recibir infliximab, 
un anticuerpo monoclonal que se une con gran afinidad al 
factor de necrosis tumoral a (TNF-a). La paciente vivía en 
una pequeña ciudad en la zona nororiental de Pensilvania 
y no había viajado recientemente a ningún sitio. Tampoco 
tenía contacto con animales. Al ingreso la creatina cinasa 
sérica estaba elevada y la prueba de VIH fue negativa. La 
biopsia muscular del muslo anterior izquierdo demostró 
microorganismos compatibles con microsporidios. 
El aspecto morfológico sugería el género Brachiola 
(Anncaliia) y esta identidad se confirmó con la PCR en la 
que se emplearon cebadores específicos de B. (A.) algerae, 
un patógeno de los mosquitos.
El dolor muscular empeoró y la paciente se debilitó 
de forma progresiva hasta necesitar ventilación mecánica 
por haber desarrollado una insuficiencia respiratoria. 
A pesar de la administración de albendazol e itraconazol, 
otra biopsia muscular del cuádriceps derecho reveló 
microsporidios. A las 4 semanas del ingreso la paciente 
falleció por un infarto cerebrovascular masivo. La biopsia 
muscular post mórtem demostró necrosis y persistencia de 
los microorganismos.
B. (A.) algerae es un microsporidio patógeno bien 
conocido de los mosquitos, pero no se había descrito 
previamente que pudiera ser causa de miositis en 
las personas. Este caso ilustra que los patógenos de 
los insectos, como B. (A.) algerae, pueden ocasionar 
enfermedad diseminada en las personas. El tratamiento 
con anti-TNF-a (infliximab) pudo tener un efecto negativo 
sobre la microsporidiasis.
Figura 81-14 Frotis de una muestra de heces fijadas con formol que 
muestra esporas de miscrosporidios con coloración rojo-rosácea. Las 
bacterias están teñidas de color verde pálido. (tinción tricrómica modi-
ficada, ×1.000.)
758 MICROBIOLOGÍA MÉDICA
tratamiento de la microsporidiosis intestinal por E. bieneusi. 
La nitazoxanida presenta actividad frente a E. intestinalis y 
V. corneae y ha resultado eficaz para tratar las infecciones 
causadas por E. bieneusi en los pacientes con SIDA. Al igual 
que en la mayoría de las infecciones oportunistas, el trata-
miento antirretroviral desempeña un papel fundamental en la 
erradicación de los microsporidios en los pacientes infectados 
por VIH, y el tratamiento antirretroviral efectivo es probable 
que en el futuro reduzca la incidencia de infecciones causadas 
por microsporidios.
Como sucede en el caso del género Cryptosporidium, 
evitar la infección por microsporidios es difícil. Deben utili-
zarse, como medidas preventivas frente a esta enfermedad, 
los mismos métodos empleados para otros protozoos intes-
tinales, como la mejora en la higiene personal y medidas 
sanitarias óptimas.
CASO CLÍNICO y PREGUNtAS
Un varón de 25 años presenta diarrea líquida abundante y no 
sanguinolenta y se encuentra afebril. El paciente es VIH-positivo 
y su recuento de linfocitos t CD4 es 50.
1. ¿Cuál de los siguientes microorganismos es el agente 
etiológico menos probable de sus síntomas?
a. Cyclospora cayetanensis
b. E. histolytica
c. E. bieneusi
d. C. parvum
2. ¿Cómo realizaría el diagnóstico?
3. ¿Cuál es el modo de transmisión de los posibles agentes 
etiológicos?
a. Aerosol
b. Percutáneo
c. Fecal-oral
d. Vector
Las respuestas a estas preguntas están disponibles en 
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