patologias clinica lll

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COMPENDIO CLINICA III
FIEBRE AMARILLA
Síndrome Síndrome febril, Síndrome purpuro hemorrágico
Enfermedad Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente epidémica, muchas veces gravísima,
producida por un flavivirus y que se caracteriza por fiebre de grado variable, ictericia,
hemorragias y albuminuria en ocasiones intensa
Cuadro Clínico 1er periodo “de infección”: alrededor de 3 días, cursa con fiebre, cefalea intensa, dolor
lumbar y en todo el cuerpo, así como postración , fotofobia, cara congestionada y
ojos inyectados, lengua enrojecida en los bordes y gran saburral central, fiebre 40°C,
signo de Fagot, nausea, vómitos, leucocitos disminuidos, ALBUMINURIA.
2do periodo “de remisión”: fiebre desciende por crisis
3er. Periodo “de intoxicación”: síntomas y signo típicos, sangramiento (hematemesis)
ictericia, pulso enlentece, ALBUMINURIA, miocarditis, delirio y agitación (4-6dias)
antes de la muerte
Complicaciones La bibliografía no refiere
Diagnóstico
diferencial
Dengue
Exámenes
Complementari
os
Hemograma: Leucopenia o leucocitosis en casos terminales.
Hemoglobina: más o menos normal, excepto en casos graves con sangramiento.
Plaquetas: normal 72 h, luego trombocitopenia.
Tiempo de protrombina y coagulación; Prolongado.
Albuminuria
Bilirrubina: moderadamente aumentado
Tratamiento Preventivo
Lucha contra el mosquito Aedes aegypti (urbana), protección contra el mosquito (Z.
selvática)
De la enfermedad
Sangramiento: Glucanato de calcio 1g EV 1 o 2 veces al día con fitonandiona.
Transfusiones.
Coagulación intravascular diseminada: Heparina
Vómito: Dimenhidranato (gravinol)
Fiebre: baños de agua fría o compresas
Contraindicado: Aspirina
DENGUE
Síndrome Febril agudo
Enfermedad Enfermedad febril aguda, de comienzo brusco, originado por un virus perteneciente a
la familia Falviviridae, procedente de reg. Subtropicales y tropicales que origina
epidemias, tiene dos formas clínicas: FD o dengue clásico y fiebre hemorragica del
dengue a veces con Síndrome de shock por dengue.
Cuadro Clínico Fiebre por dengue: benigno y autolimitado, periodo de incubación 4.8 días
Lactantes y preescolares: Enf. Febril indiferenciada.
Escolares y niños mayores: manifestaciones moderadas.
Adultos: fiebre, escalofríos, cefalea supraorbitaria intensa, dolor retrocular se
exacerba con los movimientos del ojo, quebrantamiento general, nauseas, vómito,
dolor abdominal, anorexia, sensación de enfriamiento, al día siguiente fiebre de 40°C
dolor localizado, rigidez de la articulaciones “marcha de presumido o dandy”.
1er. Y 2do. Día exantema eritematoso macular o puntiforme, eritema fugaz, fotofobia,
conjuntivitis y sabor amargo.
4to día La temperatura desciende
Dengue secundario
Comienzo.- Abrupto, fiebre alta, cefalea, dolor retroorbitario, vómito, tos seca,
2do o 3er día.-Petequias en las extremidades, no en tórax, prueba de lazo positiva,
equimosis, hemorragias en sitios de puntura, hepatomegalia dolorosa, dolor
abdominal difuso, taquicardia, fiebre remite, la temperatura se hace subnormal y se
instala los derrames en las cavidades serosas, hipotensión y shock, sudoración
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profusa con frialdad en las extremidades y congestión en la piel, convulsiones y
depresión de la conciencia.
Complicaciones Fiebre por dengue: Insomnio pertinaz, Bronconeumonía, Mielitis, Meningoencefalitis,
Miocarditis, Hepatitis intercurrente.
Dengue secundario: Hemorragias graves, intoxicación hídrica iatrogénica,
encefalopatía, oclusión o hemorragias focales, insuficiencia hepática y renal aguda,
Síndrome urémico-hemolítico y miocarditis.
Diagnóstico
diferencial
1. Gripe o influenza: Tienen muchos elementos en común, pero en esta, siempre están
presentes las manifestaciones respiratorias altas.
2. Enfermedades exantemáticas (sarampión, rubéola): tienen un exantema de
distribución céfalo caudal, en el dengue predomina en el tronco y se extiende a las
extremidades.
3. Leptospirosis.
4. Hepatitis viral.
5. Paludismo.
6. Fiebre amarilla
7. Síndrome pulmonar por Hantavirus (SPH): Los sangramientos no son frecuentes
en el SPH y prácticamente nunca hay hemorragia pulmonar, sino edema intersticial
alveolar, no existe edema retroperitoneal, ascitis o hidrotórax tan característicos de la
FHD.
8. Apendicitis aguda, adenitis mesentérica, litiasis renal o colecistopatía aguda en
casos con dolor abdominal intenso.
9. Cuando a la FD se asocian petequias u otros sangrados habrá que diferenciarla de
la púrpura trombocitopénica trombótica.
Exámenes
Complementari
os
Dengue primario
Hemograma: Leucopenia con discreta desviación a la izquierda y hemoconcentración.
Dengue secundaria
1. Hemograma: Leucocitosis o leucopenia, linfocitosis con linfocitos atípicos,
hemoconcentración igual o por encima de 20 %.
2. Coagulograma: Trombocitopenia, en casos graves tiempo de protrombina
prolongado, tiempo de sangramiento prolongado, déficit de factor de la coagulación V,
VII, IX y X.
3. Orina: Hematuria, albuminuria.
4. Hemoquímica: Elevación de las transaminasas y de los niveles séricos de urea,
hipoalbuminemia.
5. Rayos X de tórax: Derrame pleural, edema pulmonar y alveolar.
6. Ultrasonido abdominal: Ascitis, engrosamiento de las paredes de la vesícula biliar.
7. EKG: Taquicardia o bradicardia, trastornos de la repolarizacion y bloqueos AV de
primero y de segundo grados.
Tratamiento Medidas antitérmicas: Paracetamol 90mg.kg-día, primeras 48 h.
Líquidos por vía oral.
Signos de deshidrtación o shock.- Solución glucofisiológica 400 ml-m2 en la primera
hora y luego líquidos de 1 500 o 2 000 ml-m2, no utilizar glucosa sola, ni esteroides.
Acidosis metabólica.- Bicarbonato de sodio
Shock más edema pulmonar.- Disminuir el aporte de líquido.
Disnea y PO2 menor de 60 mmHg.- Utilizar ventilación mecánica.
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Estasis pulmonar sin shock.- Furosemida.
Drogas antivirales.- No se dispone con droga efectiva, pero se utilza ribavirina más 6-
mercaptopurina, rimantadina e interferón leucocitario.
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Es una zoonosis parasitaria producida por un protozoario del género Tripanosoma. La
cual causa miocardiopatia crónica, megaesófago y megacolon.
Cuadro Clínico Ocurre en tres periodos:
Periodo agudo.- Se da sobre todo en niños, con fiebre recurrente o continua,
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, chagoma (edema de cara y rash morbiliforme),
signo de Romaña (edema unilateral periocular y palpebral con conjuntivitis y
adenopatía preauricular) y miocarditis.
Periodo latente.- El enfermo alberga el tripanosoma, asintomático, tiene una duración
10 a 30 años.
Periodo crónico.- Aparece años después, se caracteriza por daño en:
Corazón.- Desde arritmias hasta ICC con predomino derecho y degeneración del
sistema de conducción.
Digestivo.- Acalasia esofágica y megacolon que conduce a constipación severa.
Complicaciones La bibliografía no lo refiere.
Diagnóstico
diferencial
Fiebre Tifoidea:
Se inicia de forma insidiosa con cefaleas que son generalizadas e intensas
acompañadas de escalofríos, malestar, debilidad, fiebre de 39 y 40 grados que puede
llevar a delirio, malestar abdominal, flatulencia, constipación y bradicardia relativa,
eritema y a veces hepatoesplenomegalia.
Hepatitis
Insuficiencia cardiaca
Exámenes
Complementari
os
Gota gruesa y delgada nos permite observar la presencia de parásitos en sangre
periférica en fase aguda.
Otros:
Inmunofluorecencia indirecta, Hemaglutinación indirecta, ELISA
En zonas endémicas:
Xenodiagnóstico.- Consiste en hacer que un vector producido en el laboratorio y libre
de parásitos pique al sospechoso. De ser positivo, a los 8 a 10 días aparecerán los
parásitos en el tubo digestivo de la chinche.
Tratamiento Preventivo:
1.- Educar a la población sobre el modo de transmisión y métodos de prevención.
2.- Ataque a vectores con insecticidas de acción residual.
3.- Recomendar uso de mosquiteros.
4.- Deben estudiarse a los donantes de sangre que vivan o provengan de zonas
endémicas
Farmacológico:
Nifurtimox.- Adultos 8 a 10 mg/kg/día durante 2 a 4 mes
Benzonidazol.- Adultos 5 mg/kg/día durante 60 días
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SINDROMEDE FEBRIL
Síndrome Febril
Enfermedad Es una elevación de la temperatura corporal por encima de la variación circadiana
normal, como consecuencia de cambios en el centrotermorregulador de la región
anterior de hipotálamo.
Cuadro Clínico Síntomas de orden general:
Astenia, anorexia, escalofríos sudoraciones.
Adelgazamiento por el incremento de metabolismo.
Fiebre por sistema:
SN: cefalea, vértigos, obnubilación y las convulsiones.
Alucinaciones, coma y las neuralgias.
S digestivo: Náusea, vómitos y constipación
Dolores epigástricos y lengua saburral.
Cardiorrespiratorio:
Taquicardia con extrasístoles.
Palidez cutánea.
Sistema renal: Dolores lumbares, oliguria y orinas muy concentradas.
Genicológicas: Falta menstrual, metrorragias.
Complicaciones Depende de la duración y la clasificación
PALUDISMO
Síndrome
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa debida a protozoos plasmodium, transmitidos por la
picadura de la hembra infectada del mosquito Anopheles, la que transmite la
infestación de persona a persona al inocular el agente causal.
Cuadro Clínico Si se trata de personas previamente sanas
Febriles 41grados, fatiga, dolor torácico y abdominal, congestión de cara y
extremidades, intranquilidad, delirio, puede llegar al coma, también escalofríos
intensos, cefalea, zumbido de oídos, piel fría y pálida, pulso débil y rápido, sudoración
que moja la ropa de cama hasta somnolencia.
Predomina la forma crónica: anemia y hepatoesplenomegalia.
Complicacione
s
1.- En el paludismo agudo aparece anemia grave por perdida de las células
parasitadas.
2.- En el paludismo grave CID, en la mujer aborto y parto prematuro, hipoglicemia y
paludismo cerebral.
3.- Insuficiencia renal.
4.- Edema pulmonar.
5.- Miocarditis palúdica.
Diagnóstico
diferencial
Otros padecimientos febriles que evolucionan con anemia, esplenomegalia y
hepatomegalia.
Fiebre tifoidea, hepatitis, dengue, leptospirosis, absceso hepático amebiano o
bacteriano.
Exámenes
Complementari
os
Gota gruesa: que nos permite identificar el tipo de plasmodium como el número de
parásitos.
Otros:
Demostración de antígenos y anticuerpos parasitarios mediante técnicas de ELISA,
IFI, Hemoaglutinación indirecta e hibridación de ADN, PCR.
Tratamiento Farmacológico:
1.- Para P. ovale y P. malariae: Cloroquina: dosis total 25 mg/kg repartidos en:
10mg/kg al inicio, 5mg/kg a las 6 horas, 5mg/kg a las 24 horas y 5 mg/kg a las 48h +
Primaquina: 15 mg/kg/día durante 15 día.
2.- Para P.vivax resistente a cloroquina se indica : Sulfato de quinina: 650 mg/8h/V.O
/3-7dias + dociclina: 100mg2veces/día/7dias o mefloquina:750mg/V.O.
3.- Para P.falciparum resistente a cloroquina: Sulfato de quinina: 325mg (250mg base):
650mg, V.O.3veces por dia por 7dias+dixiciclina.
5
Diagnóstico
diferencial
Con todas las enfermedades que ocasionan la fiebre.
Exámenes
Complementari
os
Adecuado historia clínico epidemiológica:
 Resaltar la cronología.
 Duración de episodio febril.
 Curva febril.
 Síntomas acompañantes.
 Medicamentos administrados.
 Contacto con animales.
 Hábitos alimentarios
Examen clínico exhaustivo.
 Valoración de la enfermedad de base:
 Laboratorio Clínico:
 Hemogrma completo
 VSG
 Examen parcial de orina.
 Proteína C reactiva.
Tratamientos Antipiréticos
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Síndrome Infeccioso
Enfermedad Enfermedad infecciosa causada por el virus del Epstein-Barr (VEB) de evolución
aguda, relativamente benigna.
El VEB pertenece a la familia Herpesviridae,.
Cuadro Clínico Al inicio de la enfermedad presenta fatiga y mialgias 1 a 2 semanas antes de
iniciarse la fiebre intermitente, que puede durar desde 2 semanas hasta 1 mes, luego
malestar general, cefalea, faringitis y exudación blancogrisácea en la úvula y el paladar
que persiste entre 7 y 10 días.
En el adolescente presenta una lesión ulcerada en los genitales es una manifestación
inicial.
Linfadenopatía simétrica, indolora, móvil, elástica, no supura ni tiene signos
logísticos.
Rash morbiliforme en los brazos y tronco.
Esplenomegalia
Complicaciones 1. Meningitis
2. Encefalitis
3. Ataxia cerebelosa.
4. Síndrome de Guillain-Barré.
5. Mielitis transversa aguda.
6. Neuritis periférica.
7. Parálisis de Bell.
8. Miocarditis.
9. Pericarditis.
10. Ruptura del bazo así como la Hemorragia subcapsular.
Diagnóstico
diferencial
Difteria, Infecciones por adenovirus y estreptocócicas, Infección por citomegalovirus,
toxoplasmosis y la rubéola
Exámenes
Complementari
os
1. Linfocitosis atípica
2. Enzimas hepáticas: Levemente elevadas (TGP, TGO).
3. Bilirrubina: Discreto aumento.
4. LCR: En caso de meningoencefalitis glucosa normal y Pleocitosis mononuclear.
5. Estudios serológicos:
Antígeno replicativo temprano (EA): detectado de 3-4 semanas después del comienzo
de los síntomas.
IgM VCA: sus títulos aumentan durante la infección aguda.
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Antígeno nuclear (EBNA): detectado de 3-6 sem después del comienzo de los
síntomas.
6.Estudios de biología molecular: PCR para detectar ADN del VEB en LCR
Tratamientos General
Evitar toda actividad física innecesaria y excesiva
Específico
1.-Corticoesteroides solo se debe indicar en caso de obstrucción de la vía aérea,
anemia hemolítica severa, trombocitopenia:
Prednisona en dosis de 80mg el primer día, 40mg los 3 días, luego reducir la dosis
hasta suprimir el medicamento en 7 o 10 días.
2.-Acyclovir de 400 a 800mg diarios por 5 días
3.-Antibióticos indicados en los casos en que se asocie un absceso amigdalino
estreptocócico.
FIEBRE TIFOIDEA
Síndrome
Enfermedad Septicemia provocada por el bacilo de Eberth, Salmonella Typhi
Cuadro Clínico Fiebre de 1 semana o hasta 8 sin tratamiento, cefalea, malestar, anorexia,
escalofríos. La temperatura aumenta de manera gradual durante los primeros 5 a 7
días y luego se estabiliza en forma de fiebre remitente entre 39 y 40C durante 2 a 3
semanas, malestar abdominal como dolor abdominal difuso o en cuadrante inferior
derecho, flatulencia, constipación diarrea, sopor mental, delirio. Roséala tifoídica en la
parte alta del abdomen y anterior del tórax, hepatoesplenomegalia, bradicardia
relativa, lengua saburral.
Formas clínicas:
 Forma gastroentérica.
 Forma meníngea
 Forma febril inespecífica
 Forma del anciano y la mujer embarazada.
 Forma de depresión medular febril con síndrome hemorrágico.
Complicaciones Es muy característico:
.- Enterorragia por ulceración de vasos importantes en las placas de Peyer.
.-Perforación intestinal por necrosis de las placas de Peyer.
OTRAS: Neumonía, miocarditis, colecistitis, meningitis aguda, tromboflebitis,
espondilitis y periostitis en cartílagos costales.
Diagnóstico
diferencial
1. Salmonellosis no tifoidica.
2. Leptospirosis.
3. Absceso hepático amebiano.
4. Shigellosis.
5. Hepatitis
6.Mononucleosis infecciosa
7. Brucelosis
8. Paludismo
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Exámenes
Complementari
os
Los exámenes determinantes son:
 Hemocultivo
 Coprocultivo
 Medulocultivo
 Urocultivo
Otras:
 Hemograma
 Heces fecales
 Aglutininas
 Prueba de aglutinación de látex.
Tratamiento General
Cuidados integrales de enfermería en criterios de antisepsia al manejar un paciente
con esta enfermedad.
Por las complicaciones que pueden presentarse los signos vitales se anotara
cada 3 o 4 h o según prescripción médica, también se anotara el número y aspecto
de las deposiciones, vomito, estado de diuresis.
 Instalar al enfermo en habitaciones claras, ventiladas, protegidas de moscas e
insectos.
 En casos grave se le movilizara en el lecho cada cierto tiempo y se le mantendrá la
boca y la lengua escrupulosamente limpias.
Al comienzo la alimentación debe ser blanda carente de residuos con aporte de
líquido adecuado.
Específico
Ciprofloxacina a razón 500mg/día por vía oral 2 por 10 días.
Alternativas:
a) Ceftriaxone: 2g/día por vía intravenosa por 14 días.
b) Azitromicina: 1g por v.o, día, después 500mg por v.o por 6 días o 1g/día por v.o por
5 días.
Otras.
a) Cloranfenicol: 500mg cada 6h por v.o o v.i por 14 días.
b) Ofloxacina: 15mg/Kg./día por 2-3 días.
c) Cefixime: 10-15mg/Kg. cada 12h por v.o por 8hASCARIASIS
Síndrome
Enfermedad Es una infección del hombre causada por Áscaris Lumbricoides, se caracteriza por
presentar una fase pulmonar temprana, provocadas por la migración de las larvas a
través de los pulmones, seguida de otra fase intestinal prolongada. La infección se
origina al ingerir los huevos fertilizados en los alimentos contaminados y por
fecalismo al aire libre como causa principal de la endemia.
Cuadro Clínico La mayoría de los infectados son asintomáticos, Hay manifestaciones alérgicas,
Bronconeumonía con fiebre, sibilancias, condensación pulmonar, expectoración
hemoptoica y marcada insaturación del oxígeno, pero casi nunca provoca la muerte.
Expulsa unos áscaris con las heces o por boca mediante un vómito, dolor abdominal
de tipo cólico, obstrucción a nivel de ileocecal, éste hecho es más frecuente en los
niños.
Complicaciones Apendicitis, Colangitis bacteriana seguida de absceso hepático, peritonitis aguda o
crônica. En casos graves presenta la estrangulación herniaria por aumento de áscaris.
Diagnostico Positivo: Eliminación espontánea de gusanos adultos por el ano, boca o nariz.
Presencia de los huevos en las heces fecales.
Exámenes
Complementari
os
Estudios radiológicos con bario: permiten observar cómo los vermes desplazan el
bario o se visualiza este dentro del intestino del parásito.
Tratamientos Profiláctico.
Conservación de la higiene personal.
8
Utilizar letrinas sanitarias.
 Tratamiento de los parasitados.
Hervir o filtrar el agua.
Proteger los alimentos contra las moscas y otros vectores.
Específico:
Piperazina: jarabe, 100 mg/mL y tab. de 500 mg. En dosis de 75 mg/kg/día por 5
días.
Mebendazol: tabs. de 100 mg; 1 tab. 2 veces al día por 3 días.
Albendazol: tabs. de 200 o 400 mg; en dosis única de 400 mg, que se puede repetir
a los 7 días.
GIARDIASI
Síndrome
Enfermedad Es la infección causada por el protozoario Giardia lamblia, que parasita el duodeno y el
yeyuno, se desarrolla un cuadro de dolor, distensión abdominal y diarrea. El parásito
se transmite por la vía fecal-oral, hidrica y con menor frecuencia por alimentos
contaminados.
Cuadro Clínico En ocasiones es asintomática. Se caracteriza por:
Diarreas de ligera a severa.
Dolor abdominal recurrente.
Náuseas, vómitos, flatulencia y meteorismo.
Astenia y cefalea.
Causa con alguna frecuencia síndrome de malabsorción intestinal.
Manifestaciones cutáneas de tipo alérgico por mecanismos de hipersensibilidad,
rash, edema, prurito.
Exámenes
Complementari
os
En las heces fecales: Hallazgo de los quistes o trofozoítos.
Intubación: Presencia del trofozoíto del parásito en líquido duodenal obtenido por
sonda de biopsia o por endoscopia superior.
Pruebas serológicas: inmonofluorescencia y ELISA.
Tratamiento General
Aseo personal y la ebullición del agua de tomar.
Específico
Metronidazol: tabs. 250 mg, en dosis 3 o 4 tab./día, durante 10 días.
Tinidazol: tabs. 500 mg, en dosis 3 tab./día durante 3-5 días.
Quinacrina: tabs. 100 mg, dosis de 3 tab./día/5 días, repartidas en 3 subdosis..
Ornidazol: tabs. 500 mg, en dosis de 500 mg cada 12 h por 5 días.
S tabs. 200 o 400 mg en dosis única de 400 mg.
SIDA
Síndrome S. de inmunodeficiencia humana adquirida
Enfermedad El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es una enfermedad crónica
transmisible de tipo progresivo, de causa viral, en la cual se establecen una relación
muy diversa entre el huésped y el virus, y que al final ocasiona la aparición de diversas
enfermedades oportunistas o tumores raros.
Cuadro Clínico Las manifestaciones clínicas de la infección-enfermedad cursan por las siguientes
fases:
1.- Infección aguda retroviral o retrovirosis aguda.
Esta fase se caracteriza por la llegada del virus al sujeto y tiene sus dos punto de
vista clínico:
Puede ser asintomático, como ocurre con la mayoría de pacientes o puede ser
sintomática, que presentas síntomas muy variados que son:
Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatias, artralgia, mialgias, anorexia y
pérdida de peso.
Síntomas dermatológicos: rash eritematosos maculopupilar, urticarias difusas y
alopecia.
Síntomas GI: nauseas, vomito, diarrea y ulceraciones muco- cutáneas.
9
Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retro orbital, meningoencefalitis, neuropatía
periférica, radiculitis y el S. Guillain-Barre.
2.- Fase o periodo del portador asintomático.
Periodo más largo de 10 a 15 años como promedio, denominado periodo de latencia,
se acompaña de síndrome adénico, mayor a 3 meses de evolución con ganglios firmes,
pero no leñosos, no dolorosos, ni móviles, sin cambios de piel que la recubre. Existe
la llamada linfadenopatia generalizada.
Etapa más grave por los contagios que puede producir.
3.- Fase compleja del Sida.
Fase intermedia. Se conoce como Sida menor o pre-Sida,
Síntomas Generales: Malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado,
pérdida de peso.
Hematológico: Anemia y trombocitopenia (síndrome purpúrico o sin el).
Lifadenopáticas.
Respiratorio: tos seca y persistente.
Digestivo: Diarrea.
Dermatológicas: Candidiasis oral, dermatitis, seborreica, herpes zoster, y verrugas
genitales.
Neurológica: Polineuropatía, síndrome ansioso depresivo y meningitis.
4.- Fase SIDA o caso SIDA: Última fase, con la aparición de los tumores raros y
enfermedades oportunistas. Se caracteriza por una inmunodepresión severa, con
una depleción notable de los linfocitos CD4, con la replicación viral favorecida por la
debilidad del sistema inmunológica.
Complicacione
s
Las principales complicaciones son:
Respiratorias:
 Neumonía por Pneumocitis carinii.
 Tuberculosis pulmonar.
 Sinusitis a repetición.
Digestivas:
 Cuadro diarreico cónico.
 Enteropatia por VIH.
 Disfagia
Neurológicas:
1.- Infecciones primarias:
 Encefalitis por VIH (Demencia por Sida o atrofía cerebral).
 Meningitis aséptica típica y mielopatía vascular.
2.-Por Infecciones secundarias a la inmunodepresión.
 Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.
 Neurotoxoplasmosis.
 Lesiones tumorales por papiloma virus.
3.- Proceso tumorales asociados al VIH.
 Sarcoma de Kaposi.
 Linfoma no Hodgkin y linfoma primario del SNC.
4.- Otras: Wasting diseare, Leucoplasia vellosa oral, Herpes Zoster multidermatoma,
Candiadiasis oral.
 Dermatitis seborreica e hiperpigmentación.
Diagnóstico
diferencial
Exámenes
Complementar
ios
Las Pruebas de Laboratorio:
Pruebas Directas:
Son los que facilitan el diagnostico precoz del virus o sus componentes, dentro de este
grupo encontramos: Antigenemia P24, Cultivo viral, Reacción de la cadena Polimerasa.
Pruebas Indirectas:
Demuestran la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en la
pruebas sexológicas para la detección de anticuerpos en el suero. Son específicas
para cada tipo de virus: VIH1 Y VIH2.
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Dentro de las pruebas serológicas se encuentra: Pruebas de screening
(despistaje). Serologia de VIH( Elisa o microelisa), Pruebas confirmatorias. o
Serología de Western Blot, Pruebas suplementarias, Radioinmunoanálisis,
Inmunofluorescencia.
Dentro de la pruebas inmunológicas se encuentra: Conteo de las células CD4,
Conteo total de linfocitos, Índice de CD4/CD8, Electroforesis de proteínas, La b2
micro globulina, el interferón lábil frente a ácido y la neoptirina.
Exámenes Complementarios para el seguimiento y la evolución de la infección del
VIH.
 Pruebas que miden la replicación viral, Pruebas de resistencia genotípica y
fenotípica, pruebas que miden el nivel inmunológico del huésped al virus,
Conteo de leucocitos CD4 y Ac. P24, Prueba de tuberculina, Hemograma.
Pruebas para determinar la repercusión y afectación de los órganos.
 Rx de tórax y seno peri nasales.
 Pruebas de la función hepática.
 Heces fecales.
 Serología.
 Punción lumbar.
 TAC de cráneo.
 Endoscopia.
Tratamiento El objetivo del tratamiento antirretroviral es disminuir la replicación del virus y consta
de los siguientes pilares:
Drogas antirretrovirales. Existen dos grupos básicos:
1. Inhibidores de la enzima transcriptasas.
 Nucleósidos Análogos:Zindovudina; Abacavir.
 Nucleósidos no análogos: Nevirapine; Delavirdine.
2. Inhibidores de la proteasas.
En este grupo se encuentran: Indinavir; Nelfinavir; Ritonavir.
Tratamiento inmunomoduladora.
Tiene el objetivo de fortalecer y restablecer el sistema inmunológico, Factor de
transferencia liofilizado,
Interferón, Interleuquina II.
2.Quimioteraprofilaxís primaria y secundaria.
Es un elemento que influye la prolongación de la cantidad y calidad de la vida de
estos pacientes. Pueden ser :
Primaria.- Cuando el enfermo no ha desarrollado la infección oportunista específica y
por tanto se previene la afección.
Secundaria.- Es la que realiza después que el individuo desarrolló la infección
oportunista específica y por consiguiente, su objetivo es evitar la recidiva.
3. Apoyo psicológico.
No olvidar la repercusión psicológica de la enfermedad en el individuo y que estos
estados favorecen la progresión de estudios de la psiconeurología.
LEPTOSPIROSIS
Síndrome
Enfermedad Es una enfermedad infecciosa común en el hombre y en los animales, causada por el
género leptospira, tiene un alto grado de especificidad antigénica.
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Cuadro Clínico El periodo de incubación es de 7 a13 días. Se manifiesta de forma súbita por un
síndrome febril de 4 a 7 días de duración
Se dividen en dos grandes síndromes:
1. Leptospirosis anictérica: 90 %.
2. Leptospirosis ictérica: 10 %
Ambos tipos siguen un curso bifásico:
1. Fase leptospirémica o septicémica: dura aproximadamente 7 días, continúa con
periodos sin fiebre de 2-3 días. Desarrollo del cuadro infeccioso agudo. Comienzo
brusco, fiebre precedida de escalofríos que asciende hasta alcanza una temperatura de
39-40° C, con sensación de quebrantamiento corporal, dura d e 4 a 7 días.
2. Fase inmune: relacionada con la aparición de anticuerpos IgM, frecuentes meningitis
y uveítis anterior como complicaciones. Duración de 30 días, predomina la leptospiruria
dura hasta 1 mes, no se modifica con terapéutica antibiótica
Lentospirosis anictérica.- El comienza de la fase septicémica es brusco, con anuncios
de fiebre, cefalea, mialgias, e ocasiones prolapso circulatorio y postración. La fase
inmune se caracteriza por cefalea, fiebre, se considera también el delirio, alucinaciones,
conductas psicóticas, anorexia, nauseas, hemorragias GI, diarreas
Leptospirosis Ictérido (Síndrome de Weil).- Se distingue por la perturbación de la
función hepática y renal con prolapso vascular, hemorragias graves y alteraciones del
estado mental. Los trastornos renales se reflejan por regular con anuria y oliguria que
presentan en la fase temprana. Los pacientes con hiperazonemia se dividen en dos
grupos: los disminuidos del riego renal y los de necrosis tubular aguda. La participación
cardiaca es rara. La forma clínica es la ictericia, a veces no se observa el curso
bifásico de la enfermedad.
Complicacione
s
Síndrome hepatorrenal con deshidratación y colapso.
Atrofia aguda del hígado.
Meningoencefalitis hemorrágica.
Iritis, parotiditis y bronconeumonía.
Diagnóstico
diferencial
Fiebre amarrilla, Ictero obstructora y hemolíticos, Pielonefritis aguda, Necrosis tubular
aguda, Dengue,
Meningoencefalitis, Fiebre reumática, Sarampión, Fiebre tifoidea, Influenza, TB,
Paludismo, Neumonitis
Toxoplasmosis, Septicemias, Brucelosis, Mononucleosis infecciosa, Fiebre
hemorrágica epidémica.
Exámenes
Complementar
ios
Hemograma, Coagulograma, Eritrosedimentación, Orina, Urea y creatinina,
Transaminasas, Bilirrubina.
Proteína plasmática, LCR, Pruebas serológicas.
Otros.
Tratamiento Tratamiento Profiláctico:
Divulgación a la población para la prevención y la lucha contra la leptospirosis,
Protección de trabajadores agrícolas, Control adecuado de los roedores, Drenaje
adecuado de los terrenos inundados y zonas pantanosas, Protección de los alimentos y
abastecimientos de agua, Adecuado higiene de la vivienda.
Vacunación contra la leptospirosis.
Tratamiento de la enfermedad:
Medidas generales: Reposo absoluto en la cama y dieta la blanda del enfermo, con
aporte suficiente de proteína, carbohidratos, vit. Y minerales.
Antibióticos: Penicilina cristalina benzatinica 10 000 000 UI en casa de alergias
cefaloridina.
Otras: Eritromicina.
Corticoresteroides contraindicados.
COLERA
Síndrome Diarreico agudo
Enfermedad Es una enfermedad infectocontagiosa grave, producida por el vibrio cholerae.
Cuadro Clínico Asintomáticas: Periodo de incubación entre 6 y 5 días
12
Forma leve y menos grave: Síndrome diarreico que evoluciona con trastornos del
estado general y numerosas deposiciones liquidas blanquecinas, con vómitos
biliosos, cefalea intensa, sed y pulso débil.
Forma grave: Diarrea de más de 1L, con su característico aspecto de agua de arroz, en
algunas horas produce una gran deshidratación y shock. Vómitos no precedidos
de nauseas, orinas escasas, calambres musculares el abdomen se hace blando no
doloroso a la palpación, ojos hundidos, nariz afilada, pómulos salientes piel seca,
pulso seco y tensión arterial muy baja.
Complicacione
s
Bronconeumonias, gangrena del pulmón, parotiditis, hepatitis, otitis, ulceras
cornéales, trombosis, convulsiones y otras.
Diagnóstico
diferencial
Shigelosis: Cuadro clínico agudo caracterizado por diarreas pujos y tenesmo
rectal, fiebre, cólicos y hipersensibilidad abdominal, o cursar de forma asintomático.
Manifestaciones extraintestinales como:
Piel : erupciones maculo papulosas, petequias
SNC: Cefalea, delirio
SR: Tos ,coriza
Síndrome heolinfopoyetico: Anemia trombocitopenia.
Salmonelosis: dolor abdominal brusco, de tipo cólico, fiebre y diarrea acuosa y
sanguinolenta. Son frecuentes las náuseas y los vómitos.
Exámenes
Complementar
ios
Examen microscópico
Hemocultivo, Cultivo de heces teñidas con fucsina, Cultivo en medios específicos
como el TCBS.
Hemograma leucocitosis por encima 15.10/L- 15.000/mm, Incremento de urea y
creatinina
Tratamiento Tratamiento profiláctico
Para el control del cólera incluye que el excremento humano sea debidamente
dispuesto y el suministro de agua purificada, Agua de beber debidamente tratada, o
hervida, así como de otros productos del mar, En cuanto al enfermo, el aislamiento
estricto será necesario, Vacunación
Tratamiento de la enfermedad
Plan A.- Aumentar la ingestión de líquidos, mantener la lactancia materna y sales de
rehidratación oral.
Plan B.- Sales de hidratación oral de 50 a100ml/Kg. de peso
Plan C.- Hidratación parenteral en caso de pacientes graves 50 a 100ml/min.
Antimicrobianos
Tetraciclina: 500mg por VO cada 6 h por 3 días adulto ., en niños 50mg/Kg. por día
divido en cuatro dosis por 72 horas .
Doxiciclina: adultos, 1 sola dosis de 300mg por VO.
Furazolidona: adultos 100mg por VO cada 4 h por 3 días, en niños, 5mg/Kg./día, cada
6h por 3 días.
Sulfaprim: adultos 2 tabletas de 160mg de trimetropim y 800mg de
sulfametoxazole cada 12h durante 3 días, en niños 5mg/Kg. de.sulfometoxazole
por 3 días.
CISTECERCOSIS
Síndrome
Enfermedad Infestación por las larvas de cisticerco, que en el hombre es producida por las
larvas de la (taenia sollium).Provocada por la ingestión de huevos viables de esta
especie en alimentos contaminados con heces humanas o también por la auto
infección de individuos parasitados.
Cuadro Clínico La enfermedad puede ser asintomático hasta incapacitante y en ocasione mortal
Manifestaciones intestinales: naseas, sensación de hambre, adelgazamiento, diarrea.
Manifestaciones neurológicas: convulsiones, hidrocefalia, síndrome de hipertensión
endocraneana, síndrome meníngeo, síndrome sicótico, síndrome medular.
Otras: cisticercosis subcutánea y muscular y Oftalmocistecercosis.
Complicacione BIBIOGRAFIA NO REFIERE
13
s
Diagnóstico
diferencial
Teniosis saginata. Causa dolor abdominal leve , nauseas , alteraciones del
apetito , debilidad y pérdida de peso , a diferencia de tenia solium requiere
del examen de las proglotides maduras o del excolex .
Exámenes
Complementar
ios
IMAGENOLOGICOS: Radiología simple, Ecosonografía o TAC, RNM: es más sensible
que la TAC , al reconocer los cambios degenerativos del parasito, sin embargo en
algunos casos como en las calcificaciones se visualizan mejor en la TAC
INMUNOLOGICO: Inmunoelectrotransparencia puede ser negativo en pacientes
con un solo quiste.
Western blot, ELISA.
Tratamiento CISTICIDA
Albendazol,15mg/kg /dia durante 8 dias a 28 dias.
Tratamiento de esteroides
Necesarios en la encefalitis y formas subaracnoideas
Dexametasona 0,1 – 0,5 mg /Kg./día
Tratamiento de la epilepsia
Antiepilépticos ( fenitoina y carbmacina)
Tratamiento quirúrgico
LEISHMANIASIS
Leishmaniasis. También llamada Kala Azar, la leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos
infecciosos llamados protozoos, del género leishmania, que afectan la piel y las
vísceras, y que se trasmite por la picadura de un mosquito llamado phlebotomus.
Cuadro Clínico Lesiones ulcerosas que pueden ser únicas o múltiples y de duración limitada, indolora,
o lesiones nodulares. Puede ocurrir años después de la primera lesión, aun sin haberse
identificado lesiones ulcerosas mucocutáneas que afectan membranas de la nariz,
boca, faringe.
En los niños, la infección visceral y sistémica empieza de manera súbita con vómitos,
diarrea, fiebre y tos.
En los adultos, se presenta una fiebre que dura de 2 semanas a 2 meses, acompañada
de síntomas inespecíficos como fatiga, debilidad y pérdida del apetito. La debilidad
aumenta a medida que la enfermedad empeora.
Otros síntomas de la leishmaniasis visceral y sistémica pueden ser: Sudores
nocturnos, Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida, Adelgazamiento del cabello,
Malestar abdominal vago, Pérdida de peso, La leishmaniasis cutánea afecta la piel y
membranas mucosas.
Dificultad para respirar, Llagas en la piel, Úlcera cutánea que sana muy lentamente,
Pueden formarse lesiones más pequeñas alrededor de la úlcera (lesiones satélites),
Obstrucción nasal, rinorrea y hemorragia nasal, Dificultad para deglutir
Complicacione
s
Infecciones mortales debido a daño del sistema inmunitario, Desfiguración facial,
Hemorragia (sangrado)
Diagnóstico
diferencial
Lepra o mal de Hansen: En esta entidad muestran ciclos de sueño y despertar abren
los ojos y siguen con la vista sucesos que ocurren en el medio y ante estimulos muy
dolorosos existe movimientos de retirada ineficaz.
Estado apálico: Conservacion de funciones del tallo encefálico, muestra postura de
decorticación crónica con poco o ningún movimiento espontaneo.
Muerte cerebral: Pérdida de todas las funciones del cerebro
Exámenes
Complementar
ios
Biopsia y cultivo del bazo, Cultivo y biopsia de médula ósea, Prueba de aglutinación
directa, Prueba indirecta de anticuerpos inmunofluorescentes, Cultivo y biopsia de
ganglios linfáticos, Prueba cutánea de Montenegro, Biopsia de piel, Conteo sanguíneo
completo, Hemoglobina, Inmunoglobulinas, Proteína en suero, Albúmina en suero.
Tratamientos General: Uso de insecticidas, Eliminar criaderos (basuras, paredes de barro o adobe),
también los animales identificados como reservorio, Control y tratamiento de
enfermos, Educación sanitaria a la población.
Específico: El tratamiento de la Leishmaniasis es complicado La respuesta a la
terapéutica varía según las cepas y las zonas geográficas.
14
Tratamientos de Primera Línea: Estibogluconato sódico (Pentostam), Antimoniato de
meglimina (Glucantime).
Tratamientos de segunda línea: Isotionato de pentamidina, la anfotericina B y
Miltefosina (dosis de 100 a 150 mg/día),
NEUMONIA
Síndrome Síndrome de condensación inflamatoria
Enfermedad Es la inflamación del parénquima pulmonar que interesa a los alveolos y el
intersticio provocada por bacterias, virus, irritantes químicos y físicos. Es una
infección o inflamación grave en la que los sacos de aire se llenan de pus y de otros
líquidos.
Clasificación
N. extrahospitalarias.
 Tipicas: N. neumocócica, N. estreptocócica
 Atipicas: N. producida por micoplasma, N. virales
N. intrahopitalarias.
 N. estafilocócica
 N. producida por Bacterias Gram Negativas.
Cuadro Clínico 1.-Neumonías extrahospitalarias
N. neumocócica: En los ancianos, es insidiosa con postración intensa e insuficiencia
cardiaca, el cuadro típico se encuentra en los jóvenes.
Pródromos: Astenia y molestia faringotraqueal
Periodo de estado: Escalofrios.- Primer síntoma único, violento, acompañado de
cefalea, nauseas vómitos y malestar general, Fiebre.- 39 a 40 C de asenso rápido con
dolor punta de costado y respiración superficial, Tos.- Seca quintosa, mucopurulenta,
otras veces sanguinolenta y herrumbrosa, Punta de costado abdominal.
N. estreptocócica: Predominio en mujeres jóvenes, relacionado con brotes epidémicos
de sarampión, Fiebre 38 C, Tos, Dolor torácico pleuritco, Estertores crepitantes y
subcrepitantes.
N. por micoplasma
Pródromos: Sequedad de garganta, Astenia, Tos seca, Cefalalgia, Malestar general,
Sensación de frio
Dolor torácico retroesternal o pleurítico.
Desde el punto de vista subjetivo.
Aspectos de enfermos agudos pero no graves: Fiebre variable moderada, Bradicardia
relativa.
Disnea y cianosis.
Manifestaciones extra cardiacas
Anemia hemolítica.
Digestivos.
Mialgias y artralgias.
Exantemas, eritemas.
Urticaria y pitiriasis rosada.
ICC, miocarditis, pericarditis y bloqueos.
Meningitis aseptica, neuropatía periférica, S. Guillain-Barré y mielitis.
Nefritis intersticial y glomerulonefritis.
N. virales
VSR.- Frecuente en niños, ancianos e inmunodeprimidos.
H. influenzae.- Adultos.
2.-Neumonias intrahospitalarias
N. estafilocócica
Ocurre después de la infección de la influenza.
Se caracteriza por toxico infección y su gravedad.
Neumatoceles en niños
Lesiones ovaladas en los adultos, capaces de producir obsesos y quistes en la periferia
del pulmón parecida a los neumatoceles.
N. producidas por Bacterias Gram Negativos
15
Estado de toxicoinfecion severa, Estertores no clásicos de consolidación pulmonar,
Evolucionan con leucopenia o leucocitosis marcada, Pueden aparecer complicaciones
purulentas como absceso pulmonar y empiema.
Complicacione
s
N. neumocócica
Pleuresía con derrame bacteriológicamente estéril o empiema.
Meningitis y endocarditis.
Abscesos pulmonares.
No específicos
Ileo paralitico
Shock
Dilatación gástrica
Fallo miocárdico.
Raros
Síndrome ictérico.
Flebotrombosis
Herpes labial.
OTROS
Extra pulmonares
Insuficiencia renal
Insuficiencia cardiaca
IMA, TEP mas infarto pulmonar.
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Sepsis
Falla orgánica multiple.
Diagnóstico
diferencial
Según el tipo de Neumonía (Bacterias, virus, parásitos, químicos, etc.), Tuberculosis
pulmonar,
Cáncer pulmonar, Congestión pulmonar, Infarto pulmonar, Atelectasias,
Bronquiectasias, EPOC agudizada, Neumonía de lenta resolución, Uremia, Sarcoidosis
Exámenes
Complementar
io
Esputo micológico, BAAR, bacteriológico, tinción de Gram directo y cultivo,
Fibroendoscopia con lavado bronquial, Hemocultivo con antibioticograma, Hemograma
completo y eritrosedimentación.
Radiografía de tórax.
Tratamiento General: Reposo relativo, Nutrición e hidratación adecuada, Drenaje de secreciones
bronquiales (fisioterapia), Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía
i.m.), Aporte de O2 si es necesario.
NEUMONIAS EXTRAHOSPITALARIAS: Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaína 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la
desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
d) Cuadro clínico mixto (agente más frecuente Legionella pneumoniae):
- Eritromicina 3-4 g cada día durante 2-3 sem.
Tratamiento hospitalario:
a) Penicilina cristalina (bencilpenicilina 1 bbo. = 1 000 000 U, 2 bbos., por vía i.v. cada 4-
6 h por 48 h, después penicilina procaína 1 bbo., por vía i.m., cada 12 h hasta completar
10 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Siexiste resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
16
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y
Chlamydia.
NEUMONIAS INTRAHOSPITALARIAS: Se aconseja la utilización de dos o más
antibióticos, las pautas más comunes son:
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra
generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v.,
cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.
Patología CÁNCER DE PULMÓN
Síndrome Síndromes pulmonares -- síndrome de condensación tumoral
Enfermedad Es una enfermedad maligna , que resulta de la interacción de factores exógenos y
endógenos que pueden comportarse tanto como factores carcinógenos(provoca la
iniciación mediante mutagénesis) o como factores promotores tumorales
(permite el crecimiento excesivo de las células con lesiones genéticas )
Cuadro Clínico El cuadro clínico depende de:
Crecimiento local del tumor
Invasión de estructuras adyacentes
Crecimiento de ganglios linfáticos
Metástasis a distancia
Síndromes paraneoplásicos
Signos y síntomas
Tos rebelde, debido a la irritación de la mucosa o a la ulceración bronquial,
Expectoración mucosa, luego purulenta y puede llegar a ser fétida, Sibilancias por
oclusión de bronquios gruesos, Disnea.
Tumor periféricos
Dolor torácico inspiratorio por afección de las pleuras, también por lesión costal
o nerviosa.
Signo de Pancoast, por la invasión del plexo braquial, vértebras y segunda costilla.
Derrame pericardico y arritmias cardiacas.
Disfonía, broncoaspiracion por toma de nervio recurrente izquierdo y
consecuentemente neumonitis.
Afección del vago: disnea
Afección del frénico: parálisis diafragmática, esófago, disfagia y fístula
broncoesofágico.
Participación de ganglios linfáticos
Síndrome mediastinal por crecimiento de los ganglios mediastinales.
Metástasis
Al Cerebro provocando cefalea, hemiplejía, trastornos de la personalidad, síndrome
cerebeloso.
Al Huesos provocando lesiones osteoliticas.
Al hígado, glandula suprarenal ,riñones, y piel.
Manifestaciones paraneoplásicas.
Osteoartropatía hipertrófica.
Dedos hipocráticos.
Neuropatía carcinomatosa
Síndrome mediastinito.
Anemia.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética.
Complicacione
s
Metástasis, Síndrome simpático, que da origen al síndrome Pourfour du Petit y
Claude Bernard Honer, Síndrome de Pancoast Tobias.
Diagnóstico
diferencial
Lesión tuberculosa solitaria(imagen en moneda ), Infarto de pulmón, Absceso
pulmonar crónico
Neumonías de lenta resolución, Neumonías seudotumorales
17
Exámenes
Complementar
io
1. Laboratorio clínico: hemograma, eritrosedimentación, coagulograma, glicemia y
creatinina, orina, estudios de la función hepática y renal .
2. Esputo: citología, bacteriología, BAAR y cultivo para tuberculosis.
3. Imagenología:
a) Rayos X de tórax (vistas posteroanterior y lateral). Frecuentemente se observa
radiopacidad que nace del hilio pulmonar ;imagen tipo neumónico y bronconeumónico
que resite la terapéutica medica
b) TAC ,RMN : Para precisar extensión tumoral al mediastino o pared torácica, y para
programar una radioterapia paliativa o preoperatoria.
c) US o TAC de abdomen: evaluar presencia de metástasis hepáticas y suprarrenales.
d) TAC de cráneo: Valorar metástasis cerebral.
e) Gammagrafía ósea: Valorar su indicación en el cáncer de células pequeñas.
4. Broncoscopia: Permite precisar la localización del tumor y el estadiamiento T, y
obtener muestras para diagnóstico del tipo celular (por lavado o cepillado bronquial,
biopsia endobronquial, citología o biopsia por punción transbronquial).
5. Pruebas funcionales ventilatorias: Son importantes para evaluar al paciente con
vistas a una resección pulmonar o radioterapia. El estudio principal es la espirometría.
6. Otros estudios:
a) Citología aspirativa con aguja fina (CAAF) del tumor: Puede realizarse bajo control
fluoroscópico, ultrasonográfico (si hay contacto parietal), a veces por TAC.
b) Biopsia de médula ósea: en el carcinoma de células pequeñas.
c) Exploración mediastinal (mediastinoscopia y/o mediastinotomía parasternal) útil
para evaluar la extensión mediastinal del tumor (T4), y la presencia de N2 y N3.
d) Toracoscopia: útil para el estadiamiento, toma de muestras (citología o biopsia),
valoración de resecabilidad (hilio pulmonar, mediastino), y para evaluar el tórax ante un
derrame pleural con citología negativa.
7. Marcadores tumorales: de valor para precisar el tipo celular (patología) en casos
difíciles, y para el diagnóstico y seguimiento en el marco de ensayos clínicos, en
centros especializados.
Tratamientos PREVENCIÓN
Evitar carcinógenos. Tabaquismo (pasivo y activo), contaminación ambiental y
carcinógenos industriales específicos.
Quimioprevención. La dieta rica de frutas y vegetales.
Tratamiento Quirúrgico: Segmentotomía, broncoplastia, lobectomía
Quimioterapia(preoperatorio)
Radioterapia (pre o posoperatorio )
Patología BRONCONEUMONÍA
Síndrome Síndromes pulmunares---Síndrome de condensación inflamatorio lobulillar, mutifocal
o bronconeumónico
Enfermedad Inflamación aguda de los pulmones y bronquiolos,. Esta enfermedad es
habitualmente resultado de la extensión de la infección bacteriana desde el tracto
respiratorio superior al tracto respiratorio inferior. Esta enfermedad produce derrame
pleural, empiema, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.
Cuadro Clínico a) Antecedentes.
Pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias
previas, o con aspiración de contenido gástrico.
b) Síntomas y signos generales.
Caracterizada por escalofríos, fiebre, elevación de las frecuencias del pulso y
respiratoria, respiración bronquial, tos con esputo hemoptoico purulento, dolor torácico
intenso y distensión abdominal.
OTROS
Disnea, Tos frecuente.
Expectoración mucopurulenta.
Fiebre, por lo general entre 38 y 39,5 °C.
Toma del estado general. Pulso acelerado.
18
c) Examen de respiratorio.
Inspección: Disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral, según
el grado de afectación. Polipnea.
Palpación: Vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: Submatidez, si hay confluencia de focos. Puede haber resonancia
timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido pulmonar que suple la
función de las áreas enfermas.
Auscultación: Respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y
móvil. Focos dispersos de estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos.
Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según la participación bronquial.
Complicacione
s
Pleuresías, Empiema, Meningitis, Endocarditis
Complicaciones no específicas como : Íleon paralítico ,shock, dilatación gástrica ,
fallo miocárdico, Síndrome ictérico, Flebotrombosis, Herpes lábia.
Otras
Derrame pleural, abscesos pulmonares, tromboflebitis periférica, insuficiencia
respiratoria, insuficiencia cardíaca congestiva e ictericia.
Diagnóstico
diferencial
Tuberculosis pulmonar, Cancer de pulmon, Congestión pulmonar, Infarto pulmonar,
Atelectasias
Bronquiectasias, EPOC agudizada, Neumonía de lenta resolución, Neumonitis alérgica,
Uremia
Sarcoidosis
Exámenes
Complementar
io
Esputo.
Estudio microbiológico: determina la etiología.
Hemocultivo. Carácter etiológico y pronostico.
Toracentesis exploradora (en derrame) con estudio de las características citológicas,
bioquímicas y microbiológicas del liquido.
Determinaciones sexológicas.
Radiografía de tórax. Opacidades mal limitadas, de tamaño variable, en ambos campos
pulmonares.
Pruebas de laboratorio: conteo celular, bioquímica hemática, gasometria arterial.
Tratamiento General
1. Reposo relativo.
2. Nutrición e hidratación adecuada.
3. Drenaje de secreciones bronquiales (fisioterapia).4. Medidas antitérmicas y alivio del dolor (dipirona 0,6 g por vía i.m.).
5. Aporte de O2 si es necesario.
Neumonía extrahospitalaria
1. Tratamiento ambulatorio:
a) Penicilina procaínica 1 bbo. = 1 000 000 U cada 12 h, por vía i.m. por 10 días.
b) Alternativas:
- Amoxicilina 500 mg cada 8 h, por v.o., de 7-14 días o hasta 5 días después de la
desaparición de la fiebre.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o., por 14 días.
c) Presentación clínica atípica:
- Doxiciclina 100 mg cada 12 h, por v.o., por 14 días.
- Eritromicina 500 mg cada 6 h, por v.o. por 14 días.
b) Alternativas:
- Ampicilina 2 g cada 6 h por 10 días (por v. o vía i.m.).
- Ceftriaxona 1-2 g, por vía.v., cada 24 h por 10 días.
c) Si existe resistencia a penicilina o cefalosporina:
- Vancomicina 1 g, por vía.v., cada 12 h por 10 días.
- Eritromicina 2-4 g diarios durante 2-3 sem si se demuestra Legionella, Mycoplasma y
Chlamydia.
Neumonía intrahospitalaria
Se aconseja la utilización de dos o más antibióticos, las pautas más comunes son:
19
1. Aminoglucósidos, preferentemente amikacina 15 mg/kg/día + cefalosporinas de 3ra
generación: ceftriaxona 1-2 g /día por vía i.v., o cefotaxima 1-2 g cada 8 h.
2. Piperacilina 4 g i.v. cada 6 h + quinolonas (ciprofloxacino 200 mg, i.v., cada 12 h.
3. Si se demuestra la presencia de Staphylococcus aureus: vancomicina 500 mg, i.v.,
cada 6 h o cloxacilina 4 g, por vía i.v., cada 6 h.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Síndrome Pulmonar – Síndrome cavitatorio
Enfermedad Es una enfermedad infecocontagiosa causada por Mycobaterium tubeculosis (MTH),
con menor frecuencia por Mycobacterium africanum (Africa Occidetal), y raramente por
Mycobacteium bovis. Se caracteriza por formación de ganulomas en los tejidos
comprometidos, relacionada con hipersencibilidad mediada por células.
Considerada enfermedad transmisible que mata mayor número de jóvenes y adultos y
constituye la principal causa de defunción en infectados por VIH. .
Cuadro clínico General.- Fatiga, cansancio, astenia, malestar, pérdida de peso, sudores nocturnos y
molestias propias de la fiebre, la que por lo general se presentan en forma de febrículas
de (37,2 y 37,5), en la mayoría de los casos vespertinos, en periodos agudos suele
presentarse de 38 a 39 grados centígrados.
Síntomas locales.- Tos, expectoración, hemoptisis, disnea.
Otros síntomas
Circulatorio.- Taquicardia, palpitaciones, disnea y en ocasiones sudoración
Digestivo.- Anorexia, nauseas, constipación, diarrea
Genital.- Amenorrea, irregularidades en la menstruación, esterilidad.
Hematopoyético.- Anemia
Sistema nervioso central.- Nerviosismo, irritabilidad, riesgo de psicosis.
FORMAS CLINICAS
Tuberculosispulmonar.
1. Neumonia Tuberculosa.
Conglomerado de lesiones bronco neumónicas y granulomatosas que se asienta sobre
todo en los lóbulos superiores
2. Tuberculoma.
Acumulación de células granulomatosas
3. Tuberculosis.
Cicatrizaciones y calcificaciones que son secuelas de antiguas lesiones.
Tuberculosis Extrapulmonar
Tuberculosis Miliar.
Cualquier forma de diseminación hidatógena extensa, aguda y crónica.
Tuberculosis miliar aguda.
Debuta con síntomas de órgano aislado (hígado, bazo) puede deberse a focos antiguos
activados.
Tuberculosis miliar crónica.
Presenta un periodo de semanas o meses de evolución con síntomas generales no
específicos y progresivos, pérdida de peso, debilidad, febrículas.
Tuberculosis pleural.
Sobre todo en niños mayores y adulos jóvenes, se debe a una verdadera tuberculización
de la pleura.
Tuberculosis meníngea.
Con un período de varios días o semanas de decaimiento, apatía, cambios de
personalidad, cefalea, somnolencia e irritabilidad meníngea leve y toma del estado
general.
Pueden existir convulsiones que son indicadores de todo inicio de hipertensión
intracraneana.
Tuberculosis relacionada con VIH
Fiebre y síntomas respiratorios de más de 7 a 10 días de evolución.
Fiebre y adenopatías periféricas intratorácicas e intraabdominales.
Fiebres y síntomas meníngeos.
Fiebre de origen desconocido.
20
Diagnóstico
diferencial.
Afecciones respiratorias diseminadas.
Agudas: La Tb miliar debe diferenciarse de la sepsis por Salmonella Tiphi, en la cual
existirá leucopenia, bradicardia relativa, síntomas digestivos y ausencia de síntomas
respiratorios.
Crónicas: La Tb miliar puede confundirse con sarcoidiosis, la que muestra un aspecto
reticular con opacidad masiva alrededor de los hilios llamados ganglios en patatas y la
tuberculina será negativa.
Con neumonitis o fibrosis intersticial, donde habrá antecedente de exposición a
alérgenos, imagen reticular, ausencia de signos de sepsis y rápida respuesta a
esteroides.
Condensación del parénquima pulmonar:
Síndrome de loffler: Presenta imágenes radiológicas de borramiento rápido y
eosinofilia.
Tuberculomas: resultan imposibles diferenciar del cáncer pulmonar.
Pneumonías y bronconeumonías bacterianas y virales: muestran períodos más cortos
y llamativos de evolución.
Enrarecimiento del parénquima:
Zonas de enfisema por cicatrices, intervenciones quirúrgicas u otras secuelas otras
veces tienen la forma de cavidades bulosas.
Cavernas pulmonares: Aparentes cavitaciones que hacen pensar en Tb y resultan
cánceres ulcerados o cavidades de origen bronquiectásico, se descartan con exámenes
complementarios.
Abcesos pulmonares: aparecen de forma aguda con signos de toxiinfección severa
debido a gérmenes agresivos.
Micosis pulmonares: Coccidiomicosis e histoplasmosis son capaces de producir
imágenes cavilarías, se acompañan de antecedentes de exposición de parásitos.
Formaciones quísticas; Pueden estar llenas como los quistes dermoides y quistes de
aire, se diferencian por la ausencia de síntomas generales, respiratorios y su evolución
benigna.
Exámenes
complementar
io
Rx de tórax, Baciloscopía, Microscopía de fluorescencia, Cultivo, Prueba de la
tuberculina.
Medidas de diagnóstico rápido.
Análisis de LCR, ELISA, RIE ( radioinmunoensayo)
Tratamiento Primera fase (60 dosis)
Isoniacida ( oral) 5mg/kg
Rifampicina (oral) 10mg/kg
Piracinamida (oral) 15 a 30 mg/kg
Estreptomicina (IM) 15 a 25 mg/kg
Fase intermitente 2 veces por semana (40 dosis)
Isoniacida 15mg/kg
Rifampicina 10mg/kg
BRONQUIECTASIA
Síndrome Bronquial
Enfermedad Síndrome anatomoclínico caracterizado por dilataciones anormales y permanentes de
las vías aéreas intrapulmonares, acompañada frecuentemente por tos inflamatoria
crónica e hipersecreción bronquial.
Cuadro Clínico Los síntomas están condicionados por infección crónica, hipersecreción de moco
en bronquios dilatados, suelen presentarse en la infancia y en la adolescencia, se les
confunde con periodos catarrales o de bronquitis a repetición.
Manifestaciones respiratorias.
Expectoración.- Abundante, puede ser verdosa o francamente purulenta y en ocasiones
fétida, con olor a yeso húmedo, desagradable al gusto, provoca mal aliento, se
incrementa en los cambios de posición y se sedimenta en tres capas, Tos.- De tipo
inflamatoria crónica, matinal, Hemoptisis. De variable cuantía suele ser el único
síntoma y puede aparentar un Tb.
21
Disnea.- Debido a la hiperreactividad y obstrucción bronquial, Fiebre.-
Generales
Astenia, febrícula, anorexia, pérdida de peso y dedos en palillo de tambor, fatiga y en los
niños retrasa el crecimiento.
Examen físico
Dedos hipocráticos, y cianosis en estados avanzados, estertores húmedos inspiratorios
que no desaparecen con la tos y a veces sibilancias, disminución de las vibraciones
vocales y matidez en la zona afectada.
Exámenes
Complementar
io
Radiografía de Tórax. Puede ser normal. Se aparecía lesiones lineales inespecíficas en
la base pulmonar o en otros sitios. Puede haber ensanchamiento de las ramificaciones
gruesas en el parénquima, presencia de Imágenes anulares, Imágenes tubulares,
Imágenes de Pacificación
Broncografía.- En bronquiectasia localizada.
TAC.- Permite apreciar los segmentos bronquiales dilatados.
Broncoscopia. Identifica obstrucciones bronquiales
Radiografía de senos paranasales. Para detectar sinusitis
Pruebas funcionales respiratorias
Examen de esputo
Hemograma.-Anemia normocitica.
Eritrosedimentación.-Acelerada, Gasometria.
Otras pruebas: Electrolitos de sudor, Biopsia bronquial o nasal. Detectar disquinesia
ciliar.
Diagnostico
Diferencial
Con enfermedades respiratorias que cursan con tos, expectoración y hemoptisis:
Tuberculosis pulmonar,Neoplasia del pulmón, Absceso pulmonar, Bronquitis crónica,
Bronconeumonía.
Complicacione
s
Frecuentes: Sinusitis, Neumonía, Absceso del pulmón
Menos frecuentes: Hemoptisis copiosas y alarmantes, Empiemas y abscesos
cerebrales, cor pulmonale crónico en bronquiectasias de larga evolución y con
destrucción de extensas zonas pulmonares
Tratamiento Preventivo
Manejo adecuado de las enfermedades broncopulmonares que intervienen en su
patogenia: neumonías, absceso del pulmón, tuberculosis, cuerpos extraños, etc.
Evitar los irritantes como el tabaco, los polvos y los vapores químicos.
Tratamiento de la enfermedad
Reposo en los casos graves.
Fisioterapia respiratoria, que estimule la realización de ejercicios respiratorios y el
drenaje de las secreciones, mediante:
Tos provocada en la espiración.
Drenaje postural.
Espectorantes y mucolíticos
Oxigenoterapia, si existe hipoxia.
Hidratación oral o parenteral
Antibióticos. Empíricamente se debe comenzar con amoxicilina o una cefalosporina, en
pacientes alérgicos a la penicilina puede por sulfaprin o tetraciclina. En casos muy
evolucionados cloxacilina, ciprofloxacino, un aminoglucocido o cefalosporina de tercera
generación.
Broncodilatadores.- Aerosoles; salbutamol, o terbutalina.
7. inmunoterapia.
Tratamiento quirúrgico
Se utiliza el tratamiento quirúrgico solamente cuando las bronquiectasias estén
localizadas y sean de difícil control, con hemoptisis y neumonías recurrentes.
Posibilidad del trasplante pulmonar
ENFISEMA PULMONAR
Síndrome Pulmonar -Síndrome Enfisematoso
22
Enfermedad Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento
anormal o permanente de los espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal,
acompañado de la destrucción de sus paredes y sin fibrosis obvia
Cuadro Clínico Clínicamente.-
Disnea de esfuerzo al principio, y constante, después, con poca tos, que aparece
cuando a transcurrido varios años de evolución de la enfermedad, y escasa producción
de esputo mucoide. Pocas veces se presentan cianosis, y esto unido a la disnea,
razón de la denominación del soplador rosado. El habito corporal asténico, con
adelgazamiento.
Examen físico
Inspección
Se observa polipnea con espiración relativamente prolongada a través de los labios
fruncidos, tórax en tonel.
Palpación
Expansión torácica disminuida, con tiraje intercostal inferior y es evidente el empleo
de los músculos accesorios de la respiración. Las vibraciones vocales también están
disminuidas.
Percusión
Aumento de la sonoridad percutora pulmonar.
Auscultación
Disminución acentuada del murmullo vesical.
Complicacione
s
No refiere la bibliografía
Diagnóstico
diferencial
Debe hacerse con otras causas de neuropatías crónicas con disnea como, las
restrictivas intersticiales.
Exámenes
Complementar
io
Hemograma: Generalmente es normal.
Examen bacteriológico del esputo: En los periodos evolutivos finales, cuando el factor
infeccioso bronco pulmonar se suma al cuadro clínico, se aíslan las bacterias causales.
Fluoroscopia: Permite observar la poca movilidad diafragmática menos de 3cm, hay
aplanamiento del diafragma y aumento de la zona libre retro esternal 2,5cm en vista
lateral.
Radiografía de tórax: Muestra los signos de atrapamiento de aire que hacen sospechar
la existencia de un enfisema pulmonar, radiotransparencia pulmonar aumentada
horizontalizacion de las costillas, ensanchamiento de los espacios intercostales y
diafragma descendido y aplanado, la silueta cardiaca en gota, se puede observar
bulas enfisematosas.
TAC: Puede localizarse y cuantificar el enfisema, aunque estas determinaciones con
frecuencia tienen poco valor práctico.
Electrocardiograma: Con frecuencia es normal durante toda la evolución de la
enfermedad, el eje eléctrico puede desviarse a la derecha
En casos excepcionales hay crecimiento de las cavidades derechas
OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias: Muestran el patrón de obstrucción bronquial
Estudio hemodinámica: Son en los estadios avanzados se pondrá de manifiesto una
hipertensión pulmonar, hecho que a primera vista parece paradójico en el enfisema
panlobulillar.
Tratamiento Medidas generales
Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son: Inducir la broncodilatación, Disminuir la reacción inflamatoria,
Facilitar la expectoración.
Fármacos:
Broncodilatadores: Metilxantinas
Agonistas beta- 2.: Salbutamol
23
Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides: Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas.
Metilprednisona EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres días.
Control de secreciones.- Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.
BRONQUITIS CRONICA
Síndrome Bronquial - Síndrome Bronquítico Crónica
Enfermedad La Bronquitis Crónica se caracteriza por la presencia de tos productiva crónica por lo
menos durante 3 meses al año durante 2 años consecutivos.
Cuadro Clínico Tos.- Primer síntoma, frecuente y a veces paroxística, más intensa en la mañana y la
noche, casi siempre productiva mucosa, purulenta otras con estrías de sangre o
francamente hemoptoica.
Durante los accesos intensos de tos el enfermo puede perder el conocimiento y hasta
tener convulsiones o sufrir una relajación de esfínteres (ictus tusígeno de Charcot),
Disnea, cianosis.
Examen físico :
Inspección :
Con frecuencia los enfermos son pícnicos y obesos, tienen poca o ninguna alteración
en el tórax, llamamos a estos pacientes abotagados azul por la presencia de
abotagamiento facial junto a la cianosis.
Palpación
Amplitud respiratoria y vibraciones vocales normales.
Percusión
La sonoridad pulmonar se encuentra un poco modificada.
Auscultación
Permite percibir estertores bronquiales, especialmente roncos gruesos y sibilantes.
Puede verse el latido de la punta en el borde inferior izquierdo del esternón, debido a la
hipertrofia del ventrículo derecho.
Complicacione
s
Insuficiencia respiratoria aguda Que se produce cuando un episodio infeccioso
inflamatorio aumenta con brusquedad la magnitud de la obstrucción respiratoria.
Diagnóstico
diferencial
Debe hacerse con la bronquitis aguda, AB, Tb pulmonar, Neumonía y Cáncer
Pulmonar.
Exámenes
Complementar
io
Hemograma.- Poliglobulia.
Examen bacteriológico del esputo
Tiene gran valor para la identificación de gérmenes en caso de infecciones.
Fluoroscopia
Se utiliza fundamentalmente para estudiar la movilidad diafragmática la cual casi
siempre es normal.
Radiografía de tórax
No existen datos radiológicos característicos de la bronquitis crónica.
Radiotransparencia normal, hilios pulmonares engrosados y trama broncovascular muy
acentuada.
Electrocardiograma
Puede ser normal al principio, luego ondas P altas y puntiagudas pulmonares,
desviación del eje hacia la derecha y crecimiento de las cavidades derechas con
sobrecarga sistólica o sin ella.
OTRAS
Pruebas funcionales respiratorias
Estudio hemodinámico.
Tratamientos Medidas generales: Tabaquismo y el ambiente
Inmunizaciones.- Antigripales.
Drenaje postural.
Farmacológico
Los objetivos son
Inducir la broncodilatación.
24
Disminuir la reacción inflamatoria.
Facilitar la expectoración.
Fármacos
Broncodilatadores: Metilxantinas
Agonistas beta- 2.- Salbutamol
Anticolinérgicos.- Bromuro de ipratropio.
Corticoesteroides: Prednisona, 0,4 a 0,6 mg-kg-día, por 2 o 4 semanas. Metilprednisona
EV, 0,5 mg-kg cada 6 h por tres días.
Control de secreciones: Eliminar sustancias irritantes.
Antimicrobianos
Oxigeno terapia y rehabilitación.
ASMA BRONQUIAL
Síndrome Bronquial – Síndrome de asma bronquial.
Enfermedad Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, reversible espontáneamente o por
el uso de tratamiento, caracterizada por hiperreactividad bronquial de origen
multifactorial, queen individuos susceptibles ocasiona sibilancias, dificultad
respiratoria, opresión en el pecho y tos, como resultado de la reducción de la luz
bronquial por espasmo de la musculatura, edema e hipersecreción mucosa.
Cuadro Clínico Desde el punto de vista clínico la triada sintomática que caracteriza al Asma bronquial
es: Disnea, tos y sibilancias.
La típica es episódica, en crisis, a menudo precedida por pródromos como tos seca,
cosquilleo nasal, lagrimeo, opresión torácica y estornudos.
Posteriormente aparece la disnea, la respiración se hace ruidosa, audible y con
sibilancias en ambas fases de la respiración, y la espiración se prolonga.
Complicacione
s
La más grave y temida de esta enfermedad es el Status asmático, causa de muerte
en muchos de estos pacientes.
Neumotórax o Neumomediastino.
La infección sobreañadida o la atelectasia por el colapso de un bronquio por un tapón
mucoso ensombrecen el pronóstico.
La bronquiectasia y la insuficiencia respiratoria crónica se ven como complicaciones en
pacientes de largo tiempo de evolución.
Diagnóstico
diferencial
El pseudoasma cardíaco.
La EPOC (bronquitis crónica y el enfisema pulmonar).
La parálisis de las cuerdas vocales.
Tromboembolismo pulmonar.
Obstrucción mecánica de las vías aéreas por tumores o cuerpos extraños.
Episodios de tos, disnea y sibilancias inducidas por medicamentos.
Exámenes
Complementar
io
Entre estas se encuentran:
Pruebas funcionales respiratorias en la que se mide el Flujo espiratorio máximo o PEF
y el Volumen espiratorio en el primer segundo (FEV1) mostrando ambos valores
inferiores al 40% del esperado.
Citología del lavado bronquial para la etiología y evolución de la enfermedad.
Pruebas alérgicas cutáneas: es el método más sencillo, sensible y específico para
identificar el o los alérgenos que desencadenan las crisis.
Rx de tórax que será normal en el período intercrisis y mostrará signos de atrapamiento
aéreo durante la crisis.
Rx de senos paranasales para detectar sinusitis o pólipos.
Conteo de eosinófilos en el suero y esputo cuyo aumento apoya el origen alérgico de la
crisis.
Análisis del esputo en busca de cristales de Charcot- Leyden y espirales de
Curschmann.
Niveles séricos de IgE específica donde habitualmente se encuentran valores
superiores a 100 UI/ml.
Tratamientos Broncodilatadores, entre los que están:
Simpaticomiméticos beta 2:
De acción corta como el Salbutamol y la Terbutalina.
25
Los de acción prolongada, como el Salmeterol, Albuterol y el Formoterol.
Teofilinas
Antimuscarínicos: Bromuro de Ipratropio y el Tiotropio
Antiinflamatorios esteroideos.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
Síndrome Pulmonar – Síndrome de insuficiencia respiratoria.
Enfermedad Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, que
aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo de la captación de
oxígeno, de la eliminación de CO2, o ambos, a nivel del lecho capilar pulmonar, por
factores que alteran la renovación del gas alveolar o el intercambio entre este y la
sangre capilar, pueden corresponder a múltiples causas, que a menudo coexisten en el
mismo paciente.
Puede clasificarse como insuficiencia respiratoria aguda crónica o crónica agudizada.
Cuadro Clínico Hipoxia crónica
Manifestaciones neuropsíquicas, como somnolencia, falta de atención, fatiga, retraso
del tiempo de reacción. Es característica
La plétora, dada por la eritrocitosis, Efectos cardiovasculares mínimos, aunque en el
examen físico puede detectarse hipertensión pulmonar e incluso, cor pulmonale
crónico, con signos de insuficiencia cardiaca derecha.
Hipoxia aguda
Taquicardia, disnea en forma de taquipnea, ansiedad, intranquilidad, deterioro de la
capacidad de juicio, temor, cefalea, angina de pecho, confusión, cianosis, hipertensión
arterial primero y luego, hipotensión arterial, bradicardia, convulsiones, depresión del
miocardio y shock.
Hipercapnia crónica
cefalalgia, somnolencia, movimientos musculares involuntarios,
asterixis, papiledema.
Hipercapnia aguda
Alteraciones progresivas del SNC: Aprehensión, somnolencia, letargo, confusión,
inquietud, temblor, cefalalgia, asterixis, papiledema y coma.
Los efectos cardiovasculares Taquicardia y sudación, pero puede haber hipertensión,
hipotensión o normotensión arterial.
Complicacione
s
La bibliografía no refiere
Diagnóstico
diferencial
Debe hacerse con la bronquitis aguda, el asma bronquial, la tuberculosis pulmonar, la
neumonía y el cáncer pulmonar.
Exámenes
Complementar
io
Determinación de los gases en sangre arterial. paO2 bajas (menor que 50 mm Hg) en
la insuficiencia respiratoria aguda (algunos sitúan el límite en 55 y hasta en 60 mm Hg)
y paCO2 alta (mayor que 50 mm Hg) en la insuficiencia respiratoria aguda.
Radiografía de tórax. Puede ser normal o mostrar infiltradointersticial difuso, infiltrado
alveolar difuso o infiltrado alveolar localizado, según la enfermedad de base.
Tratamiento Rehabilitación respiratoria integral y la oxigenoterapia son los pilares fundamentales.
Rehabilitación respiratoria
La ventilación mecánica domiciliaria, cirugía de resección pulmonar y el trasplante
pulmonar.
La educación del enfermo y sus familiares y el desarrollo de autorresponsabilidad en el
cumplimiento del tratamiento prescrito.
Los aspectos nutricionales.
La fisioterapia.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síndrome
Enfermedad Enclavamiento de uno o más trombos en las arterias pulmonares, el origen de los
trombos se da en las venas de las extremidades inferiores frecuentemente en el
ileofemoral y otras localizaciones como en las venas por debajo de las rodillas, venas
pélvicas, vena cava inferior o en las cavidades derechas del corazón.
26
Cuadro Clínico Varia en dependencia de algunos factores:
Existencia o no de enfermedad cardiopulmonar concurrente.
Grado de oclusión y tiempo en que se establece.
Secreción de factores humorales (serotonina y tromboxano A2)
Las manifestaciones clínicas son:
Disnea, polipnea y cianosis
Síntomas y signos pleuropulmonares provocados por el infarto pulmonar.
Dolor torácico intenso, Dolor cervical, hombro o abdomen
Tos con expectoración hemoptoica
Fiebre,
Leucocitosis
Signos físicos y radiológicos sospechosos de neumonía, neoplasia pulmonar o derrame
pleural
Roce pleural
Ictericia
Shock y muerte repentina
Sobrecarga ventricular derecha
Se caracteriza por ingurgitación de las venas del cuello
Complicacione
s
La bibliografía no refiere
Diagnostico
Diferencial
Infarto del miocardio: La desviación del eje eléctrico de QRS es hacia la izquierda en el
infarto mientras que en el TEP es hacia la derecha.
Neumotórax espontaneo: Se acompaña de dolor en forma de punta d costado y de
colapso periférico.
Enfisema mediastinal: No existen trastornos pulmonares es característico los ruidos
retroesternales. La placa lateral de tórax permite visualizar el aire mediastinal.
Neumopatias agudas: Tienen valor las condiciones de aparición y los factores de
riesgo del paciente.
Aneurisma disecante de la aorta: Se caracteriza por un brusco e intenso dolor torácico
con distinta irradiación a la del IMA.
Pericarditis aguda: La característica es la intensificación del dolor cuando el paciente.
Adopta el decúbito lateral izquierdo y alivio cuando se sienta.
Exámenes
Complementar
io
ECG: Con aparición de una onda S en DI, acompañada de una onda Q y onda T invertida
en DIII.
Aparición de un bloqueo de rama derecha, Ondas R en AVR, Ondas P altas, Puede
aparecer fibrilación auricular paroxística, taquicardiasupraventricular o aleteo auricular.
Radiología de tórax: Con sombras radiológicas anormales, Oclusión arterial sin infarto,
Oclusión arterial con infarto, Oclusión arterial con HTA pulmonar
Hemograma: Leucocitos ligeramente aumentados, Eritrosedimentación acelerada
Gasometría: Determinación del dímero-D, El dímero- D es un producto de la degradación
de la fibrina y se encuentra aumentado
Ecocardiografía: Alteración del ventrículo derecho
Gammagrafía pulmonar
Angiografía pulmonar
TAC espiral con haz electrónico contrastado
RMN
Tratamiento Tratamiento ProfilácticoLas reglas profilácticas utilizadas pueden ser:
Mecánicas.
Movilización precoz
Medidas de compresión gradual
Compresión neumática intermitente
Tratamiento Farmacológico
Heparinas.
Dalteparin
Enoxiparin
27
Fraxiparina
En dosis de 2000 a 3000 anti-Xa por vía subcutánea 1vez al día.
Heparina no fraccionada
Por vía subcutánea en dosis bajas 5000 unidades cada 8 o 12 horas.
Antiagregantes plaquetarios
Terapéutica trombolítica
Activador histico del plasminógeno: En dosis inicial de 100 mg en 2h.
Estreptoquinasa. En dosis inicial de 250000 U EN 20 min y un mantenimiento de
100000 U/h durante 24 h.
Uroquinasa: 4500 U/kg en 20 min y un mantenimiento de 4500 U/ c/12 o 24 h, 15000
U/kg en 19 min.
Embolectomía: En casos graves con embolismo masivo
Otros procederes quirúrgicos: La plicatura o ligadura de la vena cava inferior
Síndrome HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Enfermedad Se produce cuando las cifras de tensión arterial obtenidas en tres tomas se encuentran
igual o por encima de 140 mmHg de tensión arterial sistólica (TAS) y 90 mmHg de
tensión arterial diastólica (TAD).
Cuadro clínico Los sintomas y signos varían en relación con el tipo de HT y el estadio en que se
encuentra la enfermedad
Cefalea constante presente en horas de la mañana con localización suboccipital
orbitaria o frontal en ocasiones despierta al pcte. Simula una migraña pulsátil
acompañada de nauseas, vómitos y fotofobia.
Palpitaciones
Irritabilidad
Insomnio
Trastornos de la personalidad
Disnea
Orientan hacia una HTA secundaria
Visión en candelillas
Zumbido de oídos
Vértigos
Síntomas clásicos asociados a la HTA
Escotoma
Disminución de la agudeza visual acompañada de cifras de TAD
Nicturia.
SINTOMAS MENOS COMUNES
Disminución de la memoria y capacidad corporal o intelectual
SIGNOS
Latido apexiano
Latido en el cuello
Taquicardia
Soplo sistólico en foco aórtico
Soplos abdominales o lumbares
Pulso alternante
Circulación colateral
Disminución o ausencia de pulsos periféricos
Edema
Masas abdominales
Rinopatia
Complicacione
s
Complicaciones cardiacas: Cardiopatía hipertensiva, Afección cardiaca que sucede a
consecuencia de la HTA sistémica.
Complicaciones vasculares: La HTA favorece y agrava las manifestaciones de
aterosclerosis de ahí la frecuencia de los eventos cerebrovasculares y coronarios,
Aneurisma disecante de la aorta, Nefroangioesclerosis, Arteriopatia periférica en
miembros inferiores
28
Complicaciones Encefálicas: Trombosis, Hemorragia cerebral, Accidentes
hemorrágicos en espacio subaracnoideo.
Complicaciones renales: Esclerosis arterial y arteriolar en el riñón sobre todo cuando
hay HTA maligna hacia la insuficiencia renal terminal.
Diagnostico
diferencial
HTA MALIGNA: Síndrome agudo, mortal que se caracteriza por una marcada elevación
de las cifras tensionales ( 200/ 130mmHg, deterioro rápido y progresivo de la función
renal.
HTA Y EMBARAZO: Paciente presenta cifras de TA ≥ 140/90 mmHg
HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA: Cuando se tiene como antecedente patológico
HT previa al embarazo.
HTA GESTACIONAL: Se inicia en el embarazo y se agrava con los factores de riesgo.
FEOCROMOCITOMA
Examenes
complementar
io
El test de captopril: La administración de una dosis única de 50 mg por via oral.
Ultrasonido renal
Gammagrafía renal
Dosificación de renina plasmática
Arteriografía renal: Permite precisar las áreas estenoticas en una o ambas arterias
renales
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Prueba de supresión con clonidina: Útil para diferenciar la HTA neurológica del
feocromocitoma
Prueba de fentolamina: Se inyecta 5 mg por vía EV lo que hace desaparecer la HTA en
pocos minutos
ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS: Ultrasonido suprarrenal, TAC, RMN, Gammagrafía con I
131
Tratamiento TRATAMIENTO PROFILACTICO
Modificar los estilos de vida como:
Control del peso corporal disminuyendo la obesidad, Reducir el consumo de sal, Lograr
una adecuada educación nutricional, Incrementar la actividad física, Eliminación o
disminución a niveles no dañinos de la ingestión de alcohol, Eliminación del habito de
fumar, Control del stress
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Diuréticos: Clortalidona 12,5 – 50 mg, Hidroclorotiazida 12,5 – 50 mg, Furosemida 40 –
240 mg, Indapamida 1,25 – 2,5 mg, Espironolactona 25 . 100 mg,
Antagonistas del calcio: Nifedipino 30 – 90 mg, Amlodipino 2,5 – 10 mg, Nitrendipino 5
– 30 mg, Verapamilo 80 – 480 mg, Diltiazem 60 – 360 mg
Betabloqueadores: Atenolol 25 – 100 mg, Metoprolol 50 – 300 mg, Propranolol 40 –
480 mg, Sotalol 80 – 160 mg
Alfabloqueadores: Prazosina 1 – 30 mg, Doxazosina 2 – 16 mg,
Bloqueadores alfa y beta: Labetalol 200 – 1200 mg, Carvedilol 12,5 – 50 mg}
Inhibidores adrenérgicos: Metildopa 500 mg – 3 g, Clonidina 0,2 – 1,2 mg, Reserpina
0.05 – 0,25 mg, Guanetidina 10 – 150 mg.
Vasodilatadores: Hidralazina 50 – 300 mg, Minoxodil 5 – 80 mg.
Inhibidores de la ECA: Captopril 25 – 150 mg, Enalapril 5- 40 mg, Lisinopril 5- 40 mg,
Perindopril 2- 4 mg
Ramipril 1,25 – 20 mg
Antagonistas de la AII: Losartan 25 – 100 mg, Valsartan 80 – 320 mg, Irbesartan 150 –
300 mg
INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome Cardiovascular – Síndrome de insuficiencia cardíaca
Enfermedad Estado en el que el corazón es incapaz de mantener una circulación adecuada a las
necesidades del organismo, a pesar de una presión de llenado satisfactoria.
Cuadro Clínico Manifestaciones de insuficiencia cardiaca izquierda: Disnea que va en progreso en
relación con los esfuerzos, Ortopnea, Pseudoasma cardiaco, EAP, En ancianos con HTA
ateroesclerosis cerebral se ve cheyne Stokes, Taquicardia, Ruido de galope, Segundo
29
ruido acentuado si HTA en la punta ( mitral ) Segundo ruido aumentado en la pulmonar
si htp, Soplos ( insuficiencia mitral ), Estertores crepitantes, Puede haber hidrotórax
derecho
Manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha: Ingurgitación venosa yugular,
Hepatomegalia congestiva, edema duro con tinte cianótico en ocasiones generalmente
en mi, Ascitis por compromiso hepático por le estasis y anoxia, Hidrotórax,
Hidropericardio, Nicturia, ictero o subictero, Tinte cianótico de piel y mucosas,
Trastornos gastrointestinales, Trastornos nerviosos
Complicacione
s
De la enfermedad: Arritmias, Trombosis venosas, TEP, Azoemia, Caquexia,
Refractariedad, Infecciones respiratorias, Cirrosis cardiaca.
Dependientes del tto: Intoxicación digitalica, Desequilibrio hidromineral, Sangramientos
Diagnóstico
diferencial
EPOC
Anemias
Asma bronquial
Depresión severa
Insuficiencia venosa
Exámenes
Complementar
io
Laboratorio clínico
Orina.- Albuminuria lijera y cilindruria hialina con orina concentrada.
Azoados elevados
Leucocitosis
VSG disminuida
ASAT y LDH aumentados.
Rayos x de tórax P-A a la distancia de tele cardiograma.
Cardiomegalia
Velo difuso blanquecino en área pulmonar en IC izquierda.
EKG: Cardiomegalia, Aleracion de repolarización, Fibrilación auricular
Ecocardiografía: Cateterismo cardiaco
Tratamiento Medidas generales: Reposo, Dieta, Disminución de peso en los obesos, Disminuir el
consumo de alcohol
Disminuir el consumo de sal, Suprimir el habito de fumar,
Farmacológico:
Diuréticos
Furosemida....... 40-120 mg/día
Clorotiazida..... 500-2000 mg/día
Hidroclorotiazida..... 50-100 mg/día
Espironolactona.... 25-100 mg/día
Vasodilatadores
Nitratos
Nitropental 10-20 mg
Nitrosorbide 10 mg
IECAS:
Captopril ( 25-50 mg ).....de 25 – 300 mg /día
Enalapril ( 2,5- 10-20 mg ).... 2.5 y 10 mg / día
Función contractil
Digoxina.... Tab 0.25 mg
BLOQUEO AURÍCULO - VENTRICULAR
Síndrome
Enfermedad Arritmia cardiaca.
Cuadro Clínico De primer grado:
Intervalo PR prolongado (> 0,20 s).
En un Bloqueo AV con QRS normal, estrecho, es posible que el bloqueo sea a nivel
suprahisiático.
En un Bloqueo AV con QRS normal, ancho es posible que el bloqueo es a nivel
intrahisiatico
De segundo grado: Mobitz I (wenckeback):
30
Prolongación progresiva de los intervalos PR, hasta que se produzca un bloqueo total
del impulso auricular.
El PR del primer latido conducido es más corto que el resto.
Los intervalos R-R de los latidos conducidos se acortan progresivamente.
El incremento progresivo de los intervalos