Nefropatía obstructiva y nefropatía del reujo

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Nefropatía obstructiva y 
nefropatía del reflujo
NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA
Concepto y etiopatogenia
La nefropatía obstructiva es el conjunto de cambios renales funcionales 
y morfológicos que ocurren como consecuencia de una obstrucción 
de las vías urinarias entre la unión pieloureteral y la uretra (uropatía 
obstructiva), sea cual sea la causa.
Puede obedecer tanto a una obstrucción mecánica en el flujo de la 
orina (obstrucción estructural), como a una estasis por ausencia o bloqueo 
de la peristalsis en un segmento determinado (obstrucción funcional). En 
ambos casos, los resultados morfológicos y funcionales son similares, y pue-
den acabar produciendo un tipo especial de atrofia renal conocida como 
hidronefrosis. Si la obstrucción afecta a ambos riñones, o a un riñón único 
en un paciente monorreno, se puede producir una insuficiencia renal.
La nefropatía obstructiva puede ocurrir a cualquier edad, incluso 
intraútero. Puede ser infravesical, y afectar a todo el tracto urinario, 
incluidos ambos riñones, o supravesical, en la que la afectación será 
uni- o bilateral según la causa. Las obstrucciones intrarrenales suelen 
ser bilaterales. Según el grado de obstrucción, se habla de obstrucción 
completa (alto grado) o parcial (bajo grado).
Etiología
La obstrucción al paso de la orina generalmente se produce en el tracto 
urinario, aunque existen algunas condiciones patológicas en las que la 
obstrucción tiene lugar a nivel renal, cuando un número muy elevado 
de nefronas resulta obstruido por la precipitación de diversos materiales 
en su interior. La deshidratación del sujeto resulta crítica en la aparición 
de este tipo de obstrucciones intrarrenales (cuadro 106-1).
En algunas ocasiones, la causa de la obstrucción urinaria es congé-
nita. En ellas, la obstrucción puede ser sospechada durante el embarazo 
por la presencia de oligoamnios, y confirmada ecográficamente. En 
otras ocasiones, se hace evidente durante el período neonatal en forma 
de retraso en el crecimiento. Por último, pueden pasar desapercibidas 
hasta la edad adulta si son supravesicales y unilaterales.
Sin embargo, las causas más frecuentes de obstrucción urinaria son 
las de origen adquirido. Las obstrucciones intrarrenales se observan 
en ambos riñones, por precipitación de algún producto insoluble de 
la orina. Es característica la obstrucción por cristales de ácido úrico 
en el síndrome de lisis tumoral, o por cristales de oxalato cálcico en 
la intoxicación por anticongelante, vitamina C o metoxifluorano. 
Una deshidratación de origen intra- o extrarrenal puede facilitar la 
precipitación intratubular de proteínas o cristales y desencadenar, en 
el primer caso, el cuadro de riñón de mieloma y, en el segundo, la 
insuficiencia renal aguda por sulfonamida usada en el tratamiento de 
la toxoplasmosis cerebral.
Las obstrucciones supravesicales obedecen, en general, a causas 
locales, por lo que suelen ser unilaterales. Como regla general, las obs-
trucciones agudas, reconocidas por la aparición de un cuadro clínico de 
cólico nefrítico, se deben a obstrucciones luminales por una litiasis que se 
desprende desde una papila, una papila necrosada en un cuadro de nefro-
patía crónica por AINE, una crisis drepanocítica, una pielitis diabética 
o un coágulo habitualmente procedente de un coágulo organizado en la
pelvis renal. Las obstrucciones supravesicales crónicas unilaterales suelen
ser asintomáticas, pasando clínica y analíticamente desapercibidas hasta
que, por otro motivo, se realiza una técnica de imagen abdominal. Por su
carácter unilateral, no provocan cambios detectables en la función renal.
Patogenia
Factores patogénicos durante la obstrucción 
urinaria
Existen tres factores patogénicos principales, que van a tener una represen-
tación variable a medida que el proceso progresa y que, por tanto, tendrán 
una influencia diferente entre las obstrucciones agudas y las crónicas. Estos 
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890 SECCIÓN VI Nefrología
factores son: 1) aumento de presión retrógrada, que afecta a la musculatura 
lisa, la cápsula de Bowman y los túbulos; 2) inducción de apoptosis tubular 
a lo largo de la nefrona, y 3) fibrosis iniciada por la transición epiteliome-
senquimal y perpetuada por el cambio fenotípico tubular.
Obstrucción urinaria aguda
Condiciona un aumento brusco de la presión en la vía urinaria anterior 
a la zona obstruida. Este aumento de presión se transmite retrógra-
damente, más o menos lejos según la intensidad de la obstrucción, y 
puede dar lugar a los siguientes cambios: 1) aumento de la presión 
intersticial medular, con aumento en la producción de prostaglandinas 
(PGE2), vasodilatación de las arteriolas aferentes y aumento inicial y 
transitorio del filtrado glomerular, con distensión de la cápsula renal 
y dolor en la fosa lumbar. Los AINE interrumpen este mecanismo y 
mejoran rápidamente la sintomatología del dolor cólico en las obs-
trucciones agudas; 2) aumento de la presión hidrostática en la cápsula 
de Bowman, con reducción del filtrado glomerular. Si la obstrucción 
es unilateral, no se observa elevación de la creatinina; 3) aumento 
de la reabsorción proximal de urea, con elevación en la proporción 
ureap/creap > 40, similar a lo observado en el fracaso prerrenal; 
4) aumento de presión en los segmentos distales de la nefrona: se reduce 
la sensibilidad del túbulo colector a la hormona antidiurética. Cuando 
desaparezca la obstrucción aguda, se producirá una poliuria desobstruc-
tiva; 5) lesión del túbulo colector cortical con defecto en la secreción 
de K+ e hiperpotasemia y desarrollo de un fenotipo de acidosis tubular 
distal tipo IV; 6) desplazamiento retrógrado de uromodulina (proteína 
de Tamm-Horsfall), desde su zona de síntesis en el asa de Henle hasta 
segmentos proximales, y 7) rotura de la membrana basal tubular y 
extravasación de uromodulina.
Si la obstrucción no se resuelve en unas horas, el flujo sanguíneo 
renal y el filtrado glomerular comienzan a disminuir por vasoconstric-
ción arteriolar secundaria a estímulo local del eje renina-angiotensina. 
Hay reducción del flujo posglomerular en los vasa recta, y daño medular 
por hipoxia. Las causas funcionales descritas que siguen a la obstrucción 
aguda ponen en marcha un conjunto de respuestas celulares (infla-
mación y fibrosis), comunes para la mayoría de las agresiones renales, 
que condicionan los hallazgos histológicos y determinan a partir de 
qué momento el daño estructural comienza a ser irreversible aunque 
se alivie o se elimine la obstrucción.
Aunque en los primeros días de la obstrucción es posible observar 
figuras mitóticas, como en cualquier cuadro de necrosis tubular aguda, en 
un tiempo relativamente precoz se frena el ciclo celular a la espera de que 
se recupere la lesión. De no ocurrir, se progresa hacia la muerte del túbulo.
Obstrucción urinaria crónica
Fase de compensación
Las obstrucciones urinarias crónicas son características de la patología 
benigna prostática y de las obstrucciones congénitas (v. cuadro 106-1). 
Para compensar el aumento de resistencia al flujo de salida, la muscula-
tura se hipertrofia progresivamente. No se produce el cólico nefrítico 
característico de la obstrucción aguda, y puede pasar desapercibida. 
Cuando la obstrucción crónica es infravesical, aparecen en la vejiga 
trabeculaciones visibles con cistoscopia o cistografía. A nivel trigonal, 
la hipertrofia puede llegar a causar obstrucción secundaria de la unión 
ureterovesical. A medida que la obstrucción progresa, aumenta la 
orina residual tras las micciones que, a su vez, distiende más el trígono 
hipertrofiado. La presión intravesical empuja a la mucosade la vejiga 
entre los haces musculares formando celdas. Si estas llegan a protruir 
a través de toda la musculatura de la vejiga, se forman divertículos, en 
cuya pared sólo hay mucosa, sin capa muscular.
A nivel de los uréteres, durante la fase de compensación, la pared 
se hipertrofia y el uréter se vuelve tortuoso, pudiendo producirse 
compresiones secundarias por bandas fibrosas. Una excepción a esta 
evolución es la infiltración ureteral durante la fibrosis retroperitoneal, 
en la que la infiltración fibrosa de los uréteres produce la retracción 
medial de ambos, y el peristaltismo cesa en largos segmentos del uréter, 
produciendo una obstrucción funcional.
Fase de descompensación: evolución a la hidronefrosis
En la fase de descompensación se produce la pérdida progresiva de tejido 
muscular liso de la pared del tracto urinario obstruido, con dilatación 
secundaria. Las secciones de aparato urinario con menos contenido mus-
cular en su pared, como los cálices, la pelvis y el uréter, se dilatan más 
precozmente. La vejiga es capaz de mantener la compensación durante 
más tiempo. En este caso, la descompensación viene marcada por la 
aparición de orina residual en volúmenes progresivamente mayores.
Cuando la presión aumenta por obstrucción o por reflujo, se 
produce dilatación de la pelvis y los cálices. La dilatación es mayor si 
la obstrucción es próxima al riñón y de larga duración, y si la pelvis 
 • CUADRO 106-1 Etiología de la nefropatía 
obstructiva
Causas congénitas
Valvas uretrales posteriores
Estenosis del meato urinario
Uréter ectópico
Ureterocele ureterovesical
Uréter retrocava, megauréter
Disfunción de la unión ureteropélvica
Disfunción de la unión ureterovesical
Malformaciones espinales con daño del plexo sacro
Mielomeningocele
Espina bífida
Reflujo vesicoureteral
Causas adquiridas
Intrarrenales
Cristaluria masiva
Ácido úrico: síndrome de lisis tumoral
Oxalato cálcico: intoxicación con anticongelantes, anestésicos 
inhalados, vitamina C
Fármacos: metotrexato, sulfonamida, aciclovir, indinavir
Pigmenturias (nefropatías pigmentarias)
Rabdomiólisis
Hemólisis
Proteínas
Cadenas ligeras: riñón de mieloma
Mucoproteínas
Tracto urinario superior (supravesicales)
Causas intrínsecas
Intraluminales: urolitiasis, coágulos, papilas necrosadas, esferas 
micóticas
Intramurales: disfunción ureteropiélica o vesicoureteral, válvula 
uretral, pólipo, estenosis, urotelioma, vasculitis
Causas extrínsecas
Aparato genital: embarazo, prolapso, tumoraciones, endometriosis, 
abscesos tubáricos, restos ováricos, hiperestimulación ovárica, 
quiste de Gartner
Lesiones vasculares: aneurisma aórtico, periaortitis, aneurisma 
ilíaco, vasos aberrantes (unión pieloureteral), uréter retrocava
Tracto gastrointestinal: enfermedad de Crohn, diverticulitis, 
abscesos periapendiculares, tumores de sigma, tumores 
pancreáticos, abscesos, quistes
Retroperitoneo: fibrosis retroperitoneal idiopática, posradioterapia, 
brucelosis, tuberculosis, sarcoidosis, fibrosis poscirugía 
retroperitoneal, hematomas, tumores retroperitoneales (linfoma, 
sarcoma) o secundarios (cérvix, vejiga, colon, próstata), 
linfocele, pionefros, absceso perinefrítico, lipomatosis pélvica
Tracto urinario inferior (infravesicales)
Uretra: fimosis, parafimosis, estenosis, valvas anteriores, divertículos 
posteriores, abscesos periuretrales, cirugía uretral, cirugía 
antiincontinencia
Próstata: hipertrofia prostática benigna, cálculos prostáticos, absceso 
prostático, carcinoma de próstata
Vejiga: hiperplasia del cuello vesical, cálculo vesical, cáncer de vejiga, 
vejiga neurógena, espina bífida, diabetes, esclerosis múltiple, 
paraplejía, accidente cerebrovascular, enfermedad de Parkinson
Traumatismo: sobre la columna cervical o sobre la pelvis
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891 CAPÍTULO 106 Nefropatía obstructiva y nefropatía del reflujo 
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es extrarrenal (fig. 106-1). En las pelvis intrarrenales, la dilatación es 
menor, pero la presión transmitida al riñón es mayor, y la atrofia hidro-
nefrótica más rápida. El aumento de presión pielocalicial comprime 
las papilas produciendo la depresión convexa de estas. Puede haber 
necrosis papilar secundaria tanto a la compresión como a la isquemia.
La atrofia hidronefrótica se observa en las obstrucciones urinarias 
unilaterales completas de larga evolución. En la obstrucción com-
pleta, el riñón sigue filtrando, ya que la presión hidrostática no llega a 
igualar la presión de filtración glomerular, y la hidronefrosis progresa. 
Por otro lado, la orina va siendo reabsorbida hacia los vasos linfáticos. 
La inyección de un colorante en la pelvis renal de un riñón hidrone-
frótico por obstrucción unilateral completa se sigue, al cabo de unas 
horas, de la eliminación de dicho colorante por el riñón contralateral. 
En modelos de uropatía crónica obstructiva unilateral, se ha com-
probado la existencia de linfangiogénesis activa, mediada por el factor 
de crecimiento del endotelio vascular (VEGF).
Las obstrucciones completas bilaterales no son compatibles con la 
vida, ni con una larga evolución. Si los dos riñones aparecen igualmente 
hidronefróticos, son riñones cuyo filtrado se está manteniendo activo, y 
tienen más posibilidades de funcionar de nuevo cuando se alivia la presión.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la obstrucción urinaria varían según el 
sitio, el grado y la agudeza o cronicidad de la obstrucción.
La nefropatía obstructiva forma parte del diagnóstico diferencial 
del fracaso renal agudo posrenal. Para que dicha condición diagnóstica 
se cumpla, es preciso que la obstrucción:
1. Sea bilateral o unilateral sobre un riñón único funcionante.
2. Sea de instauración aguda o subaguda (días o semanas).
La primera condición se da en todas las etiologías infravesicales, 
incluidas las afecciones trigonales; en las afectaciones intrarrenales (v. 
cuadro 106-1); y en las supravesicales en monorrenos o trasplantados 
renales.
La segunda se da en las litiasis con obstrucción aguda, la necrosis 
de papila (crisis drepanocítica, AINE), las descompensaciones farma-
cológicas de uropatías infravesicales incompletas, las lisis tumorales, el 
mieloma múltiple sometido a deshidratación para pruebas radiológicas 
o endoscopias, los tratamientos antirretrovirales intensivos y las com-
plicaciones de la vía urinaria en un trasplante renal.
La manifestación característica de la obstrucción aguda urinaria 
es el dolor cólico, relacionado con el aumento de la intensidad y la 
frecuencia de las ondas peristálticas del uréter. La sensación dolorosa 
del cólico nefrítico es recogida por el nervio genitocrural, y por eso 
se presenta con frecuencia dolor reflejo hacia el pene o el labio mayor 
correspondiente.
En la obstrucción crónica unilateral, el cuadro clínico puede pasar 
por completo desapercibido, pese a que el riñón implicado vaya per-
diendo función renal progresiva e inicie una atrofia hidronefrótica. 
En tales casos, la HTA, la policitemia o la presencia de orina residual 
sospechada por infecciones urinarias de repetición pueden ser la única 
manifestación clínica de sospecha.
En la obstrucción crónica bilateral infravesical, son frecuentes 
los síntomas derivados de la irritación del trígono y de la presencia 
de orina residual: urgencia miccional, tenesmo, goteo posmiccional. 
En ella es posible observar variaciones interdiarias en el volumen de 
diuresis, características y muy marcadas, que preceden a una reducción 
progresiva de la diuresis al descompensarse la función del trígono. En 
ocasiones, el encamamiento y el uso de analgésicos derivados de la 
morfina, de haloperidol en pacientesvarones con patología prostática 
o de fármacos con acción colinérgica pueden desencadenar la descom-
pensación aguda de una uropatía obstructiva incompleta previamente 
compensada. No son infrecuentes las retenciones urinarias agudas que 
siguen al uso de midriáticos para una funduscopia.
Por último, en la nefropatía obstructiva crónica con afección bila-
teral (ya sea infra- o supravesical), el cuadro puede pasar desapercibido 
si es de instauración muy lenta, hasta que el paciente comienza con 
anemia y signos y síntomas de uremia (v. cap. 98, Enfermedad renal 
crónica). Sin embargo, existen varios signos y datos analíticos que 
pueden permitir la sospecha de que existe una nefropatía crónica 
obstructiva subyacente: la mencionada variación interdiaria de la diu-
resis; la existencia de orina residual o de globo vesical; la historia de 
infecciones urinarias de repetición en el varón; la presencia de hema-
turia macroscópica; la historia de litiasis expulsivas o de una litotricia 
reciente; la existencia de un cistocele en la mujer; la incapacidad para 
concentrar la orina (poliuria, polidipsia y nicturia); la existencia de un 
ionograma urinario con [Na+]o ≈ [Na+]p y [K+]o ≈ [K+]p, sugestivo de 
estasis urinaria prolongada con equilibrio electrolítico transurotelial; 
la existencia de un pH urinario alcalino (≥ 8), sugestivo de ureólisis 
y generación de litiasis por estruvita; la existencia de una insuficiencia 
renal crónica de origen no establecido, con datos de acidosis tubular 
distal IV (v. cap. 109, Enfermedades del túbulo renal); y la proporción 
urea/creatinina en plasma superior a 40. El sedimento puede contener 
cilindros céreos.
Diagnóstico
La historia clínica ayuda a orientar el diagnóstico. Siempre se deben 
tener en cuenta los antecedentes de litiasis urinaria. Las fluctuaciones en 
el volumen de orina sugieren obstrucción intermitente. El cólico renal, 
tras una ingesta líquida desusadamente alta, puede revelar una especie 
de estrechez congénita de la unión ureteropiélica. El procedimiento 
diagnóstico inicial es la ecografía, pero es aconsejable obtener una placa 
simple de abdomen para identificar litiasis radiopacas, especialmente 
en el trayecto ureteral. La ecografía muestra el grosor del parénquima 
renal y la dilatación de las vías, aunque puede no precisar el lugar de 
la obstrucción. Los falsos positivos son frecuentes (24%), debido a 
que puede existir hidronefrosis sin obstrucción actual (v. fig. 106-1). 
La fiabilidad de la ecografía depende del operador, y su capacidad de 
detección es menor en las etapas tempranas de la obstrucción. La TC 
con contraste yodado (uro-TC) o la PET-TC (v. fig. 106-1) están 
indicadas si la ecografía no es concluyente, los riñones se visualizan con 
dificultad o no se identifica ecográficamente la causa de la obstrucción 
urinaria. La combinación de placa simple de abdomen, ecografía y 
Figura - Imágenes híbridas PET-TC de cuerpo entero realizadas en equipo Siemens Biograph tras la administración de 10 mCi de 
18F-FDG. A y B. Se objetiva la presencia del marcador y la dilatación pielocalicial derecha sin aparente obstrucción (asteriscos). (Por cortesía del Dr. 
Javier Orcajo, Medicina Nuclear, Hospital Gregorio Marañón.)
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892 SECCIÓN VI Nefrología
TC consigue un diagnóstico adecuado en más del 90% de los casos. 
La RM se está usando con frecuencia creciente para el diagnóstico de 
compresiones extrínsecas y, en particular, para las relacionadas con 
tumores malignos, ya que ofrece la ventaja de colaborar al estadiaje 
sin exponer al paciente a radiación.
En la actualidad, la urografía intravenosa (UIV) ha sido totalmente 
sustituida por la uro-TC, debido a la posibilidad de obtener imágenes 
completas del aparato urinario a tiempos específicos tras la inyección 
de contraste i.v., en pocos segundos. La TC es la prueba de elec-
ción cuando se sospecha obstrucción aguda en presencia de síntomas de 
alarma que requieren un diagnóstico diferencial rápido: dolor intenso, 
náuseas o vómitos incoercibles, hematuria macroscópica, sospecha de 
urosepsis. Por último, su utilización es obligatoria en la obstrucción 
del paciente con poliquistosis renal.
Ante la sospecha de una retención urinaria aguda, algunos profesio-
nales prefieren realizar directamente un sondaje vesical para medir la 
orina residual, especialmente si la ecografía no está disponible. Frente 
a los inconvenientes derivados de la incomodidad del paciente y del 
riesgo de infección o traumatismo del sondaje, ofrece la ventaja de 
aliviar la posible uropatía obstructiva y de obtener una muestra 
de orina para su análisis.
Es importante conocer que, al menos en tres situaciones, la obs-
trucción urinaria no se acompaña de dilatación de vías: a) entre el 
primer y el tercer día de obstrucción, cuando el sistema colector es 
relativamente poco distensible; en estos casos puede ser útil la ecografía 
Doppler, que muestra una disminución marcada del flujo sanguíneo; 
b) cuando el sistema excretor urinario está englobado en tumor o fibrosis 
retroperitoneales, y c) en la obstrucción de grado menor. La pielografía 
anterógrada, con la administración de contraste por punción de la 
pelvis renal, y la pielografía retrógrada tienen una utilidad potencial 
más terapéutica que diagnóstica.
Por último, una prueba de obstrucción infravesical, irrefutable si se 
realiza en condiciones estándar, es la obtención de una flujometría iden-
tificando las variaciones en el volumen y la presión del flujo miccional.
Pronóstico
La existencia de orina residual puede producir infección urinaria, que 
llega a afectar a todo el sistema urinario. En casos extremos, el depósito 
de sedimentos urinarios en la vejiga puede condicionar la aparición 
de la rara litiasis vesical. La infección por gérmenes ureolíticos puede 
condicionar litiasis de estruvita que, a su vez, condiciona una mayor 
estasis en el sistema urinario superior, cerrando un ciclo abocado a la 
insuficiencia renal crónica. La infección urinaria empeora el daño renal. 
A lo largo de la evolución de una uropatía obstructiva con insuficiencia 
renal lentamente progresiva, es posible observar la aparición ocasional 
de lesiones de esclerosis glomerular segmentaria y focal.
La recuperación de la función renal tras la desobstrucción es varia-
ble. Aunque el daño renal irreversible, con fibrosis y atrofia tubular, 
comienza a verse a los 7-10 días de la obstrucción, la recuperación 
funcional suele ser la norma si la desobstrucción no se demora más 
allá de 4 semanas. Pasadas 12 semanas, la recuperación es mínima. 
El adelgazamiento cortical, la existencia de cicatrices corticales y las 
imágenes en martillo o en porra de los cálices son indicativos de lesión 
cicatricial irreversible renal.
El pronóstico depende de la altura, el tiempo y la intensidad de la 
obstrucción, y viene marcado por la presencia eventual de infecciones. 
En ocasiones, el paciente requiere diálisis incluso después de la desobs-
trucción, hasta que se produce una recuperación funcional que la 
mayoría de las veces es parcial.
Tratamiento
Los objetivos fundamentales del tratamiento en la obstrucción aguda 
son: 1) disminuir el dolor; 2) eliminar la obstrucción, y 3) controlar 
la infección. El abordaje del dolor puede hacerse con analgésicos con-
vencionales, con o sin espasmolíticos asociados, siendo el más común 
la dipirona (metamizol)-butilescopolamina. Una alternativa de uso 
frecuente es el empleo asociado de AINE. En cuadros dolorosos muy 
intensos, puede recurrirse a los analgésicos opiáceos, administrados por 
vía parenteral, oral o rectal.
Una obstrucción urinaria completa es una emergencia, y si su 
resolución mediante sondaje vesical no es efectiva(adenocarcinoma de 
próstata, obstrucción bilateral supravesical), debe buscarse una salida 
para la orina. Con este fin, se han desarrollado procedimientos inter-
vencionistas no quirúrgicos, que incluyen nefrostomías percutáneas, 
stents ureterales y catéteres pigtail. En ningún caso debe permitirse la 
persistencia de una obstrucción que pueda aliviarse, aunque raras veces 
es necesario recurrir a la cirugía. La aparición de infección requiere el 
uso inmediato de antibióticos y acelerar la resolución de la obstrucción.
Las complicaciones esperables tras una descompresión vesical son la 
hematuria ex vacuo (2%-16% de los casos, raramente significativa), la 
hipotensión transitoria por hiperactividad parasimpática y la poliuria 
desobstructiva. El hábito de pinzar la sonda vesical de modo inter-
mitente durante la desobstrucción no modifica la incidencia de estas 
complicaciones. En la poliuria desobstructiva, aunque la orina suele 
ser hipotónica, las cantidades totales eliminadas de sodio, potasio y 
magnesio pueden ser elevadas. En el período postobstructivo, la repo-
sición de las pérdidas urinarias debe ser sólo la necesaria para prevenir 
la hipovolemia, la hipotensión y las alteraciones en la composición 
hidroelectrolítica. En este sentido, la administración de líquidos en 
exceso puede perpetuar la poliuria. Si la orina es hipotónica, es ade-
cuado el aporte de suero salino hipotónico (NaCl 0,45%). Cuando la 
desobstrucción cursa con pérdidas masivas de sal y agua, la reposición 
debe hacerse inicialmente con suero salino isotónico (NaCl 0,9%), al 
ritmo de la diuresis, para evitar la deshidratación y el colapso vascular. 
Una alternativa práctica de reposición es la solución de Ringer lactato, 
algo hiposódico respecto al suero salino ([Na+] 130 µmol/L), y que 
contiene potasio.
Hace años, la nefrectomía era una opción en caso de dolor intra-
table, HTA resistente al tratamiento, trasplante ortotópico de riñón, 
infecciones de repetición o hemorragia con altos requerimientos trans-
fusionales. En la actualidad, la nefrectomía por obstrucción crónica 
avanzada no complicada es excepcional.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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NEFROPATÍA DEL REFLUJO
Concepto y epidemiología
La nefropatía de reflujo es una afección morfológica y funcional del 
riñón atribuible a la existencia de reflujo vesicouretral (VRU), definido 
este como el paso retrógrado de la orina procedente de la vejiga a 
zonas del tracto urinario superior por incompetencia del mecanismo 
valvular vesicoureteral. No todos los reflujos desarrollan nefropatía de 
reflujo. La característica funcional imprescindible necesaria, aunque no 
suficiente, es la existencia de reflujo intrarrenal desde los cálices hasta 
los conductos de Bellini. La característica estructural macroscópica 
patognomónica pero irreversible es la existencia de cicatrices, que se 
producen en las áreas donde se da el reflujo intrarrenal.
El término nefropatía de reflujo engloba entidades que recibieron en el 
pasado otros nombres: pielonefritis crónica, pielonefritis crónica atrófica, 
hipoplasia renal segmentaria, riñón de Ask-Upmark o hidronefrosis prena-
tal. Hay autores que aún defienden la existencia de la pielonefritis crónica 
como entidad independiente, frecuentemente asociada a RVU.
En la patogenia de la nefropatía de reflujo influye tanto el aumento 
focal de presión en la luz de las nefronas afectas por el reflujo intra-
rrenal como la presencia de gérmenes en orina, cuya permanencia 
es facilitada por la falta de un vaciado urinario completo durante 
la micción. La orina residual que asciende y desciende por el uréter 
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o.
durante la micción permanece más tiempo en el organismo y, en caso 
de estar contaminada, aumenta el riesgo de infección.
La clasificación del RVU más utilizada se basa en los resultados de 
la UIV, y lo divide en: grado I, paso de orina hasta el uréter; grado II, 
paso al uréter y el sistema colector superior, sin dilatación; grado III, 
relleno del sistema superior, con dilatación moderada de los cálices; 
grado IV, dilatación importante de más del 50% de los cálices; y grado 
V, dilatación y pérdida de la morfología de todos los cálices. En función 
de la intensidad de la dilatación, cada grado tiene tres niveles, A, B y 
C (fig. 106-2). Más del 50% de los pacientes que padecen infección 
urinaria y RVU con dilatación (grados III a V) desarrollan cicatrices 
renales, frente al 17% de los que no tienen dilatación (grados I-II). 
Otras formas de clasificación hacen hincapié en el grado de lesión 
cicatricial o en su patrón gammagráfico.
La prevalencia del RVU en la población infantil está en torno a 
un 1%-3%, aunque debido a que cerca del 50% desaparece espon-
táneamente, la prevalencia más probable está en torno a un 10%. Si 
hablamos sólo de niños que han tenido una infección urinaria febril, 
el porcentaje de RVU asciende a un 25%-40%. La probabilidad de 
presentar RVU también es mayor si uno de los progenitores tiene o ha 
tenido un RVU (20%), o si durante el embarazo se identificó un RVU 
en la madre (40%). En los casos de presentación familiar, se ha descrito 
todo tipo de herencia, pero la más habitual es la autosómica dominante. 
La incidencia de RVU en hermanos de pacientes con reflujo es de hasta 
un 30%-35%. En gemelos idénticos, el RVU en uno de ellos anuncia 
la misma patología en el otro en el 80% de los casos.
La relación del RVU, y especialmente de la nefropatía de reflujo, 
con la infección urinaria ha sido también elusiva. No todos los RVU 
cursan con infección urinaria. El ejemplo más obvio es el del 
RVU detectado intraútero: si el 3% de los recién nacidos vivos presen-
tan RVU, el 20% de ellos tendrán algún episodio de infección urinaria 
posterior, y el 6% infecciones urinarias de repetición.
La aparición de nefropatía de reflujo depende en buena medida de 
la precocidad del diagnóstico de RVU. Así, la probabilidad de cicatrices 
renales futuras varía según la edad de diagnóstico del RVU: 10% si intraú-
tero, 26% si antes de los 8 años, 47% si después de los 8 años y 94% 
si en la edad adulta. Evidentemente, los RVU III-V tienen un riesgo de 
nefropatía de reflujo mayor que los RVU I-II (OR: 2,1; CI al 95%: 1,4-
3,2). Un RVU de grado mayor o igual a IV en el diagnóstico garantiza 
la presencia de cicatrices en la edad adulta en más del 90% de los casos.
El perfil clínico del RVU puede ser variado (tabla 106-1) y es algo 
diferente entre el varón y la mujer. El RVU en el varón se suele diagnos-
ticar pretérmino, por ecografía, y confirmarse en el posparto. Tiene 
peor pronóstico y mayor desarrollo de nefropatía de reflujo. En la edad 
adulta, es más probable que tenga HTA, proteinuria e insuficiencia 
renal. En la niña, el diagnóstico suele hacerse a raíz de un episodio 
febril por infección urinaria. El desarrollo es más benigno, y en la 
edad adulta predominala clínica de infecciones urinarias de repetición.
Etiología
En el RVU, la orina procedente de la vejiga alcanza el aparato urinario 
superior por la presión durante la micción. En función del volumen 
y de la presión refluidos, puede resultar afecto el uréter, la pelvis y los 
cálices renales, o haber incluso reflujo de orina hacia el interior del 
riñón (reflujo intrarrenal).
El RVU puede ser primario o secundario. El reflujo primario es 
congénito y se debe a un defecto anatómico del uréter, más concre-
tamente de la unión ureterovesical, con reducción en la cantidad de 
tejido muscular liso de la porción intramural de la vejiga, que lo hace 
incompetente en su función. Un número importante de reflujos se 
corrigen con el crecimiento, al alargarse el segmento intravesical del 
uréter. El reflujo primario se resuelve de forma espontánea hasta en 
el 40% de los casos (tabla 106-2) y sucede, en general, con los grados 
de reflujo menores. La aparición de RVU primario es más frecuente 
en varones. La presencia de reflujo viene sugerida por la detección de 
hidronefrosis prenatal. La duplicidad ureteral causa indefectiblemente 
reflujo en el uréter superior. Una forma rara de RVU bilateral es el que 
se asocia al síndrome de Eagle-Barrett (abdomen en ciruela), en el cual 
existe un fallo en el desarrollo de la musculatura abdominal y del mús-
culo liso de los uréteres y la vejiga. Suele acompañarse de criptorquidia 
bilateral y puede haber alteraciones en las extremidades inferiores.
Figura - Grados de reflujo en función de su altura y de las 
estructuras afectadas. Véase la explicación en el texto. (Dibujo del autor, 
modificado de Williams, 2008.)
TABLA 106-2 Pronóstico del reflujo vesicoureteral 
según su intensidad
Grado 
del reflujo
Riesgo de cicatrización 
RR (IC al 95%)
% de regresión 
espontánea
I 1,2 (0,4-3,4) 80%
II 2,2 (1,3-3,6) 80%
III 2,5 (1,6-4,0) 70% (unilateral, < 2 años)
< 20% (bilateral, > 5 años)
IV 4,6 (3,2-6,6) 60% (unilateral, < 2 años)
< 10% (bilateral, > 5 años)
IC al 95%: intervalo de confianza al 95%; RR: riesgo relativo.
TABLA 106-1 Presentaciones clínicas 
de la nefropatía obstructiva
Presentación Causa
Fracaso renal agudo Obstrucción bilateral completa
Obstrucción riñón único
Insuficiencia renal crónica Obstrucción parcial aguda
Cólico nefrítico, puñopercusión + Obstrucción aguda unilateral 
parcial o completa
Poliuria, polidipsia, síndrome 
pierde-sal y/o acidosis tubular
Obstrucción parcial crónica, 
poliuria desobstructiva
Hipertensión arterial Expansión de volumen, 
activación del eje RAA
Policitemia Aumento de EPO renal 
por isquemia durante 
la obstrucción renal
Síndrome miccional (prostatismo, 
tenesmo, incontinencia, goteo 
posmiccional)
Obstrucción infravesical
Infecciones del tracto urinario 
de repetición
Presencia de orina residual
RAA: renina-angiotensina-aldosterona.
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894 SECCIÓN VI Nefrología
El reflujo secundario cursa con alteraciones dinámicas o estructurales 
del tracto urinario inferior, que aumentan la presión intravesical y/o dis-
torsionan el mecanismo normal antirreflujo. Pueden ser causa de reflujo 
secundario la obstrucción uretral (p. ej., válvulas de uretra posterior o 
estrechamiento de la uretra prostática), la vejiga neurógena y el síndrome 
de vejiga inestable. Entre las causas yatrógenas de RVU, se encuentran la 
prostatectomía, la meatotomía ureteral, la resección en cuña del cuello 
vesical y la resección de un ureterocele en el hiato ureteral.
En ocasiones, el RVU puede ser transitorio, debido a cambios 
reversibles en la continencia de los esfínteres ureterales. Es caracterís-
tico que, durante el embarazo, la disposición habitual del útero hacia la 
derecha produzca en el tercer trimestre un reflujo de grado variable en el 
uréter derecho. Las pielonefritis del tercer trimestre del embarazo suelen 
ser derechas y tienen su origen en el reflujo transitorio. Habitualmente, 
tras el parto, el RVU se corrige. Puede verse RVU transitorio asociado 
a cistitis en situaciones en las que la inflamación de la mucosa del 
trígono resulta limitante en el mecanismo antirreflujo de este. En esas 
situaciones, el inicio de la micción se acompaña de un dolor brusco 
en una de las fosas renales. Habitualmente, con el tratamiento de la 
cistitis se restaura la competencia del esfínter.
Fisiopatología
Considerado en su conjunto, el elemento estructural más relevante a 
la hora de impedir el RVU es el trígono.
A su llegada a la vejiga, las fibras musculares helicoidales del uréter 
pasan a tener una disposición longitudinal a lo largo del trayecto por 
la pared de la vejiga. En un momento dado, las fibras del techo del 
uréter se unen a las del suelo y forman un lazo uniéndose a las fibras 
correspondientes del otro lado. Las fibras continúan caudalmente 
y terminan alrededor del orificio uretral. Durante el llenado pro-
gresivo de la vejiga, la distensión del detrusor vesical apenas aumenta, 
mientras que la tensión en las fibras musculares de los dos uréteres va 
aumentando progresivamente debido a la distensión pasiva del trígono. 
Cuando el detrusor comienza a contraerse, unos segundos antes del 
aumento esperado en la presión intravesical, aumenta notablemente la 
tensión en los esfínteres ureterales, al tiempo que el cuello de la vejiga 
es estirado hacia arriba en forma de embudo, abriéndose. La presión en 
los esfínteres se mantiene hasta 20 s después de completarse el vaciado, 
y se relaja cuando la vejiga ya está vacía.
En los casos de implantaciones anormales de uréteres, fuera del 
área trigonal, el RVU es la norma. En las duplicaciones completas de 
los uréteres, el uréter más inferior desemboca siempre en el trígono, 
mientras que el uréter más superior desemboca siempre fuera del 
trígono, presentando reflujo.
Cuando existe reflujo, la orina que retrocede hacia el aparato uri-
nario superior durante la micción y vuelve a la vejiga tras aquella se 
convierte en orina residual, con mayores posibilidades de dar cabida 
a la proliferación bacteriana, por lo que la infección urinaria es un 
acompañante habitual del reflujo, muy determinante en la aparición 
de la nefropatía por reflujo.
El reflujo de orina hacia los conductos de Bellini y el árbol nefronal, 
conocido como reflujo intrarrenal, se produce cuando aumenta la 
presión retrógrada en la pelvis y los cálices renales. Pero el reflujo 
intrarrenal no es homogéneo en todo el riñón. En una papila simple, 
las aberturas de los conductos de Bellini son hendiduras que se colapsan 
fácilmente si aumenta la presión en el cáliz, evitando el reflujo intra-
rrenal. Este tipo de papilas predominan en los segmentos centrales 
medios, anteriores y posteriores del riñón, mientras que en los polos 
superior e inferior predominan las papilas compuestas (fig. 106-3).
En las papilas compuestas, las aberturas de los conductos de Bellini 
centrales son redondeadas, y no se colapsan fácilmente con el aumento 
de presión en el sistema pielocalicial. En los reflujos de intensidad 
igual o superior a III, se produce precozmente reflujo intrapapilar en 
ambos polos renales, pero especialmente en el polo superior, por ser el 
que recibe directamente el chorro de orina impulsado desde la vejiga 
por la contracción del detrusor. Cuando existe dificultad miccional 
o hay alteraciones del tránsito intestinal asociadas, con realización 
frecuente de maniobras de Valsalva por parte del paciente, aumenta la 
presión intrarrenal y el daño es significativamente mayor; el riesgo de 
cicatrices aumenta de un 13% a un 44%. Los mecanismos lesionales 
implicados en la nefropatía de reflujo son similares a los vistos en la 
nefropatía obstructiva, con dos diferencias importantes: la precocidaddel daño y su limitación inicial a los segmentos superiores. El cuadro 
final evolutivo de un reflujo IV-V recuerda en buena medida a una 
atrofia renal hidronefrótica.
El desarrollo de nefropatía de reflujo depende de varios factores, 
aunque no todos ellos bien identificados: infección, inicio del trata-
miento de la infección, momento de detección del RVU (las cicatrices 
que conforman el aspecto diagnóstico más diferenciador de la nefropa-
tía de reflujo están presentes antes de los 2 años de vida; la incidencia 
de nuevas cicatrices tras el diagnóstico es baja) e intensidad del reflujo.
El signo radiológico más reconocible de la nefropatía de reflujo es 
la necrosis de papila. En la figura 106-4 se ven algunos de sus signos 
patognomónicos en una UIV o en una angio-TC. Con frecuencia, es 
posible identificar ecográficamente imágenes de «anillo de sello» a nivel 
Figura - Diferente disposición de las aberturas de los conductos de Bellini en las papilas simples y en las papilas compuestas. Mecanismo 
lesional selectivo del polo superior en el RVU con reflujo intrarrenal.
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895 CAPÍTULO 106 Nefropatía obstructiva y nefropatía del reflujo 
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papilar, coincidentes con adelgazamiento cortical focal y cicatrización 
al mismo nivel.
Cuadro clínico
El RVU suele ser asintomático. Los siguientes signos son los indicadores 
más habituales para sospechar la existencia de un RVU:
durante el embarazo.
embarazo.
adolescencia.
infancia o la adolescencia.
El 80%-86% de los RVU se diagnostican en los primeros años 
de vida tras un episodio sintomático febril de infección urinaria. El 
4%-5% de las cistitis de repetición observadas en la mujer en relación 
con la actividad sexual (cistitis de la «luna de miel») se deben a la exis-
tencia de un RVU, en el que la cistitis descompensa un orificio ureteral 
con competencia límite, que pasa de ser competente a acompañarse de 
reflujo transitorio con una pielonefritis asintomática de baja intensidad. 
Por último, hasta un 5% de los reflujos se diagnostican cuando la 
nefropatía está ya en fases avanzadas de uremia.
Los síntomas más habitualmente asociados a la existencia de un 
RVU son:
Pielonefritis sintomática con fiebre, escalofríos, dolor renal, náuseas y 
vómitos, acompañados de síntomas de cistitis. En el niño el cuadro 
puede ser menos expresivo, con fiebre, malestar abdominal y diarrea 
ocasional.
Cistitis recurrente: la presencia de cistitis de repetición en varones, 
niños o ancianos, puede ocultar la existencia de un RVU con orina 
residual y pielonefritis subclínica.
Dolor lumbar desencadenado por la micción. Es característico del 
RVU, aunque poco frecuente. Su presencia obliga a descartarlo.
Uremia (v. cap. 98, Enfermedad renal crónica). La nefropatía por 
RVU es causa de insuficiencia renal crónica en un 5%-10% de los 
pacientes mayores de 16 años y en un 12%-24% de los menores 
de 16 años que inician tratamiento renal sustitutivo en Europa. La 
hidronefrosis y las pielonefritis de repetición van produciendo la 
atrofia y la esclerosis cicatricial del riñón afectado. Cuando el RVU es 
bilateral, el deterioro morfológico renal se acompaña de insuficiencia 
renal crónica progresiva. Además de la elevación de urea y creatinina, 
son característicos los hallazgos de acidosis metabólica e hiperpota-
semia, incapacidad para concentrar la orina con nicturia, poliuria y 
polidipsia y anemia desproporcionada al grado de insuficiencia renal.
Proteinuria: la proteinuria suele estar ausente en las primeras fases 
del desarrollo de la nefropatía de reflujo, pero es característica de 
las fases terminales, en las que la cicatrización preferente de los 
polos superiores de los riñones condiciona la aparición de una 
esclerosis segmentaria y focal. La aparición de proteinuria y sín-
drome nefrótico es un signo de mal pronóstico. No es modificable 
con tratamiento antibiótico, aunque sí es subsidiaria de tratamien-
to con inhibidores del eje renina-angiotensina II (IECA, ARA-II).
Hipertensión arterial: la hipertensión arterial es un hallazgo tardío 
característico de la nefropatía por reflujo. En la edad pediátrica, 
hasta un 10%-14% de los pacientes con nefropatía por reflujo 
desarrolla HTA, siendo su incidencia mayor en adultos jóvenes. La 
nefropatía por este reflujo es la causa renal más frecuente de HTA 
en niños y pacientes jóvenes. Los pacientes con afección bilateral y 
mayor número de cicatrices propenden a una HTA más grave.
Litiasis coraliforme: en la nefropatía por RVU, está incrementada 
la frecuencia de litiasis renal, siendo particularmente grave la for-
mación de cálculos coraliformes. La erradicación de estos cálculos 
es difícil, particularmente cuando existe infección crónica por 
bacterias ureolíticas.
Diagnóstico
En el 1%-5% de los embarazos que se someten a seguimiento ecográ-
fico se detecta algún grado de ectasia. Cuando el diámetro anteropos-
terior de la pelvis renal es de al menos 2 cm, se habla de hidronefrosis. 
En algunas ocasiones, se debe a malformaciones fetales con obstrucción 
o con RVU. En el resto, se trata de ectasia renal simple.
Recientemente, se ha propuesto un algoritmo basado en tres prue-
bas de función renal altamente sensibles para determinar qué casos de 
dilatación leve y moderada detectada por ecografía deben ser sometidos 
a cistografía perimiccional o cistografía isotópica. Estas tres pruebas 
son: la osmolaridad urinaria máxima inducible (con desmopresina), 
el cociente albúmina/creatinina urinarias y el cociente N-acetilglu-
cosaminidasa (NAG)/creatinina urinarias. Las tres pruebas muestran 
capacidad discriminativa para diferenciar la existencia o ausencia de 
RVU, confirmada por cistografía en niños previamente diagnosticados 
de ectasia piélica leve y moderada. La osmolalidad urinaria máxima 
y el volumen aumentado de diuresis son más sensibles para detectar 
pérdida de parénquima, con una especificidad > 80%. El cociente 
NAG/creatinina puede aumentar aún más la especificidad.
El diagnóstico de certeza del RVU consiste en demostrar flujo de 
orina de la vejiga al sistema colector. Esto puede hacerse mediante 
cistografía miccional o por cistografía con radionucleidos. Ambos 
son procedimientos que requieren cateterización vesical, dificultosa 
en neonatos y con riesgo de infección urinaria y, en casos extremos, 
rotura de la vejiga. La ecografía renal ha pasado a ser un método 
de rutina en la identificación del RVU, ya que hasta el 90% de los 
pacientes con este trastorno conocido tienen anomalías ecográficas. 
La conclusión práctica es que las pruebas invasivas mencionadas no 
estarían indicadas en niños que tras una infección urinaria tienen 
una ecografía normal.
Las técnicas con isótopos radioactivos aportan información sobre 
la función renal y la presencia de nefropatía de reflujo, con un nivel de 
radiación gonadal inferior al de la UIV. Por este motivo, actualmente 
el diagnóstico de nefropatía por reflujo se establece por medio del 
estudio isotópico cortical, que ha sustituido a la UIV. La gammagrafía 
Figura - Aspectos radiológicos que puede adoptar la necrosis papilar.
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896 SECCIÓN VI Nefrología
con ácido dimercaptosuccínico 99Tc-DMSA, que es captado por los 
túbulos funcionantes, es el método de elección para visualizar las 
alteraciones corticales durante episodios de pielonefritisaguda y, a 
largo plazo, para detectar daño cicatricial permanente, así como para 
definir el parénquima renal funcionante. Su eficacia para identificar 
las cicatrices se ha estimado en un 97% frente a un 60% de la UIV. 
La visualización de la cicatriz renal se detecta más precozmente con 
el examen isotópico que con la UIV, aunque en ambos casos puede 
tardarse meses en identificar la cicatriz. Otras técnicas isotópicas son la 
cistografía con radionucleidos; el renograma con 99Tc-MAG3, que se 
emplea para valorar la función individual de cada riñón; y la renografía 
funcional con 99Tc-DTPA o 51Cr-EDTA. Algunos autores recomiendan 
realizar a todos los niños menores de 7 años con pielonefritis aguda al 
menos una determinación de gammagrafía con 99Tc-DMSA, un cis-
touretrograma miccional o una cistografía isotópica una vez resuelta la 
infección. No obstante, estos procedimientos no están justificados en 
menores de 1 año con su primer cuadro de infección del tracto urinario 
superior, tanto por su bajo rendimiento como por las dificultades de 
procedimiento.
La uro-TC se utiliza sólo en caso de no disponer de técnicas iso-
tópicas y puede mostrar adelgazamiento cortical en la zona de los 
cálices deformados, que suelen localizarse en los polos renales. La 
ecografía renal es un método de baja sensibilidad para el diagnóstico 
de cicatrices, pero útil para el seguimiento. Se usa frecuentemente con 
este fin en pacientes adultos con lesiones definidas previamente por 
métodos isotópicos. La radiografía simple de abdomen en el recién 
nacido con sospecha ecográfica de RVU puede mostrar la existencia de 
espina bífida, confirmar un mielomeningocele o poner de manifiesto 
la ausencia de sacro.
Pronóstico
Incluso en los RVU con un grado III-IV en el momento del diagnós-
tico, se pueden producir resoluciones espontáneas. Se han descrito tasas 
de resolución de hasta un 55% y un 69% en seguimientos a corto y a 
largo plazo, respectivamente (v. tabla 106-2).
El reflujo en el niño se suele detectar antes, incluso intraútero; 
desarrolla HTA con mayor frecuencia y precocidad, y evoluciona hacia 
la insuficiencia renal con mayor rapidez.
La principal complicación del RVU es el desarrollo de una nefro-
patía por reflujo. Los mecanismos implicados son las pielonefritis de 
repetición y la ureterohidronefrosis.
Aunque el reflujo estéril puede causar daños sobre el riñón al cabo 
del tiempo, lo que resulta devastador es el reflujo de orina infectada. El 
reflujo por sí mismo causa extravasación de orina en el polo superior 
del riñón, con reacción inflamatoria secundaria. Pero dicha reacción es 
mucho mayor si hay bacterias. Los glomérulos existentes en el territorio 
afecto presentan fibrosis periglomerular y esclerosis progresiva, que lleva 
a una esclerosis segmentaria y focal.
El grado de pérdida de función renal se relaciona con la extensión 
de las cicatrices parenquimatosas. En las formas más graves (grados 
III y IV), se aprecian cicatrices y atrofia cortical focal en el 30%-60% 
de los pacientes.
Tratamiento
El tratamiento del RVU se basa en el supuesto de que este predispone 
al paciente a pielonefritis agudas de repetición y, como consecuencia, 
a extensas cicatrices corticales y a pérdida funcional renal progresiva. 
Esta posible evolución debe tenerse en cuenta a la hora de proponer 
un abordaje terapéutico. La base del tratamiento radica en la detección 
de todos los pacientes con reflujo y en la prevención de la cicatriza-
ción progresiva.
Con la generalización de la ecografía prenatal, el diagnóstico de 
ectasia pielocalicial simple pretérmino ha aumentado exponencial-
mente. Por otro lado, la profilaxis antibiótica no ha cumplido las 
expectativas, con aumento en el riesgo de resistencias, fallos en el cum-
plimiento, aumento del coste y necesidad de monitorización del posi-
ble daño renal con imagen.
Varios estudios no han conseguido demostrar diferencias en la 
progresión de cicatrices renales en niños con infecciones urinarias de 
repetición y profilaxis antibiótica. En otros, la profilaxis antibiótica 
redujo la incidencia de infecciones urinarias, pero no la tasa de cica-
trices renales. En la actualidad, hemos pasado de una etapa de bús-
queda activa de RVU ante cualquier infección en el niño a una etapa 
de banalización de la infección urinaria febril y la nefropatía de reflujo. 
Y, sin embargo, el daño renal muestra una fuerte asociación con las 
infecciones urinarias febriles recurrentes.
Tratamiento conservador
Es el tratamiento de elección en la mayoría de los casos, ya que existe la 
posibilidad de que, con el desarrollo del sujeto, el reflujo se reduzca o 
desaparezca espontáneamente (v. tabla 106-2). Los predictores positivos 
para la resolución espontánea del reflujo son:
< 2 años).
-
trales posteriores, estenosis del meato urinario.
rápida de los síntomas tras tratamiento antibiótico durante 1-3 
días. Especialmente cierto si el reflujo está ausente cuando la orina 
es estéril.
El mantenimiento de una orina estéril, aun con persistencia del 
reflujo, previene el empeoramiento del daño renal. Para ello, se intentan 
evitar las infecciones urinarias, mediante vaciado frecuente de la vejiga, 
vigilancia de la contaminación fecal del orificio uretral, profilaxis 
antimicrobiana en niños con RVU de grado III o superior, cultivos de 
orina frecuentes, cistouretrograma anual y, en mujeres, micción pos-
coital y aplicación de cremas antisépticas periuretrales previas al coito. 
Si fallan estas medidas, está indicado el tratamiento a largo plazo con 
dosis diarias, bajas y nocturnas de antibiótico, empleándose los de uso 
habitual en infecciones urinarias.
En el 2009, el National Institute for Health and Clinical Excellence 
(NICE) británico recomendó no usar una profilaxis antibiótica tras 
la primera infección urinaria, hubiese o no RVU, reservándola para 
aquellos casos en los que apareciesen infecciones urinarias febriles de 
repetición. Dos años después, la American Urological Association hacía 
las siguientes recomendaciones:
diagnosticado después de una infección urinaria.
-
nosticado durante un estudio de despistaje.
durante un estudio de despistaje.
infecciones urinarias febriles recurrentes, dificultades de vaciado 
vesicointestinal o alteraciones cicatriciales de la corteza renal.
El tratamiento conservador incluye también una serie de medi-
das higiénico-dietéticas, especialmente importantes si existe RVU: 
tratamiento del estreñimiento, vaciado vesical frecuente y com-
pleto, biofeedback, uso de anticolinérgicos o α-bloqueantes y, en 
situaciones extremas de dificultad para el vaciado vesical espontáneo, 
autosondajes.
No existen guías basadas en la evidencia para el abordaje de la 
HTA, la proteinuria o la insuficiencia renal asociadas a la nefropatía 
de reflujo distintas de las de otras etiologías. El control tensional y el 
uso de IECA o ARA-II son esenciales para preservar la función renal.
Tratamiento quirúrgico
A pesar de que la cirugía es la forma de corrección más rápida del RVU, 
no hay evidencias que muestren su superioridad sobre el tratamiento 
conservador y profiláctico para las recurrencias de infecciones urinarias 
o el desarrollo de nefropatía de reflujo. Ambos tratamientos muestran 
la misma efectividad para la resolución de los RVU no dilatados I, 
II y III. Sin embargo, en los RVU de alto grado no existe evidencia 
suficiente para aconsejar uno u otro tratamiento. Los niños operados 
muestran menos progresión a pielonefritis, pero no hay diferencias 
en la protección renal en términos de formación de nuevas cicatrices, 
progresión de estas, aparición de hipertensión arterial o progresión a 
insuficiencia renal.
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897 CAPÍTULO 107 Nefropatíasintersticiales
La reparación quirúrgica se utiliza cada vez con menos frecuencia, 
y se recomienda para aquellos casos en los que no es esperable la desa-
parición espontánea del reflujo:
ureterocele.
Asimismo, la cirugía está indicada si:
tratamiento antibiótico y antiséptico adecuado.
-
bas de imagen secuenciales.
Cuando se indica, la corrección quirúrgica del RVU debe ser precoz, 
ya que las cicatrices renales se forman en los primeros años de vida. 
Otra indicación quirúrgica es el dolor renal persistente. La nefrectomía 
puede estar indicada en casos de reflujo de alto grado en riñones sin 
función, para evitar complicaciones infecciosas o mejorar la HTA. 
Además, cuando el reflujo se asocia a otras malformaciones congénitas, 
el tratamiento debe dirigirse a la corrección de estas anomalías, ya que 
su resolución puede solucionar el reflujo.
Las técnicas quirúrgicas más habitualmente utilizadas son:
1. Drenaje urinario temporal mediante sonda vesical o construcción
de una derivación definitiva tipo Bricker con reservorio ileal.
2. Transureteroureterostomía: propuesta por algunos cirujanos para
reparar casos concretos de reflujos agudos unilaterales con válvula
competente del uréter contralateral. Su realización no es habitual.
3. Ureterovesicoplastia: resecando 2 o 3 cm del uréter distal y reim-
plantándolo en la vejiga a través de un túnel submucoso que resulta
comprimido al contraerse el detrusor (técnica de Paquin [1959] y
de Politano [1958]). El 93% de los pacientes dejan de presentar
reflujo tras la ureterovesicoplastia. El 3% desarrollan estenosis que
requiere reintervención quirúrgica.
Tratamiento endoscópico
La inyección subureteral transuretral (STING) de un polímero tiene 
una eficacia correctora mayor del 70% en RVU de grados I y II, pero 
menor en los más graves. A pesar de que la experiencia y el grado de 
eficacia son menores que con los procedimientos quirúrgicos conven-
cionales, la mínima invasividad del procedimiento lo convierte en una 
alternativa válida para el reflujo de grado menor.
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