Strongyloides Stercoralis

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Strongyloides stercoralis 
 Historia 
Los primeros datos precisos sobre el descubrimiento de 
Strongyloides stercoralis datan de 1876, cuando el médico 
francés Louis Alexis Normand revisó las heces de soldados 
que estaban luchando en Conchinchina, lo que hoy se conoce 
como Vietnam y que presentaban diarrea muy intensa, por lo 
cual la parasitosis recibió el nombre de diarrea de Cochinchina. 
El parásito se llamó inicialmente Anguillula stercoralis, 
nombre que pasó a ser histórico. Actualmente se clasifica 
dentro del género Strongyloides. Para 1883 el parasitólogo 
alemán Rudolf Leuckart hizo estudios sobre el ciclo de vida 
del parásito. 
 Taxonomía 
Reino: Animalia 
Filo: Nematoda 
Clase: Secernentea 
 Morfología 
 
 La hembra parasita, partenogenética, de 2 mm de 
largo, vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, 
donde produce huevos que se trasforman en larvas en la luz 
del intestino. 
 Puede vivir en el intestino hasta cinco años. 
 Esta larvas en el exterior se convierten en de 
rhabditiformes a filariformes, esta última infecta a través de la 
piel y hace ciclo pulmonar cuerpo, el cual se continúa con el 
intestino que desemboca en el orificio anal, cerca del extremo 
posterior. 
 Strongyloides stercoralis es un parásito muy pequeño 
que vive en el interior de la mucosa del intestino delgado, 
principalmente en duodeno y yeyuno. 
 El macho es más pequeño que la hembra, mide entre 
0.8 y 1 mm, y su porción caudal está curvada ventralmente. 
 Tiene un solo testículo, cuya continuación es un canal 
deferente; el conducto eyaculador se abre en la cloaca, junto 
con el tubo digestivo. 
 La cópula se facilita por la presencia de dos pequeñas 
espículas quitinosa 
 La hembra parásita es filiforme, trasparente mide 
aproximadamente 2 mm de largo por 50 de diámetro. 
 Tanto hembras como machos de vida libre tienen un 
esófago rabditoide, caracterizado por bulbo esofágico, istmo o 
estrechamiento, y enseguida dilatación bulbar que desemboca 
en el intestino. 
 La función de este esófago es permitir que tanto 
larvas como adultos rabditoides se alimenten activamente de 
materia orgánica en descomposición. 
 El útero presenta frecuentemente huevos en su 
interior y desemboca en la vulva entre los tercios posterior y 
medio del cuerpo. 
 Los huevos son muy similares a los de uncinaria. Se 
encuentran en las hembras adultas y luego en el interior de los 
tejidos en donde éstas habitan. 
 La presencia de huevos en materias fecales es muy 
rara. 
 Los huevos se observan también en material de 
biopsia intestinal y ocasionalmente en flóculos de mucosa 
obtenidos por sondaje duodenal. 
 Los huevos eclosionan en la mucosa intestinal y dan 
origen a la primera forma larvaria, llamada rhabditiforme 
que sale a la luz del intestino delgado, es arrastrada con el 
contenido intestinal y eliminada al exterior con las materias 
fecales; en la tierra estas larvas se trasforman en otras más 
alargadas, que son infectantes, llamadas filariformes. 
 Los dos estados larvarios deben diferenciarse de los 
de uncinaria. Las siguientes son las características 
morfológicas de las larvas de Strongylodes: 
 
 Larva rhabditiforme: Móvil, mide aproximadamente 
250 de longitud, por 15 u de diámetro; extremo anterior romo 
con cavidad bucal corta; esófago con tres partes: cuerpo, istmo 
con anillo nervioso y bulbo; intestino que termina en el ano en 
el extremo posterior; primordio genital grande y en forma de 
medialuna un poco posterior a la mitad del cuerpo. La 
morfología descrita es similar a la de uncinaria, excepto la 
cavidad bucal y el primordio genital. 
 
 Larva filariforme. Muy móvil, con 500 μ a 700 
micras de largo, por 25 μ de diámetro: puede o no tener 
membrana envolvente; no se observa cavidad bucal, presenta 
en la parte anterior un estilete; el esófago es largo y llega hasta 
la parte media del parásito; el extremo posterior termina en 
una muesca, lo que constituye la principal diferencia. 
 
 Adultos de vida libre. Algunas larvas rhabditiformes 
en la tierra se pueden convertir en gusanos macho y hembra de 
vida libre; estas formas no parasitarias tienen morfología muy 
diferente a la hembra parásita. Miden aproximadamente 1 mm 
de longitud, la hembra muestra generalmente una hilera de 
huevos dentro del útero y la vulva está en la mitad del cuerpo; 
el macho tiene el extremo posterior curvo y está provisto de 
dos espículas copulatrices. En África se conoce bien un buen 
número de casos de estrongiloidiasis humana producidos por 
Strongyloides fulleborni, un parásito de monos que se trasmite 
Orden: Rhabditida 
Familia: Strongyloididae 
Género: Strongyloides 
Especie: S. stercoralis 
 
a través de huevos en las materias fecales y ocasionalmente de 
larvas en la leche materna. 
 
o Ciclo biológico 
Sólo las larvas L3 son infectivas para el humano y los 
animales. Existen tres ciclos: 
 Directo, con infección a partir de larvas filariformes 
de la tierra. 
 Indirecto, cuando existe la presencia de gusanos 
macho y hembra de vida libre en la tierra que producen larvas 
filariformes infectantes. 
 Autohiperinfección cuando las larvas rhabditiformes 
se trasforman en filariformes infectantes dentro del organismo 
humano. Este último se presenta en pacientes 
inmunodeficientes. 
La evolución de las larvas rhabditiformes puede tener 
tres posibilidades: se trasforman a filariformes infectantes en 
la tierra; originan gusanos de vida libre que producen nuevas 
generaciones larvarias; o se trasforman en infectantes 
(filariformes) en el intestino del mismo huésped. Estas tres 
características biológicas dan origen a tres formas de ciclo de 
vida: 
o Ciclo directo: Las larvas rhabditiformes aparecen en 
la materia fecal tres o cuatro semanas después de la infección, 
llegan al suelo con las materias fecales, se alimentan y mudan 
dos veces para transformarse en filariformes. Estas larvas 
permanecen en la parte más superficial del suelo sin 
alimentarse, esperando el contacto con la piel. Cuando esto 
sucede, penetran a través de ella para buscar los capilares, y 
por la circulación llegan al corazón derecho, pasan a los 
pulmones, rompen la pared del alvéolo donde mudan para caer 
a las vías aéreas, ascienden por los bronquiolos, expulsados 
por las cilias bronquiales hasta alcanzar bronquios, tráquea, 
laringe y llegar a la faringe para ser deglutidas. En el intestino 
delgado penetran la mucosa y se convierten en parásitos 
hembra adultos. El período prepatente en estrongiloidiasis 
humana es de un mes aproximadamente. 
 
o Ciclo indirecto: Incluye una o varias generaciones de 
Strongyloides de vida libre. Estos se originan a partir de las 
larvas rhabditiformes que salen en las materias fecales, que 
genéticamente están destinadas a transformarse en la tierra en 
gusanos adultos no parásitos. Los machos y hembras copulan, 
y dan origen a huevos que embrionan para producir larvas 
rhabditiformes. Estas pueden dar de nuevo gusanos de vida 
libre, que mantienen su existencia indefinidamente en la tierra. 
Algunas de las lar- vas se convierten a filariformes que 
invaden la piel y continúan el ciclo de tipo directo ya descrito. 
 
o Ciclo de autoinfección. Sucede cuando las larvas 
rhabditiformes se trasforman a filariformes en la luz del 
intestino. Éstas penetran la mucosa intestinal, llegan a la 
circulación y continúan el recorrido descrito en el ciclo directo. 
La trasformación a larvas filariformes órganos puede suceder 
también en la región perineal y allí penetrar a la circulación. 
Este ciclo permite: 
1. Hiperinfección. Existe hiperinfección cuando las 
defensas del huésped se encuentran deprimidas; en este caso 
hay implantación de hembras adultas en todo el intestino 
delgado, en el grueso y en pulmones; las larvas filariformes 
que se producen en gran cantidad pueden invadir gangliosy 
vísceras. Se constituye así un cuadro de autohiperinfección 
interna grave, que en pacientes en malas condiciones generales 
puede ser mortal. 
2. Persistencia de la infección. La parasitosis puede persistir 
indefinidamente sin reinfecciones externas. Este mecanismo 
explica el hecho de que individuos que se infectaron en zonas 
endémicas y que se trasladaron a sitios en donde no puede 
adquirirse esta parasitosis, se encuentren infectados después 
de muchos años. En determinadas ocasiones se acepta la 
posibilidad de que algunas larvas permanezcan un tiempo 
largo en los pulmones, y puedan alcanzar allí su estado adulto 
para producir estrongiloidiasis pulmonar. 
o Patología y patogenia 
ESTRONGILOIDIASIS 
La estrongiloidiasis geohelmitos de gran importancia en 
las zonas tropicales. Es menos frecuente y tiene características 
biológicas especiales, diferentes a las otras helmintiasis 
intestinales. Presenta problemas clínicos de importancia en 
pacientes inmunodeprimidos. Esta razón ha hecho que 
adquiera gran importancia en la actualidad y que exista gran 
cantidad de publicaciones sobre este tema. 
Se producen lesiones transitorias en piel y pulmones, 
acompañados de alta cosimofilia. En intestino causa 
duodenitis con lesiones que pueden ser severas. La patología 
principal se deriva de la invasión visceral de las larvas cuando 
hay diseminación, especialmente en pacientes 
inmunocomprometidos. Debemos diferenciar claramente en 
esta parasitosis las distintas etapas de invasión al organismo 
humano, que corresponden a cuadros patológicos diferentes. 
Ellas son la invasión cutánea, el paso por los pulmones, el 
establecimiento en el intestino y la invasión de otros órganos. 
o Invasión de la piel: sucede principalmente en los 
espacios interdigitales de los pies, pero puede efectuarse a 
través de cualquier parte. Las lesiones consisten en 
inflamación con eritema, exudación y prurito que se puede 
infectar secundariamente. En algunos pacientes hay migración 
 
de las larvas por la piel antes de penetrar a la circulación, tal 
como sucede en el síndrome de migración larvaria cutánea. En 
algunos casos hay erupción urticariforme en varias zonas de la 
piel en pacientes. Al síndrome de migración de larvas de 
Strongyloides se ha llamado de "larva currens" donde 
presenta canales serpiginosos caracteristicos. 
 
o Lesiones pulmonares: La perforación de los 
alvéolos pulmonares para permitir el paso de las larvas de la 
circulación a las cavidades aéreas, produce pequeñas 
hemorragias, exudados e inflamación local, con intensidad 
proporcional al número de larvas que hayan penetrado. Como 
las invasiones masivas no son frecuentes, lo más común es que 
esta etapa pulmonar sea discreta. En casos severos se produce 
bronconeumonía, broncoespasmo y asma, la cual empeora con 
corticosteroides. La etapa pulmonar se encuentra asociada a 
elevación de los cosinófilos circulantes en pacientes 
inmunocompetentes, pero ausentes en inmunocomprometidos. 
En la rara circunstancia que los parásitos lleguen al estado 
adulto en el pulmón, las hembras invaden el epitelio bronquial 
y dan lugar a una inflamación local con las características de 
bronquitis o bronconeumonía. 
 
o Localización intestinal: Las hembras parasitas 
penetran a la mucosa intestinal y producen inflamación 
catarral. La intensidad de la patología está en relación directa 
con el número de parásitos existentes. En casos de parasitismo 
intenso, con invasión de submucosa y aun de capas 
musculares, se originan granulomas y un mayor grado de 
inflamación intestinal, incluso con ulceraciones. Las lesiones 
se presentan con mayor frecuencia en duodeno y yeyuno, pero 
en casos de hiperinfección pueden extenderse a todo el 
intestino delgado y aun al grueso. En estos casos las lesiones 
son más extensas, pueden confluir, producir necrosis de la 
mucosa y dar origen a ulceraciones, que permite el paso de 
bacterias a la circulación, con producción de septicemia. En 
las formas crónicas hay leucocitosis y eosinofilia circulante 
elevada, hasta de 60%. 
 
o Invasión de otras vísceras: Cuando se presenta el 
ciclo de autoinfección con marcada intensidad, las larvas 
pueden invadir otros sitios diferentes al intestino. Existe 
migración a ganglios linfáticos, pulmón, hígado, cerebro, etc. 
Se presenta un infiltrado de plasmocitos, macrófagos, células 
gigantes y eosinófilos. Los parásitos adultos se encuentran 
únicamente en intestino y pulmón. En las infecciones severas 
en pacientes inmunodeficientes los eosinófilos circulantes 
están normales o bajos, lo cual es signo de mal pronóstico. En 
las formas diseminadas puede haber invasión bacteriana 
asociada que causa meningitis, endocarditis, abscesos, etc. 
 
 
 
 Epidemiología 
Es más frecuente en zonas rurales de los países tropicales, 
especialmente en personas que no usan zapatos, pero también 
se presenta en las ciudades en quienes contaminan las manos 
con tierra. La prevalencia, aunque no es muy alta, tiene 
importancia en pacientes inmunosuprimidos en los que la 
infección puede permanecer por años y pueden causar 
patologías graves. La prevalencia en las zonas tropicales varía 
mucho según las regiones y los estudios realizados. 
En algunos lugares se han encontrado focos 
hiperendémicos con frecuencia hasta del 50%. Los alcohólicos 
tienen una predisposición mayor a la parasitosis debido a las 
deficiencias inmunológicas, y a la mayor exposición a la 
infección por las deficientes condiciones higiénicas. Los 
métodos de concentración, cultivos o procedimientos de 
separación de larvas, aumentan los índices de prevalencia. 
El frecuente uso de esteroides por tiempo prolongado, y 
por el mayor número de trasplantes de órganos que requieren 
el uso de medicamentos inmunosupresores. La frecuente 
migración de personas de países tropicales, a los no tropicales 
es factor epidemiológico de consideración, pues se conocen 
casos de persistencia de la parasitosis hasta por 30 años, 
después de haber salido de la zona endémica, y sin posibilidad 
de sufrir reinfección. Se ha descrito la transmisión entre 
homosexuales y se ha informado sobre la posible infección a 
partir de perros. Estos animales son huéspedes ocasionales y 
se han utilizado como modelos experimentales de esta 
parasitosis cuando reciben corticoesteroides. 
Los casos de estrongiloidiasis diseminada en pacientes 
con sida son pocos en relación con la alta frecuencia de otros 
agentes oportunistas. 
 Manifestaciones clínicas 
 
 En la puerta de entrada por la piel se presenta 
dermatitis pruriginosa. La parte más afectada son los pies. 
Al entrar la larva aparece un punto eritematoso o canal 
corto con prurito localizado, que exuda líquido seroso. Debido 
al rascado y a la fácil contaminación, pueden producirse 
infecciones bacterianas secundarias. En la estrongiloidiasis 
crónica se pueden observar lesiones cutáneas independientes 
de la entrada de las larvas, como púrpura, angioedema y 
eritrodermia. 
 En el pulmón las larvas producen neumonitis con tos 
seca y elevación leve de la temperatura, en algunos casos se 
acompaña de eosinofilia. 
En casos más intensos se presenta cierto grado de 
bronquitis. Este cuadro es clínicamente indiferenciable del 
 
observado en el síndrome de Loeffler o en cualquiera de las 
migraciones larvarias a través del pulmón. 
 En el intestino inflamación, dolor epigástrico, a 
veces agudo, con sensación de punzada o de ardor, úlceras por 
desprendimiento de la mucosa en casos severos, acompañada 
de elevada eosinófila. 
Se presenta con alguna frecuencia náuseas, vómitos, 
anorexia y diarrea; esta última es acuosa y abundante, a veces 
alternada con constipación. 
 La mayoría de los casos con Strongyloides en 
personas inmunocopetentes no presentan sintomatología y la 
eosinofilia es con frecuencia el signo que orienta para el 
diagnóstico.Cuando existe sintomatología, pueden 
considerarse varias categorías, relacionadas con el punto de 
invasión de los parásitos y con la intensidad de la infección. 
 
 En pacientes inmunodeficientes la invasión de las 
larvas causan síndromes variados dependiendo de los órganos 
afectados, que en algunos casos llegan a ser graves o fatales: 
pulmonar, gastrointestinal, renal, cerebral, ganglionar, etc. 
1. Síndrome pulmonar. es más grave que en los 
inmunocompetentes, Cuando los parásitos permanecen por 
más tiempo en el pulmón y llegan a adultos, se constituye la 
estrongiloidiasis pulmonar, con francos sintomas de bronquitis 
o bronconeumonía, disnea, hemoptisis e intensa expectoración. 
Este cuadro puede desencadenar accesos de asma, que se 
agravan con el uso de corticoesteroides. Se puede presentar 
falla respiratoria aguda o embolismo pulmonar. En estos casos 
es común la infección bacteriana secundaria que agrava la 
sintomatología, la cual puede desencadenar septicemia, 
especialmente si se han usado corticosteroides. 
2. Síndrome gastrointestinal. La invasión masiva de 
intestino delgado, grueso y ocasionalmente del estómago 
produce dolor abdominal, diarrea, anorexia, náuseas, vómito. 
La diarrea es persistente, hay interferencia con la absorción de 
elementos nutritivos y por consiguiente enflaquecimiento e 
hipoproteinemia. La duodenitis crónica puede mostrar 
imágenes radiológicas, caracterizadas por espasticidad y 
pliegues irregulares. Se puede presentar ileo paralítico, 
obstrucción intestinal y hemorragia. Incluso puede observarse 
peritonitis con un cuadro clínico de abdomen agudo. Se 
describen casos graves con gastritis, esofagitis y colitis de tipo 
pseudomembranoso. 
3. Otras vísceras afectadas. En casos de hiperinfección, 
produce una sintomatología de acuerdo a los sitios afectados. 
Se conoce la presencia de hepatitis granulomatosa y 
compromiso de vísceras tan variadas como riñón, corazón, 
páncreas, tiroides, paratiroides, próstata y cerebro. A la 
sintomatología causada por la invasión parasitaria se agrega el 
cuadro clínico propio de la enfermedad que está induciendo el 
estado de inmunodeficiencia. Con frecuencia, en los casos de 
enfermedad grave, la estrongiloidiasis, que actúa como una 
infección oportunista, contribuye a un desenlace fatal. 
 La principal causa de la inmunodepresión en la 
estrongiloidiasis diseminada, es el uso prolongado de 
esteroides. 
 Complicaciones 
Las principales complicaciones se deben a invasión bacteriana 
secundaria, probablemente porque las lesiones intestinales 
permiten la invasión de las bacterias al torrente circulatorio o 
porque las larvas llevan en su superficie o en sus heces esas 
bacterias. Los principales síndromes de origen bacteriano son: 
meningitis, endocarditis, neumonía, colecistitis y peritonitis. 
Las principales causas de muerte son: choque, insuficiencia 
respiratoria, bronconeumonía y septicemia. 
 Inmunidad 
Este parásito desencadena respuesta elevada de 
cosinófilos en pacientes inmunocompetentes, pero no en 
inmunocomprometidos. Produce anticuerpos específicos no 
protectores útiles para el diagnóstico serológico. Los pacientes 
con HTLV-1 tienen mayor propensión a desarrollar esta 
parasitosis. (HTLV-1 [human T-lymphotropic virus]) se 
transmite a través del contacto con fluidos biológicos de 
individuos infectados. Dado esto, y se identifican tres vías de 
transmisión: vertical, sexual y parenteral. 
En los tejidos se desencadena respuesta inflamatoria, 
especialmente con eosinófilos locales y aumento de la 
eosinofilia periférica en casos que no presenten deficiencias 
inmunitarias. Estas células y la elevación de la IgE se 
relacionan con la defensa a esta parasitosis. En pacientes 
inmunodeficientes con diseminación de esta parasitosis, se 
han encontrado disminuidos los niveles de IgE (anticuerpos) y 
de gammaglobulinas, además de bajos recuentos de 
eosinófilos en sangre. Ya que los eosinófilos tienen capacidad 
de destruir larvas de helmintos in vitro. En pacientes con 
hiperinfección masiva se ha podido demostrar depresión de 
linfocitos T en las áreas paracorticales de los ganglios 
linfáticos y ausencia de formación de granulomas alrededor de 
las larvas en los tejidos. 
 Diagnóstico 
Un examen coprológico directo tiene una sensibilidad muy 
baja, por lo cual se debe hacer repetidamente o utilizar 
métodos de concentración, con formol éter de Ritchie es el 
más recomendado, en el cual se observan las larvas inmóviles 
en el sedimento; cultivos AGAR, con la mezcla de materia 
fecal con carbón molido estéril y arena, que se mantiene 
húmedo a tempera tura ambiente. Este cultivo permite obtener 
 
larvas filariformes y gusanos adultos de vida libre; separación 
de larvas; examen del contenido duodenal y en las formas 
diseminadas, estudio de esputo y biopsia intestinal. Son útiles 
las pruebas serológicas como ELISA, se observa más 
comúnmente larvas filariformes obtenidas de cultivos. La 
positividad es de 80% a 90% y revela la presencia de IgG 
específica; e inmunofluorescencia. 
 Clínicamente puede sospecharse la estrongiloidiasis 
en casos que presenten síntomas de duodenitis con dolor en el 
epigastrio, asociado a elevada eosinofilia circulante. 
 El diagnóstico diferencial debe hacerse con otras 
enfermedades que produzcan duodenitis, cosinofilia, diarrea y 
malabsorción intestinal; entre este grupo debe incluirse el 
"sprue" tropical. 
 Sospechar también esta parasitosis en pacientes de 
zonas endémicas que estén recibiendo esteroides por tiempo 
largo o que sufran enfermedades que den origen a 
inmunosupresión y en quienes se presente diarrea o síntomas 
pulmonares. 
 Es necesario tener en cuenta que en pacientes 
inmunodeficientes la cosinofilia generalmente no está elevada. 
 En estos casos el gran polimorfismo clínico requiere 
diagnóstico diferencial con muchas enfermedades. 
 El método más utilizado para confirmar el 
diagnóstico es el hallazgo de las larvas en materia fecal, 
líquido duodenal, esputo o en tejidos. 
 El examen coprológico corriente no revela la 
presencia de ellas en todos los casos, a pesar de existir la 
parasitosis. Esto se debe a la localización tisular de los 
parásitos, cuyas larvas no caen de manera constante a la luz 
intestinal. 
 
 Tratamiento 
 
 Ivermectina: Es el mejor tratamiento. Este 
antihelmintico actúa produciendo parálisis de los helmintos 
por antagonismo con el ácido gamaminobutirico (GABA). En 
estrongiloidiasis se obtienen curaciones de 88% a 100%, con 
dosis de 200µg/kg en una sola toma durante dos días. 
También puede usarse 200ug, en dos ocasiones, con dos 
semanas de intervalo. 
 
 Tiabendazol: era el más utilizado anteriormente. La 
dosificación recomendada es 25 mg/kg/ día, durante tres días. 
En casos graves de autoinfección, la dosis debe aumentarse a 
50 mg/kg/día y el tratamiento prolongarse por diez días o más 
si es necesario. 
 
 Albendazol: dosis de 400 mg/día por tres a seis días, 
ha curado solamente la tercera parte de pacientes 
inmunocompetentes. En inmunodeficientes ha sido necesario 
usar 800 mg/día por seis días, para curar la mitad de los casos.