T6 traumatismo craneoencefalico

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NEUROFISIOPATOLOGIA 
T6: TRAUMATISMO CRANEO-ENCEFALICO 
 
ANATOMIA DEL CRANEO 
 
La bóveda craneana está constituida por distintas 
capas, siendo de exterior a interior: 
 
 Piel 
 Aponeurosis 
 Periostio 
 Hueso 
 Meninges (duramadre, aracnoides y 
piamadre) 
 Líquido cefalorraquídeo 
 Parénquima cerebral 
 
 
PIEL Y TEJIDO CONJUNTIVO. Rodea el cráneo, 
sirve como primer amortiguador ante un TCE, 
alberga una gran red de tejido vascularizado que lo 
hace la zona cutánea con mayor capacidad para 
causar choque hipovolémico en un paciente; por tal 
motivo debe hacerse énfasis en controlar su 
sangrado. 
 
CRÁNEO. Constituido por una bóveda craneana 
formado por ocho huesos, de los cuales cuatro son 
impares: el frontal, el etmoides, el esfenoides y el 
occipital, y cuatro son pares: los parietales y los 
temporales. 
 
 
Las suturas del cráneo, también conocidas como 
suturas craneales, son uniones fibrosas que 
conectan los huesos del cráneo. Tienen la 
apariencia de líneas finas que marcan la unión 
entre los huesos, el crecimiento y cierre de las 
fontanelas craneales (coloquialmente conocidas 
como “mollera”). El tejido fibroso denso que 
conecta estas suturas está formado principalmente 
por colágeno. Estas articulaciones son fijas, 
inmóviles y carecen de cavidad articular. Es por 
esta razón que son denominadas sinartrosis. 
 
CARA 
POSTERIOR 
DEL CRÁNEO 
Sutura sagital - entre los dos huesos parietales 
Sutura lambdoidea - entre el hueso parietal y 
occipital 
Lambda - convergencia de la sutura sagital y 
lambdoidea (parecida a la letra griega 'lambda') 
CARA 
SUPERIOR DEL 
CRÁNEO 
Sutura coronal - entre el hueso frontal y parietal 
Bregma - convergencia entre la sutura sagital y 
coronal 
CARA 
LATERAL DEL 
CRÁNEO 
Sutura escamosa - entre el hueso parietal y temporal 
Sutura esfenofrontal - entre el hueso frontal y 
esfenoides. 
Sutura esfenoparietal - entre el hueso esfenoides y 
parietal. 
Sutura occipitomastoidea - entre el hueso occipital y 
el proceso mastoides del hueso temporal. 
Sutura parietomastoidea - entre el hueso parietal y 
el proceso mastoides del hueso temporal. 
 
 
 
 
TEMPORAL 
PARIETAL 
ESFENOIDES 
FRONTAL 
OCCIPITAL 
ETMOIDES 
O bregma 
O lambda 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
 
Con un interior irrigado por venas diplóicas y 
emisarias que al igual que la piel de la cabeza es 
una de las zonas óseas más vascularizadas y la 
base de cráneo por la cual entran y salen nervios 
craneanos, la medula espinal, senos venosos, 
venas y arterias con alto flujo sanguíneo (el 
cerebro posee entre el 20% y el 25% del gasto 
cardíaco total). 
 
MENINGES Y LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO 
(LCR). Su papel principal es el protector. Las 
meninges está constituida por tres capas que 
separan el parénquima del cráneo y por ende de la 
contaminación al exterior ante la posibilidad de que 
haya exposición a bacterias y suciedad por heridas 
de piel con fracturas abiertas de cráneo. 
 
Las tres capas desde el exterior al interior son: 
 
1. La duramadre adherida al cráneo (entre los 
cuales se forma un espacio virtual llamado 
epidural). 
2. La aracnoides (genera otro espacio llamado 
subdural). 
3. La piamadre debajo de la cual hay un espacio 
real por donde pasan los vasos denominado 
espacio subaracnoideo 
 
 
 
El LCR que recubre el parénquima contiene sus 
nutrientes, sirve como amortiguador que evita que 
el parénquima choque o roce directamente con las 
estructuras óseas ante las aceleraciones, 
desaceleraciones y rotaciones lo que sería fatal e 
igualmente disminuye en 50 g el peso del cerebro. 
 
PARÉNQUIMA. Está compuesto por estructuras 
vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo 
cerebral y los pares (nervios) craneales, que 
corresponden al 2% del peso corporal. 
 
El cerebro pesa entre 1,300-1,500 g; 40% de su 
peso está compuesto por sustancia gris (±600 g), y 
corresponde 70% a células gliales y 30% a 
neuronas (aproximadamente 15 mil millones de 
neuronas). 
 
El cerebelo es la segunda parte más grande del 
encéfalo. Se ubica por debajo de los lóbulos 
occipitales y por detrás del tronco del encéfalo, 
como parte del cerebro posterior. Procesa 
información proveniente de otras áreas del cerebro, 
de la médula espinal y de los receptores 
sensoriales con el fin de indicar el tiempo exacto 
para realizar movimientos coordinados y suaves 
del sistema muscular esquelético. 
 
El tronco encefálico conecta la médula espinal 
con los centros de pensamiento superior del 
encéfalo. Consta de tres estructuras: el bulbo 
raquídeo, la protuberancia y el cerebro medio. 
 
Además de transmitir señales sensitivas y motoras, 
las estructuras del tronco del encéfalo dirigen las 
funciones involuntarias. El bulbo maneja la 
respiración, la digestión y la circulación, y reflejos 
como el de la deglución, la tos y el estornudo. La 
protuberancia ayuda a controlar el ritmo 
respiratorio. El cerebro medio contribuye al control 
motor, la visión y la audición, además de los 
reflejos relacionados con la visión y la audición. 
 
Y los nervios craneales son un conjunto de 12 
nervios periféricos que emergen del cerebro e 
inervan las estructuras de la cabeza, cuello, tórax y 
abdomen. 
 
NEUROFISIOLOGIA 
 
Los nutrientes principales del cerebro son el 
oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con 
menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de 
oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% 
sólo para formar ATP, con una tasa metabólica 
(consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g 
tejido/minuto (± 50 ml/min en adultos de consumo 
de O2). 
 
Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la 
Sutura esfenoparietal 
Sutura esfenofrontal 
Sutura parietomastoidea 
Sutura occipitomastoidea 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el 
paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene 
alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego 
entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP 
iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 
10 y 30 min siguientes. El consumo de glucosa es 
de 5 mg/100g/min, con 90% de metabolismo 
aerobio. 
 
En condiciones de trauma secundario a estrés y 
descarga catecolaminérgica, el nivel estará con 
frecuencia elevado por lo cual no es necesario 
aplicar soluciones dextrosadas. Algunos estudios 
han demostrado que estas soluciones aumentan el 
edema cerebral, causan alteración en la regulación 
osmótica, aumentando el área de isquemia y la 
morbimortalidad del paciente. 
 
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 
55 ml/ 100g/ min (750 ml/min), demorándose en 
promedio una partícula 7 segundos desde la 
carótida interna hasta la yugular interna. Si el FSC 
está entre 25 y 40 ml/100g/min habrá disminución 
de la conciencia y menores de 10 ml/100 g/min 
habrá muerte celular. 
 
Parte de este flujo sanguíneo cerebral está dado 
por la presión de perfusión cerebral (PPC), la cual 
es la diferencia entre la presión arterial media y la 
presión intracraneana. La presión de perfusión 
cerebral normal está entre 60-70 mmHg. 
 
La presión intracraneana (PIC) normal en adultos 
es <15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en niños 
entre 1.5 a 7 mmHg. 
 
EL LCR es producido por los plexos coroideos de 
los ventrículos (95%), así como por el epitelio 
ependimario. La producción de LCR es de 0.3 
ml/min (±450 ml/día), lo cual indica que el LCR se 
recambia hipotéticamente tres veces al día. 
 
TRAUMATISMOS 
CRANEOENCEFALICOS 
 
La lesión cerebral traumática (LCT) se define como 
una alteración temporal o permanente en la función 
cerebral causada por una fuerza externa, 
radicando en ello la relevancia de su prevención, 
diagnóstico y manejo oportuno basado en una 
terapia guiada por metas, implementado por un 
equipo multidisciplinario. 
 
De los pacientes politraumatizados (traumatismo 
en más de 2 sistemas) que fallecen 
prehospitalariamente o en los servicios de 
urgencia, el TCE constituye entre 33% y 50% de 
las causas de muerte. De estos, 50%fallecen en 
minutos, 30% en menos de 2 horas y 20% fallecen 
después. 
 
Del total de las muertes por accidente de tránsito, 
60% es causado primariamente por TCE. 
 
EVALUACION DEL PACIENTE 
POLITRAUMATIZADO 
 
La Escala de Coma de Glasgow (en Inglés 
Glasgow Coma Scale (GCS)) es una escala de 
aplicación neurológica que permite medir el nivel 
de conciencia de una persona. Una exploración 
neurológica de un paciente con traumatismo 
craneoencefálico debe ser simple, objetiva y 
rápida. La evaluación del nivel de conciencia es el 
parámetro más importante que debe tenerse en 
cuenta. Han de evitarse términos ambiguos como 
estuporoso, somnoliento, inconsciente o comatoso, 
que son subjetivos y no permiten tener la certeza 
del curso clínico del paciente. Por ello se ha 
universalizado el empleo de la GCS. 
 
La Escala de Coma de Glasgow utiliza tres 
parámetros que han demostrado ser muy 
replicables en su apreciación entre los distintos 
observadores: 
 
- La respuesta verbal 
- La respuesta ocular 
- La respuesta motora. 
 
El puntaje más bajo es 3 puntos, mientras que 
el valor más alto es 15 puntos. 
 
Debe desglosarse en cada apartado, y siempre se 
puntuará la mejor respuesta. La aplicación 
sistemática a intervalos regulares de esta escala 
permite obtener un perfil clínico de la evolución del 
paciente. 
 
Una vez hemos realizado el examen neurológico 
podremos establecer una categoría para el grado 
de gravedad del traumatismo. A partir de aquí el 
profesional podrá definir un pronóstico inicial y, lo 
más importante, marcar los pasos de actuación 
diagnóstica y terapéutica siguientes. 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
 
 
APERTURA OCULAR 
 
- Espontánea = 4 
- A la orden = 3 
- Ante un estímulo doloroso = 2 
- Ausencia de apertura ocular = 1 
 
RESPUESTA VERBAL 
 
- El paciente se halla orientado correctamente = 
5 
- El paciente se halla confuso = 4 
- El paciente tiene un lenguaje inapropiado (p.ej., 
interjecciones). = 3 
- El paciente tiene un lenguaje incomprensible 
(p.ej., gruñidos, suspiros, etc.) = 2 
- Carencia de actividad verbal = 1 
 
RESPUESTA MOTORA 
 
- El paciente obedece una orden correctamente 
= 6 
- Localiza un estímulo doloroso (p. ej., presión de 
una punta roma sobre el lecho ungueal) = 5 
- Evita el estímulo doloroso retirando el 
segmento corporal explorado = 4 
- Responde con una flexión anormal de los 
miembros. = 3 
- Responde con una extensión anormal de los 
miembros. = 2 
- Ausencia de respuesta motora = 1 
 
Siendo un TCE según la escala de glasgow: 
 
Leve: 14-15 pts 
Moderado: 9-13 pts 
Severo: < o = 8 pts 
 
Entre 56% y 60% de los pacientes con Glasgow 
<8, coexiste lesión en otro o más sistemas 
diferentes al sistema nervioso central (SNC); 25% 
de estos pacientes tenían lesiones quirúrgicas y 
una incidencia entre 4% y 5% de fracturas 
espinales asociadas. 
 
FISIOPATOLOGIA DE LOS 
TRAUMATISMOS 
CRANEOENCEFALICOS 
 
La fisiopatología de los traumatismos 
craneoencefálicos esta mediada por las 
siguientes características: 
 
- Presión intracraneal (PIC): Es una elevación 
en la presión dentro del cráneo que puede 
resultar de una lesión cerebral o causarla. El 
aumento de la presión intracraneal puede 
deberse a un aumento de la presión del líquido 
cefalorraquídeo. Este es el líquido que rodea el 
cerebro y la médula espinal. El aumento en la 
presión intracraneal también puede deberse a 
una elevación de la presión dentro del cerebro 
mismo. Esto puede ser causado por una masa 
(como un tumor), sangrado dentro del cerebro o 
líquido alrededor de este, o inflamación dentro 
del cerebro mismo. 
 
- Presión perfusión cerebral (PPC=PAM-PIC): 
Esta presión representa el gradiente de presión 
de conducción del flujo sanguíneo cerebral 
(FSC) y por lo tanto, de oxígeno y la entrega 
metabólica. 
 
- Flujo sanguíneo cerebral (FSC= PPC/RVC): 
es el suministro de sangre al cerebro en un 
momento dado. El cerebro en el humano 
representa el 2% de su peso corporal total, sin 
embargo recibe del 12% al 15% del gasto 
cardíaco y consume el 20% del oxígeno total. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Y además se pueden clasificar en: 
 
NOTA: PIC= PRESION INTRACRANEANA 
PPC= PRESION PERFUSION CEREBRAL 
PAM= PRESION ARTERIAL MEDIA 
FSC= FLUJO SANGUINEO CEREBRAL 
RVC= RESISTENCIA VASCULAR 
CEREBRAL 
 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
Lesión primaria o focal. Es el daño directo 
causado por el impacto del trauma o por los 
mecanismos de aceleración-desaceleración. 
Incluye contusión cerebral, laceración cerebral, 
fractura de cráneo, lesión axonal, contusión del 
tallo, desgarro dural o venoso. 
 
Lesión secundaria o difusa. Se desarrolla como 
consecuencia de la injuria primaria, desarrollando 
sangrados, edemas, hiperemia, trombosis y otros 
procesos fisiopatológicos secundarios. Incluye 
hematoma intracraneano, epidural o subdural, 
edema cerebral, hipoxia y/o hipoperfusión cerebral, 
elevación de neurocitotoxinas y radicales libres, 
neuroinfección y aumento de la hipertensión 
endocraneana. 
 
Lesión terciaria. Es la expresión tardía de los 
daños progresivos o no ocasionados por la lesión 
primaria y secundaria con necrosis, apoptosis y/o 
anoikis (muerte celular programada por 
desconexión), que produce eventos de 
neurodegeneración y encefalomalacia. 
 
Deterioro retardado. De los pacientes que 
inicialmente tuvieron TCE y no manifestaron 
síntomas o signos de lesión cerebral, 15% pueden 
presentar después en minutos u horas un deterioro 
neurológico causado por lesiones que pueden se 
fatales si no se detectan a tiempo conocidas como 
«habla y deteriora» o «habla y muere». 
 
Por esta razón es que todo individuo con TCE (no 
importando el grado) se debe observar durante 24 
horas como mínimo, o hasta que esté resuelto su 
síndrome de base, así como también todo paciente 
que tenga criterios para tomársele una 
escanografía cerebral y se le realice en las 
primeras 6 horas (escanografía temprana) se debe 
repetir si presenta síntomas o signos neurológicos 
y/o antes de darle salida. 
 
Algunos ejemplos causantes de un deterioro 
retardado son: 
 Del total de pacientes, 75% con deterioro 
retardado exhiben hematomas 
intracraneanos que no aparecen en la 
valoración inicial y se presentan tardíamente: 
 
o Hematoma epidural 
o Hematoma subdural 
o Contusión cerebral hemorrágica 
 Edema cerebral difuso postraumático 
 Hidrocefalia 
 Neumoencéfalo a tensión 
 Convulsión postraumática 
 Meningitis 
 Eventos vasculares: 
o Trombosis del seno venoso dural 
o Disección arterial carotidea o vertebral 
o Embolismo cerebral 
o Hemorragia subaracnoidea 
 Anormalidades metabólicas 
o Hiponatremia 
o Hipoxia 
o Síndrome de retiro de alcohol o 
psicotrópicos 
 
LESIONES PRIMARIAS o FOCALES 
 
 CONTUSION CEREBRAL 
Las contusiones cerebrales (CC) son lesiones 
corticales de necrosis y hemorragias petequiales 
múltiples, al principio perivasculares, que afectan 
de forma predominante las crestas de las 
circunvoluciones, pero que pueden extenderse a 
través del córtex y alcanzar la sustancia blanca 
subcortical. Cuando son petequiales tienden a 
confluir para conformar focos hemorrágicos de 
mayor tamaño y a menudo se hacen más 
evidentes pasadas 24 o 48 hs después del 
traumatismo inicial. 
 
Desde un punto de vista radiológico pueden 
presentar un aspecto en el que predomine el 
componente hemorrágico (A), el componente 
edematoso, o, como ocurre en la mayor parte de 
las ocasiones, presentar un aspecto mixto (B). 
 
 
 
Ocurre por mecanismos de lesiones de golpe 
(trauma directo) y contragolpe (trauma por inercia y 
rebote) y ocurre en 9% de los TCE. 
 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
Pueden ser hemorrágico y no hemorrágicos, los 
cuales se diferencian escenográficamente con una 
lesión focal córtico subcortical, usualmente 
redondeada o elíptica, con edema perilesional y 
efecto de masa. Su comportamiento es 
amenazante con aumento del efecto de masa por 
aumento de la contusión y el edema con picos 
entre el día4 y 7, siendo las más letales las 
contusiones temporales por la vecindad del uncus 
al tallo cerebral y estructuras vasculares. 
 
Dado que las CC se originan en el momento del 
impacto, se definen como lesiones primarias. Sin 
embargo, se trata de lesiones muy dinámicas que 
suelen evolucionar, aumentar de tamaño y pueden 
acabar comprometiendo y afectando al tejido 
circundante. Esta evolución y crecimiento 
posteriores les otorga un carácter de lesión 
secundaria y por tanto, un carácter lesivo 
potencialmente evitable o tratable. 
 
 
NOTA: El término contusión se reserva para 
las lesiones en las que se mantiene la 
integridad de la duramadre. 
 
DATO EXTRA 
Semiológicamente es importante diferenciar los 
siguientes términos: 
 
- Concusión cerebral. Lesión cerebral difusa, 
con desregulación eléctrica neuronal. Es un 
disturbio de la función neuronal y la actividad 
eléctrica, con incremento de los niveles de 
glutamato, y estado hiperglicolítico e 
hipermetabólico cerebral. 
- Conmoción cerebral. que es la pérdida del 
conociendo en un paciente con TCE, 
independiente de la lesión que presente. 
 
 LACERACION CEREBRAL 
Laceración implica, por el contrario, una herida con 
disrupción de la duramadre y el parénquima 
cerebral, las cuales se acompañan de heridas 
visibles de la cabeza y fracturas de cráneo. Puede 
resultar en daño estructural, hemorragia y 
disfunción neurológica. Es una condición grave que 
requiere atención médica inmediata. 
 
Fisiopatología 
La fisiopatología de la laceración cerebral implica 
daño directo al tejido cerebral debido a una lesión 
traumática, lo que puede resultar en hemorragia, 
edema cerebral, cambios en la presión intracraneal 
y alteraciones en la función neuronal. 
Ante una laceración cerebral, el cuerpo puede 
responder de la siguiente manera: 
 
1. Inflamación: 
El cuerpo puede enviar una respuesta de células 
inflamatorias al sitio de la laceración para reparar el 
tejido dañado y prevenir infecciones. 
2. Hemorragia: 
Puede haber sangrado interno en el área de la 
laceración, lo que puede aumentar la presión 
intracraneal y causar síntomas como dolor de 
cabeza intenso y confusión. 
3. Alteraciones neurológicas: 
Dependiendo de la ubicación y gravedad de la 
laceración, pueden ocurrir síntomas como 
debilidad, pérdida de sensibilidad, cambios en la 
visión o audición, dificultades para hablar o 
moverse, entre otros. 
 
4. Respuesta inflamatoria sistémica: 
En algunos casos graves, el cuerpo puede 
desencadenar una respuesta inflamatoria 
sistémica, que afecta a otros órganos y sistemas 
del cuerpo. 
 
Es fundamental buscar atención médica inmediata 
si se sospecha de una laceración cerebral para 
recibir un diagnóstico y tratamiento adecuados. 
 
Manifestaciones clínicas 
Las manifestaciones clínicas de una laceración 
cerebral pueden variar dependiendo de la 
gravedad de la lesión. Algunos síntomas comunes 
pueden incluir pérdida de conciencia, dolor de 
cabeza intenso, confusión, dificultades para hablar 
o entender, debilidad en un lado del cuerpo, 
convulsiones y cambios en la visión o audición. 
 
 FRACTURA DE CRANEO 
La fractura de cráneo consiste en una lesión en la 
cual se fragmentan uno o más huesos del cráneo. 
 
Una fractura de cráneo puede producirse debido a 
diversos factores, como: 
 
A. TC craneal de ingreso 
donde se observa una 
contusión frontobasal 
bilateral de predominio 
izquierdo. 
B. TC de 24 horas del 
ingreso donde se observa un 
marcado aumento del 
tamaño de la contusión 
hemorrágica 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
1. Trauma contundente: Un golpe fuerte en la 
cabeza, ya sea por una caída, un accidente 
automovilístico u otra lesión traumática. 
2. Trauma penetrante: Una lesión en la que un 
objeto penetra el cráneo, como una bala o un 
objeto afilado. 
3. Lesiones deportivas: Actividades deportivas de 
alto impacto pueden causar fracturas de cráneo, 
especialmente en deportes de contacto. 
4. Osteoporosis: La debilitación ósea debido a la 
osteoporosis puede aumentar el riesgo de fracturas 
incluso con lesiones leves. 
 
Fisiopatología 
La fisiopatología de la fractura de cráneo implica la 
interrupción de la integridad del hueso craneal, lo 
que puede resultar en daño a los tejidos 
cerebrales, hemorragia, inflamación y aumento de 
la presión intracraneal. 
 
Ante una fractura de cráneo, el cuerpo puede 
reaccionar de diferentes maneras, dependiendo de 
la gravedad de la lesión. Algunas respuestas 
comunes incluyen: 
 
1.Inflamación: El cuerpo puede enviar células 
inflamatorias al sitio de la fractura para reparar el 
daño y prevenir infecciones. 
 
2. Hemorragia: Puede haber sangrado interno o 
externo en el área afectada. 
 
3.Aumento de la presión intracraneal: el edema 
o el hematoma pueden ejercer presión sobre el 
cerebro, lo que puede causar síntomas como dolor 
de cabeza intenso, náuseas y vómitos. 
 
4. Respuesta neurológica: Dependiendo de la 
ubicación y gravedad de la fractura, puede haber 
alteraciones en las funciones neurológicas, como 
cambios en el nivel de conciencia, pérdida de la 
memoria o dificultades para hablar y moverse. 
 
Tipos 
Existen varios tipos de fracturas de cráneo, 
incluyendo: 
 
1.Fractura lineal: una línea de fractura recta en el 
hueso del cráneo. 
 
2. Fractura en hendidura: una pequeña grieta en 
el hueso del cráneo. 
 
3.Fractura deprimida: una fractura en la que el 
hueso se hunde hacia adentro. 
 
4. Fractura conminuta: una fractura en la que el 
hueso se rompe en múltiples fragmentos. 
5. Fractura basal: una fractura en la base del 
cráneo, cerca de la parte inferior. 
 
6. Fractura abierta o compuesta: una fractura en 
la que el hueso atraviesa la piel. 
 
Manifestaciones Clínicas 
Las manifestaciones clínicas de una fractura de 
cráneo pueden incluir: 
 
- Dolor de cabeza intenso 
- Hematomas en la cabeza o alrededor de los ojos 
- Sangrado por la nariz o los oídos 
- Pérdida de conciencia 
- Confusión o desorientación 
- Náuseas y vómitos 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
- Dificultad para hablar o moverse 
- Cambios en la visión o audición 
 
 LESION AXONAL 
La lesión axonal es una lesión en las fibras 
nerviosas (axones) que transmiten señales entre 
las células nerviosas. Puede ocurrir como resultado 
de un traumatismo craneoencefálico o de una 
lesión en la médula espinal. Los síntomas pueden 
variar dependiendo de la gravedad de la lesión y 
pueden incluir pérdida de movimiento, sensibilidad 
alterada y dificultades cognitivas. El tratamiento se 
enfoca en la rehabilitación y el manejo de los 
síntomas. 
 
La lesión axonal difusa (LAD) es una forma grave 
de lesión cerebral traumática en la cual las fibras 
nerviosas del cerebro se dañan debido a una 
sacudida o golpe brusco en la cabeza. Puede 
resultar en daño cerebral difuso y disfunción 
neurológica significativa. Son lesiones que 
causan retracción de los axones, estrellas 
microgliales y degeneración de los tractos de 
sustancia blanca al microscopio 
 
 
 
Fisiopatología 
La fisiopatología de la lesión axonal implica una 
serie de eventos que ocurren después de un 
traumatismo craneoencefálico. Esto incluye la 
deformación y estiramiento de las fibras nerviosas, 
la interrupción del flujo axoplásmico, la 
acumulación de iones y neurotransmisores, la 
activación de cascadas inflamatorias y la formación 
de lesiones axonales. Estos procesos contribuyen 
a la disfunción axonal y a la aparición de síntomas 
neurológicos asociados con la lesión axonal. 
 
Tipos 
Existen diferentes tipos de lesiones axonales, que 
incluyen: 
 
1. Lesión axonal focal: afecta áreas específicas 
del cerebro o de la médula espinal. 
2. Lesión axonal difusa: afecta ampliamente las 
fibras nerviosas en todo el cerebro, como en la 
lesión axonal difusa (LAD). 
3. Lesión axonal secundaria: ocurre como 
resultado de procesos secundarios posteriores a 
un traumatismo inicial, como inflamación, edema o 
falta de oxígeno. 
4. Lesión axonal traumática: ocurre debido a un 
traumatismo craneoencefálicoo una lesión en la 
médula espinal. 
5. Lesión axonal por estiramiento: ocurre cuando 
las fibras nerviosas se estiran o deforman, 
causando daño en los axones. 
 
Cada tipo de lesión axonal puede tener diferentes 
características clínicas y requerir enfoques de 
tratamiento específicos. 
 
Manifestaciones Clínicas 
Las manifestaciones clínicas de la lesión axonal 
pueden variar dependiendo de la gravedad y 
ubicación de la lesión. Algunas manifestaciones 
comunes incluyen: 
 
1. Pérdida de conciencia. 
2. Dificultades cognitivas, perdida de la memoria y 
dificultad para concentrarse. 
3. Cambios en el estado de ánimo y la 
personalidad. 
4. Problemas de equilibrio y coordinación. 
5. astenia o parálisis en las extremidades. 
6. Alteraciones en la sensibilidad, como 
entumecimiento o hipoestesia. 
7. Problemas del habla y disfagia. 
8. Cambios en los patrones de sueño. 
9. Dolores de cabeza intensos y persistentes. 
10. Convulsiones. 
 
Es importante destacar que las manifestaciones 
pueden variar en cada caso y es necesario evaluar 
individualmente a cada paciente para determinar 
las características específicas de la lesión axonal. 
 
 
 
LESIONES SECUNDARIAS o 
DIFUSAS 
 
 HEMATOMA EPIDURAL 
Las lesiones que se observan en 
la imagen son hiperdensas 
pequeñas, menores de 1 cm 
(corresponden a 
microsangrados), ubicados en la 
sustancia blanca. 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
Presencia de acumulo de sangre mayormente 
coagulada en el espacio epidural entre la 
duramadre y el hueso. De acuerdo con su tamaño 
se comporta con un cuadro de Hipertensión 
intracraneal focal, que requerirá craneotomía y 
drenaje quirúrgico. Corresponde al 1-6.5% de 
todos los TCE. 
 
La causa más frecuente de hematoma epidural es 
la ruptura arterial (85%), sobre todo de la arteria 
meníngea media o sus ramas. El resto es dado por 
sangrado de las venas diploicas y emisarias del 
cráneo u originados de senos venosos. La 
presentación clásica de «intervalo lúcido» sólo 
ocurre entre 10% y 27% de pacientes, por lo cual 
no se utiliza como marcador de esta lesión. 
 
Visibles a la escanografía como una lesión 
hiperdensa en forma biconvexa o «en forma de 
lente», Su Localizacion más frecuente: 
convexidad temporal lateral. El 80% de las veces 
asociado con una fractura de cráneo en el sitio del 
hematoma. La mortalidad es entre 5% y 10% con 
tratamiento quirúrgico a tiempo. 
 
 
 HEMATOMA SUBDURAL 
Se define como la presencia de hematoma en el 
espacio subdural ocurriendo por mecanismos de 
aceleración y desaceleración. Corresponde al 
5.6% del TCE en general y 30 % de todos los TCE 
Severos. El hematoma proviene de la lesión plexos 
venosos subdurales y venas puente que van hacia 
los senos venosos durales. Igual que el hematoma 
epidural se comporta en la mayoría de las veces 
como una hipertensión intracraneal focal con efecto 
de masa, causado tanto por el hematoma como por 
el edema cerebral perilesional que casi siempre lo 
acompaña. 
 
La mortalidad es de 60% con tratamiento, subiendo 
a 90% en los pacientes operados en coma 
(Glasgow <9). Se clasifica según el tiempo de 
evolución postrauma en: 
 
· Agudos: menor de 24 horas de evolución, con 
una mortalidad entre 50% y 90% y visible a la 
escanografía como una lesión hiperdensa en forma 
de semiluna. 
 
· Subagudos: mayor de 24 horas y menor de 7 
días con una mortalidad de 25%. 
 
· Crónicos: mayor de 7 días, con una mortalidad 
del 50% y visible a la escanografía como una 
lesión isodensa o hipodensa en forma de semiluna. 
 
Localización más extensa (hemisférica) 
 
 EDEMA CEREBRAL 
El edema cerebral es la acumulación anormal de 
líquido en el cerebro, lo que provoca una 
edematizacion y aumento de la presión 
intracraneal. Puede ser causado por lesiones 
traumáticas en la cabeza, tumores cerebrales, 
infecciones, accidentes cerebrovasculares u otras 
condiciones médicas. 
 
El tratamiento se enfoca en controlar la causa 
subyacente y reducir la presión intracraneal 
mediante medicamentos y medidas para disminuir 
la inflamación cerebral. 
 
Fisiopatología 
La fisiopatología del edema cerebral implica una 
serie de procesos que ocurren a nivel celular y 
vascular. Estos procesos incluyen: 
 
1. Disrupción de la barrera hematoencefálica: El 
daño o la inflamación en los vasos sanguíneos del 
cerebro pueden provocar una permeabilidad 
aumentada de la barrera hematoencefálica, lo que 
permite la filtración de fluido y proteínas hacia el 
tejido cerebral. 
 
2. Acumulación de líquido extracelular: Como 
resultado de la permeabilidad aumentada, el 
líquido se acumula en el espacio extracelular del 
cerebro, provocando un aumento en el volumen 
cerebral. 
 
3. Aumento de la presión intracraneal: El 
aumento del volumen cerebral ejerce presión sobre 
las estructuras intracraneales, lo que puede 
comprimir los vasos sanguíneos y restringir el flujo 
sanguíneo hacia el cerebro. 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
 
4. Inflamación y respuesta celular: La lesión o el 
daño cerebral desencadenan una respuesta 
inflamatoria que involucra la liberación de 
citoquinas y otras moléculas inflamatorias. Esto 
puede agravar aún más el edema cerebral y causar 
daño adicional a las células cerebrales. 
 
Tipos 
Existen diferentes tipos de edema cerebral, que 
incluyen: 
 
1. Edema cerebral vasogénico: es el tipo más 
común y ocurre debido a la disrupción de la barrera 
hematoencefálica, lo que permite la entrada de 
líquido extracelular al cerebro. 
 
2. Edema cerebral citotóxico: este tipo de edema 
se produce debido a un daño directo a las células 
cerebrales, lo que provoca una acumulación de 
líquido intracelular. 
 
3. Edema cerebral intersticial: se produce 
cuando hay una obstrucción en el sistema de 
drenaje del líquido cefalorraquídeo, lo que provoca 
una acumulación de líquido en los espacios 
intersticiales del cerebro. 
 
4. Edema cerebral osmótico: ocurre cuando hay 
un desequilibrio osmótico en el cerebro, 
generalmente debido a la presencia de sustancias 
osmóticamente activas que atraen agua hacia el 
tejido cerebral. 
 
Manifestaciones Clínicas 
Las manifestaciones clínicas del edema cerebral 
pueden variar según la gravedad y la ubicación del 
edema. Algunas manifestaciones comunes 
incluyen: 
 
1. Dolor de cabeza intenso y persistente. 
2. Cambios en el estado mental, como confusión, 
desorientación o dificultad para hablar o entender. 
3. Náuseas y vómitos. 
4. Convulsiones. 
5. Pérdida de la conciencia. 
6. Debilidad o parálisis en una parte del cuerpo. 
7. Problemas visuales, como visión borrosa o 
doble. 
8. Dificultad para coordinar movimientos. 
9. Cambios en la personalidad o el 
comportamiento. 
10. Alteraciones en el ritmo respiratorio. 
 
Es importante destacar que las manifestaciones 
clínicas pueden variar dependiendo del individuo y 
de la causa subyacente del edema cerebral. 
 
El edema cerebral puede tener consecuencias 
graves, como disminución del flujo sanguíneo 
cerebral y daño neuronal. 
 
 HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA 
Las causas de aumento en la presión 
intracraneana incluyen: daño cerebral, isquemia, 
hipoxia, hemorragia intracraneal, tumores, 
hidrocefalia, abscesos infecciones y 
encefalopatías. 
 
La cavidad intracraneana es un continente rígido y 
hermético compuesto por tres contenidos 
principales: 
 
- Parénquima intracraneano 80-85% del total 
del continente 
- Líquido cefalorraquídeo 7.5-10% 
- Volumen sanguíneo 7.5-10%. (70% venoso, 
30% arterial y 0% extravascular) 
 
En caso de haber un crecimiento a través de 
semanas o meses de uno de estos contenidos, los 
demás se amoldarían en tamaño proporcional 
hasta cierto límite, lo cual no sucede en el trauma 
donde se tiene condiciones de aumento agudo de 
estos contenidos como por ejemplo: 
 
Parénquima intracraneano: Edema cerebral, 
contusión cerebral. 
 
Líquido cefalorraquídeo: Hidrocefalia aguda. 
 
Volumen sanguíneo: Hiperemia, hematomas, 
contusión hemorrágica. 
 
De acuerdo con la doctrina de Monro-Kellie, los 
tres componentesde la cavidad craneal son 
básicamente incompresibles, al incrementar uno o 
si aparece un cuarto componente (lesión con 
efecto de masa, hematoma o tumor) para mantener 
la presión intracraneal (PIC) uno o más tiene que 
disminuir; en condiciones normales de forma aguda 
se compensa a través del desplazamiento del LCR 
hacia la cisterna lumbar, tardíamente existe una 
disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y 
sólo en situaciones crónicas el parénquima es 
capaz de deformarse a expensas de perder parte 
del agua extracelular, neuronas y glía, si esto falla, 
el incremento de PIC reduce el aporte sanguíneo y 
la presión de perfusión cerebral (PPC), 
incrementando la probabilidad de isquemia. 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
 
Una PPC menor de 50 mmHg implica una 
disminución severa del FSC, isquemia cerebral y 
mayor mortalidad o peor pronóstico neurológico. 
 
Se ha reportado que con valores de PIC entre 10 y 
20 mmHg existe una adecuada función cerebral en 
adultos, de 3 a 7 mmHg en niños y de 1.5 a 6 
mmHg en recién nacidos. 
 
La PIC varía con la posición, con la presión 
arterial sistémica (PAS) y respiración; sin 
embargo, estas variaciones se presentan por 
periodos muy cortos y en rangos de normalidad, 
sin asociarse a lesión cerebral. 
 
La complicación más importante de aumento de la 
presión intracraneana es la herniación, el objetivo 
del tratamiento es reducir la presión de perfusión y 
la isquemia secundaria. 
 
IMPORTANTE CONOCER! 
Herniación cerebral. Es el paso de estructuras 
cerebrales de un compartimiento a otro por 
aumento de la HTEC focal o difusa, con lesión del 
parénquima comprometido y compresión de 
estructuras vasculares que producen infarto 
cerebral. 
 
LESIONES TERCIARIAS 
 
 ENFERMEDADES 
NEURODEGENERATIVAS 
Las enfermedades neurodegenerativas incluyen un 
grupo de enfermedades de causa desconocida, 
inicio insidioso y que tienen en común el hecho de 
ser progresivas. Estas enfermedades provocan un 
gran impacto personal y familiar, ya que tienen 
consecuencias tanto en el ámbito laboral como en 
el de las relaciones sociales. 
 
Las enfermedades neurodegenerativas se 
clasifican según las características clínicas que 
predominan, y pueden agruparse en diferentes 
grupos según si presentan un: 
 
- Síndrome demencial (enfermedad de 
Alzheimer): Es la causa más frecuente de 
demencia en mayores de 65 años y representa 
el 60-70 % de las demencias. La demencia de 
origen vascular es la segunda causa de 
demencia, y la mixta, la tercera. El impacto 
social de las demencias es muy importante, ya 
que cursan con trastornos del comportamiento 
y requieren una vigilancia constante. 
 
- Trastorno del movimiento y la postura 
(enfermedad de Parkinson) : La incidencia de 
esta enfermedad se estima en 4,5-16/100.000 
personas/año y la prevalencia de 100-250 
casos/100.000 habitantes. 
 
En la enfermedad de Parkinson, las 
manifestaciones clínicas se deben a una 
pérdida de las neuronas dopaminérgicas 
nigroestriadas y la causa se cree que es 
multifactorial, ligada al envejecimiento, factores 
genéticos y ambientales. Clínicamente se 
caracteriza por temblor de reposo, rigidez, 
bradicinesia y alteración de los reflejos 
posturales y de la marcha. La disfagia es un 
síntoma frecuente pero tardío. El 50 % de los 
pacientes presentan depresión y la demencia 
aparece tardíamente en un tercio de los 
pacientes 
 
- Ataxia progresiva (atrofia 
olivopontocerebelosa): La atrofia multisistémica 
del tipo cerebelosa (AMS-C) es una 
enfermedad poco frecuente que hace que 
ciertas zonas profundas en el cerebro, justo por 
encima de la médula espinal, se encojan 
(atrofia). 
 
La AMS-C se puede transmitir de padres a hijos 
(forma hereditaria). También puede afectar a 
personas sin antecedentes familiares conocidos 
(forma esporádica). 
 
La causa de la AMS-C en aquellas personas 
con la forma esporádica se desconoce. La 
enfermedad empeora lentamente (es 
progresiva). 
 
La AMS-C es ligeramente más común en 
hombres que en mujeres. Aparece en promedio 
a los 54 años de edad. 
 
- Debilidad y atrofia muscular (esclerosis 
lateral amiotrófica, ELA): La ELA tiene una 
incidencia de 0,4-1,8 casos/100.000 
habitantes/año y una prevalencia de 4-6 
casos/100.000 habitantes. Suele aparecer en 
edades medias de la vida, y aunque la 
supervivencia puede ser muy variable según la 
rapidez de progresión, la supervivencia media 
es de 3 años. 
 
En la ELA la sintomatología viene dada por la 
afectación de las motoneuronas y, por lo tanto, 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
cursará con atrofia muscular progresiva de toda 
la musculatura estriada, sin afectación de las 
funciones superiores. Asimismo se acompaña 
de signos piramidales. No provoca afectación 
cognitiva, pero sí psicológica, con cuadros 
sobre todo ansiosodepresivos. La disfagia es 
también un síntoma frecuente y puede producir 
neumonías por aspiración. 
 
 ENCEFALOMALACIA 
Inflamación del encéfalo y de la médula espinal 
que causa cefalea, trastornos motores, visuales y 
psíquicos, rigidez de nuca, sopor, coma y muerte 
en los casos más graves. Se trata de una 
complicación neurológica tras haber padecido 
algunas enfermedades como el sarampión, la 
varicela o el tifus. 
 
La encefalomalacia no es una enfermedad en sí, 
sino la consecuencia y secuela irreversible de 
algunos procesos patológicos que producen la 
muerte de las células nerviosas, fundamentalmente 
los episodios isquémicos que provocan necrosis 
focal o múltiple del parénquima encefálico, las 
infecciones (encefalitis o meningitis), los 
traumatismos craneales y algunas intervenciones 
quirúrgicas complicadas. 
Algunas áreas de encefalomalacia extensas 
pueden confundirse con edema vasogénico porque 
tienen un aspecto parecido, en Tomografía 
Computarizada e IRM. Pero hay que tener en 
cuenta que el edema vasogénico es transitorio y 
desaparece cuando se elimina la causa que lo ha 
producido y, por el contrario, la encefalomalacia es 
permanente, porque refleja destrucción 
parenquimatosa. 
 
El aspecto fotográfico de las áreas de 
encefalomalacia depende de la gravedad del 
episodio isquémico, y puede oscilar desde, 
pequeñas lesiones producidas por microinfartos a 
otras más extensas por confluencia de los focos 
infartados. Cuando la oclusión afecta al territorio de 
una arteria principal, la necrosis del tejido 
encefálico es muy importante y las secuelas se 
manifiestan como lesiones seudoquísticas en el 
parénquima cerebral. 
 
Cambios postquirúrgicos de craniectomía 
frontotemporal derecha amplia, con 
hundimiento en la región frontal con lesiones 
de encefalomalacia frontobasales derechas. 
 
DETERIORO RETARDADO 
 
 HIDROCEFALIA 
La hidrocefalia es la acumulación de líquido dentro 
de las cavidades (ventrículos) profundas del 
cerebro. El exceso de líquido aumenta el tamaño 
de los ventrículos y ejerce presión sobre el cerebro. 
El líquido cefalorraquídeo generalmente fluye a 
través de los ventrículos y cubre el cerebro y la 
columna vertebral. Sin embargo, la presión por 
demasiado líquido cefalorraquídeo relacionada con 
la hidrocefalia puede dañar los tejidos cerebrales y 
causar diversos problemas en la función cerebral. 
 
La hidrocefalia puede ocurrir a cualquier edad, pero 
ocurre con mayor frecuencia en bebés y adultos de 
60 años o mayores. El tratamiento quirúrgico para 
la hidrocefalia puede restaurar y mantener 
normales los niveles de líquido cefalorraquídeo en 
el cerebro. A menudo, se requieren diferentes 
terapias para controlar los síntomas o los 
problemas que se generan a causa de la 
hidrocefalia. 
 
Algunos signos y síntomas frecuentes son: 
 
 Dolor de cabeza 
 Pereza 
 Pérdida de coordinación o equilibrio 
 Pérdida del control de la vejiga o necesidad 
frecuente de orinar 
 Problemas de visión 
 Deterioro en la memoria, concentración y otras 
capacidades del pensamiento que pueden 
afectar el desempeño laboral 
 
La hidrocefalia la provoca un desequilibrio entre la 
cantidadde líquido cefalorraquídeo que se produce 
y la cantidad que se absorbe en el torrente 
sanguíneo. 
 
El líquido cefalorraquídeo lo produce los tejidos 
que revisten los ventrículos del cerebro. Fluye a 
través de los ventrículos mediante los canales de 
interconexión. El líquido finalmente fluye en los 
espacios que rodean el cerebro y la columna 
vertebral. Lo absorben principalmente los vasos 
sanguíneos en los tejidos que se encuentran en la 
superficie del cerebro. 
 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
El líquido cefalorraquídeo juega un papel 
importante en la función cerebral, ya que: 
 Mantiene el cerebro boyante, permitiéndole a 
este, que es relativamente pesado, flotar dentro 
del cráneo 
 Amortigua el cerebro para evitar lesiones 
 Elimina los desechos del metabolismo del 
cerebro 
 Fluye hacia adelante y hacia atrás entre la 
cavidad del cerebro y la columna vertebral para 
mantener una presión constante dentro del 
cerebro y así compensar los cambios en la 
presión arterial del cerebro. 
 
El exceso de líquido cefalorraquídeo en los 
ventrículos se produce por una de las siguientes 
razones: 
 Obstrucción. El problema más frecuente es 
una obstrucción parcial del flujo del líquido 
cefalorraquídeo, ya sea de un ventrículo a otro 
o desde los ventrículos a otros espacios que 
rodean al cerebro. 
 Mala absorción. Un problema de absorción del 
líquido cefalorraquídeo es menos común. Por lo 
general, esto se relaciona con la inflamación de 
los tejidos cerebrales debido a una enfermedad 
o lesión. 
 Producción excesiva. En raras ocasiones, el 
líquido cefalorraquídeo se produce de forma 
más rápida que lo que se puede absorber. 
 
Factores que pueden contribuir a la hidrocefalia 
en todos los grupos etarios comprenden los 
siguientes: 
 
 Lesiones o tumores en el cerebro o la médula 
espinal 
 Infecciones en el sistema nervioso central, 
como meningitis bacteriana o paperas 
 Sangrado en el cerebro debido a un accidente 
cerebrovascular o a una lesión en la cabeza 
 Otras lesiones traumáticas en el cerebro 
 
 NEUMOENCÉFALO A TENSIÓN 
El neumoencéfalo corresponde a la presencia de 
aire intracraneal y, en general, es asintomático y 
autolimitado. Puede ocurrir posterior a trauma, 
cirugía craneofacial, defectos congénitos, infección, 
neoplasia o de forma espontánea. El 
neumoencéfalo a tensión es una emergencia 
neuroquirúrgica, en la que se acumula aire 
intracraneal de forma continua que genera un 
efecto de masa. 
 
La principal causa de neumoencéfalo es el trauma 
craneofacial, generando el 75% de los casos2. 
Ocurre en relación a fracturas de base de cráneo 
con brecha de duramadre, fractura de senos 
paranasales y lesiones penetrantes con laceración 
de la duramadre. Anteriormente, era diagnosticado 
con radiografía simple y detectado en menos del 
1% de los pacientes con trauma craneofacial, pero 
actualmente debido al mayor uso de TC, se ha 
reportado que 7-9% de los pacientes con trauma 
craneofacial presentan aire intracraneal. 
 
Clínicamente, se caracteriza por cefalea y un 
deterioro neurológico marcado. A pesar de ser 
poco frecuente, es relevante considerar el 
neumoencéfalo a tensión como una posible 
complicación en pacientes con antecedente de 
neurocirugía y/o cirugía otorrinolaringológica, 
debido a que es una patología potencialmente 
grave. 
 
El diagnóstico es clínico e imagenológico, y 
requiere de un alto índice de sospecha. Un manejo 
oportuno es relevante para prevenir la herniación y 
la muerte. 
 
 
 CONVULSIÓN POSTRAUMÁTICA 
Una convulsión es un episodio de actividad 
cerebral anormal. Una convulsión puede ocurrir 
horas después de su TCE o semanas y hasta años 
más tarde. Un ataque dentro de una semana de un 
traumatismo craneoencefálico se llama convulsión 
postraumática temprana. La causa puede ser una 
hemorragia entre el cerebro y el cráneo. El edema 
cerebral también puede causar una convulsión. La 
convulsión que ocurre por lo menos 1 semana 
después del traumatismo craneoencefálico se 
considera convulsión postraumática tardía. La 
causa podría ser un daño permanente al cerebro. 
 
Las convulsiones postraumáticas tardías aumentan 
el riesgo de desarrollar epilepsia. La epilepsia es 
un trastorno cerebral que provoca convulsiones 
repetidas. 
 
La Epilepsia Postraumática es un trastorno 
caracterizado por convulsiones que se 
manifiestan algún tiempo después de haber sufrido 
un traumatismo cerebral por un impacto en la 
cabeza. 
NEUROFISIOPATOLOGIA 
 
Se desarrollan en el 10 por ciento de las personas 
que tienen un traumatismo craneal sin herida 
penetrante en el cerebro y en el 40 por ciento de 
las que presentan una herida penetrante. 
 
Es posible que las convulsiones se manifiesten 
sólo varios años después de la lesión. A menudo 
los síntomas resultantes dependen del lugar en 
que se originan las descargas en el cerebro. 
 
Algunos médicos prescriben fármacos anti 
epilépticos después de un grave traumatismo 
craneal para prevenir las convulsiones, aunque 
muchos expertos no están de acuerdo con esta 
postura. Si aparecen las convulsiones, el 
tratamiento se mantiene durante varios años o de 
forma indefinida. 
 
RECORDAR! 
Cada tipo de convulsión puede tener diferentes 
síntomas. Es posible que presente síntomas antes 
de que comience la convulsión. Esto se llama aura. 
Por ejemplo, mareos, ansiedad o ver luces 
brillantes intermitentes. Puede presentar cualquiera 
de los siguientes signos o síntomas: 
 
 UNA CONVULSIÓN GENERALIZADA pueden 
afectar ambos lados del cerebro. Después de 
una convulsión generalizada, usted podría 
tener dolor de cabeza o sentirse irritable. Los 
siguientes son diferentes tipos de convulsiones 
generalizadas: 
o Una convulsión tónica, clónica o tónico-
clónica: usualmente involucra al cuerpo 
completo. 
 
Cuando se tiene convulsiones clónicas, el cuerpo 
se sacude con movimientos bruscos. 
 
Una convulsión tónica implica rigidez corporal. 
 
Las crisis convulsivas tónico-clónicas son una 
combinación de las convulsiones clónicas y tónicas. 
También se conoce como epilepsia mayor. Es posible 
que usted pierda el conocimiento con cualquiera de 
estos tipos de crisis convulsivas. Es posible que se le 
volteen los ojos hacia arriba y hacia atrás, y que 
sienta sudor en todo el cuerpo. 
 
o Con las crisis convulsivas miocrónicas todo 
el cuerpo o una parte se sacude bruscamente 
de forma repentina. 
 
o Las crisis convulsivas atónicas por lo 
general es breve y provoca pérdida repentina 
de la postura. Usted podría caer 
repentinamente al suelo. 
 
o Las crisis convulsivas de ausencia también 
se conoce como convulsión petit mal. Es 
posible que usted se quede mirando fijo, con la 
mirada perdida, y no preste atención a las 
cosas que suceden a su alrededor. Sus ojos 
podrían revolotear o parpadear repetidamente y 
usted podría golpear sus labios. Es posible que 
usted tenga varias convulsiones de ausencia en 
el transcurso de un día. 
 
o Las crisis convulsivas de ausencia atípicas 
parece una convulsión de ausencia pero con 
comportamientos repetitivos como abrir y cerrar 
un ojo, ojos en blanco y rigidez corporal. 
 
 UNA CONVULSIÓN PARCIAL puede afectar 
una parte del cerebro. Los síntomas podrían 
depender del área del cerebro en donde está 
sucediendo la actividad anormal. Esta podría 
ser simple o compleja. Las crisis convulsivas 
parciales simples por lo general no causan la 
pérdida del conocimiento. Una crisis convulsiva 
parcial compleja puede hacer que usted esté 
menos despierto o alerta. Ambos tipos de crisis 
convulsivas parciales pueden causar 
movimientos musculares bruscos, confusión, 
alucinaciones, sudoración o comportamientos 
reiterativos.