Endocrinopatías embarazo y anestesia

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DIABETES MELLITUS
CLASIFICACIÓN
La diabetes mellitus (DM) es un desorden metabólico
causado por disminución de la secreción de insulina, DM
tipo 1 (DM1), o bien por la resistencia a su efecto en los
tejidos o DM tipo 2 (DM2).1 Se ha clasificado a la DM
en cuatro tipos; las características de cada uno se descri-
ben a continuación:1-5
• DM1, insulina dependiente, conocida como DM
juvenil, su prevalencia es de 0.4%, causada por la
deficiencia absoluta de insulina;1 se le atribuye una
etiología autoinmune; los pacientes presentan con
facilidad cetoacidosis
• DM2, no insulinodependiente, conocida como DM
del adulto, 90% de los pacientes con DM pertenece
a este tipo. Existe una deficiencia relativa de pro-
ducción de insulina, resistencia de los tejidos a su
efecto o excesiva liberación de glucosa por el híga-
do. Por lo general se presenta en pacientes obesos,
hay menor incidencia de cetoacidosis, pero mayor
riesgo a desarrollar un estado hiperosmolar. Res-
ponde de manera inicial a un control de la dieta,
control de peso e hipoglucemiantes orales, si no hay
una buena respuesta a estas medidas y la enferme-
dad progresa, el paciente puede necesitar insulina
para su control.
• Diabetes gestacional (DG), constituye la enferme-
dad endocrina más común agregada al embarazo, se
presenta durante la evolución del mismo. En EUA
su incidencia es de 1 a 4% de los embarazos;6 incre-
menta el riesgo de complicaciones maternas y neo-
natales, desaparece cuando termina el embarazo,
pero las posibilidades de recurrencia en un nuevo
embarazo son de 52 a 68%; 20% de las pacientes
con DG desarrollan DM2 en un lapso de tiempo de
20 años después del embarazo. Rara vez se necesita
insulina para su control durante el embarazo.
• Diabetes secundaria (DS), causada por una enfer-
medad del páncreas o inducida por fármacos (en
especial corticoesteroides).
En el decenio de 1940-49 la doctora Priscilla White pro-
puso una clasificación de la DM en el embarazo,6 basada
en el criterio del tiempo en que este padecimiento es
identificado en la consulta prenatal, edad de la paciente,
duración de la DM y presencia o ausencia de complica-
ciones macro y microvasculares. De manera posterior
esta clasificación fue modificada, y es la que en la actua-
lidad se utiliza en las pacientes embarazadas con DM
(cuadro 48–1).
FISIOPATOLOGÍA
La insulina es una hormona secretada por los islotes de
Langerhans del páncreas; existen numerosos factores que
regulan e inhiben su producción. Esta hormona se une a
receptores específicos localizados en diversos órganos
como el hígado, músculo y grasa, sus efectos intracelula-
res están mediados por la tirosinasa.7
A nivel del hígado, el metabolismo de la glucosa está
influenciado por la insulina y su interacción con otras
hormonas, como el glucagón, adrenalina, hormona de
crecimiento, entre otras, lo que permite un ajuste en el
metabolismo de la glucosa en situaciones de ingesta de
alimentos y ayuno.8,9 Otra de las funciones de la insuli-
na es ser un regulador anabólico del metabolismo de los
lípidos y los aminoácidos, de tal manera que su deficien-
cia absoluta o relativa produce anormalidades en el
metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
La mayoría de los pacientes con DM de larga dura-
ción y poco control, tiene afectados uno o más órganos;
la existencia de estas patologías debe ser detectada y tra-
tada, sobre todo en el periodo perioperatorio.
Capítulo 
Endocrinopatías, embarazo y anestesia
COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE LA DIABETES MELLITUS
Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus
incluyen: arterioesclerosis, enfermedad coronaria vascu-
lar periférica, cerebral, renal, retinopatía y una mayor
incidencia en el periodo perioperatorio de isquemia o
infarto del miocardio, e incluso muerte.10-12 A nivel clí-
nico el paciente puede sufrir isquemia del miocardio sin
sintomatología aparente, a esto se le ha llamado isquemia
silenciosa.13,14
La incidencia de enfermedad renal terminal en la
DM tipo 1 es de 30%, y en la DM tipo 2 de 4 a 20%;
estos pacientes crónicos son muy susceptibles a las lesio-
nes de nervios o a la isquemia de tejidos blandos, porque
sufren de neuropatía periférica; esto debe ser tomado
muy en cuenta por el anestesiólogo, para protegerlos de
la compresión de nervios o tejidos en determinadas posi-
ciones que se requieren en ciertos tipos de cirugía (posi-
ción de litotomía en obstetricia).
Otro problema importante a considerar es el de la
neuropatía autónoma, que hace a estos enfermos suscep-
tibles a la inestabilidad hemodinámica originada por
cambios bruscos de posición, pérdida de volumen y blo-
queo simpático extenso; esta neuropatía también produ-
ce gastroparesia, que incrementa el riesgo de broncoaspi-
ración durante la anestesia general; en obstetricia esta
complicación constituye la principal causa de mortalidad
materna por anestesia.
La retinopatía diabética ocasiona alteraciones en la
visión, e incluso ceguera, en pacientes crónicos con DM
controlada de manera deficiente. El llamado síndrome de
movilidad limitada de las articulaciones es otra de las
complicaciones de la DM, ligada de modo principal a la
DM tipo 1, se presenta en 28% de los pacientes cinco
años después de haberse diagnosticado.
La dificultad para la movilización de la columna cer-
vical ocasiona alta incidencia de problemas durante la
intubación traqueal.
COMPLICACIONES AGUDAS 
DE LA DIABETES MELLITUS
Las complicaciones agudas de la DM son:
• cetoacidosis diabética,
• hiperglucemia,
• hipoglucemia y 
• estado hiperosmolar no cetósico.
Los pacientes con DM tienen riesgo elevado de presen-
tar en forma aguda un cuadro de cetoacidosis diabética
(CAD) en el periodo perioperatorio, los factores precipi-
tantes son: infección, trauma, infarto de miocardio y
administración inadecuada de insulina. El cuadro clínico
está caracterizado por hiperglucemia, hiperosmolaridad,
deshidratación y sobreproducción de cuerpos cetónicos
que causan acidosis metabólica, la falta de diagnóstico y
tratamiento oportuno de esta complicación lleva al
paciente a un trastorno grave del equilibrio hidroelectro-
lítico y acidobásico, retención de azoados, necrosis tubu-
lar aguda, hipotensión arterial y estado de choque.
El tratamiento consiste en monitoreo hemodinámi-
co adecuado, administración suficiente de líquidos en
calidad y cantidad, de insulina de acción rápida (0.1
U/kg), reposición de iones como potasio, fosfato en
cuanto haya diuresis, infusión endovenosa de glucosa a
5% cuando la glucemia esté en 250 mg/dL (esto para
evitar hipoglucemia), monitoreo constante de los niveles
sanguíneos de glucosa, electrólitos, cuerpos cetónicos,
gases sanguíneos, osmolaridad, signos vitales y, para fina-
lizar, identificar la causa y tratarla. Si se observa deterio-
ro neurológico de la paciente es conveniente pensar que
existe edema cerebral, lo que hará necesaria la adminis-
tración de manitol (0.25 a 1 g/kg), hiperventilación y
disminución de la velocidad de infusión de los líquidos
endovenosos.15,16
Hiperglucemia. Durante el periodo perioperatorio
hay incremento en la producción de hormonas ligadas a
la respuesta neuroendocrina al estrés (catecolaminas,
536 • Anestesia obstétrica (Capítulo 48)
Cuadro 48�1. Diabetes mellitus duranteel embarazo7
Clase Edad de aparición Duración de la diabetes Enfermedad Requerimiento
de la DM en años vascular de insulina
Diabetes pregestacional 
A1 Cualquiera Cualquiera No No
A2 Cualquiera Cualquiera No Sí
Diabetes pregestacional
B > 20 < 10 No Sí
C 10 a 19 10 No Sí
D* < 10 > 20 Sí Sí
F Cualquiera Cualquiera Sí Sí
R Cualquiera Cualquiera Sí Sí
T Cualquiera Cualquiera Sí Sí
H Cualquiera Cualquiera Sí Sí
* Enfermedad vascular, hipertensióno retinopatía benigna.
F: nefropatía; R:retinopatía proliferativa; T:estado después de trasplante renal; H: enfermedad cardiaca isquémica.
glucocorticoides, hormona del crecimiento y glucagón),
quegeneran cierto grado de resistencia a la insulina y
dificultad en el control de los niveles séricos de glucosa,
ocasionando un estado de hiperglucemia. Este cuadro
produce complicaciones como dificultad para la cicatri-
zación de la herida quirúrgica, mayor incidencia de
infección, hiperosmolaridad, hiperviscosidad y trombo-
génesis.17-19 El tratamiento de la hiperglucemia consiste
en administración de insulina de acción rápida, como
regla general en un paciente de 70 Kg una unidad de esta
insulina disminuye de 25 a 30 mg/dL (1.5 mmol/L) de
la glucosa sanguínea; otras medidas son establecer un
balance adecuado de líquidos, electrólitos, así como un
monitoreo hemodinámico y de laboratorio completo.19
La hipoglucemia es definida como la concentración
de glucosa en sangre menor a 50 mg/dL (2.8 mmol/L);
este cuadro se desarrolla por lo general en el periodo
posoperatorio, después de que se reinició el tratamiento
de insulina que tenía de manera previa la paciente; sin
embargo, esta complicación puede presentarse antes de
la administración de insulina, debido a los efectos resi-
duales de los hipoglucemiantes orales de larga duración
o de la insulina aplicada en el preoperatorio, a lo que se
suma el ayuno por varias horas que tienen estos pacien-
tes. El diagnóstico de hipoglucemia es a veces difícil de
hacer, ya que en el periodo perioperatorio la paciente por
lo regular está bajo el efecto de anestésicos, opioides y
sedantes que enmascaran el cuadro, y difieren su diag-
nóstico. Son dos los signos clásicos de hipoglucemia; los
primeros son los llamados síntomas neuroglucopénicos, y
los segundos son los que se producen como una respues-
ta adrenérgica a la hipoglucemia. Los neuroglucopénicos
consisten en confusión, irritabilidad, fatiga, cefalea y
somnolencia; de no tratarse en forma adecuada este cua-
dro, puede evolucionar a convulsiones, déficit neurológi-
co focal, coma y muerte.
La liberación de catecolaminas es causante de los
síntomas adrenérgicos que incluyen ansiedad, diaforesis,
debilidad, taquicardia, hipertensión, arritmias cardiacas y
angina coronaria. Una vez hecho el diagnóstico de hipo-
glucemia, mediante la medición de glucosa en sangre, el
tratamiento se debe iniciar de inmediato; éste consiste en
la administración por vía endovenosa de dextrosa a 50%
en bolo en un volumen de 50 mL (25 g), cada mL de
esta solución incrementa el nivel sérico de glucosa en 2
mg/dL en una paciente de 70 Kg de peso. De modo pos-
terior se debe medir la glucemia para regular la adminis-
tración de dosis adicionales de solución glucosada a 10 o
50%; es obvio señalar la necesidad de tener un buen
monitoreo de la paciente.20-22
Otra de las complicaciones agudas de la DM es el
llamado estado hiperosmolar no cetósico (EHNC), el
cual es precipitado en el periodo perioperatorio por
infecciones, enfermedades intercurrentes y, en la etapa
posoperatoria, por diálisis, hiperalimentación por vía
endovenosa y el empleo de diuréticos. Los signos clínicos
de esta complicación son: deshidratación, confusión,
convulsiones y coma; las pruebas de laboratorio reportan
hiperglucemia, hiperosmolaridad y alteraciones en el
equilibrio hidroelectrolítico.
Se puede confundir el EHNC con un cuadro de
cetoacidosis diabética; la medición de algunos paráme-
tros permite hacer el diagnóstico diferencial; el EHNC
suele presentarse en forma crónica dentro de la evolu-
ción de la DM, las pacientes suelen estar más deshidrata-
das que en la cetoacidosis diabética, asimismo, la hiper-
glucemia, hiperosmolaridad y la retención de azoados es
mayor. El aliento característico con olor a frutas, la respi-
ración de Kussmaul, la gran incidencia de náusea y vómi-
to que se observa en la cetoacidosis diabética no se per-
cibe en el EHNC, pero los síntomas neurológicos son
más severos en esta última entidad nosológica. El trata-
miento es semejante al del cetoacidosis diabética, reco-
mendándose que la corrección de la hiperglucemia e
hiperosmolaridad se haga en forma gradual en un plazo
de 12 a 24 h, y que las cifras de glucosa no disminuyan
por debajo de 250 mg/dL en las primeras 24 h; por lo
que se refiere a las dosis de insulina, algunos autores
recomiendan que se manejen en la misma forma que en
la cetoacidosis diabética, otros basados en el concepto de
que estos pacientes son muy sensibles a la insulina, pre-
fieren utilizar la mitad de dosis.23-27
DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS
En el diagnóstico de diabetes mellitus se ha tomado en
cuenta la valoración de diversos parámetros, considerán-
dose paciente con DM a la que tenga uno o más de
ellos.28
a) La tríada sintomática de poliuria, polidipsia y pér-
dida de peso de causa no explicada adicionada de
glucemia mayor a 200 mg/dL, a cualquier hora del
día, sin tomar en cuenta el tiempo transcurrido
desde la última ingesta de alimento.
b) Niveles de glucemia mayores a 110 mg/dL después
de ocho horas de ayuno.
c) Niveles plasmáticos de glucosa mayores a 200 mg/
dL dos horas después de una prueba de tolerancia
a la glucosa con carga de 75 g de glucosa anhidra
disuelta en agua y administrada por vía oral.
Se consideran cifras normales en los exámenes de gluce-
mia en ayuno: menos de 110 mg/dL de glucosa, y en la
curva de tolerancia a la glucosa después de dos horas de
la carga, de menos de 140 mg/dL.28 Cuando no existe
una hiperglucemia franca, pero hay signos de una des-
compensación metabólica aguda, las pruebas anteriores
se deben repetir en otro día; la medida de glucosa en la
tercera muestra de la prueba de tolerancia no se reco-
mienda hacerla en forma rutinaria.
DIABETES GESTACIONAL
Durante el embarazo hay una resistencia progresiva a la
acción de la insulina, a nivel de los receptores y posre-
ceptores de la célula, en apariencia producida por el lac-© 
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tógeno placentario, la hormona de crecimiento placenta-
ria, cortisol y progesterona; esta resistencia a la insulina
favorece el aporte de glucosa y aminoácidos de la madre
al feto.29-31
La diabetes gestacional (DG) se presenta cuando la
embarazada no puede compensar esta respuesta alterada
a la insulina, por lo que en algunas pacientes se conside-
ra la diabetes gestacional como un estado preclínico a la
intolerancia a la glucosa. Al terminar el embarazo la
mayoría de las mujeres vuelven a tener cifras de gluce-
mia en límites normales, pero el riesgo de desarrollar
DM, por lo habitual de tipo 2, queda presente. La clasi-
ficación de la diabetes gestacional se encuentra en el cua-
dro 48–1.
Los criterios para el diagnóstico de diabetes mellitus
no gestacional han sido señalados al inicio de este capí-
tulo, por lo que se refiere a la diabetes gestacional desde
el punto de vista clínico, es más frecuente en embaraza-
das ya no tan jóvenes, obesas, con historia familiar de
DM y antecedente de óbito fetal, muerte neonatal, mal-
formaciones congénitas en productos de embarazos
anteriores o macrosomía; estos datos permiten detectar
sólo 50% de las embarazadas con este padecimiento.32
La curva de tolerancia a la glucosa es una herramien-
ta de gran valor para el diagnóstico de la diabetes gesta-
cional; existen tres formas de dosificación de la carga oral
de glucosa que se da a la paciente; la Organización
Mundial de la Salud recomienda utilizar una dosis de 75
g de glucosa, y tomar en cuenta para el diagnóstico de
DG las mediciones de la glucemia a las dos horas; en esta
técnica no existe diferencia en la dosis de carga de glu-
cosa que se utiliza en el diagnóstico de la DM no ges-
tacional.28
Otra alternativa es proporcionar a la embarazada
una carga de glucosa de 50 g y tomar en cuenta para el
diagnóstico de DG la glucemia a la hora, siendo su lími-
te normal con este método un máximo de 140 mg/dL,
esta prueba debe realizarse entre las 24 y las 28 semanas
de gestación.33 De manera final, otra forma de detectar
la DG es proporcionando una carga de 100 g de glucosaoral a la embarazada y cuantificar la glucemia cada hora
en un periodo de tres horas; si se encuentra que dos de
estas mediciones están alteradas se hace el diagnóstico de
DG. Los límites de normalidad de estos parámetros va-
rían según los autores. Carpenter y Coussin33 han seña-
lado como cifras a las 0, 1, 2, 3 horas, niveles de 95, 180,
155, 140 mg/dL; el Banco Nacional de Datos de Diabe-
tes de EUA considera las cifras de 105, 190, 165, 145
mg/dL en relación con 0, 1, 2, 3 horas.34,35
Las pacientes que antes del embarazo han sido diag-
nosticadas como enfermas de DM tipo 1 y que estaban
recibiendo insulina para su tratamiento, requieren de un
incremento de la dosis para su tratamiento en relación
directa con la progresión del embarazo;35 no obstante,
las dosis de insulina tienen que disminuirse en el primer
periodo del trabajo de parto e incrementarse en el segun-
do;36,37 los mecanismos que producen este fenómeno
son desconocidos.
El control previo de la glucemia, los efectos residua-
les de la insulina subcutánea y la infusión de soluciones
endovenosas con glucosa, influyen en forma importante
en la dosificación de la insulina durante el trabajo de
parto.36-38 Después del parto vaginal o cesárea las nece-
sidades de insulina disminuyen por algunos días, tal vez
porque ha terminado la acción de las hormonas que pro-
duce la placenta.39,40
Las pacientes no embarazadas en ayuno mantienen
una concentración basal de glucosa en el plasma, por la
liberación de las reservas de glucógeno hepático y la glu-
coneogénesis de los aminoácidos y otros precursores. En
las embarazadas sin patología agregada el ayuno noctur-
no por 12 h produce niveles de glucemia muy bajos, lle-
gando éstos hasta 40 a 45 mg/dL;37 este rápido descen-
so de la glucosa plasmática reduce la secreción de insuli-
na por el páncreas y puede causar cetoacidosis.41
En la embarazada la respuesta rápida y exagerada en
la glucemia durante el ayuno, se ha atribuido a una
mayor utilización de glucosa por ella y el feto, y a los
cambios que tiene la glucosa en el volumen de distribu-
ción durante el estado gravídico. Cuando la embarazada
sin patología agregada ingiere alimentos, la concentra-
ción plasmática de glucosa se eleva en forma importan-
te,42 lo que causa un aumento inusitado en la produc-
ción de insulina por las células de los islotes de
Langerhans del páncreas; este fenómeno es más eviden-
te en el tercer trimestre del embarazo,43 no obstante, la
persistencia de hiperglucemia en la embarazada es una
señal de resistencia hepática a la insulina.44
En la embarazada con DM tipo 1 durante el primer
trimestre del embarazo, con frecuencia se presentan cua-
dros de hipoglucemia, por lo que las dosis de insulina
deben reducirse;45 sin embargo, en la segunda mitad la
resistencia a la insulina obliga a incrementar la dosis, 46
siendo ésta de un promedio de 1.0 UI/kg de peso corpo-
ral al final del embarazo, comparada con 0.7 unidades
antes del mismo.35,47 Los requerimientos de insulina
retornan a los niveles anteriores al embarazo en un lapso
de semanas en estas pacientes con DM tipo 1.48
La embarazada con DM puede presentar cetoacido-
sis diabética, la incidencia de esta complicación varía
0.7% en las que tienen diabetes gestacional y 1.7 a 9.3%
en las que padecen DM 1.49-51 Los factores predisponen-
tes de cetoacidosis diabética en esta situación son: admi-
nistración de fármacos β-adrenérgicos, vómito, baja
ingesta calórica, manejo inadecuado de la DM e infec-
ción. La mortalidad perinatal en esta situación oscila
entre 22 y 65%, dependiendo de la edad gestacional, pre-
sencia de coma, acidosis, niveles séricos de glucosa y
osmolaridad y requerimientos de insulina.52 El diagnós-
tico y tratamiento de la CAD han sido mencionados en
el inicio de este capítulo.
Otra de las complicaciones en la embarazada con
DM es la hipoglucemia, que se presenta en 33 a 71% de
pacientes con diabetes mellitus pregestacional o DM
tipo 1;53 su incidencia es de 3 a 6 veces mayor en com-
paración con las pacientes con DM tipo 1 no embaraza-
das;54 73% de este cuadro de hipoglucemia ocurre antes
de las 16 semanas de gestación en pacientes en las que
no se ajustaron las dosis de insulina y/o tenían un control
demasiado estricto de su glucemia;55 el tratamiento de
538 • Anestesia obstétrica (Capítulo 48)
esta complicación también fue mencionado al inicio de
este capítulo.
La enfermedad hipertensiva del embarazo es tres
veces más frecuente en las pacientes con DM tipo 1
comparadas con embarazadas no diabéticas.56 El emba-
razo acelera la progresión de la retinopatía proliferativa,
que es una complicación a nivel microvascular de la DM,
factores como la presencia de hipertensión arterial,
hiperglucemia, duración y severidad de la diabetes y
extensión de una retinopatía previa han sido relaciona-
dos con este fenómeno.57 Las pacientes con DM tipo 1
pregestacional que padecen nefropatía diabética tienen
una mayor incidencia de enfermedad hipertensiva del
embarazo y retardo en el crecimiento fetal.58
Tanto la DM tipo 1 como la DG producen repercu-
siones en el desenlace del trabajo de parto en las emba-
razadas que sufren estas patologías; la incidencia de cesá-
rea es de 3 a 10 veces mayor en pacientes con diabetes
pregestacional DM tipo 1, y de 1 a 2 veces más en la dia-
betes gestacional;59,60 se ha asociado a la DM pregesta-
cional, pero no a la diabetes gestacional, con un incre-
mento de 2 a 3 veces en la presentación de parto pretér-
mino.61
Con el adecuado control de la DM la mortalidad
perinatal se ha reducido a cifras menores a 5%,62 sin
embargo, la incidencia de recién nacidos con anomalías
congénitas sigue siendo alta, oscilando entre 6 y 12%, y
además es la causa de 40% de las muertes neonatales de
productos de madre con DM:62,63 El mecanismo de estas
malformaciones aún no se conoce, aunque se ha mencio-
nado a la hiperglucemia, hipoglucemia, hipercetonemia,
a los inhibidores de la somatomedina y deficiencia de
zinc como posibles factores causales;64 las malformacio-
nes congénitas cardiovasculares son las más frecuentes,
seguidas de las del sistema nerviosos central (SNC).65 El
control estricto de la glucemia antes del embarazo en las
mujeres con DM, reduce en forma importante la inci-
dencia de malformaciones en los productos, casi al nivel
que existe en la embarazada no diabética, asimismo, la
frecuencia de abortos también disminuye.66,67
La macrosomía fetal es otra de las complicaciones de
la DM en el embarazo, su incidencia es 4 a 6 veces mayor
en este tipo de pacientes comparadas con las embaraza-
das sin DM.68-70 La hiperglucemia materna proporciona
grandes cantidades de glucosa al feto, ocasionado en éste
también hiperglucemia, que estimula la producción de
insulina, e incrementa su mecanismo de anabolismo, cau-
sando depósito de grasa en varios tejidos, hipertrofia de
órganos viscerales y aumento del crecimiento en el
esqueleto.68-71
Esta macrosomía fetal produce una alta incidencia
de partos distócicos o traumáticos, el depósito de grasa
en los hombros y el tronco, junto con un aumento en la
relación de peso con longitud, causan que la cabeza fetal
tenga un tamaño no mayor al del resto del cuerpo del
producto; estas condiciones anatómicas son las causantes
del incremento de distocias y trauma obstétrico. El parto
traumático predispone a la asfixia neonatal, hematoma
subdural, fractura de clavícula y bajas calificaciones de
Apgar. De forma infortunada a pesar del buen control
metabólico de la embarazada con DM, la incidencia de
macrosomía fetal sigue siendo alta, oscilando entre 20 y
30%.72,73
La hipoglucemia neonatal es una complicación que
suelen presentar los productos de madres con DM; este
fenómeno se atribuye a la hiperinsulinemia crónica e
hipertrofia de las células del páncreas del feto, resultan-
te de la hiperglucemia materna; la incidencia de este pro-
blema es de 6 a 10, y seis veces mayor en comparación a
la que tienen los neonatos de embarazadas no diabéti-
cas.74-76
Los recién nacidos de madres con diabetesmellitus
secretan menos glucagón y catecolaminas en respuesta a
la hipoglucemia, lo que resulta en incapacidad del híga-
do para responder ante una situación de estrés;76 la
administración de soluciones glucosadas a la embarazada
no diabética antes del nacimiento del producto, puede
causar hipoglucemia en los neonatos en las 2 o 3 horas
posteriores al parto, este riesgo es mayor en productos de
mujer con DM, por estas razones el anestesiólogo debe-
rá abstenerse de administrar este tipo de soluciones en
ambos tipos de pacientes.76,77
Por lo que se refiere a la mortalidad perinatal, en los
embarazos de pacientes con DM es alta; en los decenios
que van de 1950-59 a 1970-79 osciló entre 15 y 18%,59
no obstante, el mejor control metabólico de las pacientes
y los avances en el conocimiento de la DM han permi-
tido que esta mortalidad descienda a 2%, siendo muy
similar a la que se presenta en las embarazadas no diabé-
tica.74 Otros estudios afirman que la mortalidad es de
8%, tres veces mayor a la que tienen las embarazadas no
diabéticas. La incidencia de mortalidad perinatal en la
DG se encuentra entre la que existe en pacientes con
diabetes mellitus pregestacional y la de la embarazada no
diabética.78,79
El síndrome de insuficiencia respiratoria del recién
nacido (SIRN) es una de las causas más frecuentes de
morbimortalidad en los neonatos de madres con diabetes
mellitus; su incidencia es mayor 5 a 23 veces comparada
con la que existe en neonatos de madres no diabéticas,
esta complicación es más frecuente en los que nacen con
parto pretérmino o por medio de una cesárea sin trabajo
de parto previo.80 La hiperinsulinemia fetal puede inter-
ferir en la producción del surfactante pulmonar, lo que
afecta el desarrollo de la madurez del pulmón, causando
un riesgo mayor de SIRN.
Varios estudios han demostrado que la DM disminu-
ye el flujo uteroplacentario en forma importante,81,82
debido a que la placenta de las embarazadas con DM
presenta alteraciones en su estructura, las vellosidades
son mayores y el espacio intervelloso es pequeño.83 El
aporte de oxígeno al feto se encuentra comprometido
por el aumento de hemoglobina glucosilada en la madre
con DM, lo que interfiere con el transporte normal de
oxígeno de la hemoglobina, comprometiendo la oxigena-
ción del feto.84
La muerte del feto in utero es responsable de 40% de
la mortalidad perinatal en embarazadas con DM; 68% de
estas muertes ocurren entre la semana 36 y la 40 de la
gestación;85 se ha documentado una baja en la inciden-©
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cia de óbito fetal relacionada con el mejor control meta-
bólico de estas pacientes.78
Hay un incremento de 2 a 5 veces de la presentación
de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos de madre
con DM, comparados con productos de embarazadas sin
DM; la etiología y el significado de este fenómeno aún
no se conoce.74 Algunos estudios han señalado proble-
mas en el aprendizaje en niños de madres con DM, este
hallazgo no es concluyente y no tiene explicación en su
etiología.86,87
MANEJO ANESTÉSICO
En la valoración preanestésica, el anestesiólogo debe
hacer un análisis exhaustivo de: control previo de la DM,
presencia de complicaciones orgánicas causadas por este
padecimiento a nivel renal, cardiovascular, sistema ner-
vioso central periférico y autónomo, retinopatía. Se
deberá tener en cuenta que estas pacientes con diabetes
mellitus tienen una mayor incidencia de enfermedades
concomitantes como la preeclampsia o eclampsia, lo que
obliga al anestesiólogo a detectarlas, así como a valorar y
decidir, junto con los integrantes del equipo de perinato-
logía, el momento adecuado de iniciar el procedimiento
obstétrico y anestésico sin poner en riesgo el bienestar
maternofetal.88,89
Un importante aspecto en la valoración preanestési-
ca es el examen de la vía aérea, ya que la paciente emba-
razada normal tiene cambios anatómicos y fisiológicos
que condicionan mayor incidencia de problemas para la
intubación endotraqueal. A esto se agrega la posibilidad
que tienen las pacientes con DM de presentar el llama-
do síndrome de stiff joint, en el cual hay una disminución
de la movilidad de las articulaciones. Éste fue descrito en
1974, y se presenta en 28% de pacientes con DM tipo 1
con más de cinco años de evolución; una de sus caracte-
rísticas es la falta de movilidad de las articulaciones,
entre ellas en la articulación atlantooccipital; esta falta de
movilidad dificulta en forma importante las maniobras
de intubación traqueal en 26 a 41% de estas pacientes,
además otra parte importante en este síndrome es la pre-
sencia de complicaciones a nivel microvascular. 90,91
Se recomienda que el anestesiólogo practique en la
visita preanestésica, además de los exámenes clásicos
para valorar la vía aérea, una prueba muy sencilla, con-
sistente en solicitar a la embarazada que ponga opuestas
y juntas la palmas de sus manos, observando si es posible
que se acerquen por completo las articulaciones interfa-
lángicas de los dedos cuarto y quinto de ambas manos;
en caso de que esta maniobra no pueda realizarse, se
puede pensar que habrá dificultad a la intubación endo-
traqueal y que es posible que ya existan en la paciente
alteraciones microvasculares renales y en la retina, a este
signo se le conoce como el “signo del predicador”.92 La
obesidad, común en estas pacientes, junto con el aumen-
to de peso condicionado por el embarazo, constituye
otro factor de riesgo para la dificultad en la intubación
endotraqueal.
El anestesiólogo deberá implementar todas las medi-
das necesarias para prevenir y tratar un potencial proble-
ma al momento de la intubación endotraqueal; entre
ellas está tener a la mano todo el equipo necesario para
realizar esta maniobra, además de contar con el conoci-
miento de los diversos protocolos que existen para
enfrentar y resolver este problema. Otra recomendación
es que aplique al inicio del trabajo de parto un bloqueo
epidural con un catéter inerte, el cual podrá utilizar en el
momento en que se requiera una técnica de anestesia o
analgesia, bien sea para un procedimiento obstétrico
o para el control del dolor posoperatorio.
La gastroparesia y las alteraciones en el funciona-
miento del sistema nervioso autónomo, que presentan
estas pacientes con diabetes mellitus, deben ser tomadas
en cuenta por el anestesiólogo ya que condicionan un
mayor riesgo de broncoaspiración de contenido gástrico
durante la anestesia general y de hipotensión arterial en
la analgesia neuroaxial, de forma respectiva, por lo tanto,
deberá establecer medidas preventivas para evitar estos
problemas, así como elaborar un plan de contingencias
en el caso de que estas complicaciones se presenten.93
Es recomendable realizar un breve examen neuroló-
gico durante la valoración preanestésica, para encontrar y
documentar en el expediente clínico, la presencia de una
neuropatía diabética, ya que en el caso de aplicar una
analgesia neuroaxial y hacerse notoria de forma posterior
esta complicación, se puede culpar al anestesiólogo de
ser el causante, lo que puede tener implicaciones médi-
cas, económicas y legales.
El conocimiento por el anestesiólogo del estado del
feto es muy importante, ya que éste es un producto de
alto riesgo que con facilidad presenta una serie de com-
plicaciones (ya mencionadas), que en un momento dado
pueden ser atribuidas al procedimiento anestésico, por lo
que antes de iniciar este procedimiento se deberán cono-
cer los resultados de las pruebas que valoran el grado de
bienestar fetal, como son la frecuencia cardiaca, trazos
cardiotocográficos, perfil biofísico, prueba de estrés, etc.
El mantenimiento de la glucemia dentro de límites
normales o aceptables durante el periodo perioperatorio
es responsabilidad del anestesiólogo; existen varios
esquemas al respecto, el utilizado con más frecuencia
tiene como objetivo mantener los niveles de glucosa en
sangre entre 90y 110 mg/dL.47, 94-96 Este protocolo se
basa en los resultados del examen de la glucemia sanguí-
nea; utilizando una tira de detección capilar, si la gluco-
sa es menor a 100 mg/dL no se administra insulina y se
aplican 125 mL/h de una solución de glucosa a 5% mez-
clada con lactato de Ringer ; con una glucemia de 100 a
140 mg/dL administrar 1.0 U/h de insulina rápida y
solución de glucosa a 5% en Ringer Lactado, 125 mL/h;
glucemia de 141 a 180 mg/dL, aplicar insulina rápida 1.5
U/h y 125 mL/h de solución salina fisiológica; glucemia
de 181 a 220 mg/dL, insulina rápida 2.0 U/h y 125 mL/
h solución salina fisiológica; glucemia mayor a 220, apli-
car 2.5 U/h insulina rápida y 125 mL/h de solución sali-
na fisiológica.
En el caso de cesárea programada o de inducción de
parto, las indicaciones para el ayuno y dosis de insulina
dependerán de las condiciones de la paciente. Se reco-
mienda que las embarazadas se internen temprano en la
540 • Anestesia obstétrica (Capítulo 48)
mañana del procedimiento con ayuno nocturno, una vez
en el hospital el manejo de la glucemia se hará conforme
el esquema mencionado en el párrafo anterior. Algunos
autores recomiendan administrar la dosis matutina de
insulina, que ha sido prescrita en forma previa para el
control sostenido de la DM, medir la glucemia por méto-
do capilar e iniciar la administración endovenosa de una
solución de glucosa a 5% en lactato de Ringer, adiciona-
da de una unidad de insulina con una velocidad de infu-
sión de 125 mL/h, para después continuar con el control
de la glucemia por medio del esquema ya descrito.88,95
Sin embargo, en algunas instituciones no aplican la
dosis matutina de insulina por temor al riesgo de hipo-
glucemia, que puede presentarse al combinarse el efecto
de la insulina con el ayuno de la paciente. Los hipoglu-
cemiantes orales deben suspenderse el día de la cirugía,
el control de la paciente en estos casos deberá hacerse
por medio de insulina, aplicando también el esquema ya
mencionado.97
No deberán administrarse soluciones con glucosa
para prevenir la hipotensión arterial en la analgesia neu-
roaxial. Es importante recordar que el esquema para la
dosis de insulina es sólo un punto de referencia, y que la
dosificación deberá ajustarse de acuerdo con el estado
metabólico de la paciente; no hay que olvidar los cam-
bios en los requerimientos de insulina en el trabajo de
parto, en el primer periodo disminuyen, se incrementan
en el segundo, y descienden en el puerperio inmediato;
es recomendable realizar la prueba de glucosa capilar en
periodos frecuentes, dependiendo del caso éstos pueden
oscilar entre 30 y 60 min.
En la medicación preanestésica es necesario cumplir
las indicaciones que al respecto se han hecho en el capí-
tulo respectivo de esta obra; es muy importante adminis-
trar fármacos que ayuden a disminuir el riesgo de bron-
coaspiración de contenido gástrico (mayor en pacientes
con diabetes mellitus), como son los bloqueadores de
receptores H2, antiácidos claros, metoclopramida, ade-
más de conocer el tiempo de la última ingesta de alimen-
tos. Por lo general, no se administran analgésicos hipnó-
ticos o sedantes en las pacientes con diabetes mellitus.
Factor muy importante es proporcional apoyo emocional
a la embarazada, ya que ésta por lo habitual se encuen-
tra angustiada y preocupada por las posibles repercusio-
nes que la diabetes mellitus pudieran ocasionar en la ter-
minación y evolución del parto, así como también en el
bienestar e integridad del producto.
La selección de la técnica anestésica se deberá hacer
en forma individual, tomando en cuenta el estado físico
y metabólico de la paciente, la evolución y etapa del tra-
bajo de parto y el plan de atención obstétrica. La analge-
sia neuroaxial ofrece las ventajas de:
a) Disminuir la liberación de catecolaminas, cortisol y
mejorar el flujo uterino.43,44
b) No modificar los requerimientos de insulina de la
paciente.36
c) La incidencia de hipotensión arterial es menor que
en la analgesia espinal.
d) Su efecto puede prolongarse por medio de inyec-
ciones de fármacos en el catéter epidural en el caso
de trabajo de parto prolongado o la necesidad de
practicar una cesárea, o para la analgesia posopera-
toria.
La técnica de administración es similar a la que se em-
plea en las pacientes embarazadas sin diabetes mellitus;
en relación con las dosis de anestésicos locales, existen
estudios que reportan que en las embarazadas con diabe-
tes mellitus deben disminuirse y ser similares a las que se
aplican en pacientes mayores de sesenta años.98-99
Otras técnicas de analgesia neuroaxial que pueden
utilizarse son: la espinal y la espinal-epidural combinada,
la selección de las mismas deberá hacerse tomando en
cuenta los parámetros que rigen para otros procedimien-
tos anestésicos en la embarazada. Con independencia del
tipo de bloqueo neuroaxial que se administre, la clave
para obtener buenos resultados en el binomio madre-
producto es:
a) respetar y aplicar las reglas básicas de la anestesia
obstétrica señaladas en otro capítulo de este texto;
b) establecer medidas previas para evitar la hipoten-
sión arterial como administración de líquidos antes
de aplicar el bloqueo, evitar la posición supina,
establecer una analgesia metamérica selectiva de
acuerdo a la fase del trabajo de parto, dosificación
adecuada de los anestésicos locales;
c) en el caso de presentarse hipotensión arterial, hacer
un tratamiento enérgico de la misma por medio de
líquidos endovenosos sin glucosa y, en caso necesa-
rio, administrar fármacos vasopresores del tipo de
la efedrina, que no disminuyen el flujo uterino.
La anestesia general se utiliza cuando existe contraindi-
cación para aplicar una regional; la técnica de adminis-
tración es la misma que en pacientes embarazadas sin
diabetes mellitus, pero extremando precauciones para
evitar o resolver los problemas de la vía aérea ya mencio-
nados. Se midió el pH de la vena umbilical de recién
nacidos de madre con diabetes mellitus que recibieron
anestesia general, y no se encontraron cifras anormales
en sus resultados. 100
En el decenio de 1970-79 se publicó un estudio que
señalaba a la anestesia general corno la más segura para
los recién nacidos de madre con diabetes mellitus, ya que
se encontró una mayor incidencia de acidosis metabólica
en los productos cuyas madres recibieron anestesia espi-
nal en comparación con las que tuvieron anestesia gene-
ral.101 Sin embargo, el análisis de la metodología demos-
tró que se habían prehidratado a las pacientes del grupo
que recibió anestesia espinal con soluciones glucosadas
que causaron hiperglucemia materna y acidosis
fetal.62,101
Un estudio posterior, realizado por el mismo autor
del anterior señalado,46 demostró que evitando la admi-
nistración de soluciones glucosadas y la hipotensión arte-
rial, los resultados en los recién nacidos no mostraban
diferencia significativa entre los grupos de madres que
recibieron anestesia general comparados con los de anes-
tesia espinal.©
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Endocrinopatías, embarazo y anestesia • 541
No existen datos que confirmen en forma definitiva
diferencia en la incidencia de complicaciones y el pro-
nóstico del binomio maternofetal, cuando se comparan
las técnicas de anestesia regional y general en la embara-
zada con DM, por lo que las recomendaciones que se
hacen para cuando se necesita administrar anestesia en
estas pacientes son:
• La selección del método debe hacerse en forma
individual, tomando en cuenta los factores que se
han mencionado en este capítulo.
• Su aplicación y vigilancia debe ser en extremo cui-
dadosa para prevenir las complicaciones que estas
enfermas pueden presentar.79
TIROIDES
La hormona tiroidea es un regulador endocrino que
actúa sobre diferentes órganos, como hígado, riñón, cere-
bro, glándula hipófisis, músculo cardiaco, esquelético y
placenta. Sus efectos incluyen producción de calor, desa-
rrollo somáticoy del sistema nervioso, acción sobre el
metabolismo intermedio y la autorregulación de su
secreción por la glándula tiroidea.
La síntesis y liberación de la hormona tiroidea (HT)
está influenciada en forma básica por:
a) La hipófisis; por medio de la producción y secre-
ción por esta glándula de la hormona estimulante
de la tiroides (TSH).
b) Por el aporte de yodo que tenga el individuo: la
cantidad de secreción de HT depende de un meca-
nismo de autorregulación que controla la produc-
ción de TSH, por la acción que tiene la HT sobre la
síntesis de la hormona liberadora de tirotropina
(TRH) en el hipotálamo, que a su vez actúa sobre
la hipófisis regulando la secreción de TSH .102,103
Las células foliculares de la glándula tiroides ante la pre-
sencia de yodo producen tiroglobulina (TG), que es un
precursor proteico yodado. La TG es secretada hacia el
lumen de los túbulos foliculares, siendo transportada
después, recapturada y proteolizada por las células foli-
culares de esta glándula; este proceso tiene como resul-
tante la liberación sistémica de la tiroxina (T4) y la tri-
yodotironina (T3).104-105
La hormona tiroidea se encuentra muy unida a las
proteínas plasmáticas globulina, prealbúmina y albúmi-
na; su unión a la albúmina (70 a 80%) produce la tiroxi-
na globulina (TG);106 la fracción libre de T4 es la res-
ponsable del efecto de las hormonas tiroideas en los teji-
dos y órganos.103
Durante el embarazo la concentración de TG se
incrementa, alcanzando un nivel superior en 50% al que
tiene la no embarazada en la semana veinte de la gesta-
ción;107 este fenómeno se produce por el aumento en su
vida media.106
La embarazada es por lo normal eutiroidea, ya que
las concentraciones de T4 y T3 son semejantes a las que
tienen las no embarazadas, el incremento de TG signifi-
ca que la cantidad total en sangre de T4 y T3 se encuen-
tran en el límite superior de la normalidad que tiene la
no embarazada.107
La hormona gonadotropina coriónica (GCH) tiene
cierta semejanza estructural con la TSH ; la concentra-
ción sérica de ambas tiene una relación inversa propor-
cional durante el embarazo normal; se ha pensado que la
TSH inhibe la síntesis de gonadotropina coriónica por la
placenta, 108 y que el aparente aumento en la actividad
de la TSH al inicio del embarazo se debe más bien a la
producción de gonadotropina coriónica.109 La disponibi-
lidad de yodo durante el estado gravídico está disminui-
da en la madre por su captación en el feto y su mayor eli-
minación renal; cuando no existe una buena ingesta de
yodo materno se puede desarrollar bocio.110
HIPERTIROIDISMO
Esta enfermedad es causada por un aumento en la con-
centración sérica de hormonas tiroideas libres, su preva-
lencia en la población general es de 0.2 a 1.9%, siendo
más frecuente en la mujer que en el hombre 10:1. La
enfermedad de Graves es la forma más común de pre-
sentación del hipertiroidismo (70 a 90% de los casos),
siendo la tiroiditis y la combinación de adenoma tóxico
y bocio tóxico multinodular el restante.111
La enfermedad de Graves es de tipo autoinmune y
multifactorial, y está influenciada por factores genéticos
y ambientales; se han descrito varios autoanticuerpos
que actúan contra los receptores de TSH de la glándula
tiroidea, aumentando o inhibiendo su función; el grado
de esta acción depende de los sitios específicos en que se
unen estos autoanticuerpos, llamados anticuerpos de los
receptores tiroideos (ACRT).112
El hipertiroidismo se presenta a nivel clínico como
un estado hipermetabólico caracterizado por sudoración
profusa, intolerancia al calor, temblores, debilidad, ner-
viosismo, diarrea, aumento del apetito, exoftalmos,
edema pretibial e irritación de globos oculares. El apara-
to cardiovascular se encuentra también afectado, presen-
tando incremento en la contractilidad del miocardio, de
la frecuencia cardiaca y volumen de expulsión, estado
hiperdinámico, cardiomiopatía y una alteración en la
relación de la cantidad de receptores α y β del corazón;
las resistencias periféricas disminuyen en la piel y en el
músculo; el diagnóstico se confirma mediante los exáme-
nes de laboratorio, en donde se encuentra aumentada la
cantidad de forma libre de T4.113,114
La enfermedad de Graves es la principal causa de
hipertiroidismo durante el embarazo. Su incidencia es de
0.05 a 0.2%, la cual es menor a la de la población en
general.115 Su etiología es similar a la que existe en la no
embarazada. Se ha reportado su asociación con la hipe-
remesis gravídica, aunque no se ha demostrado una rela-
ción causa-efecto.116
El tratamiento del hipertiroidismo en la embarazada
es muy similar al que se administra en la no embarazada;
sin embargo, algunas medidas están contraindicadas
durante el estado gravídico, tal es el caso del empleo de
yodo radioactivo; el propiltiouracilo y el metimazol
542 • Anestesia obstétrica (Capítulo 48)
constituyen la primera línea de tratamiento en esta situa-
ción.117
Estos fármacos cruzan la placenta y pueden causar
hipotiroidismo en el feto, por esta razón se prefiere uti-
lizar con más frecuencia el propiltiouracilo, ya que atra-
viesa en menor cantidad la barrera placentaria. Su admi-
nistración se inicia con 150 mg cada 8 h, hasta que la
embarazada se encuentra eutiroidea, de modo posterior
se disminuye la dosis para evitar efectos en el feto, utili-
zándose en promedio no más de 100 mg/día; el trata-
miento de la enfermedad de Graves con yodo en apa-
riencia no causa hipotiroidismo en el feto. La cirugía se
reserva sólo para aquellos casos en donde los fármacos no
proporcionaron buenos resultados; durante el periodo
preoperatorio se recomienda la administración de un β-
bloqueador, adicionado de un glucocorticoide y yodo
para prevenir la temida crisis o tormenta tiroidea.118
Una de las complicaciones del hipertiroidismo mal
controlado es la aparición de la llamada crisis o tormen-
ta tiroidea; el mecanismo que la produce aún es desco-
nocido, aunque se ha pensado, sin confirmarlo, que se
debe a una liberación exagerada de hormona tiroidea o
de catecolaminas, su incidencia en la embarazada es de 2
a 4%.119
Los factores que precipitan esta tormenta tiroidea en
la embarazada son la infección, el trabajo de parto,
hemorragia, cesárea y preeclampsia; su sintomatología
consiste en fiebre, confusión mental, trastornos emocio-
nales, taquicardia, taquipnea, diaforesis y diarrea. El tra-
tamiento de este evento en la embarazada es semejante
al que se administra en la no embarazada, consiste en
medidas generales de soporte como el empleo de com-
presas frías o hielo para disminuir la temperatura corpo-
ral, adicionadas de hidratación por vía endovenosa, glu-
cocorticoides y β-bloqueadores como el proprano-
lol.120,121
Es interesante mencionar dos aspectos relacionados
con este tratamiento en la embarazada, uno es el retardo
del crecimiento del feto intrauterino causado por la
administración de propranolol, por lo que algunos auto-
res han recomendado el empleo de esmolol, que también
es un β-bloqueador, pero con una vida media de elimina-
ción muy corta; sin embargo, hay estudios que demues-
tran que este fármaco produce en el producto bradicar-
dia y acidosis,122 por lo tanto su administración debe
estar restringida a los casos en donde exista una contrain-
dicación para utilizar propranolol.
El segundo punto de reflexión es el tipo de solucio-
nes que deben aplicarse a las embarazadas que sufren
esta crisis o tormenta tiroidea, recordando que las solu-
ciones glucosadas administradas en grandes cantidades
en la embarazada normal o con patología agregada, cau-
san hipoglucemia en el neonato durante el posparto
inmediato, por lo que el anestesiólogo deberá valorar con
cuidado esta situación para decidir la solución más segu-
ra para el binomio madre-producto.
El hipertiroidismo durante el embarazo está asociado
con una mayor incidencia de aborto espontáneo, parto
pretérmino, bocio fetal123 y preeclampsia.124 El trata-
miento oportuno y adecuado de esta enfermedad mejora
en forma notable el pronósticoen la madre y en el feto.
Para el manejo anestésico se deben tener en cuenta
los siguientes factores de riesgo que tienen estas pacien-
tes y que pueden complicar la anestesia: el estado hiper-
dinámico cardiovascular, posible presencia de una car-
diomiopatía, dificultad en el manejo de la vía aérea cau-
sada por el crecimiento de la glándula tiroides, debilidad
de los músculos respiratorios y desequilibrio electrolíti-
co.125 Por esto la valoración preanestésica debe hacerse
lo más completa posible para detectar, prevenir y en su
caso tratar estos problemas; mención especial merece
que el anestesiólogo debe informarse del estado de fun-
cionamiento de la glándula tiroides, del tratamiento que
ha estado recibiendo la paciente para su control tiroideo
y el estado del feto.
En la medicación preanestésica se deben administrar
glucocorticoides, debido a que estas enfermas tienen una
deficiencia de estas hormonas;126 se evitará utilizar fár-
macos que incrementen la frecuencia cardiaca como
atropina o ketamina, además, es conveniente tener espe-
cial cuidado con los globos oculares de la embarazada
para evitar producirle lesiones durante las maniobras de
intubación traqueal.
En relación con el método de anestesia, no existe en
la actualidad un estudio concluyente que señale un pro-
cedimiento, bien sea de anestesia general o regional,
como el ideal en las pacientes hipertiroideas embaraza-
das o no embarazadas, ni tampoco que contraindique la
adición de adrenalina a los anestésicos locales en las téc-
nicas regionales.79
HIPOTIROIDISMO
Se define como la concentración disminuida en sangre
de la hormona tiroidea libre, su prevalencia en la pobla-
ción general es de 0.4 a 1.7%, siendo más común en las
mujeres que en los hombres.127 Su etiología ha sido cla-
sificada como de origen primario o secundario, siendo
más frecuente el primario, sus causas son:
a) Reacción autoinmune como en la tiroiditis de
Hashimoto o el hipotiroidismo atrófico.
b) Iatrogénico.
c) Empleo de fármacos como el litio, amiodarona y
antitiroideos.
d) Congénito.
Las secundarias son debidas a la mala función de la glán-
dula hipófisis como en el caso del síndrome de Sheehan
o en las alteraciones en el hipotálamo, causadas por
enfermedades granulomatosas o neoplasias.128
Sus signos y síntomas son: ronquera, parestesia, into-
lerancia al frío, movimientos lentos, inflamación perior-
bitária, pelo y piel secos y disminución de los reflejos
tendinosos. En los exámenes de laboratorio se encuentra
una disminución de la T4 circulante, la TSH puede estar
elevada o en límites normales.129,130
Durante el embarazo, el hipotiroidismo se presenta
en 0.3% de las pacientes; esta entidad produce disminu-
ción de la fertilidad en la mujer, el estado gravídico causa©
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Endocrinopatías, embarazo y anestesia • 543
una mejoría temporal de la enfermedad de Hashimoto
por los efectos inmunosupresores que tiene el embarazo.
Su tratamiento es con la administración oral de hormo-
na tiroidea; la dosis terapéutica de este fármaco es mayor
durante el embarazo.131
El hipotiroidismo en la embarazada causa mayor
incidencia de preeclampsia, anemia, retardo intrauterino
del crecimiento del producto, desprendimiento prema-
turo de placenta normoinserta y sufrimiento fetal.132 La
función tiroidea del neonato es normal, debido a que el
desarrollo de la tiroides en el feto es independiente de la
función tiroidea de la madre.
En la valoración preanestésica el anestesiólogo tiene
que recordar que estas embarazadas con hipotiroidismo
presentan ciertas repercusiones orgánicas que pueden
complicar el manejo anestésico; éstas son: alteración en
la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia,
parestesias (éstas deben ser documentadas en el expe-
diente clínico), concentración aumentada de proteínas
en el líquido cefalorraquídeo, hiponatremia, disminución
de la reserva de corticoides, anemia, factores de coagula-
ción y plaquetas anormales, aumento del umbral de exci-
tación a estímulos nociceptivos, enfermedad coronaria y
alteraciones en el funcionamiento cardiaco y pobre res-
puesta al neuroestimulador. La exploración física com-
pleta, una historia clínica y exámenes de laboratorio ade-
cuados, permitirán al anestesiólogo detectar estos pro-
blemas y establecer las medidas necesarias para prevenir-
los o tratarlos; es importante que además conozca el
grado de funcionamiento de la glándula tiroides, el trata-
miento que ha estado recibiendo la paciente y el grado
de bienestar fetal.
En situaciones de verdadera emergencia quirúrgica
se recomienda administrar corticoides en la medicación
preanestésica, y en el caso de coma hipotiroideo, hormo-
na tiroidea por vía endovenosa.133
La selección y aplicación de la técnica de anestesia se
debe hacer en la forma convencional para el control del
dolor obstétrico; estos procedimientos ya han sido anali-
zados en otro de los capítulos de este texto. No existen
en la actualidad reportes que confieran ventaja a la admi-
nistración de anestesia general o regional en las pacientes
hipotiroideas embarazadas o no embarazadas; en caso de
decidir aplicar una analgesia neuroaxial para el dolor del
trabajo de parto o la operación cesárea, es conveniente
evaluar a nivel clínico en la paciente el funcionamiento
de su sistema de coagulación; en caso de que este exa-
men haga sospechar alguna alteración, se deberán orde-
nar exámenes de laboratorio para confirmar o detectar
este potencial problema; sus resultados indicarán si se
puede aplicar el bloqueo neuroaxial o la necesidad de
recurrir a otro procedimiento analgésico o anestésico.
GLÁNDULAS SUPRARRERNALES
FEOCROMOCITOMA
El feocromocitoma es un tumor de células cromafines
que se localiza en la mayoría de los casos en la médula
de una glándula suprarrenal, aunque en 5% puede pre-
sentarse en ambas glándulas; su incidencia en hombres y
mujeres es semejante, alrededor de 1% de los pacientes
con hipertensión arterial tienen feocromocitoma, y 10%
de estos tumores son malignos.134 Este tumor se puede
presentar asociado con otras neoplasias llamadas de tipo
endocrinológico, constituyendo el llamado síndrome de
Sipple (carcinoma medular de tiroides, hiperparatiroidis-
mo, feocromocitoma).
La fisiopatología del feocromocitoma depende en lo
fundamental de los efectos sistémicos de la secreción de
adrenalina y noradrenalina, aunque también pueden se-
cretarse otro tipo de catecolaminas como dopamina,
péptido intestinal vasoactivo, calcitonina y hormona
adrenocorticotrófica (ACTH).135 Sus síntomas son de
aparición paroxística, y consisten en cefalea, sudoración,
palpitaciones, palidez, náusea, temblores, ansiedad y
dolor abdominal, están ligados a la secreción de las sus-
tancias ya mencionadas y tienen factores desencadenan-
tes.136 La hipertensión arterial es frecuente, ocurre en 77
a 98% de los pacientes y suele presentarse en forma de
episodios, la mitad de los enfermos tiene este síntoma en
forma permanente, 70% sufren de hipotensión ortostáti-
ca, la cual se ha atribuido a la vasoconstricción y deple-
ción de la volemia, entre otras causas.136,137
Los exámenes de laboratorio están enfocados a
medir las concentraciones en sangre y orina de catecola-
minas, como la adrenalina y la noradrenalina, y sus meta-
bolitos metanefrina, normetanefrina y ácido vanililman-
délico; existe controversia en la selección de la prueba de
laboratorio más específica para el diagnóstico del feocro-
mocitoma.138,139 Cuando haya duda en la existencia de
este tumor, se practican pruebas con fármacos, como clo-
nidina, midiendo si ésta falla en suprimir la secreción de
catecolaminas o con glucagón, valorando si estimula la
secreción de estas sustancias.140 Una vez confirmado el
diagnóstico de feocromocitoma, el siguiente paso es
localizar el sitio donde está localizado; esto se hace
mediante tomografía axial computarizada, resonancia
magnética o estudios con medicina nuclear.
Laincidencia de feocromocitoma en el embarazo es
rara, es menor a 0.2 por cada 10 000 embarazos; se han
descrito casos malignos y benignos de este tumor en
embarazadas, y no existen datos que confirmen que la
gravidez incremente su crecimiento.141 Sus signos y sín-
tomas son similares a los que presenta la no embarazada,
aunque en ocasiones pueden confundirse con los de una
enfermedad hipertensiva aguda del embarazo.142
El tratamiento definitivo de este tumor es el quirúr-
gico, siendo su principal problema el control en las altas
y bajas de las constantes hemodinámicas, sobre todo en
el momento de la inducción de la anestesia y cuando se
manipula el tumor; para evitar y tratar este inconvenien-
te, el anestesiólogo deberá tener un protocolo de mane-
jo disponible , en el que se incluyen administración de
fármacos bloqueadores α-adrenérgicos en el periodo pre-
operatorio como fenoxibenzamina, prazosin, fentolami-
na, y mantener un adecuado volumen circulante; duran-
te el transoperatorio, control de la hipertensión y la
taquicardia por medio de nitroprusiato de sodio, bloque-
544 • Anestesia obstétrica (Capítulo 48)
adores de los canales de calcio, esmolol; la hipoglucemia
puede representar un severo problema que puede apare-
cer después de la resección del tumor.143
Durante el embarazo la resección quirúrgica tam-
bién es la mejor alternativa para tratar el feocromocito-
ma; esto debe hacerse previa preparación de la gestante
con bloqueadores α-adrenérgicos antes de la semana 24
de la gestación; después de este tiempo el crecimiento
del útero puede dificultar la cirugía; en este caso la
paciente recibirá por el resto del embarazo un tratamien-
to farmacológico con base en fenoxibenzamina, fármaco
que cruza la placenta, pero que en apariencia no tiene
efectos adversos sobre el feto. 144,145
El feocromocitoma en el embarazo está asociado con
una mayor incidencia de muerte fetal y retardo en el cre-
cimiento intrauterino, causados por una disminución del
flujo uterino secundario a la gran cantidad circulante de
catecolaminas secretadas por el tumo, por fortuna la acti-
vidad metabólica de la placenta impide el paso de estas
sustancias al feto.146
Cuando la embarazada con feocromocitoma necesi-
ta un procedimiento de analgesia o anestesia obstétrica,
antes de su administración el anestesiólogo debe estable-
cer todos los procedimientos que se han mencionado
para pacientes embarazadas, así como no embarazadas,
que tienen como objetivo evitar los cambios hemodiná-
micos bruscos y severos que se producen cuando se
induce la anestesia; asimismo debe prevenir y en su caso
tratar la hipoglucemia.
La selección de la técnica de anestesia debe hacerse
en forma individual, tomando en cuenta los parámetros
que se han mencionado al respecto en el capítulo corres-
pondiente, sin tomar en cuenta la presencia del feocro-
mocitoma. Por lo general, estas pacientes son sometidas
a cesárea, en donde al mismo tiempo se puede extirpar
el tumor, aunque algunos obstetras y cirujanos prefieren
hacerlo en forma posterior; hay varios reportes de anes-
tesia en cesárea en pacientes con feocromocitoma, donde
se administraron diversas técnicas de anestesia, incluyen-
do la general,147 epidural,148 y general epidural combi-
nada,149,150 todas con resultados exitosos.
No hay estudios aleatorios prospectivos que evalúen
las diversas técnicas de anestesia y señalen cuál es la que
ofrece mayores ventajas en estas circunstancias, por lo
que la recomendación general es establecer las medidas
para prevenir los cambios hemodinámicos y la hipo-
glucemia, evitar la administración de fármacos que in-
crementen en forma directa o indirecta la secreción de
catecolaminas por el tumor (éstos son atracurio, droperi-
dol, halotane, metoclopramida, morfina, pancuronio,
pentazocina, succinilcolina, tubocurarina y vancomici-
na), seleccionar y aplicar la analgesia obstétrica en la
forma convencional, respetando las reglas básicas que al
respecto se han establecido.
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