Manejo anestésico de la paciente obstétrica con trastornos psiquiátricos

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INTRODUCCION
Se exponen los trastornos psiquiátricos en la embaraza-
da que suelen coincidir con la patología psiquiátrica más
frecuente en el grupo de mujeres jóvenes, asimismo se
comentan los tratamientos e interacciones de los fárma-
cos utilizados para la analgesia y anestesia de la gestante
en tratamiento psiquiátrico; y el paso de los fármacos
utilizados a través de la placenta en el manejo de la ges-
tante consumidora de sustancias tóxicas (cada día más
frecuente en la sociedad).
El nacimiento de un hijo, por sí mismo, es un riesgo
para la salud mental de las mujeres, aunque es baja la fre-
cuencia con que las mujeres sanas desarrollan algún tras-
torno psiquiátrico importante durante o después del
embarazo, existe cinco veces más riesgo de enfermedad
mental en el año siguiente al nacimiento del lactante. Si
el embarazo se da en mujeres con enfermedades psiquiá-
tricas pueden generarse problemas terapéuticos.
Los diagnósticos psiquiátricos más usuales según el
Diagnostic and Statistical Manual-III-R son trastornos de
la personalidad (19%), alteraciones del estado de ánimo
(17%), esquizofrenia (15%) y trastornos de adaptación.
Los anestesiólogos obstétricos pueden ver limitadas sus
técnicas en mujeres con trastornos de personalidad, es
probable que las pacientes sean groseras y desatentas, se
quejen demasiado o tengan poco control sobre sus
impulsos, por lo que requieren cierto grado de profesio-
nalismo firme. Un reto más difícil es la paciente con
enfermedad psicótica ya que el embarazo afecta el con-
trol de la anormalidad, por lo que es necesaria la consul-
ta con el obstetra y sobre todo con el psiquiatra para
comprender bien la enfemedad.
Es necesario diseñar un plan para el desarrollo segu-
ro de la anestesia y analgesia en estas pacientes. Además
se ha de tener presente que muchas de estas gestantes
toman medicamentos capaces de interactuar con los
anestésicos y otros fármacos lo que requiere mucho tacto
y habilidad por parte de las personas que las atienden,
por el riesgo de psicosis posparto que incrementa los
peligros para la madre, el niño y una teratogénesis en el
comportamiento futuro del recién nacido (aunque es
posible que los efectos sobre la morfogénesis cerebral no
sean evidentes durante años, tanto para la madre como
para el feto a causa de un tratamiento inadecuado).1-5
Por otra parte, el consumo de sustancias tóxicas y la
fármaco-dependencia en la gestante también pueden
considerarse enfermedades psiquiátricas que requieren
un enfoque multidisciplinario para el manejo de estas
pacientes.
ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS 
MÁS FRECUENTES
ESQUIZOFRENIA
Enfermedad psicótica que afecta al 1% de la población
general y al 20% de los pacientes tratados por enferme-
dad mental. Es más notoria en la edad reproductiva, pero
no hay datos suficientes acerca de su incidencia durante
el embarazo. Antes se subdividía en paranoide, desorga-
nizada y catatónica, aunque actualmente la relevancia
clínica de la clasificación es mínima. Hay trastornos en
las “áreas principales de funcionamiento” por lo que se
afecta el cuidado personal y las relaciones interpersona-
les. La esquizofrenia tiene implicaciones particulares
para el recién nacido (RN), cuya seguridad está en duda
si la madre no recibe tratamiento adecuado.1
El Diagnostic and Statistical Manual IV (DSM IV)
clasifica los síntomas característicos de la esquizofrenia
cuando se presentan dos o más de los siguientes, cada
uno presente durante un período de un mes o menos, y
si recibió el tratamiento adecuado: ilusiones, alucinacio-
nes, lenguaje desorganizado (disgregasiones frecuentes o
Capítulo 
Manejo anestésico de la paciente obstétrica
con trastornos psiquiátricos
incoherencia), comportamiento errático o catatónico,
síntomas negativos, como depresión, alogia o abolición
afectiva.
Aunque la fisiopatología no está clara, la hipótesis es
que algunas vías dopaminérgicas están excesivamente
activadas en los afectados. Los fármacos utilizados para
su tratamiento son psicotrópicos (antipsicóticos y neuro-
lépticos): fenotiazinas, tioxantenos y butirofenonas (rela-
cionados con la elevación de los niveles de prolactina y
con el bloqueo de los receptores dopaminérgicos).
a) Fenotiacinas: clorpromazina, levomepromazina,
prometazina, mesoridazina, tioridazina, propericia-
cina, acetofenazina, flufenazina, perfenazina, tri-
fluoperazina clozapina, clotiapina, olanzapina.
b) Tioxantenos: clorprotixena, tiotixeno.
c) Butirofenonas: haloperidol, droperidol, utilizado
casi exclusivamente en anestesia y en urgencias psi-
quiátricas, bromperidol, fluspirileno, penfluridol,
sulpirida, risperidona, pimozida.1,2,6
El tratamiento con estos fármacos da lugar a diversos sín-
dromes neurológicos, con afectación fundamentalmente
extrapiramidal, pudiendo manifestarse clínicamente al
inicio del tratamiento como: distonía aguda, acatisia, par-
kinsonismo y síndrome neuroléptico maligno, o bien más
tardíamente con temblor peribucal, discinesias tardías y
distonías tras un tratamiento prolongado.
Para el control de los síntomas extrapiramidales se
utilizan antiparkinsonianos y el dantroleno o bromocrip-
tina en el síndrome neuroléptico maligno. Este síndro-
me, aunque es raro, a veces tiene un desenlace fatal, simi-
lar a la hipertermia maligna, pudiendo afectar a la mecá-
nica ventilatoria. Suele presentarse al principio del trata-
miento y se caracteriza por fiebre, rigidez muscular, dis-
función autónoma, leucocitosis y descenso del nivel de
conciencia. El tratamiento incluye reanimación con solu-
ciones intravenosas, enfriamiento intensivo y administra-
ción de dantroleno con una dosificación inicial de 2.5
mg/kg, repetir cada 15 min hasta que se logre la mejoría
o hasta un total de 10 g/kg; también se puede utilizar la
bromocriptina en el tratamiento.1,2,6
El tratamiento electroconvulsivo (TEC) es un trata-
miento efectivo, pero se utiliza con mayor frecuencia en
la enfermedad depresiva mayor; a veces está indicado en
la paciente embarazada con esquizofrenia psicótica
aguda cuando se requiere un control de urgencia.1
Recomendaciones del tratamiento antipsicótico durante
el embarazo:4,5
a) Deben evitarse durante 4 a 10 semanas después de
la concepción.
b) Suspenderlos dos semanas antes del parto.
c) Usar agentes potentes.
d) Interrumpirlos si se desarrolla un síndrome neuro-
léptico maligno.
e) Reanudarlos de inmediato después del parto.
f) Evitar fármacos antiparkinsonianos.
Consideraciones anestésicas3-6
El anestesiólogo debe conocer las posibles interacciones
farmacológicas de los antipsicóticos cuando se adminis-
tran conjuntamente con otros durante las técnicas anes-
tésicas, éstas pueden ser múltiples y complejas. La mayo-
ría potencian el efecto de los opioides (se deben reducir
las dosis). También potencian el efecto de los hipnóticos
(la cloropromazina reduce los requerimientos de tiopen-
tal prolongando su recuperación posoperatoria).
Con los simpaticomiméticos se pueden bloquear los
efectos presores de la norepinefrina y otros agonistas α-
adrenérgicos, por lo que pueden ser necesarias altas dosis
para tratar la hipotensión arterial. Por el mismo mecanis-
mo pueden acentuar los efectos de fármacos con activi-
dad antagonista como el propranolol.
En relación a los anticolinérgicos, algunos como la
clorpromazina y tioridazina, ejercen efectos anticolinér-
gicos activos, por lo que se tendrá especial cuidado
durante una anestesia general.
Las pacientes tratadas con fenotiazinas pueden pre-
sentar mareo, palpitaciones y efectos anticolinérgicos
(congestión nasal, boca seca, visión borrosa y estreñi-
miento), y a nivel cardiovascular se presenta hipotensión
arterial ortostática que se agravará tras una anestesia
regional o tras la administración de anestésicos inhalados
en una anestesia general.
La metoclopramida, neuroléptico heterocíclico con
efecto selectivo gastrointestinal, así como la tietilperazi-na, tienen efecto antiemético y sólo en grandes dosis
pueden tener un efecto antipsicótico eficaz. Ambos no
están exentos de efectos extrapiramidales.
Si se realiza una anestesia neuroaxial se ha descrito
una alta incidencia de hipotensión arterial en las pacien-
tes tratadas con cloropromazina, por lo que se debe
hacer un correcto relleno vascular, administrar un α-ago-
nista de acción directa (fenilefrina, metoxamina) y evitar
la posición en decúbito supino por la compresión aorto-
cava que ejerce el útero gestante.
Es probable que se abandonen las técnicas regiona-
les si es necesario el parto quirúrgico, porque una pacien-
te despierta y violenta representa una amenaza para la
práctica segura de la anestesia durante una cesárea. El
dogma principal para la actuación con estas pacientes
establece que el médico tratante debe ser el “embajador
de la realidad” y es necesario que el anestesiólogo posea
una sensibilidad particular para la dinámica de la situa-
ción. El apoyo emocional y un ambiente tranquilo son
importantes. Se aconseja la anestesia general para preve-
nir la agitación y los movimientos que dificultarían las
técnicas de anestesia regional y quirúrgica. En el caso de
que se pueda controlar los movimientos y la agitación
con sedación se pueden intentar las técnicas regionales.
Durante una anestesia general pueden interactuar
con los anestésicos inhalados dando lugar a una mayor
frecuencia de hipotensión arterial, por lo que se deben
ajustar las dosis para evitar este efecto indeseable.
Algunos autores8 aconsejan que, cuando la gestante con
esquizofrenia está bajo un tratamiento con gran cantidad
de antipsicóticos, para que se realice la cesárea se puede
736 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
realizar una anestesia general con un plano superficial y
combinado con anestesia epidural, donde el neonato
puede presentar un ligero temblor e hipotonía pero
durante un período corto de tiempo.
DEPRESIÓN MAYOR CON 
O SIN TENDENCIA SUICIDA1,2
Los fármacos más frecuentemente utilizados para su tra-
tamiento son:
a) Antidepresivos tricíclicos.
b) Serotoninérgicos, así como no adrenérgicos.
c) Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
DISTIMIA (DEPRESIÓN)
Los medicamentos más comúnmente usados para el tra-
tamiento de la distimia son los antidepresivos tricíclicos
(ATD tricíclicos). El mecanismo de acción de los antide-
presivos tricíclicos no es bien conocido, la antigua creen-
cia de que disminuían uno o varios neurotransmisores en
la hendidura presináptica es inadecuada y demasiado
simplista. Desde el punto de vista sináptico, los efectos
más importantes consisten en el bloqueo de la recapta-
ción de los neurotransmisores en ciertos receptores y la
inhibición de la monoaminoxidasa-A (IMAO). El incre-
mento del neurotransmisor a nivel sináptico produce
efectos que se presentan rápidamente pocas horas des-
pués de la administración del fármaco, a diferencia del
efecto terapéutico que se presenta entre 2 y 6 semanas
después de iniciarse el tratamiento. Según teorías recien-
tes la acción de los antidepresivos se debe al incremento
en primer lugar de la serotonina o noradrenalina a nivel
sináptico, modificando los mecanismos homeostáticos de
las neuronas, lo que origina un nuevo estado funcional;
esto explicaría que, a pesar de las diferencias que existen
entre los distintos antidepresivos tricíclicos en cuanto a
sus efectos a corto plazo, no tengan acción antidepresiva
diferente.3-6
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS 
El mecanismo de acción de los antidepresivos tricíclicos
(ATD tricíclicos) podría plantearse como una sucesión
de los siguientes eventos:
a) Estímulo y posterior desensibilización de autorre-
ceptores 5-HT o α-2 que inhiben la liberación de
neurotransmisores en las neuronas serotoninérgicas
y noradrenérgicas.
b) Aumento adicional de serotonina y noradrenalina
en el espacio sináptico como consecuencia de lo
anterior.
c) Estímulo de los receptores postsinápticos diversos.
d) Activación de los mecanismos intraneuronales de
transcripción y transducción de señales.
e) Desensibilización de los receptores α-1, 5-HT2 y
β-adrenérgicos, considerado el marcador de activi-
dad de los antidepresivos tricíclicos.
f) Expresión de genes comprometidos en el manteni-
miento del ánimo normal.
La acción sobre los receptores postsinápticos y presináp-
ticos es diferente en los distintos grupos de fármacos,
hecho que va a marcar la diferencia en cuanto a los efec-
tos secundarios. Además bloquean los receptores musca-
rínicos µ-1 (produciendo visión borrosa, constipación y
boca seca), los receptores histaminérgicos H1 más que
los H2 (ganancia de peso y somnolencia), los α-1 adre-
nérgicos (mareo e hipotensión arterial) y los dopaminér-
gicos δ-2 (leves efectos extrapiramidales). Además, a
altas dosis inhiben los canales de sodio y la propagación
del impulso nervioso, efecto al que se atribuyen las arrit-
mias cardiacas y efectos analgésicos en las neuropatías
periféricas.
Consideraciones anestésicas
En cuanto a las consideraciones anestésicas que se deben
tener en la paciente obstétrica bajo tratamiento con anti-
depresivos tricíclicos, son las siguientes:4,5
El anestesiólogo debe tener presente que las interac-
ciones farmacológicas con los antidepresivos tricíclicos
son complejas. Los antidepresivos tricíclicos elevan la
respuesta presora de los fármacos vasoactivos de acción
directa como la norepinefrina, epinefrina o fenilefrina,
por lo que los anestésicos locales que contienen epinefri-
na deben utilizarse con precaución. La efedrina puede
no ser efectiva en el tratamiento de la hipotensión arte-
rial, pudiéndose utilizar la fenilefrina en pequeñas dosis.
Los antidepresivos tricíclicos también exageran la res-
puesta de los anticolinérgicos, opioides, sedantes e hip-
nóticos.
Valoración preanestésica
En la consulta preanestésica se debe valorar a la gestante
y además de la valoración general hay algunos puntos de
interés a considerar en estas pacientes:1-3
a) Buscar efectos cardiovasculares adversos como
arritmias supra y ventriculares, taquicardia, palpita-
ciones, bloqueo A-V, bloqueo de rama derecha de
has de Hiss, aplanamiento de la onda T, cambios en
el ST y aumento del QT y del intervalo P-R (efec-
tos dependientes de la dosis administrada, de los
niveles plasmáticos y de los trastornos en la con-
ducción cardíaca previos). Durante la anestesia si
aparecen trastornos cardiovasculares como hipo-
tensión arterial, arritmias y trastornos graves en el
ECG, la primera medida debe ser alcalinizar la san-
gre hasta conseguir un pH de 7.45-7.55 para dismi-
nuir la unión del fármaco a proteínas plasmáticas
(primera medida farmacológica recomendada por
la American Heart Association [AHA]).©
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b) Hay que descartar trastornos de la función ven-
tricular izquierda y de la función hepática, porque
disminuirá el aclaramiento de los antidepresivos
tricíclicos; la insuficiencia renal disminuye el acla-
ramiento de los metabolitos hidroxilados. Como
casi todos los psicotrópicos son metabolizados por
el sistema del citocromo P-450 mostrando interfe-
rencias con los fármacos que utilizan este sistema.
c) Valorar la existencia de hipotensión arterial ortos-
tática porque se ha asociado una mayor incidencia
de hipotensión arterial severa durante la interven-
ción, aunque es rara cuando se administran a dosis
terapéuticas. Si el tratamiento con antidepresivos
tricíclicos es de corta duración, los pacientes son
muy sensibles a la acción de simpaticomiméticos
de acción directa por el incremento de neurotrans-
misores en la hendidura sináptica que aumentan el
tono adrenérgico basal, por lo que los vasoconstric-
tores deberán utilizarse a dosis bajas. Si el trata-
miento es crónico se produce una “regulación a la
baja” de los receptores y su desensibilización junto
con la depleción de los depósitos en las terminacio-
nesnerviosas, recomendándose la utilización de
fármacos simpaticomiméticos potentes de acción
directa como la fenilefrina y la noradrenalina, ya
que los indirectos (efedrina o dopamina) se han
mostrado ineficaces.
d) Existe desacuerdo en cuanto a la suspensión de los
antidepresivos tricíclicos antes de la cirugía, el peli-
gro de hipotensión arterial, depresión miocárdica,
arritmias y muerte súbita en pacientes con trata-
miento crónico ha originado discusión en cuanto a
la suspensión o no de estos fármacos. Algunos auto-
res defendían la suspensión 24 a 48 h antes de la
intervención en las pacientes con alteraciones en el
ECG derivadas de esta medicación o con enferme-
dad cardíaca previa. Estudios realizados en pacien-
tes con tratamiento crónico de antidepresivos tricí-
clicos y tetracíclicos han mostrado que la inciden-
cia de arritmias e hipotensión arterial intraoperato-
ria en estas pacientes es baja, se suspenda o no el
tratamiento previamente, por lo que no está justifi-
cada la suspensión previa a la cirugía; por otra parte
esto se asociaría a una mayor incidencia de delirio,
confusión y síntomas depresivos posoperatorios. Se
debe tener presente que los síntomas de abstinen-
cia por suspensión del tratamiento antidepresivo
pueden aparecer 12 h después de la suspensión por
cese del bloqueo muscarínico (malestar gastroin-
testinal), trastornos del sueño, acatisisa o parkinso-
nismo, arritmias cardíacas e incluso manía o hipo-
manía que ceden con la reinstauración del fármaco.
e) El efecto anticolinérgico de los antidepresivos tricí-
clicos se potencia con otros fármacos con la misma
acción (atropina y escopolamina) pudiendo dar
lugar a un síndrome anticolinérgico central (ansie-
dad, delirio, agitación, alucionaciones visuales y
auditivas, mioclonias, convulsiones, estupor y
coma). Hay que tener en cuenta que otros fárma-
cos empleados son colateralmente anticolinérgicos
como las fenotiacinas, petidina, antihistamínicos,
antiparkinsonianos, etc., por lo que se recomienda
el uso de glicopirrolato que no atraviesa la barrera
hematoencefálica no potenciando los efectos anti-
colinérgicos de los antidepresivos tricíclicos.
f) Deben evitarse los fármacos que provoquen la es-
timulación simpática como el pancuronio, ketami-
na y las soluciones con adrenalina.
g) Los antidepresivos tricíclicos provocan una dismi-
nución del umbral para las convulsiones lo que
debe tenerse en cuenta al utilizar anestésicos como
el enfluorano, propofol y, sobre todo, con la mapro-
tilina que se asocian a una mayor incidencia de
convulsiones.
h) Los fármacos sedantes: opiáceos, barbitúricos y
benzodiacepinas pueden potenciarse cuando se
administran en estos pacientes.
INHIBIDORES DE LA 
MONOAMINO-OXIDASA 
Con respecto a los inhibidores de la monoamino-oxida-
sa (IMAO), estos ejercen su acción antidepresiva inhi-
biendo las enzimas que degradan las aminas biológicas,
las MAO-A y MAO-B, la primera metaboliza la noradre-
nalina y serotonina, mientras que la MAO-B degrada la
feniletilamina y la benzidamina. La dopamina, tiramina
y triptamina son metabolizadas por ambas. La actividad
enzimática se restaura lentamente una vez suspendido el
fármaco (dos o tres semanas más tarde). El bloqueo de
las MAO intestinales y hepáticas originan una masiva
entrada de tiramina y triptamina hacia la circulación sis-
témica tras la ingesta de preparados alimenticios con
ciertos fermentos, como el queso, estas aminas poseen un
efecto simpaticomimético y provocan crisis hipertensi-
vas, en ocasiones extremadamente severas (efecto-
queso). Además inhiben varias enzimas hepáticas micro-
somales e interfieren, por lo tanto, con el metabolismo
de numerosos fármacos; finalmente, son en sí mismas,
hepatotóxicas. Todo esto ha hecho que cada vez estén
más relegadas en el tratamiento de trastornos afectivos.
En los últimos años se ha intentado encontrar un IMAO
más manejable y menos tóxico, el resultado ha sido la
moclobemida, que inhibe la MAO-A de forma reversi-
ble, específicamente y cuyo efecto es revertido en 8 a 12
h después de su administración.1-6
Particularidades anestésicas 
en la gestante tratada con IMAO3
Estos fármacos pueden inhibir a la enzima monoamino-
oxidasa responsable de la desaminación oxidativa de la
serotonina, norepinefrina y dopamina. Los inhibidores
de la monoaminooxidasa (IMAO) también pueden inhi-
bir otras enzimas hepáticas microsomales.
Los IMAO pueden interaccionar con aminas simpá-
ticas, opioides y relajantes musculares. La moclobemida
presenta las mismas interacciones pero, por su corta
738 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
acción, el riesgo potencial disminuye rápidamente tras la
suspensión del fármaco.
a) Interacción de los IMAO con las aminas simpati-
comiméticas de acción indirecta (anfetamina, me-
toanfetamina, mefentermina, metaraminol y efe-
drina) pudiendo liberar cantidades excesivas de
catecolaminas y causar hipertensión arterial grave
en pacientes que reciben IMAO. Una pequeña can-
tidad de un vasopresor de acción directa (noradre-
nalina, adrenalina, dobutamina, isoproterenol y
fenilefrina) pueden administrarse con precaución
en el tratamiento de la hipotensión arterial después
de una anestesia regional porque presentan menos
interacción con los IMAO; de hecho, el fármaco de
elección para el tratamiento de la hipotensión arte-
rial secundario a un bloqueo central es la fenilefri-
na, pero la dosis se debe ajustar al efecto. Otros
autores consideran que posee un efecto mixto,
directo e indirecto y por tanto contraindicado en
estos casos; se debería recurrir a la noradrenalina o
adrenalina. Una situación infrecuente pero com-
prometida es aquella en la que el paciente, por
motivos de cambio de medicación o por indicación
clínica, debe seguir tratamiento con antidepresivos
tricíclicos e IMAO. El riesgo de una respuesta sim-
pática exagerada es enorme, debido al aumento de
catecolaminas en las terminaciones nerviosas por
efecto de los IMAO y la subsiguiente inhibición de
la recaptación de catecolaminas secundaria a la
acción de los antidepresivos tricíclicos. Las precau-
ciones incluyen la utilización de simpaticomimé-
ticos de acción directa a dosis menores de las ha-
bituales.
b) Interacción de los IMAO con los relajantes muscu-
lares. El efecto prolongado después de la adminis-
tración de succinilcolina ha sido descrito en pacien-
tes que reciben IMAO. Una disminución de la coli-
nesterasa plasmática puede ser responsable de esta
interacción, además de que el embarazo también
reduce la actividad de esta enzima. La fenelcina
disminuye, en algunos pacientes, los niveles plas-
máticos de seudocolinesterasa, prolongando la
acción de la succinilcoilina. Los relajantes muscula-
res no despolarizantes no presentan problemas
específicos, excepto el bromuro de pancuronio, que
al inhibir la recaptación de noradrenalina puede
aumentar la actividad simpática, por el mismo
motivo debe evitarse la ketamina y las soluciones
de anestésicos locales con adrenalina. Con la
moclobemida no están contraindicados estos fár-
macos, pero se deben usar con prudencia.
c) Interacción de los IMAO con opioides. Los opioi-
des presentan dos tipos de interacciones con los
IMAO.
- Tipo I o excitatoria (específica para la meperi-
dina), se presenta como agitación, contracturas
musculares, hipertermia y convulsiones, pu-
diendo ocasionar la muerte del paciente. Esta
reacción se relaciona con el aumento cerebral
de serotonina o acumulación del metabolito
normeperidina. El tratamiento aconsejado del
síndrome serotoninérgico es sintomático,
pudiendo mejorar con la administración de
ciproheptadina.
- La reacción tipo II se caracteriza por depresión
respiratoria, hipotensión arterial y coma, rela-
cionado con la potenciación de los efectos de
los opiáceos por disminución del metabolismo
hepático que producen los IMAO; en estos
casos la naloxona sería eficaz. La moclobemida
al no inhibir el metabolismo hepático de los
opioides, no presenta la reacción tipo II pero la
tipo I puede ser posible.
d) Interacción de los IMAOcon barbitúricos, prolon-
gando el tiempo de despertar. Se deben disminuir
las dosis de barbitúricos por disminución del meta-
bolismo hepático. El etomidato, propofol, benzodia-
cepinas y neurolépticos son seguros con los IMAO
aunque algunos asocian una potenciación de la
depresión cardiovascular producida por el droperi-
dol. La moclobemida no presenta interacciones con
la digoxina, las benzodiacepinas o los neurolépticos.
e) Interacción de los IMAO con los anestésicos inha-
latorios. Los anestésicos volátiles halogenados y el
óxido nitroso son seguros. La inhibición de las enzi-
mas microsomales hepáticas podría potenciar la
hepatotoxicidad del halotano y la sensibilización a
la acción de las catecolaminas.
f) Interacción de los IMAO con anticolinérgicos, pro-
vocando aumento de la actividad central y periférica.
Valoración preanestésica3
a) Se deben valorar los mismos puntos que con los
antidepresivos tricíclicos, es decir, la función hepá-
tica, elevación de transaminasas (se produce en 3 a
5% de los pacientes y puede indicar el comienzo de
toxicidad hepática). La moclobemida, único inhibi-
dor reversible de los IMAO, es mejor tolerado, no
produce hipotensión arterial ortostática y no pre-
senta toxicidad hepática.
b) ¿Deben suspenderse los IMAO antes del procedi-
miento anestésico? En base a los graves accidentes
publicados durante la anestesia, se recomienda sus-
pender el tratamiento 2 o 3 sem antes de la cirugía
electiva. Sin embargo, en la actualidad estos fárma-
cos se utilizan en la depresión mayor que no res-
ponde a antidepresivos tricíclicos, y suspenderlos
durante 2 o 3 sem antes puede agravar la situación
clínica. El conocimiento de sus interacciones per-
mite hacer planes anestésicos seguros y además la
aparición de los inhibidores reversibles de los
IMAO han aumentado aun más los márgenes de
seguridad.
Consideraciones anestésicas4-6
a) Los IMAO presentan interacción con numerosos
fármacos anestésicos.©
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b) Deben evitarse también situaciones que estimulen
el sistema nervioso simpático, la hipoxemia, hiper-
capnia, hipo o hipertensión arterial, y dolor.
c) El principal problema se presenta cuando se deci-
de la suspensión del fármaco, porque la patología
psiquiátrica puede reaparecer, complicando el cua-
dro clínico del paciente.
d) Para el anestesiólogo hay dos interacciones farma-
cológicas de gran interés: la interacción con las ami-
nas simpáticas, tanto directas, indirectas o mixtas, y
la interacción con opiáceos. Las aminas indirectas
(efedrina, metaraminol, anfetaminas, mefentermi-
na) pueden producir crisis hipertensivas graves tras
su administración al producir la liberación del
exceso de noradrenalina acumulada en la termina-
ción nerviosa tras la acción de los IMAO. El trata-
miento de estas crisis hipertensivas requiere blo-
queantes α-adrenérgicos como la fentolamina.
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA
RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA
Los inhibidores selectivos de la recaptación de la seroto-
nina (ISRS) incrementan la serotonina a nivel del área
somatodendrítica. Su administración crónica lleva a la
desensibilización de los receptores 5HT-1 y de los recep-
tores postsinápticos. Sin embargo, interactúan poco con
los receptores a1, a2, b, H1, H2, Dopa, GABA-B y mus-
carínicos, excepto la paroxetina, que tiene una alta afini-
dad para los receptores muscarínicos, hecho importante
en el riesgo de discontinuación.
Consideraciones anestésicas 
en las pacientes bajo tratamiento con ISRS
La serotonina (5-hidroxitriptamina, [5-HTº) es un neu-
rotransmisor regulador con efectos de predominio inhi-
bitorio. La inactivación principal de la serotonina ocurre
por medio de la recaptación, la cual se bloquea en forma
selectiva con los inhibidores selectivos de la receptación
de la serotonina (ISRS). Como consecuencia, los niveles
de serotonina se elevan en la hendidura postsináptica,
conduciendo a la desensibilización de los autorrecepto-
res presinápticos, aumento de la liberación de serotonina
y mayor neurotransmisión. Estos fármacos son: fluoxeti-
na, fluvoxamina, paroxetina, sertralina y venlafaxina.
Valoración preanestésica3
a) En los pacientes tratados con ISRS se debe valorar
la función hepática y renal. Los pacientes con tra-
tamientos recientes pueden presentar mayores
efectos secundarios como náuseas (por estimula-
ción del receptor 5HT-3 en el centro del vómito
debido a la gran cantidad de serotonina en el espa-
cio sináptico), ansiedad, mioclonías nocturnas, aca-
tisia (síntoma extrapiramidal más frecuente, pro-
ducido por inhibición de la síntesis y liberación de
dopamina mediado por los receptores 5HT-2) y
disfunción sexual.
b) La hiponatremia e hiperprolactinemia se presentan
ocasionalmente con los ISRS. La hiponatremia es
causada por el síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética, que se estimula por la ac-
tivación serotoninérgica de los receptores 5HT-2A.
c) ¿Deben suspenderse los ISRS antes de la interven-
ción? Su perfil farmacológico seguro y la falta de
efectos descritos para otros antidepresivos tricícli-
cos permiten continuar el tratamiento durante el
período transoperatorio sin precauciones especia-
les. Por otra parte, la suspensión brusca en el
paciente con más de dos meses de tratamiento pro-
voca el llamado “síndrome de privación”, con sínto-
mas como mareo y ataxia, sudoración, náuseas,
insomnio y sueños intensos, temblor, fatiga y mial-
gias, parestesias y confusión; también se han descri-
to la sudoración, diarrea, agitación, irritabilidad y
síntomas extrapiramidales. Este cuadro se ha atri-
buído a la acción anticolinérgica de la paroxetina y
a su corta vida media que permite la disminución
rápida de los niveles cerebrales del antidepresivo;
también se producen con la fluvoxamina al cabo de
24 h de su suspensión y con la venlafaxina. El cua-
dro suele ser leve y desaparece espontáneamente,
es eficaz para su control administrar el mismo ISRS
o uno de vida media más larga.
Actitud anestésica
Hay que tener en cuenta las interacciones farmacológicas
entre estos fármacos y las drogas metabolizadas por la
enzima citocromo P-450. Ésta última es una enzima que
participa en el metabolismo de fármacos como los antia-
rrítmicos, β-bloqueadores, antihipertensivos y codeína.
La administración de dos fármacos que aumenten
los niveles de serotonina, como los IMAO y los ISRS, o
meperidina más IMAO, conducen al llamado síndrome
serotoninérgico que algunas veces es letal. Con la admi-
nistración de antidepresivos tricíclicos es frecuente la
disfunción sexual, sobre todo durante el inicio del trata-
miento; sin embargo, su efecto sobre las “sensaciones”
sexuales es raro. Con el uso de fluoxetina han sido des-
critas anestesias del pene, de la vagina y pezones, el
mecanismo de producción de estos efectos sexuales se
desconoce.
El síndrome serotoninérgico puede producir la
muerte por rabdomiolisis, coagulación intravascular dise-
minada, síndrome de insuficiencia respiratoria del adul-
to, y por colapso cardiovascular.
INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN 
DE LA NORADRENALINA
Estos inhibidores son la amitriptilina, clomipramina, do-
xepina, imipramina, trimipramina, desipramina, mapro-
tilina, nortriptilina y protriptilina. Otros antidepresivos
740 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
atípicos que también deben mencionarse son el bupro-
pión, nefazodona y trazodona.
ENFERMEDAD BIPOLAR1-5
Este término alude a varios trastornos afectivos como lo
son la depresión unipolar, manía unipolar, trastorno
bipolar e hipomanía. Se calcula que 10% de las mujeres
embarazadas desarrolla un cuadro depresivo grave que
precisa tratamiento. Los medicamentos más comúnmen-
te usados para su tratamiento son el litio, carbamazepina
y ácido valpróico.6 Según la clínica se clasifica como:
a) Manía con o sin datos psicóticos.
b) Mixta con o sin datos psicóticos.
c) Depresión con o sindatos psicóticos.
La manía es una enfermedad autosómica dominante con
penetrancia variable. Se manifiesta clínicamente por
períodos de elevación sostenida del humor y en los casos
graves por delirios y alucinaciones. Se supone que exis-
ten anomalías en las vías neuroendocrinas dando lugar a
una regulación anómala de la neurotransmisión. Se trata
con eutimizantes, el más utilizado es el litio (requiere
alrededor de 14 días para notar mejoría de los síntomas),
en el caso de síntomas maníacos graves se suele asociar
un antipsicótico (haloperidol) hasta que regresan los sín-
tomas agudos, reduciendo entonces el antipsicótico hasta
suspenderlo.
Consideraciones anestésicas en pacientes tratados
con fármacos eutimizantes o estabilizadores del estado
de ánimo: los eutimizantes incluyen el litio, valproato
y carbamazepina. Y como tratamiento alternativo el
ácido valproico, la carbamazepina y la terapia electro-
convulsiva.
LITIO
Es el más utilizado en el trastorno afectivo bipolar, se
comercializa en forma de carbonato de litio. Su mecanis-
mo de acción es desconocido, tiene numerosas acciones
sobre los neurotransmisores, bombas iónicas transmem-
brana, formación de dopamina, recambio de noradrena-
lina, de fosfatidilinositol y ejerce un efecto inhibidor
sobre la adenilato ciclasa.
Se absorbe en forma eficaz por vía oral, las concen-
traciones séricas terapéuticas para la manía aguda (tiene
un rango terapéutico muy estrecho (1 a 1.2 mEq/L) y de
0.6 a 0.8 mEq para la profilaxis. Es el único psicotrópico
que no sufre metabolismo hepático, se elimina de forma
completa por vía renal, se reabsorbe en el túbulo proxi-
mal inversamente proporcional a las concentraciones de
sodio en el filtrado glomerular. Por lo que al administrar
diuréticos de asa o tiazídicos (aumenta la excreción de
sodio) favoreciendo la reabsorción de litio con el consi-
guiente aumento de sus concentraciones séricas hasta en
50 por ciento. En plasma no se fija a proteínas y sus nive-
les pueden alterarse por restricción o sobrecarga de
sodio.
El litio en la gestante cruza la placenta rápidamen-
te y puede afectar al neonato. La administración conjun-
ta de natriuréticos y dietas escasas de sodio puede con-
tribuir a la intoxicación materna y neonatal con litio;
durante la diuresis posparto cabe esperar retención
potencialmente tóxica por la madre. Con el empleo
durante el embarazo se han descrito trastornos en el neo-
nato: bocio, depresión del sistema nervioso central
(SNC), hipotonía y soplos cardiacos reversibles. Durante
el primer trimestre se suele asociar a anomalías cardio-
vasculares en el neonato (malformación de Ebstein), que
se puede diagnosticar intraútero mediante ultrasonogra-
fía. Por todo ello, antes de instaurar el tratamiento con
litio se deben valorar los riesgos-beneficios u optar por
un neuroléptico o tratamiento electroconvulsivo si los
síntomas son graves. También se observa incremento
transitorio de 17-OH-corticoides, Na+, K+ y agua.
Posteriormente la excreción de K+ se normaliza, pero se
retiene Na produciendo edemas pretibiales (que desapa-
recen espontáneamente en varios días). A veces produce
aumento difuso del tiroides (5%) precedido de tiroiditis
con alteración de la función tiroidea (hipotiroidismo),
también se ha relacionado con cambios en el metabolis-
mo del calcio (similar a un hiperparatiroidismo). Otros
efectos colaterales son: polidipsia y poliuria (que se
puede reducir con una sola administración al día). En
rango terapéutico el litio puede dar un cuadro similar a
la diabetes insípida nefrogénica aguda.
La toxicidad del litio se relaciona con su concentra-
ción plasmática (cuando excede los 2 mEq/L), caracteri-
zándose por vómito, diarrea intensa, temblor, ataxia,
coma y convulsiones. Otros efectos tóxicos son: arritmias
cardíacas, hipotensión y albuminuria, síndrome de diabe-
tes insípida (poliuria, polidipsia y aumento de peso)
resistente a la vasopresina que regresa al suspender el fár-
maco, también puede aparecer leucocitosis de 10 000 a
14 000 células/mm3. En la intoxicación grave puede apa-
recer bloqueo A-V, hipotensión y convulsiones. A los
pacientes con disfunción del nodo sinusal se les debe
colocar un marcapasos antes de iniciar el tratamiento
con litio.
Valoración preanestésica 
Dado el estrecho margen terapéutico (0.8 a 1 mEq/L) se
deben hacer controles periódicos en sangre, se recomien-
da monitorizar la concentración plasmática de litio me-
diante fotometría 12 h después de la última dosis oral.
Se debe sospechar un aumento de los niveles por
encima del márgen terapéutico, cuando el paciente tiene
molestias gastrointestinales (náuseas, dolor epigátrico,
vómitos, diarrea), poliuria y polidipsia, temblor fino,
debilidad, fatiga, fasciculaciones, hiperreflexia tendinosa,
ataxia, somnolencia, confusión, disartria, tinnitus, crisis
epileptiformes o estupor.
En el electrocardiograma puede hallarse aplana-
miento de la onda T y en niveles tóxicos ensanchamien-
to del QRS, bloqueo A-V e hipotensión arterial.©
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Manejo anestésico de la paciente obstétrica con. . . • 741
Puede presentarse leucocitosis leve frecuente, aun-
que también neu-tropenia. Hiperglucemia y aumento
del calcio iónico sérico con incremento de la para-
thormona.
La terapia con litio produce bocio benigno difuso
hasta en 4% de las pacientes, pudiendo detectarse auto-
anticuerpos tiroideos, disminución sérica de tiroxina y
niveles elevados de TSH. También un síndrome similar a
la diabetes insípida resistente a la vasopresina.
Puede existir reabsorción de litio cuando hay bajas
concentraciones de sodio, es razonable administrar solu-
ciones IV que contengan sodio durante el preoperatorio.
La estimulación de la diuresis mediante diuréticos tiazí-
dicos o del asa también podría aumentar la concentra-
ción sérica de litio. Hay que considerar la medición de los
niveles de litio en el protocolo preoperatorio.
Consideraciones anestésicas
Lo más importante a tener en cuenta en el tratamiento
con litio es la posibilidad de toxicidad perioperatoria y
por tanto se deben verificar los niveles sanguíneos duran-
te el perioperatorio. Se ha descrito una disminución en la
concentración alveolar mínima durante el tratamiento
con litio, con prolongación del efecto de algunos relajan-
tes musculares. Estos efectos parecen tener poca signifi-
cación clínica, no obstante, debería monitorizarse la rela-
jación neuromuscular cuando se usan estos fármacos.
Se deben evitar los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) porque aumentan los niveles plasmáticos de litio
por disminución de su aclaramiento renal debido a la
acción de estos sobre la síntesis de prostaglandinas.
La administración de furosemida y diuréticos tiacídicos
aumenta la litemia al disminuir la reabsorción del Na+ en
los túbulos distales, el relativo déficit del ión conduce a un
incremento compensatorio en la reabsorción proximal
de sodio y del litio, disminuyendo su excreción renal.
La alfametildopa, los β -bloqueadores, los relajantes
musculares, los inhibidores de la enzima convertidora de
la angiotensina (IECA) y un bajo aporte de sodio aumen-
tan la litemia. Se debe evitar las situaciones de restric-
ción líquida y de sodio, así como la diuresis excesiva.
La sedación que a veces se produce en el tratamiento
con litio hace que las necesidades de anestésicos inhalados
e inyectados suela ser menor en estos pacientes. También
esta indicado monitorizar el bloqueo neuromuscular, ya
que la duración de los efectos de la succinilcolina y de
otros relajantes musculares no despolarizantes puede ser
mayor en presencia de litio. Las interacciones del litio
con fármacos usados durante una anestesia general son
importantes, prolongando la actividad de la succinilcoli-
na, pancuronio y barbitúricos.
La carbamazepina (anticonvulsivante) resulta espe-
cialmente útil para tratar a los pacientes que no respon-
den al litio. Entre los efectos secundarios de estefármaco
se incluyen: leucopenia, anemia aplásica y hepatotoxici-
dad, siendo necesarios recuentos periódicos sanguíneos y
análisis de la función hepática. Los anticonvulsivos están
relacionados de forma clara con la teratogénesis. Las
hidantoínas producen el síndrome de la hidantoína fetal
caracterizado por una dismorfia facial (epicantus, fisura
palatina), retraso psicomotor, alteraciones de las extre-
midades y cardiopatías congénitas, se recomiendan
suplementos de ácido fólico para contrarrestar su efecto
antagonista. También son teratógenos el ácido valproico,
trimetadiona y quizás el fenobarbital.
TERAPIA ELECTROCUNVULSIVA 
Las pacientes suicidas o violentas o aquellas cuya altera-
ción implica un riesgo para su vida (estado catatónico o
con depresión profunda que rechaza comer o beber),
pueden mejorar muy pronto con terapia electroconvulsi-
va (TEC). Es probable que las gestantes requieran TEC
para el control urgente de los síntomas, con las implica-
ciones que conlleva para el anestesiólogo. La técnica
tiene una eficacia y seguridad relativa, con la ventaja adi-
cional de que los psicotropos pueden reducirse al míni-
mo o evitarse. No se conoce bien su mecanismo de
acción, pero se cree que el TEC eleva los niveles de neu-
rotransmisores con mayor rapidez de lo que sería posible
con el tratamiento oral. La práctica actual incluye un
acceso intravenoso, oxigenación previa, inducción de la
anestesia con metohexitona y una pequeña dosis de
suxametonio (0.5 mg/kg) para modificar la expresión
periférica de las convulsiones.2
Consideraciones anestésicas 
Se debe evitar la compresión aortocava, hipoxia fetal,
aspiración pulmonar y utilizar fármacos específicos para
la anestesia. El tiopental es seguro durante el embarazo,
pero su potente actividad anticonvulsiva la hace menos
deseable. El metohexital es una mejor alternativa, con
actividad más corta y propensión a fenómenos excitato-
rios. La inducción de secuencia rápida con presión cricoi-
dea e intubación orotraqueal son obligatorias después del
primer trimestre para proteger la vía respiratoria. El des-
plazamiento uterino a la izquierda es obligatorio desde la
20ª sem de gestación, usando una cuña bajo la cadera
derecha. La hiperventilación con oxígeno al 100% antes
del TEC mejora la calidad de la convulsión, pero es pre-
ciso evitar la alcalosis respiratoria grave. Las contraccio-
nes uterinas y la frecuencia cardíaca fetal deben vigilarse
antes y después del TEC y la paciente debe mantenerse
en observación para detectar hemorragia vaginal después
de las convulsiones, según algunos autores9 los anestési-
cos inhalatorios son benéficos en el último trimestre del
embarazo como mantenimiento de la anestesia general
para la terapia electroconvulsiva porque reducen la con-
tracción uterina. La TEC es segura durante el embarazo
cuando se toman todas las precauciones, aunque está
claro que la decisión de instituir este tratamiento se
asume en consulta, aunque otros autores discrepan10 no
considerándola una terapia segura ni para la gestante ni
para el neonato. El obstetra, psiquiatra y anestesiólogo
necesitan analizar el tema y efectuar una valoración
completa de la paciente antes de indicar este tratamiento.
742 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
OTRAS ALTERACIONES PSIQUIATRICAS
MENOS FRECUENTES
Pánico con o sin agorafobia 
Este trastorno lo describió por primera vez Klein en
1964 y se caracteriza por sentimientos súbitos, espontá-
neos e inesperados de terror y ansiedad; equivalencia
autónoma de ansiedad; deseo de evadir la situación y
regresar a un sitio seguro; elusión fóbica de lugares en los
que ocurren tales ataques.
Con frecuencia este síndrome es incapacitante se
inicia en el tercer decenio de la vida. Algunas veces los
síntomas mejoran durante el embarazo. Los ataques
suceden por lo general en restaurantes, tiendas y sitios
muuy concurridos y en medios de transporte púiblico.
Puede haber ansiedad anticipatoria por sufrir otro episo-
dio. Es posible que la paciente desarrolle una fobia por el
lugar o lugares en los que han ocurrido las crisis, las per-
sonas gravemente afectadas rara vez salen de su casa
durante años. Los intentos de autoprescripción conducen
al abuso de alcohol y sedante, mientras que el riesgo de
suicidio se aproxima al de pacientes con enfermedad
depresiva mayor.
Las gestantes con trastorno por pánico son raras,
pero representan problemas terapéuticos. Se mantienen
con benzodiacepinas, es probable que presenten toleran-
cia a otros fármacos aunque puede haber interacciones.
Las propiedades sedantes centrales intensifican la activi-
dad de los opioides epidurales, mientras que la actividad
GABA-érgicas reduce el umbral al dolor. Es probable
que la paciente en trabajo de parto sufra una crisis. Se
requiere apoyo y asistencia farmacológica, las dosis bajas
de benzodiacepinas de acción corta son de utilidad
(midazolam IV en bolos de 1 mg hasta lograr el control).
La clonidina, analgésico epidural útil, también puede
intentarse como ansiolítico IV en dosis de 25 µg, es pro-
bable que se produzca sedación una vez que se rebasa la
dosis de 100 µg, aunque a veces se administran dosis
mucho mayores para el control de la hipertensión arte-
rial en el embarazo. La clonidina es segura durante la ges-
tación y no tiene efectos neonatales adversos. La adición
de clonidina a la solución epidural puede mejorar la anal-
gesia y producir sedación.
Ansiedad generalizada, anorexia y/o bulimia,
estrés postraumático, alteración 
obsesivo-compulsiva
Los medicamentos más comúnmente usados en su trata-
miento son: antidepresivos tricíclicos, benzodiazepinas,
fenotiazinas e inhibidores de la monoaminooxidasa
(IMAO).
Recomendaciones para el uso de 
benzodiacepinas durante el embarazo: 5
- Antes de la concepción, reevaluar los regímenes
farmacoterapéuticos.
- Disminuir la dosis de benzodiazepina con forma
progresiva para evitar los síntomas de pánico o abs-
tinencia por la suspensión.
- Para pacientes con fármacos de acción corta (p. ej.,
alprazolam) que presentan recurrencias, considerar
la adición de un tricíclico.
- En la paciente que consume alprazolam, considerar
su cambio a clonacepam, porque su vida media es
más larga y puede disminuir la incidencia de ansie-
dad por rebote.
TRANSFERENCIA PLACENTARIA DE
FÁRMACOS Y TERATOGENICIDAD
Como concepto cualquier fármaco transportado en la
sangre materna que llega a la placenta puede pasar al
feto, porque ésta no es una barrera absoluta, pudiendo
atravesarla por varios mecanismos:
- los fármacos de peso molecular entre 100 a 600
daltons atraviesan la placenta en función de su
tamaño: entre 600 y 1 000 daltons interviene la
liposolubilidad y el grado de ionización (por enci-
ma de 1 000 daltons la atraviesan por transporte
activo),
- difusión facilitada y a través de los poros de las
membranas (sólo sustancias con peso molecular
< 100), y
- por pinocitosis las proteínas y otras macromolécu-
las realizan el paso materno-fetal y la difusión sim-
ple (por gradientes de concentración y presión) es la
forma más importante de transporte de fármacos.
La placenta se asemeja a la barrera hematoencefálica.
Como regla al anestesiólogo puede serle útil tener pre-
sente que todo fármaco que actúa directamente sobre el
SNC, pasa con facilidad de la madre al feto y la veloci-
dad de comienzo de accción sobre la madre podría
representar la rapidez con que se realiza el paso hacia el
feto, el principal inconveniente es que los fármacos se
destruyen por enzimas placentarias (p. ej., procaína y
catecolaminas).
Debido a que el pH fetal es menor que el materno
(0.1 a 0.2 unidades) los fármacos tienden a acumularse,
durante el sufrimiento fetal (asfixia fetal) pudiendo
alcanzar niveles plasmáticos más altos que los maternos,
debido al atrapamiento iónico de fármacos básicos en la
sangre acidótica fetal, como ocurre con los anestésicos
locales, barbitúricos y narcóticos.
Las benzodiacepinas, fenotiacinas y butirofenonas
pueden ser peligrosas durante el embarazo; el diacepam
se asocia significativamentecon labio leporino y paladar
hendido, aunque parece haberse descartado en estudios
posteriores con el diacepam y clordiazepóxido. Las ben-
zodiacepinas muy utilizadas en obstetricia proporcionan
descanso nocturno o como tratamiento de la preeclamp-
sia y para reducir la ansiedad antes de la cesárea progra-
mada, atraviesan la placenta y se unen más a la proteína©
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plasmática fetal que a la materna, alcanzando concentra-
ciones superiores en la sangre fetal que en la materna.
Narcóticos y antagonistas: no está demostrado que
la morfina tenga algún efecto nocivo sobre el recién naci-
do, aunque la acción depresora respiratoria se presenta
fácilmente cuando la madre ha recibido morfina duran-
te el parto, que puede revertirse con un antagonista apro-
piado. La respuesta más importante de los barbitúricos es
la depresión respiratoria, la hipotonía, somnolencia y
pobre respuesta a los estímulos; experimentos sobre
monos demuestran que el tratamiento previo del feto
con pentobarbitona disminuye la frecuencia y gravedad
del daño cerebral debido a la asfixia perinatal, lo que
aconseja administrar un barbitúrico durante el parto
cuando se sospeche la asfixia fetal, como aumenta la
actividad enzimática hepática se aconseja administrar a
la madre cuyos hijos estén en riesgo de desarrollar un
kernícterus después del parto por estimulación de la
conjugación glucurónica de bilirrubina en el niño, redu-
ciendo la cantidad de bilirrubina no conjugada en el neo-
nato y su cerebro, aunque es de mayor éxito la exangui-
notransfusión posnatal.
Tranquilizantes y anticonvulsivos: la prometacina,
clorpromacina y la promacina pueden incrementar lige-
ramente la incidencia de depresión neonatal y pérdida
ligera del tono muscular del neonato. Las benzodiacepi-
nas muy utilizadas en obstetricia proporcionan descanso
nocturno o como tratamiento de la preeclampsia y para
reducir la ansiedad antes de la cesárea programada, atra-
viesan la placenta y se unen más a la proteína plasmáti-
ca fetal que a la materna, alcanzando concentraciones
superiores en la sangre fetal que en la materna, ha sido
evidenciado con el clordiazepóxido y el diacepam. El
diacepam se ha identificado en la sangre capilar del
cuero cabelludo fetal al minuto de administrarse IV a la
madre, el cambio en la frecuencia cardiaca fetal comien-
za a los 5 min, después de la inyección IV de 20 mg de
diazepam a la madre y persiste por término medio más
de 1 hora. La vida media del clordiacepóxido en el niño
puede manifestarse durante más de 8 días después del
nacimiento. El efecto más frecuente es la hipotonía que
puede persistir más de 48 h después del nacimiento aun-
que normalmente no es de gravedad, asociándose con
una disminución en la capacidad de mamar. El efecto
más dañino es sobre la depresión del sistema de regula-
ción de la temperatura especialmente en el niño inmadu-
ro, el peligro de hipotermia está directamente relaciona-
do con la cantidad de fármaco administrado. El midazo-
lan es más hidrosoluble, se ha propuesto administrar tras
la extracción fetal como coadyuvante de la anestesia
loco-regional para la cesárea.
Los inhibidores selectivos de la recaptación de sero-
tonina (ISRS), la mayoría de datos acerca de la teratogé-
nesis se refiere a la fluoxetina, sin evidencia hasta la
fecha de que las mujeres que ingieren el fármaco tengan
mayor riesgo de malformaciones fetales o muerte fetal.
Existen informes de índices más altos de abortos, un
estudio mostró que la fluoxetina no incrementa el riesgo
de aborto espontáneo o anomalías fetales mayores cuan-
do se toma durante el embarazo, aunque el número de
complicaciones perinatales era mayor en pacientes que
tomaron el fármaco durante el tercer trimestre, en com-
paración con aquéllas que sólo lo recibieron el primer y
segundo trimestres. Aún no se comprueba que la fluoxe-
tina y los antidepresivos tricíclicos sean inseguros para las
mujeres embarazadas, pero su uso implica un riesgo cal-
culado por sus efectos colaterales inciertos. Con la sertra-
lina útil en el tratamiento de la depresión posparto, hay
pocos datos acerca de su seguridad. Los niveles en la
leche materna varían considerablemente en un período
de 24 horas, sin rastros dectables en el lactante.
Otros fármacos de interés para el anestesiólogo: los
antihistamínicos-H1 no son considerados teratogénicos,
aunque se han relacionado con fisura palatina, los anti-
H2 como la cimetidina o ranitidina deben usarse con
precaución durante la organogénesis hasta relizar más
investigaciones. El paso placentario de atropina no se ha
demostrado por análisis bioquímico, su administración a
la madre va seguida de taquicardia fetal, el glicopirrolato
no atraviesa la placenta con facilidad por estar muy ioni-
zado, no alterando la frecuencia cardíaca fetal. La neos-
tigmina y el edrofonio es difícil que atraviesen la placen-
ta porque contienen un amonio cuaternario, aunque la
fisostigmina no contiene este grupo no se conocen estu-
dios (cuadro 63–1).
ABUSO Y SOBREDOSIS DE SUSTANCIAS
TÓXICAS EN LA GESTANTE
Puede definirse como la autoadministración sustancias
que se desvía del uso social o médico aceptado, que man-
tenidas en el tiempo puede dar lugar a una dependencia
744 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
Cuadro 63–1. Paso placentario 
de fármacos y su teratogenicidad
Benzodiacepinas Peligrosas durante embarazo. Diacepam: 
labio leporino y paladar hendido
Clordiacepóxido: hipotonía, depresión 
sistema regulador de la temperatura
Fenotiacinas y Peligrosas durante embarazo
butirofenonas
Morfina Depresión respiratoria, hipotonía, somno-
lencia, pobre respuesta a estímulos
Prometacina, Incrementan la incidencia de depresión 
clorpromacina neonatal y pérdida del tono muscular en 
y promacina el neonato
ISRS (Inhibidores Existe discusión sobre su seguridad en el
selectivos de la embarazo
recaptación de Fluoxetina: discutido el riesgo de aborto, 
serotonina) sí aumento de complicaciones 
perinatales
Sertralina: pocos datos respecto a su 
seguridad, sí pasa a la leche materna
Primidona Fenobarbital, fenitoína sódica: cuadro 
semejante al déficit de vitamina K en 
neonato
Hioscina Acción depresora central en neonato
Sulfato de magnesio Depresión neonatal
física y psicológica. Las pacientes con abuso de sustancias
pueden presentar tolerancia cruzada a otras drogas,
haciendo más difícil calcular sus necesidades de analge-
sia o de anestesia. Con frecuencia este abuso crónico da
lugar a un aumento de los requerimientos anestésicos y
analgésicos, mientras que el consumo agudo puede pre-
sentar efectos aditivos o incluso sinérgicos, por otra parte
es importante saber reconocer los signos de abstinencia
preoperatoriamente sin intentar suspender la droga.3
El abuso del consumo de drogas se ha incrementado
en las últimas dos décadas en mujeres jóvenes, no es
infrecuente encontrar embarazadas que abusen de dro-
gas lo que repercute en las manifestaciones y complica-
ciones de la anestesia obstétrica.12 Además de la droga
consumida las manifestaciones clínicas, es difícil predecir
las implicaciones anestésicas en los pacientes.13 No es
sorprendente encontrar embarazadas con historia de
drogadicción, los ginecólogos y anestesiólogos involucra-
dos en el manejo de pacientes con abuso de drogas en
situaciones de emergencia, como el abruptio placentae,
rotura uterina o estrés fetal o situaciones como la analge-
sia en el parto. Las diferentes manifestaciones clínicas del
abuso de sustancias maternas resulta en complicaciones
y en una significativo repercusión de los cuidados peri-
parto de estas pacientes.14
El alcoholismo afecta al menos a 10 millones de
estadounidenses y es responsable de 200 000 muertes
anuales, su diagnóstico requiere un alto índice de sospe-
cha junto a una serie de síntomas inespecíficos (gastritis,
temblor, historia de caídas, episodios de amnesiasin
explicación). Se sabe que el alcohol produce una serie de
efectos inespecíficos en las membranas celulares, muchos
de sus efectos neurológicos son mediados por su acción
sobre los receptores de un neurotransmisor inhibidor
como es el ácido gamma-aminobutírico (GABA), que
unido a su receptor abre los canales de cloro, hiperpola-
rizando así las neuronas y haciendo que su despolariza-
ción sea menos probable. La existencia de un lugar de
acción común del alcohol, las benzodiazepinas y los bar-
bitúricos se corrobora con la capacidad de estas drogas
para producir tolerancia y dependencia cruzadas.12
El alcohol atraviesa la placenta y dar lugar a recién
nacido con bajo peso. Las concentraciones elevadas de
alcohol en sangre (>150 mg/dL) pueden dar lugar al sín-
drome alcohólico fetal caracterizado por alteraciones de
la morfología facial, retraso del crecimiento intrauterino
y retraso mental, mayor incidencia de malformaciones
cardiacas (incluyendo la persistencia del conducto arte-
rioso y defectos del tabique). Además parece ser la causa
más frecuente de deficiencia mental por inducción tera-
togénica en el mundo occidental aunque también podría
estar implicado el acetaldéhido. Ni el hígado fetal ni la
placenta poseen prácticamente enzimas capaces de
metabolizar el alcohol, por lo que actúa como reservorio
el líquido amniótico. El disulfiram utilizado como coad-
yuvante en el tratamiento de deshabituación del alcoho-
lismo crónico está contraindicado en el embarazo, el tra-
tamiento de urgencia de la interacción del alcohol y el
disulfiram incluye la infusión IV de de cristaloides y
mantener la tensión arterial por medio de vasoconstric-
tores. En general ante un paciente tratado con disulfiram
hay que tener en cuenta las siguientes consideraciones
anestésicas: investigar la presencia de sedación y hepato-
toxicidad inducida por éste. Pueden estar disminuídas las
necesidades anestésicas por el efecto sedante del disulfi-
ram y su capacidad para inhibir el metabolismo de sus-
tancias distintas del alcohol, pudiendo potenciarse los
efectos de las benzodiazepinas. El uso de anestesia regio-
nal puede verse influído en pacientes bajo este trata-
miento que desarrollan polineuropatía y presentar una
marcada hipotensión, además hay que evitar el empleo
de soluciones para la limpieza de la piel que contengan
alcohol.
En cuanto a la dependencia a opioides, durante la
evaluación preoperatoria habrá que descartar la presen-
cia de complicaciones médicas. Suelen presentar toleran-
cia a alguno de los efectos de los opiáceos (analgesia,
sedación, emesis, euforia, hipoventilación), pero no a
otros (miosis, estreñimiento). Por fortuna, según aumen-
ta la tolerancia también lo hace la dosis letal de los opioi-
des, existiendo un elevado nivel de tolerancia cruzada
entre los fármacos con acción morfinomimética, aunque
la tolerancia se reduzca rápidamente cuando los adictos
abandonan los opioides.
Consideraciones anestésicas 
A las pacientes se les debe administrar opioides o meta-
dona durante el perioperatorio incluyéndose en la medi-
cación preoperatoria. No se recomienda el uso de agonis-
tas-antagonistas opioides porque pueden precipitar un
síndrome de abstinencia. No supone ninguna ventaja
mantener la anestesia con opioides porque es probable
que se requieran dosis mucho mayores que las normales.
Además, el uso crónico de opioides hace que exista una
tolerancia cruzada con otros depresores del SNC produ-
ciéndose una respuesta disminuída a anestésicos inhala-
torios como el óxido nitroso. Por el contrario la adminis-
tración aguda reduce los requerimientos anestésicos. El
mantenimiento de la anestesia suele hacerse con anesté-
sicos volátiles, sin olvidar que estos pacientes pueden
tener daño hepático asociado. Tienen tendencia a pade-
cer hipotensión perioperatoria como reflejo de un volu-
men intravascular inadecuado debido a infecciones cró-
nicas, fiebre, malnutrición, insuficiencia suprarrenal o a
concentraciones cerebrales inadecuadas de opioide.
En los adictos rehabilitados y en pacientes tratados
con antagonistas suelen utilizarse anestésicos volátiles.
La anestesia regional puede ser útil, pero es importante
recordar su tendencia a la hipotensión, mayor incidencia
de serologías positivas, presencia de neuritis periférica y
posibilidad de mielitis transversa. En el posoperatorio
pueden experimentar a menudo grados excesivos de
dolor, pudiéndose conseguir una analgesia posoperatoria
satisfactoria con dosis medias de meperidina, además de
la dosis de mantenimiento con metadona u otros opioi-
des. La metadona tiene una actividad analgésica mínima
en el dolor postoperatorio. El levometadril como la
metadona, es un agonista de los receptores µ, con una
vida media (Vm) larga porque sus metabolitos son acti-©
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vos, con la ventaja sobre la metadona de poderse admi-
nistrar de forma aún más espaciada. Entre las alternativas
para controlar el dolor posoperatorio están la anestesia
regional continua con anestésicos locales, los opioides
por vía neuroaxial y la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea.12
ABUSO CRÓNICO DE BARBITÚRICOS 
Este abuso no se asocia con cambios fisiopatológicos sig-
nificativos. Vía oral tienen efectos euforizantes indicados
para contrarrestar el insomnio y antagonizar los efectos
estimulantes de otras drogas. Presentan tolerancia cruza-
da con otros depresores del SNC, aunque las dosis nece-
sarias para producir efectos sedantes o euforizantes
aumentan con rapidez, las dosis letales no crecen al
mismo ritmo. Por tanto, el margen de error de una per-
sona que abusa de los barbitúricos, comparado con el de
un adicto a opioides, disminuye según aumentan las
dosis de barbitúricos ingeridas para conseguir el efecto
deseado. Existen pocos datos sobre la conducta anestési-
ca en pacientes con abuso crónico de barbitúricos, lo pre-
decible es una tolerancia cruzada con los efectos depre-
sores de los anestésicos. En casos aislados es necesario
aumentar la dosis para inducir la anestesia en pacientes
con abuso crónico. Se ha demostrado que la administra-
ción aguda reduce las necesidades anestésicas, no hay tra-
bajos que comuniquen un aumento de los requerimien-
tos anestésicos inhalatorios (CAM) en tomadores habi-
tuales. En estos abusadores crónicos se produce una
inducción de las enzimas microsomales hepáticas, por lo
que existe la posibilidad de interacción farmacológica
con medicaciones que se pueden administrar simultáne-
amente (warfarina, digital, fenitoína, anestésicos voláti-
les). Encontrar una vía venosa es otro problema que
suele aparecer en estos consumidores, porque el carácter
alcalino de las soluciones que se inyectan acaba esclero-
sando las venas.6
Las anfetaminas el consumo de esta droga se ha
incrementado en las mujeres jóvenes en las dos últimas
décadas, actúan estimulando la liberación de catecolami-
nas, con supresión del apetito y disminución de las nece-
sidades de sueño. Está aprobado su uso en la narcolepsia,
trastornos por déficit de atención y en la hiperactividad
asociada con daño cerebral mínimo en niños. Las anfeta-
minas suelen tomarse vía oral, aunque en el caso de la
metanfetamina se utilice la vía IV. El abuso crónico de
anfetaminas da lugar al vaciamiento de los depósitos de
calcio, manifestándose en forma de somnolencia y ansie-
dad o como un estado psicótico. Entre otras anomalías
fisiológicas de los consumidores crónicos de anfetaminas
están la hipertensión, arritmias cardiacas y la malnu-
trición.15
Consideraciones anestésicas 
Las que se deben tener en cuenta son: suspender las
anfetaminas antes de realizar cualquier cirugía progra-
mada, si la cirugía es urgente y no se han suspendido las
anfetaminas se puede presentar hipertensión arterial sis-
témica, taquicardia, hipertermia y mayores requerimien-
tos de anestésicos volátiles, su abuso se ha atribuídoa
hipertensión intracraneana intraoperatoria y parada car-
diaca. En animales, la administración aguda de dextran-
fetamina produce aumentos de la temperatura corporal
en relación a la dosis y necesidades de anestésico, por lo
que es aconsejable controlar la temperatura corporal en
el perioperatorio. El abuso crónico de anfetaminas se
asocia a una marcada disminución de las necesidades
anestésicas, causada por el vaciamiento de catecolaminas
en el SNC, la hipotensión refractaria puede ser reflejo
del vaciamiento de los depósitos endógenos de catecola-
minas. En el tratamiento de la hipotensión deben admi-
nistrarse con rapidez vasoconstrictores de acción directa
(adrenalina y fenilefrina) porque la respuesta a los vaso-
constrictores de acción indirecta como la efedrina puede
verse dificultada por este vaciamiento de catecolaminas
producido por las anfetaminas. Se debe monitorizar la
tensión arterial intraoperatoria mediante un catéter arte-
rial. En el posoperatorio puede aparecer hipotensión
ortostática cuando estos pacientes comienzan a deam-
bular.16
ALUCINÓGENOS, MARIHUANA Y COCAÍNA
Los alucinógenos están representados por la dietilamina
del ácido lisérgico (LSD) y la fenciclidina (PCP), que
suelen tomarse vía oral. Aunque puede existir un eleva-
do grado de dependencia psicológica, no se han observa-
do de abstinencia ni síntomas de dependencia física
cuando el LSD se suspende de forma brusca. El consu-
mo crónico de alucinógenos es poco probable. Los efec-
tos de estas sustancias aparecen en 1 a 2 h y se prolon-
gan durante 8 a 12 h, consiste en alucinaciones visuales,
auditivas, táctiles, distorsiones del entorno y de la imagen
corporal. Entre los síntomas que demuestran una estimu-
lación del sistema nervioso simpático están la midriasis,
el aumento de temperatura corporal y taquicardia. La
tolerancia a los efectos conductuales del LSD aparece
con rapidez, mientras que la tolerancia a los efectos car-
diovasculares es menos pronunciada.
Las consideraciones anestésicas a tener en cuenta
son: tanto la anestesia como la cirugía precipitan res-
puestas de pánico en estos pacientes en las que el diaze-
pam puede ser útil. Existe la posibilidad de que aparez-
can respuestas exageradas a los simpaticomiméticos. Los
efectos analgésicos y la depresión respiratoria de los
opioides se prolongan en presencia de LSD. La inhibi-
ción de la actividad de la colinesterasa plasmática por el
LSD es una hipótesis teórica que no tiene confirmación
clínica.
La marihuana se suele consumir fumada, lo que
aumenta la biodisponibilidad de su componente psicoac-
tivo, el tetrahidrocannabinol (THC), por encima de la
que se consigue vía oral. Los efectos farmacológicos del
THC inhalado aparece en pocos minutos y rara vez
duran más de 2-3 horas lo que hace exista la posibilidad
de intoxicaciones agudas en el quirófano sea muy baja.
746 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
En la anestesia de los consumidores de marihuana hay
que tener en cuenta los efectos del THC sobre el cora-
zón, los pulmones y el SNC. La somnolencia inducida
por la sustancia se ha observado en estudios con anima-
les, se ha demostrado que los requerimientos de anesté-
sicos volátiles disminuían tras la administración IV de
THC. Los tiempos de sueño obtenidos con barbitúricos
y ketamina en los animales tratados con THC estaban
prolongados y la depresión respiratoria inducida por los
opioides puede verse potenciada.2
La inhalación del humo de marihuana produce eufo-
ria, signos de hiperactividad nerviosa simpática y dismi-
nución de la actividad del sistema nervioso parasimpáti-
co. La acción más constante sobre el corazón es el
aumento de la frecuencia cardiaca durante el reposo,
aunque también puede aparecer hipotensión ortostática.
El abuso crónico de marihuana aumenta los depósitos de
alquitrán, empeora los mecanismos de defensa pulmonar
y disminuyen los valores de función pulmonar. También
pueden presentar mayor incidencia de sinusitis y bron-
quitis. En personas predispuestas la marihuana puede
provocar convusiones. La hiperemia conjuntival es con-
secuencia de la dilatación de los vasos eferentes del iris,
la somnolencia es un efecto secundario habitual. Se ha
observado tolerancia a la mayoría de los efectos psicoac-
tivos del THC, aunque no se cree que exista dependencia
a la marihuana, la interrupción brusca tras un consumo
crónico se caracteriza por un síndrome de abstinencia
leve, con: irritabilidad, insomnio, diaforesis, náuseas,
vómitos y diarrea. Una indicación médica de la marihua-
na sería como antiemético en pacientes que reciben qui-
mioterapia oncológica.2
El consumo de cocaína entre parturientas se ha
incrementado en las últimas dos décadas, sus efectos son
complejos, el cuadro clínico puede ser impredictible, el
diagnóstico a menudo difícil y el manejo a veces contro-
vertido. Ante la ausencia de guías anestésicas para mane-
jo de la embarazada con historia de abuso de cocaína, la
decisión de administrar analgesia periparto o anestesia
debe ser individualizada en cada caso.17 La cocaína es-
timula el sistema nervioso simpático, bloquea la recaptación
presináptica de noradrenalina y dopamina aumentando
las concentraciones postsinápticas de estos neurotrans-
misores. Debido a este bloqueo, la dopamina permanece
en las sinapsis en elevadas concentraciones produciendo
la característica “subida”cocaínica. El consumo de cocaí-
na en la embarazo está asociado a una afectación mul-
tiorgánica: cardiovascular, respiratoria, neurológica y
hematológica, independientemente del riesgo de abrup-
tio placentae, parto pretérmino, insuficiencia hepática,
aunque la historia de ruptura prematura de membranas,
tabaco, alcohol, sífilis y el uso de otras drogas ilícitas
sugiere el abuso de cocaína, el único predictor importan-
te es la ausencia de cuidados prenatales. El manejo anes-
tésico debería estar dentro de la consideración de los
diferentes efectos de la cocaína sobre la madre, el feto y
el neonato.18
Las complicaciones cardiovasculares en las gestantes
consumidoras de cocaína son: hipertensión, isquemia
miocárdica e infarto, arritmias cardiacas y muerte súbita.
Los bruscos incrementos de la tensión arterial pueden
causar hemorragia cerebral. El espasmo cerebrovascular
también puede producir isquemia local e infarto, se ha
asociado con hemorragia subaracnoidea, hemorragia
intracerebral, rotura de aneurismas y convulsiones.
La trombocitopenia es posible tras el consumo de
cocaína, incrementándose con las hemorragias.
También aumenta la incidencia de SIDA y de sífilis.
El consumo de esta droga puede producir alteraciones
metabólicas y endocrinas tanto a la madre como al feto,
debido probablemente a la liberación de catecolaminas
inducida por la droga. Algunas complicaciones pulmona-
res, como asma, tos crónica, disnea y edema pulmonar
son más habituales entre las gestantes que inhalan coca-
ína. Aumenta la incidencia de aborto espontáneo, muer-
te intraútero y parto pretérmino (debido a la vasocons-
tricción uterina).
El consumo de cocaína durante la organogénesis se
asocia con anomalías fetales. La hipertensión materna y
la vasoconstricción uterina pueden ser la causa de la ele-
vada incidencia de desprendimiento prematuro de pla-
centa. Los efectos sobre el feto pueden manifestarse en
forma de aumento en la incidencia de tinción meconial
del líquido amniótico y bajas puntuaciones en la califica-
ción de Apgar al nacimiento.18
Consideraciones anestésicas en la gestante
consumidora de cocaína5
La identificación de las parturientas que consumen coca-
ína puede resultar difícil, porque las pruebas urinarias
sólo detectan metabolitos de la cocaína durante 14 a 60
h después del consumo. La toxicidad vascular grave cau-
sada por la cocaína se de conseguir la estabilidad hemo-
dinámica antes de inducir la anestesia. Recordar la posi-
bilidad de trombocitopenia inducida por cocaína cuando
se considera la posibilidad de practicar una anestesia
regional, además algunos autores16 han comprobado que
en estas gestantes la práctica de unaanestesia intratecal
con sufentanil proporciona una calidad analgésica buena,
pero de duración más corta comparado con las partu-
rientas que no consumen esta droga. La anestesia epidu-
ral debe instaurarse lentamente, atendiendo al grado de
hidratación y teniendo la precaución de desplazar el
útero hacia la izquierda para evitar la hipotensión por
compresión aorto-cava. La hipotensión arterial que gene-
ra la rápida inducción en la anestesia general o la causa-
da por la anestesia regional suele responder a efedrina,
aunque el consumo crónico de cocaína puede vaciar los
depósitos de catecolaminas y dificultar las respuestas a
los vasopresores indirectos. Los anestésicos locales del
grupo éster, se metabolizan por la colinesterasa plasmá-
tica, pueden competir con la cocaína y disminuir el
metabolismo de ambas sustancias. Los aumentos de la
temperatura corporal y los efectos simpaticomiméticos
que se asocian con la cocaína pueden parecerse al cuadro
clínico de la hipertermia maligna. Los recién nacidos
expuestos a la cocaína deben ser monitorizados para©
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detectar la aparición de apneas, por lo que no son candi-
datos idóneos para una eventual cirugía ambulatoria.
En las pacientes con intoxicación aguda por cocaína
hay que tener en cuenta su vulnerabilidad a la isquemia
miocárdica y a las arritmias cardiacas. Cualquier situa-
ción o sustancia que pueda aumentar la elevada activi-
dad del sistema nervioso simpático. Se debe tener nitro-
glicerina disponible para tratar los signos de isquemia
miocárdica que puede producir la hipertensión o la
taquicardia, aunque Kain y colaboradores dicen que a
pesar del aumento de riesgo de complicaciones cardio-
vasculares periparto como son las variaciones en la ten-
sión arterial no existe aumento significativo de la morbi-
mortalidad materna. Ante cuadros de agitación durante
perioperatorios pueden reflejar el consumo de cocaína.
En las intoxicaciones agudas pueden aumentar los
requerimientos anestésicos, lo que refleja el aumento de
la concentración de calcio en el SNC. El rápido metabo-
lismo de la cocaína reduce la probabilidad de que lleguen
al quirófano pacientes con intoxicación aguda. El consu-
mo crónico de cocaína no se ha relacionado con interac-
ciones durante la anestesia, aunque la posibilidad de que
aparezcan arritmias siempre se debe tener en cuenta. La
administración de cocaína tópica más adrenalina seguida
de la administración de anestésicos volátiles que sensibi-
lizan el miocardio, puede potenciar los efectos cardioes-
timulantes de la cocaína. Se debe evitar la cocaína para
uso médico en pacientes con hipertensión arterial y
enfermedad coronaria, así como en los que reciben inhi-
bidores de la monoamino-oxidasa.17
748 • Anestesia obstétrica (Capítulo 63)
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