Nefropatía embarazo y anestesia

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INTRODUCCIÓN
La enfermedad renal preexistente y la que se inicia
durante el embarazo pueden complicar el curso normal
del mismo, lo que se debe a que los cambios fisiológicos
que ocurren en el estado gestacional pueden exacerbar-
las o contribuir al desarrollo de otras enfermedades pro-
pias del embarazo; las alteraciones resultantes pueden
repercutir de manera importante en la morbilidad y
mortalidad maternas y fetales.1
Es de suma importancia conocer los cambios fisio-
lógicos que ocurren a nivel renal en la paciente con
embarazo normal, para poder evaluar la presencia de
patología renal coexistente y disminuir el riesgo de com-
promiso materno y/o fetal.
Aunque es importante la participación renal en los
problemas de hipertensión en el embarazo, incluyendo la
preeclampsia y eclampsia, en el presente capítulo no se
incluye su análisis, ya que debido a su importancia se
describen en otra sección de este texto.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS NORMALES
DEL SISTEMA RENAL DURANTE EL
EMBARAZO
CAMBIOS ANATÓMICOS 
Los principales cambios renales durante el embarazo
fueron analizados en detalle en el Primer Simpósium
Internacional sobre Función Renal y Enfermedad en el
Embarazo realizado en Chicago en septiembre de 19862
(cuadro 50–1). Desde etapas tempranas del embarazo, el
incremento del volumen vascular y del contenido de
agua intersticial conduce a un aumento del tamaño de
los riñones, estimado en alrededor de 1 cm, siendo
durante el tercer trimestre el mayor incremento, llegan-
do a ser hasta de 70% sobre el tamaño original,3 lo que
se debe en lo fundamental a cambios en el volumen renal
intravascular e hipertrofia renal, los cuales pueden per-
sistir hasta alrededor de 12 semanas después del parto.1
Desde el primer trimestre del embarazo se produce
dilatación ureteral, secundaria en lo principal a cambios
hormonales (niveles elevados de progesterona, gonado-
tropinas y prostaglandina E-l) y obstrucción del drenaje
de los uréteres, secundario al crecimiento uterino y por
la congestión vascular de ovarios y útero.1 La dilatación
ureteral se ha observado de manera más marcada en el
lado derecho, lo más probable debido a la rotación del
útero grávido a la derecha, cambios que favorecen un
reflujo vesicoureteral, la infección retrógrada e incluso el
desarrollo de pielonefritis en pacientes con bacteriuria
asintomática.4
CAMBIOS HEMODINÁMICOS
Los cambios que se presentan por lo común en la regu-
lación de la presión arterial afectan de manera directa la
hemodinámica renal; estos se observan poco después de
la concepción y están producidos por vasodilatación y
resistencia a la acción de la angiotensina II, secundaria a
los altos niveles de prostaciclinas y prolactina (a través de
la estimulación de los canales de calcio), y por aumento
de la síntesis de óxido nítrico.1
Se han documentado, en la embarazada normal, alte-
raciones en la sensibilidad en la respuesta a prostanoides
y en los mecanismos de control de la reactividad vascu-
lar del sistema renina angiotensina, causados por dismi-
nución en la sensibilidad a la angiotensina, vasopresina y
epinefrina; también se ha observado que estos mecanis-
mos fallan en los embarazos destinados a desarrollar pre-
eclampsia.5
En el embarazo normal los niveles de renina se
encuentran aumentados, debido a que el miometrio y el
corion contribuyen a su producción; sin embargo, se ha
considerado que este incremento puede ser ocasionado
en lo fundamental como respuesta a la alta producción a
nivel renal de vasodilatadores prostanoides (PGE,
PGI2).6
El volumen sanguíneo circulante se incrementa en
un 50%, sobre todo a expensas del volumen plasmático,
lo que en consecuencia eleva el gasto cardiaco, lo que
aunado a la disminución de la resistencia vascular intra-
rrenal, causan un incremento de 60 a 80% en el flujo san-
Capítulo. 
Nefropatía, embarazo y anestesia
Norma Cuéllar Garduño
guíneo renal (FSR), de manera principal en el segundo
trimestre, y de un 25 a 50% en la filtración glomerular
(FG).7 Este incremento de la filtración glomerular se
observa en mayor proporción inmediata después de la
concepción (50% por arriba del basal), llegando a 20%
en el tercer trimestre y retornando a lo normal dentro de
los tres meses posteriores al parto.1
REGULACIÓN DE ELECTRÓLITOS 
Se ha observado un incremento de la capacidad de reab-
sorción tubular renal, con aumento paralelo de líquido
extracelular. El balance del sodio se mantiene a pesar del
incremento de la filtración glomerular por elevación en
su reabsorción en el túbulo proximal (por influencia de
la presión hidrostática capilar y de la presión oncótica
intersticial), y a nivel tubular distal (por factores hormo-
nales).1
El metabolismo del potasio se mantiene sin cambios
a pesar de que se produce retención acumulativa de
cerca de 350 mEq/kg (necesarios para el desarrollo feto-
placentario y el incremento de la masa celular materna)
causada por alteraciones en los niveles de aldosterona.
Los niveles elevados de progesterona contribuyen
junto con la aldosterona a que los receptores de minera-
locorticoides produzcan natriuresis, además previenen la
kaliuresis que por lo regular ocurre con el incremento de
aldosterona secundaria a niveles altos de sodio en la
nefrona distal, y a la liberación de angiotensina produci-
da por el aumento de estrógenos.
A nivel gastrointestinal se incrementa la absorción
de Calcio debido a los altos niveles de vitamina D pro-
ducidos por el riñón y la placenta, lo cual conduce a
hipercalciuria.
GLUCOSA Y OTRAS SUSTANCIAS NO
ELECTROLÍTICAS 
La reabsorción de sustancias no electrolíticas como glu-
cosa, aminoácidos y P-microglobulina disminuye en el
túbulo renal proximal, reflejándose en niveles elevados
de excreción urinaria de éstas. La glucosuria en la emba-
razada como dato único no debe considerarse como
diagnóstico de diabetes mellitus.
La reabsorción de urea en el riñón se lleva a cabo por
un mecanismo pasivo, y tiene una relación directa con el
flujo urinario; el incremento en la filtración glomerular
aumenta la depuración de urea resultando en una dismi-
nución del ácido úrico a nivel sérico,1 por lo tanto, los
niveles de nitrógeno ureico sérico (BUN) se encuentran
disminuidos en la paciente embarazada. Los niveles plas-
máticos de creatinina caen hasta 0.5mg/dL (44 mmol/L),
por lo cual valores de creatinina sérica de 0.8 mg/dL y
BUN de 13 mg/dL, que en una mujer no embarazada se
consideran normales, pueden indicar insuficiencia renal
en la gestante. Además, se presenta proteinuria, relacio-
nada también con alteraciones en los mecanismos de
reabsorción tubular, manifestándose como disminución
en los valores proteicos séricos, y proteinuria gestacional,
que puede ser de 150 a 300 mg en 24 horas. Cualquier
valor de proteinuria mayor a 300 mg debe considerarse
indicativo de daño renal progresivo.
REGULACIÓN ACIDOBÁSICA 
La reabsorción de bicarbonato y excreción de H+ pare-
cen no alterarse en el embarazo;8 no obstante, el bicar-
bonato sérico disminuye un promedio de 4 mEq/L en
respuesta a la alcalosis respiratoria materna inducida por
el estado gestacional, la cual se produce por estimulación
a nivel central por progesterona. La compensación renal
mantiene un pH de 7.44 con un promedio correspon-
diente de PCO2 de 31 mm Hg.
La primera orina de la mañana es más alcalina en
comparación a la de mujeres no embarazadas; sin embar-
go, la capacidad de excreción de ácidos no se encuentra
alterada.1
METABOLISMO DEL AGUA 
Y OSMOLARIDAD SÉRICA 
El balance de agua se mantiene por la capacidad de diluir
o concentrar la orina a pesar del flujo sanguíneo renal
aumentado y los altos niveles de PGE2, la cual actúa
como antagonista de la hormona antidiurética.
Las mujeres embarazadas tienen un umbral osmóti-
co bajo para la secreción de hormona antidiurética (argi-
ninavasopresina, AVP) y para la sed, lo que es probable
que sea secundario a la liberación degonadotropinas
desde el primer trimestre del embarazo.1 La osmolaridad
sérica disminuye entre 8 y 10 mOsm/L, a pesar de la alta
retención de sodio.9
Como resultado del incremento de la capacidad de
reabsorción tubular renal, y la reabsorción de una mayor
cantidad de sodio, se observa aumento de líquido extra-
celular, que se refleja en el incremento del peso corporal
materno; alrededor de 60% de éste se debe a la retención
de agua.7,8
566 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
Cuadro 50�1 Cambios fisiológicos renales normales
durante el embarazo
Cambio Características
Tamaño renal Incremento de 1 centímetro
Dilatación Semejante a hidronefrosis
Más marcada del lado derecho
No confundir con uropatía obstructiva
Estado FSR Y FG aumentan 25 a 40%
hemodinámico
Regulación Osmolaridad sérica alterada aproximadamente 
osmótica 10 mosm menos
Creatinina sérica y BUN disminuidos
Albúmina, aminoácidos y glucosa incrementados
Na sérico aprox. 5 mEq menos
Estado Umbral renal de bicarbonato disminuido
acidobásico HCO3 sérico 4 a 5 mEq menos
FSR: flujo sanguíneo renal, FG: flujo glomerular. BUN: nitrógeno ureico.
Puede ocurrir una diabetes insípida transitoria
secundaria a una alta actividad placentaria de vasopresi-
na, que por lo general se presenta al final del embarazo y
es de corta duración. Puede tratarse con desmopresina
(DDAVP), un análogo sintético de argininavasopresina.
Las alteraciones anatómicas y fisiológicas a nivel
renal persisten un promedio de 6 semanas a cuatro
meses posparto. La filtración glomerular se incrementa
de inmediato después del parto y disminuye alrededor
del sexto día posparto, retornando a lo normal ocho
semanas después del parto. La función tubular renal se
normaliza con rapidez en el posparto inmediato.7 La
regulación del equilibrio acidobásico requiere de un
tiempo más prolongado.8
ENFERMEDAD RENAL EN EL EMBARAZO 
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
En 1996, Thadani et al., definieron a la insuficiencia
renal aguda (IRA) como: “…un deterioro de la función
renal por un periodo de horas o días, resultando en la
falla renal para excretar productos nitrogenados de dese-
cho y para mantener la homeostasis de líquidos y elec-
trólitos”.10
La IRA es un síndrome caracterizado por deterioro
súbito y progresivo de la función renal, y constituye una
emergencia médica. El rápido decremento de la función
renal conduce a una acumulación de líquidos, alteración
en la regulación de electrólitos e incremento de produc-
tos nitrogenados. De acuerdo con diferentes autores, la
muerte materna por IRA varía de 9 a 34%. El pronósti-
co se considera más favorable en la población obstétrica,
debido a que la mayoría de estas pacientes son jóvenes y
con antecedentes previos de estar sanas; sin embargo el
pronóstico es malo para el feto.
La IRA se infiere con una elevación aguda del BUN
mayor a 13 mg/dL, y creatinina por arriba de 0.8 mg/dL,
confirmada por la disminución en la intensidad de filtra-
ción glomerular (FG). El gasto urinario cae a menos de
400 mL/día (oliguria), y algunas pacientes pueden no
presentar este signo; la anuria franca es rara.
Los principios generales del tratamiento involucran:
a) tratamiento de la causa,
b) prevención de daños subsecuentes, y 
c) medidas de soporte hasta la recuperación.11
La meta principal consiste en restaurar y mantener la
perfusión renal para revertir los cambios preisquémicos,
aun después de que se haya producido necrosis tubular,
además de limitar la posibilidad de mayor daño.10,11
Categorización de la IRA
De manera tradicional la IRA se ha dividido de acuerdo
con la etiología subyacente en tres categorías:
- prerrenal,
- intrarenal, y 
- posrenal,10
Al respecto el análisis de electrólitos urinarios puede ser
particularmente útil para la categorización de la falla
renal (cuadro 50–2). Desde el punto de vista obstétrico,
también podemos clasificar las causas de falla renal
aguda más frecuentes de acuerdo a la etapa del embara-
zo en la que se presenta (cuadro 50–3). De manera
reciente se ha intentado unificar la definición de IRA por
medio de los criterios del RIFLE (del inglés, Risk, Injury,
Failure, Loss, End-stage renal disease). Cada uno de estos
parámetros están basados en los cambios en el flujo uri-
nario (de acuerdo al tiempo de disminución del volumen
urinario), y en la creatinina sérica (como marcador de
disminución de la IRA), según lo presenta el cuadro
50–4.12,13
Insuficiencia renal prerrenal 
Se caracteriza por deterioro de la función sin daño
estructural renal y se produce como resultado de una
mala perfusión sanguínea. Las causas más comunes son:
hipovolemia por hiperemesis gravídica, pérdida sanguí-
nea severa, hipotensión (choque séptico) o disminución
del gasto cardiaco. Si esta alteración no es corregida, la
IRA puede producir un daño renal intrínseco con IRA
intrarrenal. Los exámenes de orina indican una osmola-
ridad urinaria de más de 500 mOsm, sodio (Na) urinario
menor de 20 mEq/L, fracción de excreción de sodio
(FENa) menor de 1% y la proporción de creatinina uri-
naria y plasmática mayor de 40%.12
La corrección inmediata y adecuada de la perfusión
renal es la intervención terapéutica adecuada para preve-
nir la progresión y establecimiento del daño renal. En
particular, la paciente con preeclampsia puede ser más
propensa a desarrollar IRA después de una hemorragia,
debido a que tiene contracción preexistente del volumen
intravascular, deficiencia de prostaciclina, hiperreactivi-
dad a catecolaminas y alteraciones en la coagulación.14
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Nefropatía, embarazo y anestesia • 567
Cuadro 50�2. Categorización de la falla renal
Prerrenal Intrarrenal Posrenal
Proteinuria Rastros o nada Moderada Rastros o nada
Hemoglo- - ± ±
binuria
Leucocituria - ± ±
Sedimento Pocos cilindros Cilindros No. cilindros
hialinos granulares leucocitos,
o celulares; eritrocitos
leucocitos 
eritrocitos
UNa (mEq/L) < 20 > 40 Aparece tem-
pranamente 
prerrenal, 
tardíamente 
posrenal
Osmolaridad > 500 < 350
urinaria, 
mOsm/kg
UN: sodio urinario.
Insuficiencia renal posrenal
La IRA posrenal refleja la obstrucción del tracto genitou-
rinario, que puede ocurrir por obstrucción de ambos
tractos urinarios (obstrucción uretral) o de modo unila-
teral pero con un riñón contralateral no funcional. Las
causas de IRA posrenal incluyen la uropatía obstructiva
ocasionada por nefrolitiasis y obstrucción ureteral por el
útero grávido, de manera preponderante en los casos de
polihidramnios o gestación múltiple.También existe ries-
go incrementado de uropatía obstructiva producida por
la dilatación ureteral preexistente y la disminución de la
peristalsis ureteral.
La nefrolitiasis se presenta en las embarazadas con la
misma frecuencia que en mujeres no embarazadas, a
pesar del incremento que tienen las primeras en la excre-
ción urinaria de Ca2+, lo que aumenta el riesgo de infec-
ciones del tracto urinario pero tiene efectos mínimos en
el curso del embarazo. La complicación no obstétrica
más común es la infección del tracto urinario (> 20%), y
la obstétrica el parto pretérmino; se ha demostrado que
durante el embarazo normal las mujeres se vuelven
hipercalciúricas.
No existe predominancia en la localización de los
cálculos entre el lado derecho o izquierdo. Más del 80%
de la urolitiasis gestacional es diagnosticada en la partu-
rienta. Se debe realizar diagnóstico diferencial de uroli-
tiasis sintomática durante el embarazo con el embarazo
ectópico, parto pretérmino, apendicitis, pielonefritis y
hematuria del embarazo. La sintomatología incluye dolor
en flanco, dolor abdominal agudo, disuria, náusea, fiebre,
piuria y hematuria. Debe realizarse ultrasonido urológi-
co, aunque debe considerarse que es poco específico
durante el embarazo por la interferencia del útero grávi-
do y la dilatación fisiológica ureteral. Si el rastreo por
ultrasonido resulta negativo, las indicaciones de urografía
excretora incluyen pielonefritis sintomáticasevera
refractaria a antibióticos parenterales, síntomas de uroli-
tiasis que no responde a la terapia conservadora, y dete-
rioro en la función renal. La urografía excretora debe
realizarse intentando proporcionar una radiación menor
a 1.5 rads al feto; la mayoría de los estudios sugiere que
la exposición fetal a la radiación menor de 5 rads no
incrementa la incidencia de teratogénesis, la exposición
de 5 a 10 rads durante el periodo embriológico incre-
menta sólo de 1 a 3% el riesgo de anomalías congénitas
Existe la hipótesis de que las anormalidades en la home-
ostasis del calcio pueden conducir a hiperirritabilidad del
miometrio o a una secreción hormonal anormal del cuer-
po lúteo por la placenta, con lo cual se sustenta la mayor
incidencia de urolitiasis en pacientes con aborto espon-
táneo.
568 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
Cuadro 50�3. Causas de falla renal de acuerdo
a la etapa de presentación durante el embarazo
Falla renal aguda en fases tempranas del embarazo
Azoemia prerrenal Secundaria a hiperemesis gravídica o hemorra-
gia por aborto espontáneo
Necrosis tubular Depleción de volumen por hiperemesis gravídica
aguda o hemorragia por aborto espontáneo; Aborto 
séptico asociado a choque; sepsis por Gramne-
gativos con hipotensión (con más frecuencia 
Escherichia Coli); mioglobinuria secundaria a 
Clostridium inducida por necrosis uterina
Necrosis cortical Causada por condiciones que producen necro-
renal sis tubular aguda o por catástrofes obstétricas 
(desprendimiento de placenta, aborto séptico, 
preeclampsia severa, embolismo de líquido 
amniótico y óbitos) 
Más frecuente en mujeres mayores con embara-
zos múltiples
Pielonefritis Semejante al estado no grávido, puede llevar a 
disminución de la FG y falla renal aguda. Re-
cuperación con antibiótico y terapia específica
Falla renal aguda en fases tardías del embarazo
Preeclamsia, Alteraciones hipertensivas del embarazo
eclampsia y sín-
drome de HELLP
Necrosis tubular Secundaria a preeclampsia, Síndrome de HELLP, 
aguda sangrado por desprendimiento placentario
Hígado graso del Presentación después de la semana 34. 
embarazo Hiperbilirrubinemia, hipoglucemia, hipofibrinoge-
nemia y alteraciones en la coagulación en casos
severos. Se asocia comúnmente con falla renal
Falla renal aguda Presente de forma típica con hipertensión seve-
posparto y púr- ra, anemia microangiopática hemolítica, trom-
pura trombocito- bocitopenia y falla renal aguda, que inicia días
pénica trombótica o semanas después de un embarazo normal
Síndrome urémico 
hemolítico
Otras causas de falla renal aguda en el embarazo
Uropatía Oliguria o anuria con dilatación del sistema co-
obstructiva lector, Secundaria a útero grávido, polihidram-
nios o litiasis renal
Nefrolitiasis Frecuencia de presentación igual que en muje-
res no embarazadas. Incrementa el riesgo de 
Infecciones del tracto urinario. No se recomien-
da la litrotripsia extracorpórea; sin embargo, se 
ha utilizado
Enfermedad por Las pacientes con anticuerpos anticardiolipinas
anticuerpos y anticoagulación por lupus tienen un riesgo 
antifosfolípidos incrementado de pérdidas fetales y deterioro 
de la función renal. Se deben disminuir dosis 
de ácido acetilsalicílico y heparina dependien-
do de la historia obstétrica previa, incluyendo 
pérdidas fetales tempranas y/o trombosis 
FG: flujo glomerular.
Cuadro 50�4. Criterios de RIFLE12, 13
Intensidad de Gasto urinario
filtración glomerular
Risk Cr sérica por 1.5 o Volumen urinario Alta
disminución de IFG <0.5mL/kg/h por 6 h sensibilidad
> 25%
Injury Cr sérica por 2 o Volumen urinario
disminución de IFG < 0.5mL/kg/h por
> 50% 12 h
Failure Cr sérica por 3 o Volumen urinario Alta
disminución de IFG < 0.3 mL/kg/h por especi-
>75% o creatinina 24 h o anuria por ficidad
sérica > 4mg/dL 12 h 
Loss Falla renal aguda persistente = pérdida com-
pleta de la función renal > 4 sem 
ESKD (End Stage Kidney Disease) Enfermedad 
renal terminal (> 3 meses)
CR: creatinina sérica; IFG: intensidad de filtración glomerular; Vol: volumen.
El manejo inicial de esta patología es conservador,
debido a que la mayoría de los cálculos (> 74%) se eli-
minan en forma espontánea durante el embarazo (hidra-
tación, antibióticos, reposo, analgesia). Se debe solicitar
interconsulta con urología, sobre todo en casos de pielo-
nefritis persistente, deterioro de la función renal, hidro-
nefrosis masiva, dolor persistente o fiebre. Aunque no se
recomienda, se ha utilizado la litrotripsia extracorpórea;
otras alternativas son la manipulación cistoscópica del
lito y la nefrostomía percutánea durante el embarazo, y
en contadas ocasiones se requiere practicar ureterolitoto-
mía o nefrectomía.
Insuficiencia renal intrarenal
En estos casos se encuentra un daño estructural renal
establecido. Puede ocurrir debido a efectos directos
sobre el parénquima renal, mediados por toxinas o me-
canismos inmunológicos.
Las causas de IRA intrarrenal no se revierten con
facilidad; éstas incluyen necrosis tubular aguda (NTA),
glomerulonefritis aguda y nefritis intersticial, así como
otras que se considerarán como propias del embarazo,
como la necrosis cortical renal (NCR), pielonefritis
aguda, preeclampsia severa y eclampsia, hígado graso
agudo del embarazo y falla renal idiopática posparto.
Las causas de la NTA son múltiples y muy variadas.
Pueden ser resultado de fármacos nefrotóxicos, embolia
de líquido amniótico, rabdomiólisis, muerte fetal intrau-
terina e isquemia renal prolongada secundaria a hemo-
rragia o choque séptico, e incluso por lesiones resultan-
tes de traumas o accidentes automovilísticos. El análisis
de orina revela células epiteliales y cilindros granulares,
osmolaridad sérica menor de 350 mOsm, sodio urinario
mayor de 40 mEq/L, fracción de excreción de sodio
mayor de 1% y relación de creatinina plasmática/urina-
ria menor de 20%.
La glomerulonefritis aguda es rara en el embarazo;
ésta se sospecha por la presencia de hematuria y protei-
nuria; los valores urinarios son similares a los de la IRA
prerrenal.
La nefritis intersticial aguda es causada por fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y algunos anti-
bióticos, el cuadro clínico se caracteriza por fiebre, exan-
tema, eosinofilia y eosinófilos urinarios.
La necrosis cortical renal bilateral es responsable de
10 a 30% de los casos de IRA, puede ocurrir de manera
temprana o tardía en el embarazo y es más frecuente en
mujeres mayores con embarazos múltiples; la principal
causa es el desprendimiento de placenta. La patogénesis
implica hipoperfusión renal o daño endotelial por endo-
toxinas, o por el estado de hipercoagulación normal del
embarazo, ya que en éste se forman una gran cantidad de
microtrombos dentro de las arteriolas y glomérulos. Los
datos clínicos comprenden hematuria, dolor en flanco,
oliguria severa o anuria. El diagnóstico se realiza median-
te tomografía computarizada, biopsia renal y angiografía
renal selectiva, la cual revela una corteza irregular o
ausente. La recuperación de la función renal requiere
meses y por lo general es incompleta; puede condicionar
enfermedad renal terminal.
La pielonefritis aguda es una de las complicaciones
infecciosas más comunes del embarazo, causa 5% de los
casos de IRA, aunque rara vez conduce a esto en la
paciente no grávida. La razón de este incremento en la
susceptibilidad no es clara, pero se piensa que se debe a
que el riñón puede ser más sensible a endotoxinas bacte-
rianas durante el embarazo.Puede haber recuperación
mediante antibioticoterapia específica.
Preeclampsia severa y la eclampsia: son causa de
20% de los casos de IRA en el embarazo. La preeclamp-
sia es un síndrome sistémico, exclusivo del embarazo,
caracterizado por hipertensión y proteinuria en embara-
zadas con antecedentes previos como normotensas. Se
denomina eclampsia cuando a la preeclampsia se le agre-
gan convulsiones, sin otra etiología. Por lo general, ocurre
después de la semana 20 de gestación y se resuelve con
la terminación del embarazo.
La fisiopatología incluyedisfunción endotelial, cam-
bios inflamatorios, cambios metabólicos, respuesta hiper-
tensiva exagerada, vasoconstricción y activación de la
cascada de la coagulación.15,16
La preeclampsia se asocia a menudo con cambios
específicos en la histología renal, siendo la lesión patog-
nomónica la glomeruloendoteliosis. Estos cambios se
producen en el 70% de las pacientes y persisten en el
posparto inmediato.17 Algunos estudios han establecido
que si a esta condición se le agrega otro estado que
reduzca el volumen intravascular o predisponga a trom-
bosis vascular, hay mayor riesgo de desarrollar IRA.18 El
riesgo de producción de IRA en pacientes con pree-
clampsia se ha establecido en alrededor de 1.5 a 2% 19
Síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y plaquetas bajas): se presenta en 4 a 14% de
las pacientes con preeclampsia, sin embargo, el riesgo de
desarrollo de IRA en pacientes con síndrome de HELLP
se eleva hasta > 7%.20
En 1993, Sibai y Ramadan,20 hicieron un reporte de
32 casos de IRA asociados con síndrome de HELLP. La
mayoría de las pacientes tenían complicaciones obstétri-
cas (desprendimiento placentario, muerte fetal intraute-
rina, coagulación intravascular diseminada, hemorragia
posparto, sepsis) además de daño a múltiples órganos y
sistema. Trece por ciento de las mujeres fallecieron y
31% requirieron diálisis, la mortalidad perinatal fue de
34% y 72% de los partos fueron pretérmino.
Hígado graso agudo del embarazo: se caracteriza
por rápido deterioro del funcionamiento hepático, en
etapas terminales del embarazo (por lo general, después
de la semana 34 de gestación). Está asociado entre 60 a
100% a IRA.
Su incidencia se considera en extremo rara y es con
frecuencia fatal para la madre y el producto, ésta se ha
incrementado (se estima mayor al 1/7 000 nacimientos),
pero la mortalidad materno-fetal ha disminuido (7%) 21, 22
El diagnóstico se realiza con base en datos como
ictericia, dolor abdominal y en casos severos, falla hepá-
tica fulminante. Los estudios de laboratorio indican la
presencia de hiperbilirrubinemia, elevación de enzimas
hepáticas, hipoglucemia, hipofibrinogenemia y alteracio-
nes en la coagulación en casos severos. Se asocia por lo©
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Nefropatía, embarazo y anestesia • 569
común con falla renal, su fisiopatología puede estar aso-
ciada a defectos mitocondriales de β-oxidación de ácidos
grasos. El tratamiento incluye el parto inmediato y cui-
dados de soporte, en la mayoría de los casos se produce
recuperación, aunque los más severos pueden requerir
transplante hepático.
Embolia de líquido amniótico: es una entidad rara
pero dramática, y puede ser causa de IRA. Su inicio es
agudo con hipoxia, falla respiratoria, choque cardiogéni-
co y coagulación intravascular diseminada.23 Ocurre de
manera primordial durante el trabajo de parto (70% de
los casos), la mortalidad maternofetal se estima en 60%.
De las pacientes que sobreviven a esta patología 85%
sufre de secuelas neurológicas.24
La IRA es un factor a considerar en estas pacientes
debido a que su fisiopatología se asocia a coagulación
intravascular diseminada (CID), disfunción cardiaca y
hemorragia, causantes de depleción del volumen intra-
vascular, por lo que se debe tener especial atención en la
restitución de volumen.
Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) y sín-
drome urémico hemolítico (SUH): son alteraciones
caracterizadas por microangiopatía, anemia hemolítica,
trombocitopenia, isquemia sistémica y falla orgánica
múltiple (FOM).25 La incidencia de PTT/SUH se estima
en 1/25 000 nacimientos.26 De forma típica se presenta
con hipertensión severa, anemia microangiopática
hemolítica, trombocitopenia y falla renal aguda, que se
inicia días o semanas después de un embarazo normal.
La retención de restos placentarios juega un papel
importante en la patogenia. Debe hacerse diagnóstico
diferencial con síndrome de HELLP. La biopsia renal
muestra depósitos de fibrina y trombos así como necro-
sis fibrinoide dentro de las arteriolas. El tratamiento con
plasmaféresis ha disminuido la morbi-mortalidad en
estos casos.
Enfermedad por anticuerpos antifosfolípidos. Las
pacientes con anticuerpos anticardiolipinas y anticoagu-
lación por lupus tienen un riesgo incrementado de pér-
didas fetales y empeoramiento de la función renal. En su
tratamiento se debe incluir la disminución de las dosis de
aspirina y el empleo de heparina dependiendo de los
niveles de anticuerpos y de la historia obstétrica previa,
incluyendo en ésta pérdidas fetales tempranas y/o trom-
bosis.
Síndrome de insuficiencia renal idiopática aguda
posparto. Los casos que no cumplen criterios para PTT,
SUH, preeclampsia o hígado graso del embarazo se cata-
logan como IRA idiopática postparto.27 Este síndrome
está caracterizado por IRA, anemia hemolítica microan-
giopática y trombocitopenia, que ocurren de 2 días a 10
semanas después de un parto no complicado. Como
característica este cuadro es precedido por un síndrome
viral respiratorio alto o gastrointestinal que progresa a
IRA con rapidez; el uso de etinil estradiol como anticon-
ceptivo se ha relacionado con este síndrome. Se ha
reportado la presencia de sangrado espontáneo, falla car-
diaca congestiva, hipertensión y convulsiones. Ha sido
considerado por algunos autores que este síndrome
representa un análogo clínico de una reacción generali-
zada llamada reacción de Shwartztnan, la cual es una
condición inducida en animales de laboratorio por dos
inyecciones sucesivas de endotoxina, lo que resulta en
activación del factor XII, generación de trombina y
depósitos de fibrina. Otros consideran que los depósitos
de plaquetas son el evento desencadenante que conduce
a trombosis microvascular.28 El tratamiento no es espe-
cífico, incluye administración de plasma y terapia anti-
trombótica; existe controversia en el uso de heparina, la
mortalidad es alta.
El manejo está dirigido al tratamiento de la causa
subyacente. Se deben mejorar el volumen intravascular,
los electrólitos, el estado ácidobase y la hipertensión.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con otras alteracio-
nes reversibles como la hipovolemia, hemorragia uterina
oculta, infecciones del tracto urinario, obstrucción urete-
ral y el empleo de fármacos que inducen IRA. Debido a
que muchas causas obstétricas de IRA también son cau-
sas de coagulación intravascular diseminada, las anorma-
lidades de la coagulación también deben ser excluidas.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Tomando como punto de partida el hecho de que exis-
ten diversos grados de insuficiencia renal crónica (IRC),
hay que considerar que las repercusiones fisiológicas que
puede causar el embarazo en la paciente, dependerán
por principio de la etiología y del estado funcional renal
antes del mismo.
En este grupo de pacientes con embarazo e insufi-
ciencia renal crónica existe un mayor riesgo de aborto
espontáneo, pérdidas perinatales, parto pretérmino y
productos con bajo peso al nacimiento.29,30 La sobrevi-
vencia neonatal después de la semana 25 es alta y alcan-
za 100% a la semana 32 en algunas instituciones, sin
embargo, la morbilidad es alta y está causada de manera
primordial por hemorragia intraventricular y enferme-
dad pulmonar crónica.
Aunque aún es motivo de controversia, la mayoría
de los expertos coinciden en la actualidad en que el
embarazo no altera la historia natural de la enfermedad
renal materna preexistente. Si bien un empeoramiento
transitorio de la función renal puede ocurrir durante el
embarazo, esto parece no afectar el curso de la enferme-
dad a largo plazo.
Las enfermedades del parénquima renal se dividen
en dos grandes grupos: glomerulopatías y enfermedad
tubulointersticial. Las glomerulopatías, a su vez, se divi-
den en síndromes nefríticos, que involucran lesiones
inflamatorias o necrotizantes, y síndromes nefróticos,
que incluyen anormalidades en la permeabilidad a pro-
teínas y otras macromoléculas.
La enfermedadtubulointersticial incluye aquellas
alteraciones que causan anormalidades en la función
tubular, las cuales traen como consecuencia una modifi-
cación en la composición y concentración normal de la
orina, pero sólo alteran la filtración glomerular hasta el
final de la enfermedad. En este grupo de patologías se
incluyen nefritis intersticial, enfermedad quística renal,
570 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
neoplasias renales y defectos funcionales tubulares. En
todas estas enfermedades se reconoce en la actualidad
que la presencia de hipertensión crónica preexistente y/o
de inicio durante el embarazo es un factor determinante
en la morbimortalidad perinatal.31
Muchas glomerulopatías remiten de manera espon-
tánea o con la institución de tratamiento médico, pero en
otros casos las pacientes presentan nefropatía progresiva,
hipertensión e insuficiencia renal. De acuerdo con las
estadísticas, en EUA existen alrededor de 120 000
pacientes con insuficiencia renal, y dos terceras partes
son secundarias a glomerulopatías, el tercio restante se
debe a enfermedad tubulointersticial.
En el caso de embarazadas con LES concomitante, se
considera que el factor determinante del riesgo reducido
de exacerbaciones durante el embarazo, se presenta
cuando el LES se encuentra estable e inactivo por 6
meses o más previo a la concepción. Las exacerbaciones
renales del LES se presentan con proteinuria, hiperten-
sión y disminución de la filtración glomerular, simulando
un cuadro de preeclampsia, haciendo difícil hacer su
diagnóstico diferencial después de la semana 20 de ges-
tación.1
Las pacientes con alteraciones parenquimatosas
renales pueden permanecer asintomáticas por algún
tiempo, lo cual está determinado en esencia porque una
persona puede tener una pérdida de nefronas funciona-
les hasta de 50% antes de manifestar alteraciones en la
depuración de creatinina. Más allá de este punto, con
pequeñas disminuciones en el número de nefronas fun-
cionales, se producen importantes alteraciones en los
niveles de creatinina sérica, por lo que se ha considerado
que la depuración de creatinina es un parámetro más
fidedigno para la valoración de la función renal que las
determinaciones de creatinina sérica.
Se puede entonces considerar que existen tres gra-
dos de afección renal crónica de acuerdo con la depura-
ción de creatinina y nivel de creatinina sérica, esos pará-
metros a su vez determinarán el pronóstico en cada caso:
IRC leve
Mujeres con enfermedad renal crónica, pero con función
renal normal o disminución leve de la creatinina sérica
< 1.5 mg/dL o de la depuración de creatinina > 100
mL/min; por lo general el embarazo no afecta el curso de
la enfermedad, y en tal es casos se consideran embarazos
de bajo riesgo.31
IRC moderada 
Función renal alterada en forma moderada (creatinina
sérica entre 1.5 y 2.5 mg/dL, depuración de creatinina
de 50 a 100 mL/min). Alrededor de 25% de las pacien-
tes con pérdida del 50% de la función renal presentan
aun mayor daño en este órgano a largo plazo,31,32 y es
frecuente la presencia de hipertensión.
IRC grave 
En este caso los nivels se alteran de modo notable (crea-
tinina sérica > 2.5 mg/dL, depuración de creatinina < 50
mL/min). La mayoría de las mujeres con este grado de
insuficiencia mantienen ciclos anovulatorios, por lo que
son incapaces de concebir, sin embargo, existen casos de
embarazos en este grupo de pacientes con malos resulta-
dos para la madre y el producto.14
Los factores de riesgo para el deterioro en la función
renal durante el embarazo son: hipertensión subyacente,
proteinuria, y enfermedad renal crónica (ERC). La evo-
lución de la enfermedad subyacente y el resultado fetal
dependen en mayor medida de la severidad de la misma
más que del tipo de patología. Al menos una tercera
parte de las mujeres con insuficiencia renal moderada
tienen riesgo de un rápido deterioro en la función renal
después del embarazo.1
Hemodiálisis y diálisis peritoneal
Es bien sabido que la fertilidad está disminuida en las
mujeres con ERC; sin embargo, cerca de 1.5% de las
mujeres que se encuentran en programas de diálisis por
largo tiempo, pueden embarazarse.1
En 1980 la Asociación Europea de Diálisis y
Transplante,33 reportó sólo 16 embarazos entre 13 000
mujeres en edad fértil sometidas a diálisis (0.12%). En
teoría, es posible tratar de mejorar las condiciones mater-
nas mediante hemodiálisis; sin embargo, se deben tomar
en cuenta las posibles complicaciones que tiene este pro-
cedimiento, las que incluyen:
1. La necesidad de acceso vascular.
2. Inestabilidad cardiovascular.
3. Grandes cambios de líquidos y electrólitos.
4. Necesidad de anticoagulación del circuito extracor-
póreo.
5. Riesgo de hepatitis.
La diálisis debe iniciar durante el embarazo cuando la
creatinina sérica se encuentre entre 3.5 a 5.0 mg/dL
(309 a 442 mOsm/L) o la filtración glomerular por
debajo de 20 mL/min (0.33 mL/s).1 Las sesiones de
hemodiálisis frecuentes y de larga duración favorecen los
resultados fetales, una meta de tratamiento en hemodiá-
lisis es de 20 h/semana.
Estas pacientes por lo común empeoran su estado
hipertensivo, desarrollan trabajo de parto prematuro y
logran productos de bajo peso en relación a su edad ges-
tacional. La diálisis peritoneal ambulatoria también
puede ser usada con pequeños volúmenes y recambios
frecuentes; la anemia puede ser tratada con eritropoyeti-
na, aunque pueden ser requeridas altas dosis.
La frecuencia de aborto espontáneo es de alrededor
de 50% en mujeres con diálisis, pero en embarazos que
progresan la supervivencia llega a ser hasta de 71%; y la
misma es alta cuando los embarazos son concebidos
antes de que se inicie la diálisis.
La hipotensión durante la hemodiálisis puede com-
prometer la perfusión uteroplacentaria y causar sufri-
miento fetal, el recambio de líquidos y electrólitos puede
condicionar polihidramnios por disminución de la pre-
sión oncótica, con la concomitante difusión de agua libre
en la cavidad amniótica. Las consecuencias hemodinámi-©
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cas pueden disminuirse con periodos más cortos y más
frecuentes de diálisis.
La diálisis peritoneal crónica ambulatoria ofrece
menos alteraciones hemodinámicas y condiciones fetales
más estables. Las complicaciones en esta modalidad
incluyen peritonitis y dificultades con el catéter. Los
niveles de BUN deben mantenerse por debajo de 80
mg/dL prediálisis y 30 mg/dL posdiálisis. La azoemia
neonatal es similar a la de la madre, y a pesar de que
estos recién nacidos a menudo tienen bajas calificaciones
de Apgar al minuto, en general responden a los esfuerzos
de reanimación y se muestran vigorosos a los cinco
minutos. Se desconocen efectos a largo plazo en el recién
nacido de la azoemia in utero.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL
No existe un marcador con suficiente sensibilidad y
especificidad para evaluar en forma simultánea la fun-
ción tubular y la glomerular (cuadro 50–5).
Durante el periodo perioperatorio el monitoreo de
la función renal por lo común se realiza mediante la
medición del gasto urinario, sin embargo, debe recono-
cerse que en ocasiones puede tener poca o ninguna rela-
ción con el estado de la funcional renal. El nitrógeno
ureico en sangre (BUN) y la creatinina sérica (Cr) son
medidas útiles de la función excretora del riñón, pero su
interpretación puede tener ciertas limitaciones, en espe-
cial cuando la función renal se modifica con rapidez.34
Intensidad de filtración glomerular
Este parámetro, la intensidad de la filtración glomerular
(IFG) es el índice más importante para cuantificar la fun-
ción renal intrínseca, y en la actualidad es la medida más
confiable para detectar lesión renal temprana. Puede
deducirse por nomogramas basados en la creatinina, pero
éstos suelen ser inexactos cuando la IFG varía en corto
tiempo. La función tubular renal es medible con facili-
dad, y puede proporcionar informaciónrelacionada con
la respuesta renal a hipo o hipervolemia, además, ayuda
a distinguir la oliguria prerrenal de la NTA.
Gasto urinario 
El gasto urinario se define como oliguria al flujo urinario
menor de 0.5mL/kg/h, cifra que a menudo implica dis-
función renal. De acuerdo al criterio del RIFLE (del
inglés, Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease):
según lo muestra el cuadro 50–4 los primeros tres pará-
metros (del inglés Risk, Injury, Failure), se presentan con
un estado de oliguria por 6, 12 y 24 h, de manera respec-
tiva.34
La ausencia de oliguria no excluye la IRA, el gasto
urinario es un indicador menos sensible de la función
renal que la IFG.12,13
Nitrógeno ureico en sangre
La urea es el producto final del metabolismo de las pro-
teínas. A nivel hepático las proteínas son degradadas en
aminoácidos; éstos contienen nitrógeno que se libera
como ión amonio. El amonio se une a pequeñas molécu-
las para producir urea, la cual aparece en la sangre y es
eliminada por la orina, sustancia que también es reabsor-
bida a nivel tubular renal, sus niveles plasmáticos no se
correlacionan en forma directa con la IFG, pero si es un
indicador de azoemia sintomática.
La concentración normal de nitrogeno ureico (BUN
del inglés: blood nitrogen urea) es de 10 a 20mg/dL, la
correlación entre el BUN y la creatinina es de 10:1. Un
incremento > 20:1 indica la existencia de síndrome pre-
rrenal. 34
La elevación exagerada del BUN en relación a la dis-
minución en la IFG ocurre cuando se altera la formación
del nitrógeno ureico, lo que puede ocurrir en el caso de
absorción de sangre por el tracto gastrointestinal, activi-
dad catabólica inducida por esteroides, traumatismo
mayor y sepsis.
Por el contrario, la disminución del BUN se observa
en estados de caquexia, desnutrición y enfermedad hepá-
tica severa (incapacidad de convertir amoniaco en urea).
Creatinina sérica y depuración de creatinina
La creatinina es un producto del metabolismo del mús-
culo esquelético y de la carne ingerida en la dieta. La cre-
atinina sérica (Cr) refleja el balance entre la producción
de creatinina por el músculo y su excreción a nivel renal,
la cual es dependiente de la IFG; su concentración plas-
mática normal es de 0.8 a 1.3 mg/dL en hombres y de
0.6 a 1mg/dL en mujeres.
La relación entre la creatinina y la IFG es inversa y
exponencial, lo que implica que el aumento de la creati-
nina al doble de su valor implica una disminución a la
mitad del IFG.34 La intensidad del filtrado glomerular
disminuye alrededor de 5% por cada década de vida des-
pués de los 20 años; la producción de creatinina baja en
un aproximado en cantidad de 10 mg/kg en adultos
mayores.
La creatinina atraviesa con libertad la membrana
glomerular y no se absorbe o metaboliza a nivel tubular,
pero se ha establecido que la secreción tubular de la
misma corresponde al 15% de la creatinina urinaria.35 Si
se ignora esta proporción en la secreción tubular de cre-
atinina, la depuración de creatinina debe ser equivalente
a la intensidad de filtración glomerular (IFG).
572 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
Cuadro 50�5. Pruebas para evaluar la función renal
Pruebas para evaluar intensidad BUN (10 a 20 mg/dL)
de filtración glomerular Creatinina plasmática
(0.7 a 1.5 mg/dL)
Depuración de creatinina
(110 a 150 mL/min)
Pruebas para evaluar la función Gravedad específica urinaria
tubular renal (1.003 a 1.030)
Osmolaridad urinaria
38 a 1 400 mOsm/L
BUN: nitrógeno ureico.
Existen dos fórmulas para calcular la IFG cuando se
conoce la creatinina sérica, la fórmula modificada por el
Diet in Renal Disease Study Group36 y la de Cockroft-
Gault.37 La de Cockroft-Gault toma en cuenta los pará-
metros que pueden alterar la producción y eliminación
de creatinina; para su correcta interpretación, se hacen
correcciones en relación al género, edad y masa corporal.
La IFG puede ser calculada de acuerdo a la edad con la
siguiente fórmula:
Depuración de creatinina = [(140-edad) x kg]
(72 x Cr sérica)
En mujeres, el resultado de esta ecuación debe multipli-
carse por 0.85 para compensar la menor cantidad de
masa muscular. El valor normal de depuración de creati-
nina en 24 h es de 100 a 120 mL/min; con cifras de 40 a
60 mL/min, se considera que hay un deterioro leve en la
función renal, los de 25 a 40 mL/min reflejan un daño
moderado el cual es severo con valores por debajo de 25
mL/min.
Examen general de orina
El examen rutinario de orina incluye pH, gravedad espe-
cífica, cuantificación de glucosa, proteínas, bilirrubinas y
examen de sedimento. Un pH mayor de 7.0 aunado a
acidosis sistémica sugiere acidosis tubular renal. La gra-
vedad específica se correlaciona con la osmolaridad uri-
naria, de tal manera que valores de 1.010 corresponden
a una osmolaridad de 290 mOsm/kg. Una gravedad espe-
cífica baja en presencia de hiperosmolaridad plasmática,
indica diabetes insípida.
La glucosuria puede ser resultado de alteraciones en
el umbral tubular de la glucosa (normal 180 mg/dL) o de
hiperglucemia. Asimismo se consideran como anormales
niveles de proteínas mayores de 150 mg/dL, el aumento
de las bilirrubinas urinarias se observan en casos de obs-
trucción biliar. La presencia de eritrocitos puede indicar
lesión por litiasis, tumores, infección o traumatismos, los
leucocitos y bacterias se observan con infecciones. Por
último, los cristales pueden indicar anormalidades en el
metabolismo del ácido oxálico, ácido úrico y cistina.
CONSIDERACIONES FETALES
Los efectos adversos de la patología renal sobre el feto
son debidos a alteraciones en la hemodinámica uteropla-
centaria; es crucial el soporte intravascular para su mane-
jo ya que limita el daño y preserva el flujo sanguíneo ute-
rino. La estabilidad materna beneficia de manera directa
al producto. En embarazos de productos viables (>23 a
24 sem) es obligatorio el monitoreo de la frecuencia car-
diaca fetal. Si está indicado inducir el parto pretérmino
por beneficio materno, debe considerarse la administra-
ción de glucocorticoides (p.ej., betametasona) para dis-
minuir la morbilidad fetal.14
La mayoría de los problemas en los recién nacidos
son debidos a prematurez, pero también es importante
que el neonatólogo se informe sobre los niveles fetales
elevados de BUN y la posibilidad de un alta concentra-
ción de solutos intravasculares, lo cual puede conducir a
diuresis osmótica y deshidratación neonatal. Contar con
un equipo especializado de neonatólogos y una terapia
intensiva neonatal son componentes importantes para la
atención de estos casos.
FÁRMACOS ANESTÉSICOS, CIRUGIA 
E INSUFICIENCIA RENAL 
La mayoría de los fármacos anestésicos dependen en
alguna medida de la vía de eliminación renal, lo que hace
necesario que en pacientes con daño renal se hagan
modificaciones en sus dosis para evitar que el fármaco o
sus metabolitos se acumulen. Otras características pro-
pias del paciente con insuficiencia renal como la azoe-
mia, incrementan los efectos de los fármacos o causan
sinergia o una mayor penetración de la barrera hemato-
encefálica (por disminución en los puentes proteicos).
De manera general, los anestésicos no alteran el flujo
sanguíneo renal o su función, pero sus efectos hemodiná-
micos, como hipotensión o disminución de las resisten-
cias vasculares, pueden conducir a hipoperfusión con
falla renal.
AGENTES INHALATORIOS
Los anestésicos inhalatorios son útiles en los pacientes
con insuficiencia reanal ya que no dependen de la vía de
eliminación renal; sin embargo, la anemia característica
de estos enfermos disminuye el coeficiente de partición
sangre-gas, por lo que la velocidad de inducción y des-
pertar se encuentran aumentadas.
Existe la posibilidad de nefrotoxicidad inducida por
fluoruro con el empleo de agentes como enfluorano y
sevofluorano.38 Sin embargo, aunque el metabolismo del
sevofluorano produce fluoruro inorgánico, no se ha
documentado que cause lesión renal clínicamente signi-
ficativa en humanos.39,40 El enfluorano se ha relaciona-
do con lesión renal significativa; no obstante,en la actua-
lidad está en desuso.
El isofluorano, desfluorano y halotano producen can-
tidades mínimas de fluoruro inorgánico, lo que los hace
preferibles para su empleo en estos pacientes.
En caso de anemia severa (< 7 g/dL) se recomienda
evitar la administración de óxido nitroso, esto para favo-
recer la oxigenación sanguínea mediante un pequeño
incremento en el contenido de oxígeno disuelto en san-
gre, que en estos casos puede significar un porcentaje sig-
nificativo de la diferencia arteriovenosa de oxígeno.
AGENTES INTRAVENOSOS
Como resultado de la disminución en los puentes protei-
cos, los pacientes con enfermedad renal tienen una sen-©
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sibilidad incrementada en la respuesta a los barbitúricos
y benzodiacepinas.
La farmacocinética del propofol y etomidato no se
encuentra alterada en forma significativa; la de la ketami-
na sólo lo está en mínima parte en pacientes con insufi-
ciencia renal, pero este fármaco tiene metabolitos activos
dependientes de la excreción renal, por lo que sus efec-
tos hipertensivos pueden ser indeseables en este grupo
de pacientes.
La mayoría de los opioides utilizados en anestesia
(fentanil, sufentanil, remifentanil, morfina, meperidina)
se metabolizan e inactivan en el hígado, algunos de sus
metabolitos se eliminan por vía renal. La morfina y me-
peridina tienen metabolitos activos por lo que su efecto
clínico puede prolongarse en pacientes con insuficiencia
renal. La farmacocinética del remifentanil no se altera
debido a que su metabolismo es plasmático.
Los agentes antimicrobianos deben dosificarse de
acuerdo al grado de disfunción renal. Los AINES (anal-
gésicos antiinflamatorios no esteroideos) deben ser evita-
dos porque pueden agravar la insuficiencia renal.
RELAJANTES NEUROMUSCULARES
La succinilcolina causa un aumento transitorio de alrede-
dor de 0.5 a 1 mEq/L del potasio sérico, por lo que está
contraindicada su administración si los niveles séricos de
potasio se encuentran elevados o se desconocen; sin
embargo, si éste se encuentra dentro de rangos normales
al momento de la inducción, puede ser considerado su
uso. No se espera una prolongación de su vida media ya
que los pacientes con insuficiencia renal tienen niveles
de colinesterasa plasmática suficientes.41
El cisatracurio y atracurio son metabolizados por
hidrólisis enzimática éster y eliminados por la vía de
Hofmann, ambos mecanismos son independientes de la
función renal, por lo mismo resultan ser los relajantes
neuromusculares de elección en casos de insuficiencia
renal. Sin embargo, debe recordarse que uno de los meta-
bolitos del atracurio es la laudanosina, la que se puede
acumular en pacientes con insuficiencia renal; aunque no
tiene efecto de relajante neuromuscular, se ha observado
que produce excitación del sistema nervioso central
(SNC) en animales.
El pancuronio y vecuronio tienen metabolitos acti-
vos que se pueden acumular en pacientes con falla renal.
El metabolismo del vecuronio es en forma básica hepáti-
co, sin embargo más de 20% es eliminado por vía renal.
En cuanto al pancuronio, éste es metabolizado en el
hígado a metabolitos menos activos pero su vida media
de eliminación depende de manera primordial de su eli-
minación renal (60 a 80%).41
Los fármacos para reversión de los relajantes neuro-
musculares (neostigmina, piridostigmina, edrofonio)
dependen de la excreción renal, por lo tanto, la adminis-
tración de estos agentes debe ser valorada cuidadosa-
mente en pacientes con insuficiencia renal.41
ANESTESIA REGIONAL
La anestesia regional cuando alcanza niveles metaméri-
cos de T4 a T10, bloquea la inervación simpática del
riñón, por lo cual suprime la respuesta neurohumoral al
estrés quirúrgico. Sin embargo, si las resistencias vascula-
res sistémicas y el gasto cardiaco se mantienen dentro de
rangos normales durante la anestesia espinal o peridural,
el bloqueo simpático puede atenuar la vasoconstricción
renal inducida por liberación de catecolaminas.
No hay evidencia de una ventaja clara de la aneste-
sia regional sobre la general con respecto a la función y
la protección renales.39,42
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Los principales puntos a tomar en cuenta en el manejo
anestésico de la paciente con enfermedad renal son la
gravedad de la disfunción renal y la hipertensión arterial.
La embarazada con enfermedad renal estable, con insu-
ficiencia renal leve a moderada, hipertensión controlada
y normovolemia, requiere de mínimas consideraciones
especiales; en contraste, la paciente con enfermedad
renal terminal sometida a diálisis presenta cambios sisté-
micos importantes que afectan el manejo anestésico.
Evaluación preoperatoria
La valoración de la paciente embarazada con insuficien-
cia renal debe ser encaminada a determinar la causa y el
grado de la afección renal, así como las posibles compli-
caciones secundarias a IRC, como hipertensión preexis-
tente, anemia y grado de la misma, y afección en otros
órganos, además de otros datos como si la paciente man-
tiene un gasto urinario, tipo de diálisis, su frecuencia y
tolerancia, y la ingesta de otros fármacos, los que tam-
bién deben ser tomados en cuenta.43
Dentro del examen físico debe tomarse en cuenta la
detección de parámetros que ayuden a establecer si el
paciente presenta alguna de las siguientes alteraciones:
• Sobrecarga de líquidos o deshidratación (edema,
derrames).
• Datos clínicos de posibles coagulopatías.
• Signos de anemia (palidez, hiperdinamia, soplos).
• Hipertensión arterial.
• Neumonía, derrames pleurales.
• Encefalopatía.
• Neuropatía periférica, asterixis.
Los exámenes de laboratorio y gabinete deben incluir
biometría hemática completa, química sanguínea, tiem-
pos de coagulación, examen general de orina, electrocar-
diograma, radiografía de tórax y ecocardiograma (cuadro
50–6).
Se deberá evaluar de manera seriada la depuración
de creatinina y BUN, ya que las variaciones en sus valo-
res adquieren mayor relevancia en estas pacientes.43
Cuando se identifique bacteriuria sintomática, ésta debe
tratarse de manera agresiva.
574 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
Los estudios ultrasonográficos están indicados y
deben ser realizados desde las primeras semanas de ges-
tación, con la finalidad de detectar alteraciones morfoló-
gicas en el feto secundarias al uso de fármacos, como el
retardo en el crecimiento intrauterino e insuficiencia
placentaria.
Los métodos de diagnóstico radiológico y de medici-
na nuclear están limitados durante los primeros meses de
embarazo sólo a casos en los cuales se considere que los
datos aportados son de valor determinante en el manejo
de las pacientes.
En la actualidad se considera que la biopsia renal
tiene el mismo índice de complicaciones que en otro
tipo de paciente.29 No obstante, los perinatólogos la
recomiendan sólo cuando hay un deterioro súbito en la
función renal, o cuando se presenta un síndrome nefró-
tico antes de la semana 32 de gestación. El manejo con
corticosteroides para algunas glomerulopatías debe con-
tinuarse durante el embarazo.
DIÁLISIS PREOPERATORIO
Como se ha señalado de manera previa, la diálisis debe
iniciarse durante el embarazo cuando la creatinina sérica
se encuentre entre 3.5 a 5.0 mg/dL (309 a 442 mol/L) o
el FG por debajo de 20 mL/min (0.33 mL/s).1
La diálisis favorece el control de la hiperpotasemia,
acidosis y derrames, disminuye los niveles séricos de
BUN por debajo de 100 mg/dL, y la mayoría de las
manifestaciones de la uremia aguda, como coagulopatías
o encefalopatía, son controladas.43 Se puede lograr una
rápida remoción de solutos del plasma, pero la barrera
hematoencefálica no permite un movimiento rápido de
éstos, por lo que las neuronas se mantienen hipertónicas
de manera relativa, lo que adquiere especial relevancia, si
se toma en cuenta que los líquidos administrados pueden
difundir a células cerebrales por un gradiente osmótico,
lo que puedecondicionar edema cerebral.
La diálisis no garantiza una función plaquetaria nor-
mal, y puede producir hipovolemia, disminución en los
electrólitos séricos, falla cardiaca, e isquemia miocárdica
sin cambios electrocardiográficos.44 Las alteraciones
electrocardiográficas sugerentes de isquemia miocárdica
pueden ser producidas por modificaciones electrolíticas
secundarias a la diálisis.
En términos generales cuando se trata de una cirugía
electiva los pacientes deben someterse a diálisis perito-
neal intermitente o hemodiálisis el día previo a la ciru-
gía. En enfermos a los que se les practica hemodiálisis se
debe evitar la cirugía electiva el mismo día del procedi-
miento, pues hay que recordar que en ellos existen ries-
gos potenciales, debidos a los fármacos anticoagulantes
que se utilizan en el sistema durante el procedimiento, al
mayor recambio de líquidos, y la posibilidad de alteracio-
nes electrolíticas. Por otra parte si la cirugía es retrasada
por más de 48 h el paciente tiene riesgo de sobrecarga de
líquidos, hiperpotasemia y acidosis.
Transfusión preoperatoria
Más de 79% de las embarazadas durante el embarazo,
sobre todo en el tercer trimestre, tienen valores de Hb <
12 g/dL. Sin embargo, se considera que cifras bajas de
Hb, hasta 8 a 9 g/dL son bien toleradas por las gestan-
tes.45 Además, debido a la disminución en la producción
de eritropoyetina, a la mayor presencia de sangrado gas-
trointestinal y la deficiencia de vitaminas, las pacientes
con falla renal crónica con frecuencia presentan anemia
normocítica, normocrómica.
La Sociedad Americana de Nefrología establece que
la transfusión sanguínea no está indicada en pacientes
con anemia crónica estable y hematócrito mayor de
25%.46 Hay que tener presente que la transfusión san-
guínea no está exenta de riesgos, ya que mal indicada
puede producir sobrecarga de volumen y edema pulmo-
nar, además causa inmunosupresión con mayor riesgo de
infección.
La eritropoyetina recombinante humana mejora la
anemia durante el embarazo, y en general está indicada
cuando los niveles de hemoglobina se encuentran por
debajo de 10 mg/dL; su administración debe iniciarse al
menos 10 días previos a la cirugía.41
COAGULOPATÍA
Cinco a 7% de las pacientes gestantes desarrollan trom-
bocitopenia moderada. La transfusión de concentrados
plaquetarios está indicada cuando se tiene a una pacien-
te con tiempo de sangrado prolongado a pesar de una
cuenta plaquetaria normal (> 100 000/mm3).
Los crioprecipitados corrigen el tiempo de sangrado
en 50% de los casos, mediante el aporte de fibrinógeno,
factor de von Willebrand y factor XIII.
Existen algunos fármacos que pueden ser adminis-
trados para favorecer el estado de coagulación. Se ha
demostrado que el empleo de desmopresina (DDAVP:
8-desamino-D-arginina vasopresina) en pacientes con©
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Nefropatía, embarazo y anestesia • 575
Cuadro 50�6. Estudios de laboratorio y gabinete
Estudio Información útil
Biometría hemática completa Anemia y tipo
Leucocitosis - infección
Química sanguínea BUN (nitrógeno ureico)
Creatinina
Electrólitos: Na, K, Mg, Calcio, 
Fosfatos
Examen general de orina Hematuria
Proteinuria
Leucocitos - infección
Pruebas de coagulación TP, TTP, TT, tiempo de sangrado, 
plaquetas 
Electrocardiograma Arritmias, isquemia, hipertrofia 
ventricular
Radiografía de tórax Derrame pleural, derrame peri-
cárdico, hipertrofia ventricular, 
neumonía
Ecocardiograma Disfunción sistólica o diastólica, 
hipertrofia ventricular, fracción de 
eyección, derrame pericárdico
uremia favorece la función plaquetaria; la dosis sugerida
es de 0.3 mg/kg de peso, su inicio de acción es de una a
dos horas y su vida media de 4 a 6 horas.47 Debe aplicar-
se en infusión durante 15 a 20 min, ya que si se adminis-
tra de manera rápida produce vasodilatación con hipo-
tensión, y dosis repetidas producen taquifilaxia.
Otras alternativas útiles para favorecer la coagula-
ción son el empleo de fármacos como: aprotinina, ácido
ε-aminocaproico y ácido tranexámico, cuyo efecto es en
lo principal antifibrinolítico.41
CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN 
El control de la presión sanguínea en una paciente emba-
razada con IRC puede ser difícil, ya que por lo general
son pacientes que están bajo tratamiento con múltiples
fármacos antihipertensivos.48
Para cirugía electiva, pueden ser aceptables valores
de hipertensión moderada (170/100), sin embargo la
hipertensión severa debe ser tratada de manera previa,
en particular si ocasiona sintomatología como cefalea,
náuseas, alteraciones visuales o angina.43
El Reporte del Grupo de Trabajo en Presión Arterial
Alta en el Embarazo recomienda el inicio de la terapia
antihipertensiva cuando la presión diastólica es de 105 o
mayor.49
No existen fármacos antihipertensivos de modo es-
pecífico aprobados por la FDA (Food and Drug Adsmi-
nistration) para su uso en pacientes embarazadas, sin
embargo esta institución los clasifica con base en los
datos de seguridad cuando se administran durante el
embarazo. Los antihipertensivos por lo común usados en
el embarazo y su clasificación por la FDA se muestran en
el cuadro 50–7.50
En el tratamiento de la hipertensión severa (presión
sanguínea sostenida > 60 mm Hg o presión diastólica
> 105 mm Hg),49 que no responde a la terapia por vía
oral, debe instituirse la administración por vía endoveno-
sa de hidralazina o labetalol.51,52
El nitroprusiato de sodio debe emplearse sólo en
casos de que no haya respuesta a estos fármacos, y se
debe tener cuidado con la posibilidad de toxicidad por
cianuro. La nifedipina oral ha sido sugerida como alter-
nativa; sin embargo, los reportes de eventos cardiovascu-
lares después de su administración deben tomarse en
cuenta para decidir su empleo.53 Los fármacos recomen-
dados para el tratamiento agudo de la hipertensión du-
rante el embarazo se describen en el cuadro 50–8.50- 54
Los bloqueadores de los canales de calcio tienen el
riesgo de depresión neuromuscular cuando se usan en
combinación con sulfato de magnesio, lo que puede con-
ducir a parálisis muscular o falla cardiaca.55
HIPERPOTASEMIA
Es uno de los riesgos mayores en los pacientes con insu-
ficiencia renal, de manera principal en los casos de ciru-
gía de emergencia asociada a procesos con estrés catabó-
lico (trauma severo, cirugía mayor, sepsis), o acidosis
aguda, así como con el empleo de algunos fármacos
administrados para el tratamiento de la IRC como
AINES, inhibidores de la ECA, diuréticos ahorradores de
K, β–bloqueadores, y nefrotóxicos como ciclosporina A,
anfotericina B, aminoglucósidos. Los datos electrocardio-
gráficos de hiperpotasemia se presentan por lo general
con concentraciones séricas de K+ mayores de 5.5, e
incluyen:
- P-R prolongado,
- QRS ancho,
- T altas y picudas, y 
- paro asistólico (figura 50–1).
El tratamiento agudo de la hipercalemia43 incluye las
siguientes medidas:
1. Hiperventilación mecánica.
2. Cloruro de calcio 1 a 2 g vía endovenosa lento (IV).
3. Bicarbonato de sodio 50 a 100 mEq IV lento.
4. Insulina 5 U más dextrosa 50 g en infusión IV por
20 min.
576 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
Cuadro 50�7. Terapia farmacológica para la 
hipertensión en el embarazo recomendada por la FDA
Agente Contraindicaciones Clasificación
FDA
Tratamiento crónico 
de la hipertensión*
� Metildopa Puede exacerbar asma y B
� β-bloqueadores falla cardiaca C
� Labetalol Puede exacerbar asma y C
falla cardiaca
� Bloqueadores de Precaución con sulfato de C
los canales de magnesio
calcio 
Tratamiento agudo 
de la hipertensión 
severa+
� Hidralacina C
� Labetalol Puede exacerbar asma y C
falla cardiaca
� Nitroprusiato Riesgo de toxicidad por C
cianuro
Categorías: A (no enlistada): estudios bien controlados no han mostrado ries-
go para el feto en el primer trimestre del embarazo, no hay evidencia de
riesgo en trimestres posteriores; B: estudios en animales no han mostrado
riesgos fetales; no hay estudios biencontrolados en mujeres embarazadas;
C: estudios en animales muestran efectos adversos en el feto, no hay estu-
dios bien controlados en humanos pero los beneficios potenciales pueden
justificar el uso en embarazadas a pesar de los riesgos potenciales; D (no
enlistado): evidencia positiva de riesgo fetal humano basado en datos de
reacciones adversas, de experiencias de investigación o mercadeo, o estu-
dios en humanos, pero los posibles beneficios pueden justificar su uso a
pesar de los riesgos potenciales. X (no enlistado): estudios en animales y
en humanos han mostrado evidencia de riesgo fetal humano basado en
reacciones adversas de experiencia de investigación o mercadeo, y los
riesgos involucrados con el uso del fármaco con claridad sobrepasan el
beneficio. 
* Los Inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina) y los BRA
(bloqueadores de receptores de angiotensina II) están contraindicados en
el segundo y tercer trimestre del embarazo por el riesgo de falla renal fetal
o neonatal y otras complicaciones (categoría D). 
+ Los bloqueadores de calcio de acción corta se han usado en estos casos
pero no están aprobados para el tratamiento de la crisis hipertensiva aún
en pacientes no embarazadas, puede incrementar el riego de eventos car-
diovasculares. 
5. Sulfonato de poliestireno (kayexalato) 0.5g/kg vía
rectal.
6. Diálisis peritoneal urgente.
7. Hemodiálisis urgente.
Es muy importante evaluar los niveles séricos de potasio
antes de la inducción de la anestesia; en términos gene-
rales se considera que si la concentración de potasio es
mayor de 5.5 mEq/L, se debe someter a la paciente a
diálisis antes de cualquier procedimiento quirúrgico
electivo.
MEDICACIÓN PREANESTESICA
Los pacientes con insuficiencia renal que presentan ure-
mia son muy susceptibles de presentar sedación excesiva
y depresión respiratoria, por lo que en estos casos ésta
debe tratar de evitarse cuando se presenta encefalopatía
urémica debe ser omitida.
Los fármacos indicados para cubrir el objetivo de la
medicación preanestésica son los ansiolíticos de corta
duración en dosis bajas como el midazolam; hay que evi-
tar la meperidina y morfina ya que tienen metabolitos
que dependen de la eliminación renal.
Se pueden administrar en la embarazada inhibidores
de la bomba de protones como el pantoprazol (40 mg/
día) y el omeprazol, siendo más recomendable el prime-
ro ya que para la FDA se clasifica como riesgo B y el
segundo como riesgo C, como lo indica el cuadro 50–7.41
Los bloqueadores, los receptores H2 (ranitidina,
famotidina) pueden ser utilizados, sin embargo se debe
tener presente que en los pacientes con insuficiencia
renal debe ajustarse la dosis de ranitidina a 50 mg cada
18 a 24 horas.41
La aplicación de metoclopramida (10 mg endoveno-
sa) puede ser de gran utilidad en la paciente embarazada
para favorecer el vaciamiento gástrico y disminuir el ries-
go de regurgitación y broncoaspiración. Los antiácidos
no particulados por vía oral (citrato de sodio, 30 mL)
pueden administrarse previo a la inducción de una anes-
tesia general.
MONITOREO
En forma básica es el mismo al que se emplea en cual-
quier embarazada; éste comprende estetoscopio precor-
dial, presión arterial (los manguitos de presión sanguínea
no deben colocarse en extremidades con fístulas para
hemodiálisis, las que hay que proteger para prevenir
trombosis), oxímetro, termómetro, monitor de CO2 al
final de la espiración (ETCO2) y electrocardiograma
(ECG); este último resulta obligado para poder detectar
los cambios que pueden presentarse secundarios a hipo-
potasemia ( PR alargado, QRS ancho, depresión progre-
siva de ST, disminución en la amplitud de T, U alta que
se confunde con T) o hiperpotasemia ( P de baja ampli-
tud o ausente, P-R prolongado, QRS ancho, T altas y
picudas).
Es necesario el monitoreo de la presión venosa cen-
tral (PVC) mediante la colocación de un catéter para
mantener un adecuado manejo de líquidos; en muchas
pacientes el acceso venoso periférico resulta difícil e
incluso imposible. En las embarazadas más inestables
también puede ser de utilidad mantener una línea arte-
rial, la que puede emplearse en el manejo de la paciente
con hipertensión controlada de manera pobre y para la
toma de gasometrías seriadas, para vigilancia y control de
alteraciones acidobásicas y electrolíticas.
El cateterismo pulmonar está indicado en pacientes
con compromiso cardiovascular establecido, como en el
caso de hipertensión pulmonar severa, disfunción ventri-
cular o alteraciones valvulares.
La colocación de una sonda urinaria en pacientes
con IR en anuria u oliguria no es en estricto necesario y
puede condicionar un foco de infección. Asimismo, es de
suma importancia el tener un monitoreo fetal continuo.©
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Nefropatía, embarazo y anestesia • 577
Cuadro 50�8. Tratamiento agudo 
de la hipertensión en el embarazo
Agentes Dosis Efectos adversos
Hidralazina 5mg/dosis inicial, después Hipotensión ortostática, 
5 a 10 mg cada 230 a taquicardia, rubicundez,
300 min de acuerdo a ansiedad, coma+, deso-
necesidades rientación+, depresión+
Intervalo de acuerdo a la
depuración de creatinina*
Labetalol 20 mg bolo inicial. Repetir Hipotensión, mareo, 
bolos de 20 a 80 mg o náusea/vómito, pareste-
iniciar infusión a 2 mg/min. sias, hormigueo, bronco-
Dosis máxima: 300 mg espasmo
en 24 h 
Nitroprusiato 0.5 µg/kg/min incrementar Toxicidad por tiocianato 
hasta un máximo de y cianuro, cefalea, náu-
2 µg/kg/min para evitar sea/vómito, espasmos 
toxicidad musculares, rubicundez
* Depuración de creatinina 10 a 50 mL/min: administrar cada 8 h.
* Depuración de creatinina < 10 mL/min: administrar cada 8 a 16 h.
+ Observada en pacientes urémicos.
Datos electrocardiográficos de hiperpotasemia
k (5.5 mEq/L)
+
• PR prolongado
• QRS ancho
• Ondas T altas
 
• Paro asistólico
y picudas
Figura 50�1. Datos electrocardiográficos de hiperpotasemia.
MANEJO ANESTÉSICO 
En muchas circunstancias la anestesia regional puede ser
la mejor técnica anestésica, sin embargo, como ya se ha
mencionado, es necesario toma en cuenta que las toxinas
urémicas causan defectos funcionales de las plaquetas y
tiempo de sangrado prolongado, lo que hay que tomar en
cuenta al momento de indicar y realizar el procedimien-
to.También puede existir trombocitopenia como resulta-
do de la destrucción periférica incrementada de plaque-
tas. Los pacientes urémicos pueden ser hipervolémicos o
hipovolérnicos, dependiendo del tiempo que haya pasa-
do desde la última diálisis.56
La hipovolemia y la neuropatía autonómica pueden
conducir a una hipotensión profunda como consecuen-
cia del bloqueo simpático, riesgo que puede ser minimi-
zado mediante una adecuada prehidratación y una lenta
inducción de la anestesia peridural.
Es preferible la anestesia epidural a la espinal en
pacientes en que se encuentra comprometido el volu-
men intravascular, debido a que el nivel del bloqueo sim-
pático se instala en forma lenta y la paciente puede esta-
bilizarse mediante la administración de volúmenes apro-
piados de líquidos intravenosos.
Antes de la administración de la anestesia peridural
debe documentarse la existencia previa de neuropatía
periférica, lo que resulta de gran utilidad para evitar pro-
blemas médico-legales.
El incremento de los efectos sistémicos de los anes-
tésicos locales debido a la disminución de los puentes
proteicos parece ser más teórico que real. Las contrain-
dicaciones para la anestesia regional incluyen hiperten-
sión severa, hipotensión, hipovolemia y hemorragia, ade-
más de las ya conocidas para esta técnica. El tiempo de
sangrado elevado (>15 min) es una contraindicación para
la anestesia epidural; se han reportado casos de paraple-
jia debidos a hematoma posterior a la anestesia espinal.57
En los casos que presentan coagulopatía o hemorra-
gia, puede requerirse anestesia general para una opera-
ción cesárea de urgencia. Las pacientescon uremia cró-
nica presentan mayor riesgo de aspiración y neumonitis,
debido a un vaciamiento gástrico retrasado y disminu-
ción del pH gástrico; es por esto que adquiere mayor
importancia la prevención de la aspiración gástrica y el
riesgo de neumonitis.
Es importante el incremento de la fracción inspirada
de oxigeno para aumentar el contenido de oxígeno dis-
ponible, lo cual es importante en pacientes con anemia.
La presión positiva durante la ventilación en la anes-
tesia general puede condicionar disminución en el gasto
cardiaco, flujo sanguíneo renal e insuficiencia del flujo
glomerular, en especial cuando se administra presión
positiva importante al final de la expiración (PEEP). En
consecuencia la disminución del gasto cardiaco libera
catecolaminas, renina, angiotensina II, y activa el sistema
simpático adrenal, lo que condiciona una mayor dismi-
nución del flujo sanguíneo renal.
No debe olvidarse que las pacientes con disfunción
renal presentan una respuesta anormal a los anestésicos,
debido en lo primordial a que, como ya se ha menciona-
do, las pacientes urémicas presentan puentes proteicos
anormales y los fármacos con alta unión a proteínas
como el tiopental manifiestan efectos prolongados o exa-
gerados. Asimismo, los que son de eliminación renal,
como los relajantes musculares del tipo de vecuronio y
pancuronio, tienen tiempos de eliminación muy prolon-
gados. Es importante evitar la administración de succinil-
colina por el riesgo de que produzca hiperpotasemia con
precipitación de arritmias cardiacas. El bloqueo neuro-
muscular puede ser mantenido con atracurio o cisatracu-
rio, los cuales siguen la vía de eliminación de Hoffman.
En cuanto a los opioides como el fentanil, sólo alre-
dedor de 10% de la dosis administrada se elimina en
orina, su metabolismo es de manera básica por conjuga-
ción a nivel hepático, por lo cual su efecto no se ve alte-
rado en este grupo de pacientes. Una opción de reciente
introducción en el medio es el remifentanil, cuyo meta-
bolismo es plasmático, por lo que no tiene efectos acu-
mulativos.
La elección del agente inhalatorio debe enfocarse al
uso de isofluorano y desfluorano, como ya se ha comen-
tado.
La anestesia total intravenosa (TIVA, por sus siglas
en inglés), con el empleo de propofol, remifentanil y
cisatracurio, es una buena combinación en pacientes con
falla renal crónica, ya que su farmacocinética no se
encuentra alterada.
La solución cristaloide de elección para el manejo
transanestésico es la solución salina normal (NaCl 0.9%),
aunque la de Ringer lactato puede ser utilizada con segu-
ridad, cuando los niveles de potasio sérico se encuentran
por debajo de 4 mEq/L.58
El control de la hipertensión transoperatoria incluye
el uso de β- bloqueadores de acción corta, como el esmo-
lol, o la combinación de fármacos con acción de bloque-
ador α- β como es el caso del labetalol (cuadro 50–8).
MEDIDAS DE PROTECCIÓN RENAL
La mayor estrategia para prevenir la necrosis tubular
aguda (NTA) es un adecuado manejo de líquidos y de la
hemodinámica para evitar la isquemia renal. Aunque en
la mayoría de estos casos las medidas de protección renal
se establecen ya que el daño se ha iniciado, debe tenerse
en cuenta que existen agentes que ayudan a promover la
protección renal.
Durante mucho tiempo se consideró a la dopamina
como protector renal en dosis bajas (2 a 3 µg/kg/min).
Bellomo et al., demostraron en un estudio controlado,
aleatorizado, en pacientes críticos con alto riesgo de falla
renal, que la dopamina a dosis bajas no tiene efectos pro-
tectores renales;59 otros estudios han confirmado estos
hallazgos.60,61
Con base en estos reportes se considera en la actua-
lidad que el efecto benéfico de la dopamina a nivel renal
consiste en aumentar la perfusión renal en estados de
bajo gasto cardiaco, pero no tiene un efecto protector
renal intrínseco.
578 • Anestesia obstétrica (Capítulo 50)
El fenoldopam es un agonista selectivo de los recep-
tores de dopamina D-1, que causa vasodilatación sisté-
mica, con lo cual aumenta el flujo sanguíneo renal y pro-
duce natriuresis.
Los diuréticos incrementan el gasto urinario y su
beneficio teórico en el tratamiento de la NTA es la elimi-
nación de células necróticas desbridadas después de una
lesión isquémica, para evitar la obstrucción de los túbu-
los renales. Cantarovich et al.,62 no encontraron con el
empleo de diuréticos repercusión en la morbimortalidad
de pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA).
El manitol es un diurético osmótico que incrementa
la osmolaridad intratubular y disminuye la reabsorción
de agua. Este efecto osmótico también disminuye el
edema de las células tubulares después de una lesión
isquémica, su utilidad clínica no ha sido documentada en
grandes estudios aleatorizados.
La acetilcisteína es un antioxidante que previene la
falla renal aguda posterior a la exposición a agentes de
radio-contraste,63,64 al parecer es más efectiva si se admi-
nistra antes de que se produzca la lesión en pacientes con
alto riesgo de desarrollar IRA.
PACIENTES CON TRASPLANTE RENAL
El trasplante renal por lo regular mejora la capacidad
reproductiva de la mujer y permite desarrollar embara-
zos en pacientes que tuvieron insuficiencia renal cróni-
ca.1-65 Un trasplante renal exitoso aumenta la fertilidad
en un promedio de 1 en 50, sus riesgos incluyen abortos
espontáneos, abortos terapéuticos, embarazos ectópicos,
parto pretérmino, recién nacidos con bajo peso y muer-
tes neonatales.
Para considerar la posibilidad de embarazo en una
paciente receptora renal es importante tomar en cuenta
los siguientes lineamientos:1
• Buen estado general por alrededor de dos años pos-
trasplante.
• Función renal alográfica estable con creatinina séri-
ca < 2mg/dL [177mmol], preferentemente < 1.5
mg/dL [133 mmol/L]).
• Ningún episodio objetivo de rechazo o evidencia
de rechazo progresivo.
• Presión arterial normal o régimen de control
antihipertensivo mínimo (un sólo fármaco).
• Ausencia o mínima presencia de proteinuria (< 0.5
g/día).
• Ultrasonido alográfico normal (ausencia de disten-
sión pielocalicial).
Alrededor de 30% de estas pacientes pueden desarrollar
hipertensión inducida por el embarazo. Muchas de ellas
tienen también patología agregada que puede conducir
de nueva cuenta a falla renal (p. ej., diabetes mellitus).
En un estudio de 2 309 embarazos en 1 594 receptores
heterólogos, 40% de aquéllos no evolucionaron más haya
del primer trimestre (13% abortos espontáneos y 27%
abortos electivos), los embarazos que progresaron hasta
el segundo trimestre se complicaron con falta de creci-
miento intrauterino (25%), parto pretérmino (50%) e
hipertensión y/o preeclampsia (30%). En la mayoría de
las mujeres la función del trasplante se incrementó en
etapas tempranas del embarazo y se deterioró de mane-
ra discreta al final de éste.1,66
Aunque en los embarazos intercurrentes se observa
mínimo impacto en la sobrevivencia del trasplante, los
resultados en el feto son menos favorables. Sturgiss y
Davison,67 en una revisión de 22 embarazos, encontra-
ron que éstos progresaron más allá de las 28 semanas de
gestación, pero tuvieron resultados perinatales adversos
en el 45% (cinco óbitos, cuatro recién nacidos de bajo
peso y una muerte neonatal). La función renal fue seme-
jante en las madres, con resultados fetales satisfactorios o
adversos; en las pacientes que presentaron inicio tempra-
no de hipertensión se asoció con pobres condiciones
fetales. La hipertensión crónica puede conducir a cam-
bios microvasculares que llegan a comprometer la circu-
lación uteroplacentaria.
Son poco frecuentes las malformaciones congénitas
y otros efectos adversos a pesar de la exposición de los
fetos a fármacos inmunosupresores a través de la placen-
ta. La terapéutica materna con azatioprina se asocia con
leucopenia y trombocitopenia neonatal, la que se evita si
la dosis de azatioprina se ajusta para que la cuenta
materna de leucocitos se mantenga o esté por arriba de
10 000 cel/mm3. La ciclosporina ha sido asociada