Anestesia en la embarazada con problemas hematológicos y de coagulación

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o.
INTRODUCCIÓN
El embarazo es un estado en el que numerosos paráme-
tros anatómicos y fisiológicos están alterados, por lo que
es necesario que el anestesiólogo tome en cuenta esta
situación para ajustar las dosis de sus fármacos y sus
métodos de anestesia, así como también la interpretación
de exámenes de laboratorio en la embarazada.
En el embarazo, se guarda un estrecho equilibrio en
el sistema de coagulación, el cual se rompe con facilidad
al complicarse con ciertas patologías agregadas como la
enfermedad hipertensiva del embarazo, sepsis o altera-
ciones en su evolución como sangrado del segundo y ter-
cer trimestre.
HEMOSTASIA NORMAL
Cuando el endotelio vascular pierde su integridad la res-
puesta hemostática que se genera es rápida, localizada y
cuidadosa.1 El endotelio vascular intacto tiene propieda-
des anticoagulantes y vasodilatadoras por la acción, de la
prostaciclina y el óxido nítrico respectivamente, este
último es un poderoso vasodilatador e inhibidor de la
agregación plaquetaria, que se encuentra en la pared
arterial y expresa glicosaminoglicanos, semejantes a la
heparina, que activan a la antitrombina (AT) para inhibir
factores hemostáticos activados, también expresa trom-
bomodulina (TM) que se une a la trombina para hacerla
anticoagulante, el exceso de trombina intravascular se
une a la TM y activan a la proteína C (PC), la cual inhi-
be a los factores V y VII para detener la generación de
trombina. El endotelio también secreta inhibidor de la
vía del factor tisular (IVFT), y activador tisular del plas-
minógeno (ATP) y su inhibidor la (IaTP-1). La integri-
dad y función del sistema circulatorio se mantienen por
la interacción de las tres subdivisiones mayores de la coa-
gulación:
1. La hemostasia primaria que incluye la fase vascular
y la plaquetaria.
2. La fase plasmática o de coagulación.
3. La fibrinólisis.
HEMOSTASIA PRIMARIA
Consta de dos fases: la vascular y la plaquetaria, las cua-
les describiremos de manera breve:
• Fase vascular. Cuando el vaso se rompe, el endotelio
antihemostático se vuelve prohemostático y produce
una vasoconstricción refleja que después es sustituida
por una vasoconstricción de origen químico. La cons-
tricción arterial es de alrededor de 35% del diámetro
previo al daño.2
El daño al endotelio activa a las células endoteliales
en forma muy específica, exponiendo la sangre a la
laminina, fibronectina, colágeno, membrana basal y
endotelina, que producen vasoconstricción intensa. Se
piensa que existe un balance hemostático regional en
los distintos lechos vasculares el cual depende de la
especificidad de tejidos.3
• Fase plaquetaria. Consta de tres pasos interactivos:
1. Adhesión plaquetaria al tejido subendotelial ex-
puesto mediante la glucoproteína Ib/IXa y el factor
de Von Willebrand (FvW) que causan su unión al
colágeno vascular y la producción de seudópodos.
2. Activación de la adherencia plaquetaria mediante
la liberación del contenido de sus gránulos, estos
son:
Gránulos αα
- Factor de von Willebrand:une plaquetas al colá-
geno.
- Fibrinógeno: proteína de la coagulación inter-
viene en la agregación plaquetaria.
- Factor V: acelera la coagulación.
Capítulo 
Anestesia en la embarazada con problemas
hematológicos y de coagulación
- Factor plaquetario 4: quimiotaxis de células
blancas y unión de heparina a proteínas.
- P-selectina: unión de células blancas.
- Inhibidor-1 del activador: bloquea la activación
del plasminógeno.
- Factor de crecimiento: estimula la proliferación
celular derivado de la plaqueta y la cicatriza-
ción.
Gránulos densos
- ADP: activador plaquetario.
- Serotonina: activador plaquetario.
- Calcio: acelera la coagulación.
Adicional a la liberación de mediadores por los
gránulos, las plaquetas activadas sintetizan y secre-
tan un poderoso activador plaquetario, el ecosanoi-
de tromboxano A2 (TXA2) que induce agregación
y vasoconstricción. El TXA2 se forma a partir del
ácido araquidónico liberado desde fosfolípidos de
membrana o por la fosfolipasa A2.
3. Activación de la agregación plaquetaria hasta for-
mar el tapón plaquetario.
Todo el proceso se lleva a cabo en presencia de fosfolípi-
dos con carga negativa que ofrecen una superficie ideal
para las reacciones hemostáticas.3,4
FASE PLASMÁTICA O DE COAGULACIÓN
Esta fase, fue descrita por MacFarlane y Davie en el dece-
nio 1970-79, ésta involucra la interacción de varias pro-
teínas plasmáticas llamadas factores de coagulación, los
cuales interactúan en varias fases, algunas de las cuales
requieren la presencia de calcio y de un sustrato fosfoli-
pídico. Al inicio estos factores se les dieron diferentes
nombres, pero en un intento por estandarizar la nomen-
clatura se les asignó un número romano a cada uno de los
12 factores conocidos. Este número se les adjudicó en el
orden en que fueron descubiertos y no en el que interac-
túan, después se fueron descubriendo más factores de
coagulación como: precalicreína, cimógeno (enzima
inactiva) de alto peso molecular, proteína C, proteína S y
otros, a los que no se les ha asignado ningún número. A
los primeros cuatro factores de los 12 originales se les
conoce más por su nombre: fibrinógeno, protrombina,
tromboplastina tisular y calcio, el factor VI no existe ya
que se determinó que era el V activado.
El mecanismo de la coagulación es muy complejo,
por lo que hay que definir los principios básicos que ayu-
darán a entender este proceso. La mayoría de los factores
circulan en forma inactiva y son llamados moléculas pro-
coagulantes o proenzimas. Durante el proceso de coagu-
lación, algunas moléculas proteínicas se eliminan, y las
que permanecen activas se conocen como proteasas de
serina. El proceso de coagulación es una reacción en ca-
dena en donde un factor se activa, se divide y activa al
otro hasta que el factor I (fibrinógeno) es convertido a
fibrina.5
Para su estudio, el proceso de coagulación se ha divi-
dido en tres partes, la vía extrínseca, la intrínseca y la vía
común. Aunque ahora sabemos que esta división no es
por completo real, se sigue utilizando con fines didácti-
cos; investigaciones más recientes han encontrado vías
alternas o accesorias que muestran una considerable
interacción y coordinación entre las dos vías. Como
ejemplo de lo anterior es que el FVIIa activa al FIX,
(figura 46–1).
Es importante recordar que el proceso de coagula-
ción requiere la presencia de fosfolípidos como el FP3, el
cual es liberado durante la activación plaquetaria, se
genera dentro de los vasos sanguíneos, y le proporciona
el nombre a la vía intrínseca de la coagulación. El otro
fosfolípido es la tromboplastina tisular (fosfolípido tisu-
lar) que es liberado por las células de las superficies
dañadas, fuera del recubrimiento de los vasos sanguíne-
os, y a este proceso le proporciona el nombre de vía
extrínseca de la coagulación.
Las vías difieren en la manera de activar el Factor X,
pero comparten una vía común después de activarlo;
entre ambas tienen mecanismos de retroalimentación,
por lo que es difícil identificar un factor perteneciente a
una sola vía.
Las reacciones descritas ocurren por la interacción
compleja de: factores de coagulación dependientes de la
vitamina K (II, VII, IX, X), de un cofactor (calcio), un
fosfolípido de superficie (FP3, tromboplastina tisular) y
el sustrato del factor pro coagulante. Los cimógenos se
convierten en enzimas y éstas a su vez activan al cimóge-
no siguiente en la cascada.
La mayoría de los factores proteínicos de la coagula-
ción a excepción del III y el VIII, son sintetizados por el
hígado, de éstos se han mencionado cuatro que depen-
den de la vitamina K. A estos cuatro factores dependien-
tes de la vitamina K se les adosa un grupo carboxilo que
los capacita para enlazarse por la vía del calcio a los fos-
folípidos de superficie. Por lo tanto, en ausencia de vita-
mina K estos factores no se producen, y la ausencia del
grupo carboxilono les permite unirse al fosfolípido de
superficie.
Los factores V y VII se conocen como factores lábi-
les debido a que se inactivan con rapidez en la sangre
almacenada, éstos por la trombina que es la llamada
enzima maestra de la coagulación,4 ya que tiene múl-
tiples funciones en el proceso hemostático que es mo-
dulado por inhibidores de proteasas de serina o serpinas.
Entre las múltiples funciones de la trombina se en-
cuentran:
a. Activación de los factores V y VII.
b. Formación de fibrina.
c. Activación del factor XIII.
d. Activación de plaqueta.
e. Activación de proteína C vía complejo de trombo-
modulina.
f. Estimulación del endotelio para liberar prostacicli-
na y activador tisular del plasminógeno.
g. Inactivación de los factores Va y VIIla.5
514 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
El factor FVIII, cuyo origen es extrahepático, circula
como una proteína de muy alto peso molecular, es en
realidad un complejo de dos componentes, cada uno con
origen y control genéticamente distinto, el factor VIII y
su antígeno, y el factor vW. Este último tiene funciones:
mediador de la adhesividad plaquetaria al subendotelio
de los vasos sanguíneos; y como una proteína transporta-
dora del factor VIII. Por lo tanto, la deficiencia del factor
vW, altera la primera y la segunda fases de la hemostasia
(plaquetaria y plasmática).
Vía intrínseca
En esta vía, la coagulación sanguínea es iniciada por el
contacto de la sangre con sustancias con carga negativa,
como la colágena, tejido conectivo, endotoxinas, vidrio u
otras sustancias extrañas. La activación del factor XII
involucra un cambio conformacional mediado por super-
ficie y la producción de calicreína a partir de precalicre-
ína en una vía acelerada por cimógeno de alto peso mo-
lecular, bradicinina y complemento. A la activación de
factor XII sigue la activación de factor IX, se requiere la
presencia de FP3 para que los factores IXa, Vllla, VII y el
calcio activen al factor X.5
Vía extrínseca
La vía intrínseca es complementada por una vía alterna-
tiva, la vía extrínseca, llamada así porque es activada
cuando la sangre se pone en contacto con el único factor
que se encuentra fuera de la circulación, el factor tisular
(FT), que al entrar en contacto con el factor VII lo con-
vierte en factor VII activado, el cual produce pequeñas
cantidades de trombina de manera local. Esto tiene dos
efectos, causa depósito de fibrina en el sitio de la lesión
vascular, y produce una retroalimentación positiva incre-
mentando la actividad del factor VIII y factor V, que
amplifica y acelera función de la vía intrínseca.
Vía común
El fenómeno de activación de la protrombina (protrom-
binasa) consiste en que los factores Xa, Va, calcio y fos-
folípidos inician la función de la vía común de conver-
sión de protrombina en trombina.
El factor Xa, es la única enzima capaz de activar a la
protrombina, pero para poder hacerlo requiere la presen-
cia de fibrinógeno, el cual es soluble hasta que se une a
la trombina, produciendo proteólisis, liberación de fibri-©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 515
Plasminógeno
FIBRINÓLISIS
Activación tisular
de plasminógeno
Plasmina
FSPs
disfunción plaquetaria
degradación de
V, VIIIc, IX, XI
Plasmina
Fibrinógeno Monómero
de fibrina
Coágulo de fibrina
Polímero de fibrina
Trombina
Ca++
Ca++ XIIIa XIIIa
PROTEÍNA C
Plaquetas
Proteína Ca
Proteína S
Proteína C
V, VIII (inactiva)
TrombinaProtrombina
Va Ca++ COO =
Xa
PF3
IXaCa
++ VIIIcX
VIIa
IX
XIa
XIIa
XI
Coágulo
plaquetario
Ca++
ADP
Tromboxano A2
V, VIII
Fibrinógeno
XII
Calicreína
VII
Factor tisular
Ca++
Precalicreína
VÍA 
EXTRÍNSECA
Activación del
complemento
HMW cininógeno
PLAQUETAS
Liberación de
granulitos
plaquetarios
Agregación plaquetaria
Adhesión plaquetaria
VIII vWFGP1b
fibronectina
Plaquetas activadas
(forma espinosa)
Plaquetas normales (disco)
VÍA INTRÍNSECA
Colágena del tejido dañado
endotelio vascular
Figura 46�1. Esquema general de la coagulación en donde se muestran las vías intrínsecas y extrínseca, la vía final común, la actividad pla-
quetaria, el sistema fibrinolítico y el sistema de control inhibidor de la coagulación. Nótense las interrelaciones existentes entre la vía extrínse-
ca y la intrínseca. (Lake CL, ref 5).
nopéptidos A y B, y monómeros de fibrina, con lo que
llega a su final la cascada de la coagulación. La fibrina
polimerizada es estabilizada por enlaces cruzados activa-
dos y por el factor XIIIa. La fibrina producida por el pro-
ceso de coagulación rodea la masa plaquetaria y produce
retracción del coágulo por efecto de la actomiocina.
Sistema inhibidor de la coagulación
En los párrafos anteriores se mencionó que la respuesta
hemostática debe ser localizada y regulada, para preve-
nir, que el proceso se generalice a través del organismo
como ocurre en la coagulación intravascular diseminada
(CID). El inicio, crecimiento y mantenimiento del coá-
gulo es regulado de manera temporal y especial, por
medio del endotelio anticoagulante, por dilución y elimi-
nación a través del sistema retículo endotelial, así como
por las células hepáticas de Kupffer de los factores acti-
vados, y al final, por el sistema anticoagulante, este últi-
mo constituido por el sistema antitrombina III (ATIII,) o
antitrombina inhibidora de proteasa de serina.
La ATIII neutraliza a la trombina y a los factores
XIIa, XIa, Xa, IXa, VIIIa, FT, a la calicreína y plasmina,
formando un enlace peptídico en el sitio activo de la seri-
na, este efecto es incrementado con la administración de
heparina. La heparina es un complejo mucopolisacárido
que interfiere con la formación del coágulo al inactivar
los factores mencionados, mediante su unión a la AT-III,
esto aumenta la actividad anticoagulante de este sistema
alrededor de 750 veces. La proteína C y S también tie-
nen un efecto anticoagulante.
FIBRINÓLISIS
El sistema fibrinolítico es activado en forma simultánea
con la cascada de la coagulación, este es el encargado de
restaurar el flujo sanguíneo en el vaso dañado, restable-
ciendo la circulación en el área. Está formado de manera
fundamental por un precursor enzimático, el plasminó-
geno, que es una β-globulina que circula en el plasma en
concentraciones de 10 a 20 mg/dL,6 la cual es activada
por un grupo heterogéneo de sustancias llamadas activa-
dores del plasminógeno; ejemplo de éstas son la urocina-
sa, el activador tisular del plasminógeno producido en las
células endoteliales, y el externo por la estreptocinasa,
procedente de cultivos de estreptococos β-hemolíticos.
Los activadores del plasminógeno (activador tisular
del plasminógeno ATP) convierten a éste en plasmina,
que es una enzima proteolítica que degrada la fibrina del
trombo, y al mismo tiempo limita la extensión de la for-
mación de fibrina. La plasmina en el sitio del trombo, es
neutralizada por el inhibidor tisular del plasminógeno
(IaTP), y la α-2 antiplasmina circulante cuya concen-
tración es 10 veces mayor a la de la plasmina.(4) La plas-
mina asociada a fibrina no es inhibida por la acción de la
α-2 antiplasmina. Aunque la plasmina degrada principal-
mente a la fibrina, también tiene acción sobre el fibrinó-
geno, lo que produce los llamados productos de degrada-
ción de fibrina-fibrinógeno (PDF) que, como veremos
más adelante, son importantes en el estudio de las altera-
ciones de la coagulación.
PRUEBAS PARA MEDIR 
LA COAGULACIÓN
Existen muchas pruebas para medir la coagulación, la
mayoría basadas en mediciones del tiempo que se
requiere para formar bandas de fibrina, unas lo hacen en
forma general y otras son más específicas y especializa-
das; en este capítulo nos enfocaremos a la discusión de
las pruebas con las que debe estar familiarizado el anes-
tesiólogo, tanto en la evaluación preoperatoria, como
durante el manejo transoperatorio.
Como en todas las ramas de la medicina, la historia
clínica es un componente importante parala evaluación
del paciente, y en este caso del proceso de la coagulación.
La historia debe estar enfocada a algunas preguntas
clave, como las sugeridas por Rapaport7 Desde el inicio
hay que investigar si existe historia familiar de hemorra-
gias, para después interrogar al paciente acerca de: san-
grados importantes después de traumatismos menores
en la lengua o labios, extracciones dentales, epistaxis, cir-
cuncisión, presencia de equimosis sin recordar la causa, y
la ingestión de aspirina hasta 10 diez días antes de la
cirugía.5,6,8
PRUEBAS DE LA 
HEMOSTASIA PRIMARIA
La cuenta plaquetaria es importante, ya que la trombo-
citopenia es la causa más común de sangrado en la prác-
tica médica, su valor normal tiene una amplia variación
que va de 150 000/mL a 440 000/mL, cifras por debajo
de 150 000 se consideran como trombocitopenia, puede
presentarse sangrado espontáneo con valores por debajo
de 20 000/mL; o sangrado profuso con cifras de 40 000
a 70 000/mL.4 La destrucción periférica de la plaqueta
estimula su producción por la médula ósea, la cual libe-
ra una plaqueta grande y “supereficiente”.
Por el contrario, cuando su producción es inadecua-
da por patología medular, ésta es pequeña y su función
no es efectiva. La plaqueta que llega a la circulación
sobrevive alrededor de 8.5 a 10 días, su vida media es de
4 días, un 30 a 40% se mantienen en un reservorio esplé-
nico, cuando aumenta su demanda, la producción se
incrementa hasta ocho veces.1
El tiempo de sangrado se utiliza para evaluar la for-
mación del tapón plaquetario, es recomendable que para
obtener resultados uniformes, la incisión se debe hacer
con una lanceta (Ivy), su valor normal va de 3 a 8 min,
con éstos podemos suponer que la cuenta plaquetaria es
mayor de 100 000/mL, pero en realidad no existe una
relación directa entre los resultados y el número de pla-
quetas. Se ha observado que con cifras de 50 000/mL el
tiempo de sangrado es normal.
516 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
PRUEBAS PARA LA FASE PLASMÁTICA
Tres son las pruebas que determinan si las vías básicas de
la coagulación están intactas: el tiempo de protrombina
(TP), el tiempo de tromboplastina parcial activado
(aTTP), y el índice internacional normalizado (INR).
- Tiempo de protrombina: de manera principal mide
la función de los factores involucrados en la vía
extrínseca y común, monitoriza la actividad de los
factores I, II, V, VII, y X, es la evaluación más sen-
sible de la de disminución del factor VII y la menos
sensible de las alteraciones en la protrombina.8
Debido a que el FVII es vitamina K dependiente, el
TP se utiliza para monitorizar la actividad de los
anticoagulantes del tipo de la warfarina, su valor
normal es de 9 a 12 seg. El TP puede prolongarse
cuando: existe deficiencia de FVII o de vitamina K
en algunas hepatopatías, administración de warfari-
na, presencia de PDF, y cifras de fibrinógeno por
debajo de 100 mg/dL. El TP no se prolonga por ad-
ministración de heparina por lo general permanece
normal aun en la anticoagulación terapéutica.9 
- Tiempo de tromboplastina parcial activado
(aTTP). Mide la función de todos los factores de la
vía intrínseca de la coagulación, excepto al VII y el
XIII. El nombre de la prueba deriva de la adición
de tromboplastina (fosfolípido, extraído de cerebro
de ratón), que es activada por la agregación de un
activador del FXII que puede ser caolín, ácido elá-
gico, esferas rugosas de vidrio o sílica micronizada.
El aTTP es utilizado para estudiar hemofilias, y
monitorizar la administración de heparina. Los fac-
tores que intervienen en esta vía intrínseca alteran
el valor del aTTP cuando disminuye su nivel a
menos del 30% de lo normal, su valor es de 30 a 40
seg.
- Índice Internacional Normalizado (INR). La inter-
pretación de los resultados de la medición del TP se
complican por el hecho, de que son empleados en
los laboratorios de análisis clínicos diferentes trom-
boplastinas comerciales con sensibilidad variable.
Debido a esto, es muy frecuente que se reporte en
segundos y con respecto a una curva de tiempo/ac-
tividad, un prototipo del laboratorio que practica la
prueba. Para resolver este problema, Poller propu-
so en 1985, el INR, siendo aprobado ese mismo
año por la OMS, este parámetro estandariza el
monitoreo de pacientes con terapia anticoagulante,
minimizando la variabilidad de los resultados de
pruebas realizadas en diferentes laboratorios, su
valor normal es de 0.9 a 1.3, en pacientes con tera-
pia anticoagulante su rango va de 1.5 a 4.5.10
Tiempo de trombina (TT) 
Mide la conversión de fibrinógeno en fibrina, sin estar
influenciado en sus resultados por el comportamiento de
otros factores de coagulación.
Su valor normal es de de 10 a 12 seg, y es alterado
por: cifras de fibrinógeno menores a 100 mg/dL, por
aumento de PDF, por presencia del cofactor antitrombi-
na III-heparina.11
Fibrinógeno y productos de degradación
El método fue descrito desde el principio por Clauss en
1957, su valor normal es de 150 a 350 mg/dL o 4 a 10
µmoles/U. Los productos de degradación de fibrina y
fibrinógeno (PDF) derivan de la acción de la plasmina
sobre éstos, sus valores son determinados por varias téc-
nicas. Un índice elevado de PDF no necesariamente indi-
ca la existencia de hiperplasminemia como ocurre en la
coagulación intravascular diseminada (CID), ya que ésta
se puede presentar en estados inflamatorios. Existe una
prueba más específica que es la determinación del díme-
ro D que mide un producto liberado de forma específi-
ca por la fibrina polimerizada por completo por el factor
XIII; en la coagulación intravascular diseminada CID se
genera fibrina polimerizada, la detección de dímero D
indica que ha ocurrido CID. Por el contrario, en la fibri-
nólisis primaria la degradación por la plasmina es de pro-
ductos solubles que no producen dímero D.
Tromboelastografía 
Descrita desde sus orígenes por Hartert en 1948, en la
actualidad constituye una herramienta valiosa en el estu-
dio de la coagulación durante el transoperatorio. A dife-
rencia de las pruebas mencionadas con anterioridad, que
revelan información aislada del proceso de la hemostasia,
el tromboelastograma proporciona una valoración global
del proceso hemostático, desde la fase plaquetaria hasta
la fibrinolítica. Por lo que el tromboelastograma (TEG),
ha sido utilizada para: estudiar estados hipercoagulables,
valorar el empleo de fibrinolíticos después de episodios
trombóticos, o de CID en el posparto, procesos de anti-
coagulación transoperatoria, y el estado de las plaquetas
en la enfermedad hipertensiva del embarazo.
La técnica aprovecha las propiedades viscoelastoci-
néticas de la sangre para la formación de coágulo, mani-
festadas por la creciente firmeza de los filamentos de
fibrina. La representación gráfica del tromboelastograma
se ha descrito como una imagen en “copa de champaña”,
la cual consta de siete parámetros para su interpreta-
ción:12
1. R: es el periodo desde el inicio de la prueba al de la
formación de fibrina.
2. K: es el tiempo desde el inicio de la formación del
coágulo hasta que la amplitud del tromboelastogra-
ma alcanza 20 mm, representa la dinámica de la
formación del coágulo.
3. Ángulo α, formado por la línea media y la tangen-
cial de K representa la aceleración (cinética) de la
formación de los enlaces cruzados de fibrina.
4. MA: amplitud máxima, refleja la firmeza del coá-
gulo, y depende del número y función de plaquetas
y su interacción con la fibrina.©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 517
5. MA60: mide el porcentaje de la reducción de la
amplitud a los 60 min y representa la estabilidad
del coágulo.
6. T es el tiempo de coagulación.
7. F es el tiempo de lisis del coágulo (figura 46–2).
El tromboelastograma puede dar información valiosa en
patologías que cursan con alteraciones en el sistema de
coagulación, y orienta sobre el uso de fármacos que
interfieren con el procesode coagulación como hepari-
na, ácido ε-aminocaproico, ácido tranexámico y aprotini-
na (figura 46–3).
Pruebas específicas
En ellas se incluyen: radioinmunoensayo, inmunoabsor-
bencia ligada a enzimas (ELISA), pruebas de factores
específicos basadas en aTTP y TP, estas últimas se utili-
zan para determinar deficiencias de un factor en particu-
lar, en el plasma reactivo están todos los factores menos
el que se esta estudiando, por lo que para realizarla se
necesita tener plasma de pacientes en quienes se sabe
tienen la deficiencia hereditaria del factor motivo del
estudio.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS 
DURANTE EL EMBARAZO
El embarazo produce cambios en los parámetros hema-
tológicos, la mayoría es resultado de alteraciones hormo-
nales. Los niveles de progesterona se incrementan de
manera progresiva desde el primer al tercer trimestre, al
término del embarazo son 5 a 20 veces mayores que
durante la fase lútea de un ciclo menstrual normal.13 La
progesterona, inhibe el efecto de la aldosterona sobre los
túbulos renales, disminuye la reabsorción de sodio, inhi-
be también el tono del músculo liso favoreciendo el
retardo en el vaciamiento gástrico, incrementando el
reflujo esofágico, causando constipación, y por último
alterando el vaciamiento vesical produciendo cierto
grado de hidronefrosis.
Asimismo disminuye la sensibilidad del músculo liso
arterial a la angiotensina II, y las resistencias vasculares
periféricas expandiendo la capacidad vascular. Los nive-
les de estradiol también se incrementan del primero al
tercer trimestre. El crecimiento del feto estimula la sín-
tesis de estrógenos, a través de un mecanismo de retroa-
limentación positiva por el incremento fetal de dehidro-
epiandrosterona. El efecto más importante de los estró-
genos sobre la función hepática es en la síntesis de pro-
teínas que produce un importante cambio en la concen-
tración de factores de la coagulación (cuadro 46–1).
518 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
Muestra de
sangre 1 mm
Muestra puesta
en el TEG
α
ma + 60ma
r k
T F
Figura 46�2. Tromboelastograma (Suresh and Belfort).31
Normal
Anticoagulantes/hemofilia
Bloqueadores plaquetarios
Fibrinólisis
Hipércoagulación
CID
Estadio 1
Estadio 2
Figura 46�3. Tromboelastogramas en diferentes situaciones clí-
nicas. Evolución del tromboelastograma de la hiper a la hipocoagu-
lación, y sangre incoagulable. (Wojciechowski Z.).12
VOLUMEN SANGUÍNEO 
Y MASA ERITROCITARIA
El volumen sanguíneo total se incrementa en 35 a 50%
durante el embarazo, (volumen plasmático 50, masa eri-
trocítica 20%). Este aumento se inicia en la sexta sema-
na de gestación, y alcanza su meseta entre la semana 34
y 36. La masa eritrocitaria se eleva de 15 a 20%, y el
hematocrito alcanza su valor más bajo en la semana
35.14 Esta diferencia entre el aumento de la masa celular
roja y el volumen plasmático es a lo que por error se ha
llamado anemia dilucional del embarazo, se le nombra
así por error, porque la anemia en el embarazo se debe
definir con valores de hemoglobina (Hb) menores de 10
mg/dL, por lo normal éstos fluctúan entre 10.8 a 14
mg/dL a las 12 semanas y 10.1 a 13.3 al término.13,14 La
hemodilución y la menor viscosidad sanguínea disminu-
yen el riesgo de trombosis intervellosa e infarto.5
El incremento en la masa eritrocitaria eleva la de-
manda de hierro, disminuyendo las reservas de hierro
corporal total, lo que se refleja en el nivel de ferritina sé-
rica, que alcanza su nivel más bajo en la semana 28 a 32.
LEUCOCITOS
Hay un incremento de leve a moderado en la cuenta leu-
cocitaria, ésta puede llegar a 15 000/mL, con predomi-
nio de neutrófilos, se cree que se debe al aumento en los
niveles de cortisol, este fenómeno es más objetivo en los
dos primeros trimestres, disminuyendo en el último mes.
La cuenta de eosinófilos y basófilos muestra una discre-
ta, pero significativa baja durante el embarazo.
PLAQUETAS
Hay estudios que demuestran una disminución progresi-
va de la cuenta plaquetaria (alrededor de 20%) confor-
me avanza el embarazo. Este cambio ha sido atribuido a
la expansión del volumen sanguíneo y al incremento de
la destrucción plaquetaria y la trombopoyesis.15
Se ha pensado que durante el embarazo se produce
una coagulopatía compensada en el interior de la placen-
ta (una CID compensada crónica)16 que disminuye la vi-
da media de la plaqueta, y que se exacerba en los estados
hipertensivos y de toxemia causando trombocitopenia.
FACTORES DE COAGULACIÓN
Las alteraciones en los factores de la coagulación duran-
te el embarazo tienden a reducir la hemorragia en el
periparto, los cambios en estos factores se muestran en el
cuadro 46–1. Estas modificaciones se reflejan en una
baja en los valores de las pruebas aTTP, TP y TT. En
general, los niveles de antitrombina III y de proteína C
permanecen sin cambio. La actividad fibrinolítica medi-©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 519
Cuadro 46�1. Cambios en algunos factores de la coagulación durante la gestación
Factor Nombre Nivel normal Nivel final del embarazo
Factor I Fibrinógeno 200 a 450 mg/dL 400 a 650 mg/dL
Factor II Protrombina 75 a 125% 100 a 125%
Factor III Factor tisular
Factor IV Calcio (ionizado) 1.24 mmol/L 1.26 mmol/L
Factor V Factor labil 75 a 125% 100 a 150%
Factor VII Factor estable 75 a 125% 150 a 250%
Factor VIIIc F. antihemolítico 75 a 150% 200 a 500%
Factor VII VW F von Willebrand 10 µg/mL
Factor IX F Christmas 75 a 125% 100 a 150%
Factor X F Stuart-Power 75 a 125% 150 a 250%
Factor XI PTA 5 a 125% 50 a 100%
Factor XII F Hageman 75 a 125% 100 a 200%
Factor XIII Estabilizador de fibrina 75 a 125% 35 a 75%
Antitrombina III 85 a 110% 75 a 100%
Antifactor Xa 85 a 110% 75 a 100%
Fibronectina 281 + 82 mg/dL 289 + 79 mg/dL 
Cinógeno de alto P M 100 UI/dL 80 UI/dL
Precalicreína 100 UI/dL 80 UI/dL
Beta tromboglobina 51 + 37 ng/mL 114 + 78 ng/mL
Fibrino/PEP/A 3 pmol/mL 2 pmol/mL
Dímeros D-D � 0.5 µg/mL 515 ng/mL
PDF 6.5 + 2.1 mg/dL 14 + 6.9 mg/dL
Plasminógeno 96.5 + 15.1UI/dL 126 + 25.4 UI/dL
da por el tiempo de lisis de euglobulinas se reduce del
segundo al tercer trimestre, cuando se utilizan técnicas
de laboratorio muy sensibles se detectan bajas concentra-
ciones de PDF y de dímero D.
La actividad fibrinolítica regresa a valores normales
una hora después de la separación de la placenta, el acti-
vador tisular del plasminógeno desciende pero su valor
se normaliza en corto tiempo después del parto. El inhi-
bidor del activador tisular del plasminógeno se incre-
menta en el segundo y tercer trimestres.
En el embarazo existe un estado de hipercoagulabi-
lidad con disminución de la actividad fibrinolítica,
misma que se restaura en el posparto, esto ayuda pero no
evita el riesgo de trombosis venosa.13 Como se había
mencionado, es importante conocer los cambios fisioló-
gicos del embarazo para poder hacer una correcta inter-
pretación de los resultados de laboratorio.
PATOLOGÍA EN EL SISTEMA
HEMATOLÓGICO EN EL EMBARAZO 
Existen múltiples y variadas patologías hematológicas
durante el embarazo, algunas son comunes en nuestro
medio (preeclampsia, síndrome de HELLP, púrpuras).
Como se ha señalado previamente, el balance en el
mecanismo de la coagulación está apoyado en cuatro
grandes sistemas:
- coagulación,
- anticoagulación,
- fibrinólisis y 
- antifibrinólisis.
Cuando uno de éstos predomina o disminuye en su fun-
ción se presentarán uno de los dos signos cardinales de la
hematología: hemorragia y/o trombosis.
Las coagulopatías y la hemorragia siguen siendo una
de las principales causas de morbilidad y mortalidad
materna. Durante la evolución del embarazo, los cam-
bios fisiológicas que conlleva, preparan a la mujer para
afrontar el sangrado producido por el parto o cesárea, a
través del aumento de volumen circulante y modifica-
ción en los componentes plasmáticos, que generar un
estado de hipercoagulabilidad. Sin embargo cuando hay
falla en el equilibrio de los mecanismosde la coagula-
ción, la embarazada puede tener complicaciones como
CID o trombosis, otros factores que predisponen a estas
complicaciones son: el paso a la circulación de sustancias
con alto poder tromboplástico, como el líquido amnióti-
co, la decidua, la placenta y productos de eliminación
fetal.17-22
COAGULACIÓN 
INTRAVASCULAR DISEMINADA 
La coagulación intravascular diseminada (CID) es un
síndrome caracterizado por activación de la coagulación,
que produce la formación intravascular de fibrina que
causa oclusión por trombos de pequeños y medianos
vasos, comprometiendo el aporte de sangre en varios
órganos y produciendo alteraciones hemodinámicas y
metabólicas que puede llegar inclusive a la falla orgánica
múltiple. El consumo masivo de plaquetas y de factores
de coagulación disminuye su nivel en forma importan-
te causando hemorragia, esta puede ser el primer signo
de CID.
Etiología
Las primeras descripciones de CID se hicieron por
Ratnoff, Pitchard y Colopy, en 1955, en un artículo titu-
lado “Estados hemorrágicos durante el embarazo”, en
pacientes con embarazo complicado.23 El síndrome se
presenta de manera práctica en todas las especialidades
médicas, en forma aguda o crónica, localizada o genera-
lizada.
La CID se inicia a partir de un estímulo tromboplás-
tico masivo, ya sea por lesión tisular, por presencia de
bacterias gramnegativas o positivas, o por células tu-
morales revestidas de factor tisular. En el embarazo
existe un estado hipercoagulable y además hay presencia
de tejidos ricos en tromboplastina que al entrar en
contacto con el torrente circulatorio, activan el sistema
extrínseco superando a los mecanismos inhibidores, y
alterando el sistema fibrinolítico, por lo que con facilidad
se produce CID. La generación de trombina en modelos
animales de CID ha mostrado la intervención casi
exclusiva del sistema extrínseco. La fuente exacta del
factor tisular no siempre es clara, éste puede ser expre-
sado sobre células mononucleares en respuesta a cito-
cinas proinflamatorias.24,26 Las condiciones más frecuen-
tes en obstetricia que causan CID son:
a. Desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta.
b. Embolia de líquido amniótico.
c. Feto muerto y retenido.
d. Hemorragia masiva por: atonía uterina, acretismo
placentario, inversión uterina, ruptura uterina, pla-
centa previa.
e. Preeclampsia, síndrome de HELLP.
f. Sepsis por grampositivos o negativos.
Fisiopatología
El estímulo tromboplástico masivo produce formación
sistémica de fibrina y una supresión simultánea de los
mecanismos anticoagulantes, y el retardo en la remoción
de fibrina como consecuencia de la alteración en la fibri-
nólisis. En casi todas las situaciones que implican res-
puestas inflamatorias sistémicas, (como la CID) éstas son
mediadas por citocinas proinflamatorias, cuyo principal
mediador de activación de la coagulación es la interleu-
cina-6, que es la responsable de la falta de regulación de
la anticoagulación fisiológica y del defecto en la fibrinó-
lisis.24,25
520 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
En la CID todos los anticoagulantes mayores como
son la AIII (que es el más importante inhibidor de trom-
bina), tienen niveles bajos por degradación de una elas-
tasa liberada de neutrófilos activados. El sistema de la
proteína C está inhibido por una combinación de altera-
ción en la síntesis proteica causado por una citocina que
disminuye la actividad endotelial de la trombomodulina,
y una declinación en el nivel de la fracción libre de pro-
teína S que es el cofactor esencial de la proteína C.
En pacientes con CID se ha identificado que el inhi-
bidor de la vía del factor tisular no actúa en forma sufi-
ciente, por lo que se facilita la producción de trombos en
los lechos arteriales y venosos, dando lugar a infartos
isquemia y necrosis que intensifican el daño tisular.
En la CID el sistema fibrinolítico se encuentra con
un alto grado de supresión en el momento de máxima
activación de la coagulación, esta inhibición es causada
por un incremento en los niveles plasmáticos del inhibi-
dor del activador del plasminógeno tipo 1, el principal
inhibidor del sistema fibrinolítico.26 Una vez que el sis-
tema fibrinolítico actúa por liberación de activadores de
plasminógeno y generación de plasmina en cantidades
que superan a la α-2 antiplasmina, la plasmina degrada al
fibrinógeno, fibrina y factores de coagulación activados,
produciendo productos de degradación de fibrina que
impiden la función plaquetaria y la polimerización nor-
mal de fibrina constituyendo un círculo vicioso que favo-
rece la hemorragia.
Los PDF producen microtrombos que generan un
cuadro similar a la anemia hemolítica microangiopática
con presencia de esquistocitos. Esta obstrucción micro-
angiopática puede causar daño irreversible en órganos
vitales (cerebro, riñón, pulmón, piel, etc.). La plasmina al
ser una enzima proteolítica, también degrada otras pro-
teínas plasmáticas como hormona del crecimiento,
hormona adenocorticotrópica (ACTH) e insulina, entre
otras. La plasmina, también activa componentes del
complemento,1,3,8,9 con la consecuente lisis de eritroci-
tos y plaquetas. Los eritrocitos lisados liberan ADP y
fragmentos de su membrana fosfolipídica, con lo que
proveen más material procoagulante. La activación del
complemento y del sistema de las cininas, modifican la
permeabilidad vascular produciendo hipotensión y
choque.24
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la causa subya-
cente, éstas pueden ser desde un cuadro crónico como en
el feto muerto y retenido sin mayores manifestaciones
clínicas, hasta uno fulminante, como sería la sepsis por
gramnegativos o en el síndrome de Waterhouse-Fri-
derichsen.
En obstetricia la sintomatología por lo general con-
siste en sangrado masivo (coagulopatía de consumo), clí-
nicamente se encuentra sangrado en los sitios de punción
y en heridas quirúrgicas, petequias, hematomas subcutá-
neo, puede haber hemorragia gingival, vaginal o cerebral.
La hematuria es generalmente una de las manifestacio-
nes más tardías y que ensombrecen el pronóstico.
Datos de laboratorio
El diagnóstico no se establece por simples pruebas de
laboratorio, sino mediante una combinación de varias
métodos de análisis en un paciente con una condición
clínica que se pueda asociar con CID. La cuenta inicial
de plaquetas es de menos de 100 000/mL con tendencia
a una rápida declinación. Los tiempos de coagulación,
TP, TTP y TT se encuentran prolongados ya que requie-
ren de la conversión de fibrinógeno en fibrina, y en la
CID hay hipofibrinogenemia, deficiencia de factores
plasmáticos o ambos. Además, hay degradación de los
factores V, VIII, y X por parte de la plasmina, lo que con-
tribuye en forma importante a la prolongación de estos
tiempos. Los PDF se encuentran elevados; éstos resulta-
dos no son específicos de CID, ya que pueden incremen-
tarse también en mujeres que toman anticonceptivos
orales y en pacientes con eventos trombóticos recientes
venosos o arteriales.
Una prueba más útil y específica en CID es la deter-
minación del dímero D que es un neoantígeno resultado
de la digestión de la fibrina insoluble por acción de la
plasmina. El dímero D es específico de la degradación de
fibrina, y a diferencia de los PDF que pueden ser tanto
de fibrina como de fibrinógeno. En el frotis de sangre
periférica se pueden observan esquistocitos, además hay
niveles bajos de ATIII en plasma.
Pruebas más especializadas y no siempre disponi-
bles, son la determinación de fibrina soluble, pruebas de
generación de trombina, detección de F1+2 en la activa-
ción de trombina o detección de complejos trombina-
antitrombina, un buen recurso para monitorizar la evo-
lución de la CID es la tromboelastograma (figura 46-3).
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a resolver el padeci-
miento que da origen a la CID. Por ejemplo, vaciar el
útero cuando el problema sea de causa obstétrica, o bien
practicar histerectomía, o ligadura de vasos si está indica-
do, tratar médica y quirúrgicamente los focossépticos,
etcétera. Si no es posible eliminar la causa primaria, el
pronóstico es muy sombrío pese al tratamiento sustituti-
vo o farmacológico de la CID.
Teóricamente la inhibición de la coagulación puede
beneficiar al paciente. El empleo de heparina es contro-
vertido, ya que no existen reportes en los que se demues-
tra una reducción en la mortalidad, aun mejorando los
niveles de factores hemostáticos, por otra parte la hepa-
rina puede agravar el sangrado.25 Sin embargo, algunos
autores26 mencionan que no se aumenta el riesgo de san-
grado, por lo que recomiendan el uso de heparina en
dosis de 300 a 500 U/h en infusión continua, o en un
bolo de 5 a 10 000 U para evitar tromboembolismo o
extensos depósitos de fibrina, este tratamiento se suspen-
de cuando los productos de la degradación del fibrinóge-
no y el dímero D han descendido o normalizado.
No se recomienda utilizar agentes antifibrinolíticos
en la CID, ya que los depósitos de fibrina parecen ser
debidos en parte a una fibrinólisis insuficiente por lo que
una mayor inhibición de ésta no es conveniente.©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 521
Administración de hemoderivados
Enseguida se hará mención de algunos lineamientos para
el uso de hemoderivados que con frecuencia se emplean
en el manejo de pacientes con problemas hematológicos.
La terapia sustitutiva con hemoderivados se debe
emplear cuando hay manifestaciones hemorrágicas, en
tanto se atiende la causa primaria. En general se em-
plean en pacientes que requieren procedimientos invasi-
vos, nunca se deben administrar de manera profiláctica
ya que el empleo de hemoderivados conlleva riesgos,
como el estar contaminados con trazas de factores acti-
vados que exacerban el problema de coagulación.
Además, si la causa primaria no es resuelta, la plasmina
convertirá el fibrinógeno recién añadido en PDF que
interferirá más en el proceso de coagulación.1
Los niveles bajos de fibrinógeno se corrigen con
administración de crioprecipitados. El empleo de plasma
fresco congelado no mejorará las pruebas de coagulación
si el nivel de fibrinógeno no se encuentra por arriba de
100 mg/dL. La trombocitopenia se corrige con adminis-
tración de concentrados plaquetarios.
La ATIII es el inhibidor de trombina natural predo-
minante en el plasma, pero en la CID se encuentra muy
disminuida por lo que se ha utilizado en concentrados en
infusión simple o en combinación con heparina, su dosis
es de 1 UI/kg para aumentar la actividad de la 
ATIII en 1 por ciento.25
Concentrado eritrocitario
Cada unidad de concentrado eritrocitario tiene un volu-
men aproximado de 300 mL y un hematócrito que varía
de 65 a 80% dependiendo de las soluciones que se le
agreguen para su conservación. Se puede diluir con solu-
ción salina 0.9% para facilitar su administración y redu-
cir la hemólisis, se requiere hacer pruebas de compatibi-
lidad antes de aplicarlo. En promedio, cada unidad de eri-
trocitos elevará el hematócrito en 3% y la Hb en 1 g/100
mL en el adulto promedio.27
Concentrado plaquetario
Cada unidad de concentrado plaquetario contiene 5.5 X
010 plaquetas en 50 a 70 mL. Se administra una unidad
por cada 10 kg de peso, cada una de éstas incrementa la
cuenta plaquetaria en 5 a 10 000 por mL. Se debe usar
para su administración un filtro de 170 micrones, es
importante que exista compatibilidad ABO y Rh, sobre
todo cuando se administra a mujeres jóvenes.
Plasma fresco congelado 
El plasma fresco congelado (PF) contiene todos los fac-
tores de coagulación, lábiles y estables, albúmina, gam-
maglobulina, fibrinógeno y FVIII en un volumen de 170
a 250 mL. El plasma se congela para prevenir la destruc-
ción de los llamados factores lábiles, antes de adminis-
trarse debe ser descongelado en un baño a 37 °C y puede
ser conservado hasta 24 h a temperaturas de 1 a 6 °C. Se
debe aplicar con un filtro de 170 micrones, y ser ABO
compatible.
El PFC se administra cuando la actividad de los fac-
tores de coagulación se encuentra por abajo de 30%
reflejado en el TP Y aTTP prolongados, o bien en pérdi-
das sanguíneas que rebasan más de un volumen circulan-
te. La dosis usual es de 10 a 15 mL/kg si es para revertir
los efectos de anticoagulantes del tipo de warfarina.28
Crioprecipitado
Cada unidad de crioprecipitado contiene de 80 a 150
unidades de factor VIII, 150 a 250 mg de fibrinógeno,
fibronectina y factor vW en un volumen de10 a 20 mL.
La dosis de crioprecipitado es de una unidad por
cada 10 kg de peso, ésta incrementa el nivel de fibrinó-
geno en alrededor de 50 mg/dL. El nivel hemostático del
fibrinógeno es de 100 mg/dL. Debido a que el criopreci-
pitado no contiene FV, éste debe administrarse siempre
con PFC en el tratamiento de CID.28
TROMBOCITOPENIA 
Y TRASTORNOS PLAQUETARIOS
La trombocitopenia se define como la disminución de la
cuenta plaquetaria por debajo de los valores normales
que oscilan entre 150 a 450 000/mL. Se puede clasificar
como moderada con valores de 50 a 100 000/mL, y
grave con valores por debajo de 50 000.
La trombocitopenia es la complicación hematológi-
ca más común en el embarazo, su presentación varía
desde una alteración de apariencia fisiológica conocida
como trombocitopenia gestacional, hasta trastornos
severos.
• Trombocitopenia gestacional. Ocurre en alrededor de
8% de las embarazadas, en ésta la cuenta plaquetaria
esta por arriba de las 90 mil plaquetas, no existe ries-
go de hemorragia en el recién nacido.
• Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI). La PTI es
una enfermedad caracterizada por reducción en la
cuenta plaquetaria, destrucción periférica y aumento
en la producción, con presencia de megacariocitos en
la médula ósea.
En 1951, William Harrinton en un intento por esclarecer
la etiología del padecimiento, se transfundió a sí mismo
plasma de pacientes con este trastorno, desarrollando
después una grave trombocitopenia, hecho que sugirió la
participación de un factor antiplaquetario circulante.1
Estudios posteriores demostraron la participación de
autoanticuerpos del tipo IgG, los cuales son específicos
para la superficie glicoproteínica de la plaqueta IIb y IIIa.
Las plaquetas cubiertas por el anticuerpo son retiradas
de la circulación por macrófagos localizados en el bazo y en
el sistema reticuloendotelial en donde son destruidas.18
La forma crónica de la enfermedad prevalece en
pacientes de 20 a 40 años de edad con predominio en el
sexo femenino en una relación de 3:1. En el embarazo
tiene una incidencia de 1 a 2 en 10 000,20 durante éste,
el aumento en los valores estrogénicos incrementa la
expresión en el receptor de los macrófagos afectando de
manera adversa el proceso de trombocitopenia.
522 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
Los anticuerpos maternos cruzan la barrera placen-
taria por lo que el feto se ve afectado del proceso trom-
bocitopénico, con los riesgos inherentes de hemorragia
intracraneal antenatal. La incidencia de afectación fetal
con trombocitopenia menor de 50 000 plaquetas/mL es
de 20%.
El objetivo del tratamiento de estas pacientes, es con-
seguir una cifra de plaquetas competente desde el punto
de vista hemostático, y no llevar su número a cifras nor-
males, ya que las manifestaciones hemorrágicas son muy
raras con cuentas plaquetarias mayores de 50 000/mL,
con estas cifras la plaqueta tiene gránulos normales y
función hemostática normal.35 El tratamiento se inicia
con prednisona 1 mg/kg ya que ésta interfiere con el
enlace IgG-plaqueta, y disminuye la afinidad del macró-
fago por la plaqueta. Con esta dosis de prednisona hay
buena respuesta en cerca de 80% de los casos. La admi-
nistración de inmunoglobulina intravenosa 2g/kg por 2 a
5 días previos a la cirugía, es quizás, el método más rápi-
do para incrementar la cuenta plaquetaria. Se emplea
también IgG anti-D en forma intravenosa, intramuscular,
o bien recubriendo eritrocitos autólogos. Una vez hecha
la mezcla de eritrocitos autólogos y anti-D (opsonizados)
setransfunden al paciente cada 7 a 14 días. Se adminis-
tran 15 mL de eritrocitos con 300 µg de anti-D. Como
los eritrocitos no atraviesan la placenta se pueden utili-
zar durante todo el embarazo.21
Otras alternativas en el tratamiento son: danazol, un
andrógeno sintético con efecto inmunomodulador ya
que afecta la función del receptor Fc de la IgG. Se admi-
nistra en dosis de 2 a 5 mg/kg/día y se recomienda aso-
ciarlo a dosis bajas de prednisona (5 a 10 mg/día).
Existe una variedad de fármacos inmunosupresores
de los cuales el más usado es la vincristina. La esplenec-
tomía se practica generalmente después de recaídas o en
pacientes de difícil control, es mejor realizarla durante el
segundo trimestre.
La decisión de la resolución del embarazo por vía
vaginal o cesárea es controversial, pero en general se con-
sidera que debe obedecer a criterios obstétricos, ya que
en varios estudios no se ha demostrado que la cesárea
disminuya la incidencia de hemorragia intracraneal en el
feto.6 El uso de concentrados plaquetarios se reserva para
el periodo perioperatorio y por lo general en el posope-
ratorio.
La técnica anestésica de elección es e! bloqueo peri-
dural siempre y cuando esté garantizada la hemostasia
Aunque algunos autores recomiendan que la anestesia
regional sólo sea practicada con cuentas plaquetarias por
arriba de 100 000/mL (cifra determinada de manera
arbitraria), se debe individualizar cada situación, toman-
do en cuenta las condiciones clínicas de cada paciente
valorando el factor riesgo-beneficio que la técnica ofrece.
En preeclámpticas con cuentas plaquetarias de 80 000 y
sin evidencia de sangrado, la anestesia regional puede ser
segura con respecto a la general, ya que esta última con-
lleva riesgo de manejo de vía aérea y de hipertensión
severa a la intubación,22 por lo que esta maniobra debe
hacerse con la paciente en buen plano anestésico.
Estas consideraciones sobre la PTI y su manejo nos
deben servir como guía en el manejo de otros procesos
trombocitopénicos.
SÍNDROME DE BERNARD-SOULIER
Es un trastorno hemorrágico autosómico recesivo en
donde a diferencia de la PTI aquí si existe patología pla-
quetaria. La cuenta plaquetaria es normal o discretamen-
te disminuida. Las plaquetas tienen deficiencia de GP de
membrana Ib, IX y V. El sitio GPIbIX es un punto fun-
cional importante para la unión de la plaqueta con el fac-
tor vW, por lo tanto en este síndrome la plaqueta no
puede unirse al subendotelio de vasos lesionados.
Hay pocos casos reportados de embarazos con este
trastorno. Las complicaciones en el embarazo incluyen
hemorragia durante el parto y posparto. La transfusión
de plaquetas no es efectiva si una transfusión previa pro-
dujo aloinmunización a la GPIbIX. Si existe este anti-
cuerpo plaquetario hay riesgo de trombocitopenia en el
neonato. Hay reportes de tratamiento exitoso con gam-
maglobulina que permite el embarazo a término. Si no
hay aloinmunización la transfusión plaquetaria si es útil.
Desde el punto de vista anestésico, están contraindi-
cados los procedimientos regionales incluidos los troncu-
lares (pudendo). Las opciones anestésicas son la intrave-
nosa, opioide, y la anestesia general para cesárea. Al igual
que otras trombopatías están contraindicados los analgé-
sicos esteroideos antiinflamatorios (AINES).
ANOMALÍA DE MAY-HEGGLIN
Es un raro trastorno hereditario, autosómico dominante.
Se caracteriza por plaquetas gigantes e inclusiones azules
en el citoplasma de los leucocitos. La trombocitopenia es
discreta pero puede afectar al feto, la resolución del
embarazo es por cesárea ya que hay riesgo de hemorra-
gia intracraneal en el neonato, obviamente la anestesia
debe ser general.
SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI
Es una enfermedad inmunológica transmitida en forma
autosómica recesiva que afecta la función de los neutró-
filos. Hay afección de la quimiotaxis leucocitaria que
predispone a las infecciones. El trastorno hemorrágico
por disfunción plaquetaria es por anormalidades en el
contenido de los gránulos plaquetarios, y alteraciones en
la agregación plaquetaria. De manera habitual la super-
vivencia de estos pacientes no va más allá de los 10 años,
hay muy pocos casos reportados de embarazo. La aneste-
sia debe ser general, y se deben extremar las precaucio-
nes para evitar infecciones ya que las pacientes son muy
susceptibles. Las neuropatías periféricas producen debi-
lidad y atrofia muscular por lo que hay contraindicación
de relajantes despolarizantes.©
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Anestesia en la embarazada con. . . • 523
TROMBASTENIA DE GLANZMANN
Esta patología es transmitida en forma autonómica rece-
siva. Hay ausencia o deficiencia importante del comple-
jo de glucoproteína GPIIb/IIIa, su incidencia durante el
embarazo es rara, los productos obtenidos por cesárea
tienen riesgo de hemorragia intracraneal. A las pacientes
sensibilizadas por múltiples transfusiones plaquetarias, se
les puede tratar con eliminación de anticuerpos por
medio de aféresis.
DEFICIENCIA DE LA RESERVA 
PLAQUETARIA
Es transmitida con un patrón autonómico dominante,
caracterizada por disminución del difosfato de adenosina
(ADP), trifosfato de adenosina (ATP), serotonina, y nive-
les de calcio en los gránulos densos de las plaquetas. A
estas pacientes se les debe transfundir plaquetas pobres
en leucocitos, algunas han respondido a la administra-
ción de 1-desamino-8-p-arginina vasopresina (DDAVP).
Como en todas las patologías descritas de manera previa
se debe evitar la administración de técnicas anestésicas
regionales.
INFECCIÓN POR VIH
En pacientes infectadas es frecuente la trombocitopenia
acompañada de anticuerpos contra plaquetas. Esta trom-
bocitopenia responde transitoriamente a esteroides y a
inmunoglobulina, sin embargo la mejor respuesta se ha
obtenido con el empleo de antirretrovirales del tipo de la
zidovudina (AZT).
MICROANGIOPATÍA TROMBÓTICA
Los síndromes microangiopáticos que se observan duran-
te el embarazo y el puerperio son la preeclampsia, púr-
pura trombocitopénica trombótica, síndrome urémico
hemolítico, hígado graso agudo del embarazo y vasculitis
por lupus, en varios capítulos de este texto estos han sido
descritos.
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
TROMBÓTICA 
Generalmente se observa en mujeres jóvenes, lo que
incrementa la posibilidad de que se presente en el emba-
razo; el 58% de embarazadas que sufren de púrpura
trombocitopénica trombótica (PTT), esta se inicia antes
de la semana 24.35
La PTT se genera a partir de una lesión endotelial
seguida de liberación del factor vW y otras sustancias
procoagulantes en pacientes susceptibles, la causa es una
deficiencia en la actividad de la metaloproteínasa especí-
fica llamada ADAMSTS 13, constituyente normal del
plasma que “separa” las formas de peso molecular ultra-
alto del factor vW secretado por células endoteliales,
para generar el conjunto homogéneo de multímeros que
por lo normal están en el plasma. El síndrome se hereda
por un rasgo autonómico recesivo, y la forma adquirida
que es la más común, se debe a un anticuerpo inhibito-
rio que bloquea la actividad de ADAMST 13.40
Los elementos clásicos del síndrome son: anemia
hemolítica, trombocitopenia, signos neurológicos difu-
sos, no focales, disminución de la función renal y fiebre.
Se debe diferenciar del síndrome de HELLP ya que
su tratamiento es distinto. En la PTT se debe continuar,
el embarazo, y practicar plasmaféresis intensiva, para eli-
minar formas anormales del factor vW, disminuir la con-
centración del inhibidor de ADAMST 13 y reponer la
enzima deficiente, y posteriormente administrar plasma
fresco congelado.
Recientemente se ha empleado rituximab, que es un
anticuerpo monoclonal quimérico (ratón/humano) pro-
ducto de ingeniería genética, que actúa directamente
contra el antígeno CD20 de la membrana citoplásmica
de los linfocitos B, con buenos resultados.41,42
Desde el punto de vista anestésico, no es recomen-
dable la anestesia regional.PREECLAMPSIA
Es un síndrome que afecta cerca de 5% de las mujeres
embarazadas. En el primer estadio las células del trofo-
blasto fallan en la invasión y remodelación de las arterias
espirales de la placenta, proceso que es importante para
incrementar el flujo sanguíneo placentario durante el
embarazo. Esto produce isquemia placentaria que en su
momento dispara el segundo estadio de la preeclampsia,
apareciendo las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Un reporte36 sugiere que el exceso de un análogo-
fms tirosin cinasa 1 (sFlt-1) contribuye al desarrollo de la
preeclampsia. Este análogo es una proteína antiangiogé-
nica que se une a proteínas proangiogénicas, al factor de
crecimiento vascular endotelial (FCVE) y factor de cre-
cimiento placentario (FCP), los cuales son críticos para
una buena placentación. Por lo tanto, las proteínas pro-
angiogénicas no pueden unirse a los receptores celulares
endoteliales, impidiendo que las arterias espirales hagan
una placentación normal.
De la misma manera, se produce una disfunción
endotelial sistémica que causa enfermedad generalizada
manifestada por, hipertensión arterial, proteinuria,
eclampsia y síndrome de HELLP.
Se ha demostrado que los niveles séricos de sFlt-1 se
empiezan a incrementar 5 semanas antes de las primeras
manifestaciones clínicas de esta patología. Una de las
manifestaciones sistémicas es la disminución en la cuen-
ta plaquetaria por aumento en el consumo al adherirse a
la colágena expuesta en sitios de daño endotelial.
Además, existe un desequilibrio en la actividad prostaci-
clina/tromboxano, a favor del tromboxano.
Los criterios para la administración de anestesia en la
paciente preeclámptica con alteraciones de la coagula-
524 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
ción, no están uniformemente definidos. Barrón37 sugie-
re que a todas las pacientes con diagnóstico de pree-
clampsia se les debe practicar una cuenta plaquetaria y
una determinación de deshidrogenasa láctica (DHL) y si
ambas son normales, no es necesario otro tipo de deter-
minaciones. Por el contrario, si la cuenta plaquetaria está
por debajo de 100 000 por mm3 se debe hacer un perfil
para CID (TP, TTP, fibrinógeno, y PDF). Si se tiene el
recurso de tromboelastograma se debe practicar, ya que
Sharma38 demostró que las pacientes preeclámpticas
con cuenta plaquetaria por debajo de 100 000 son hipo-
coagulables comparadas con embarazadas sanas o con
preeclampsia leve, en donde éstas últimas mostraron en
la tromboelastograma hipercoagulabilidad. Gambling y
Writer39 recomiendan practicar un hematocrito para
determinar si existe hemólisis microangiopática.
La selección de la técnica de anestesia en la pacien-
te preeclámptica debe tomar en cuenta el estado de la
coagulación. No existe una cifra determinada para admi-
nistrara una anestesia regional en la paciente con pree-
clampsia, Katz reporta una serie de pacientes con 69 000
a 89 000 plaquetas, con cambios mínimos en la trombo-
elastograma con anestesia regional sin problemas, y con
incremento de la cuenta plaquetaria por arriba de las
100 000 cerca del cuarto día posparto.
Al igual que en la embarazada normal, no existen
diferencias significativas entre la anestesia espinal o epi-
dural.37,38 Karinen et al., observaron que el flujo utero-
placentario en pacientes sometidas a cesárea con aneste-
sia espinal se mantenía mayor o igual a un 80 % de las
cifras basales.39
Debemos tomar en cuenta que la anestesia general
tiene el riesgo de una vía aérea con edema importante,
hipertensión severa al momento de la laringoscopia con
riesgo potencial de hemorragia cerebral. Hodgkinson et
al.,39 demostraron que la anestesia general es más peli-
grosa ya que se elevan considerablemente la presión arte-
rial media, la presión de la arteria pulmonar y la presión
en cuña. Además cabe señalar que la anestesia epidural
en la embarazada con preeclampsia severa bloquea la
respuesta neuroendocrina al estrés.
ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND 
Descrito por Erich von Willebrand en 1926, es el trastor-
no hemorrágico hereditario más frecuente en la mujer en
edad reproductiva con una prevalencia de 1 a 2% en la
población general,18 en México se desconoce su inciden-
cia. El patrón hereditario de la enfermedad es autosómi-
co y puede ser dominante en los tipos I y II, por lo que
se encuentra igual en hombres que en mujeres o recesi-
vo en el tipo III. La enfermedad se produce por una dis-
minución moderada de la concentración plasmática del
factor vW o una pérdida selectiva de los multímeros de
peso molecular elevado, lo que hace disminuir la adhesi-
vidad de las plaquetas, produciendo hemorragias clínica-
mente. El factor vW es una glucoproteína multimérica
heterogénea que se encuentra en el plasma, y que
desempeña dos funciones importantes:
1. Interviene en la adhesividad plaquetaria al suben-
dotelio vascular a través de los receptores de mem-
brana GPIIb-IIIa.
2. El factor vW actúa como portador del factor VIII
(factor antihemofílico) al que se une por un com-
plejo no covalente, también protege al FVIII de la
proteólisis.
La concentración normal del factor vW en el plasma es
de 10 mg/L. En los megacariocitos y células endoteliales
se sintetiza sólo una subunidad del precursor del factor
vW que se fragmenta y se ensambla para formar, los mul-
tímeros unidos por puentes disulfuro que se encuentran
en el plasma, las plaquetas y el subendotelio vascular. La
EVW define un conjunto heterogéneo de diversas enfer-
medades o alteraciones hemorrágicas de orden genéti-
co.19 Se clasifica en dos niveles: primario (tipos 1, 2 y 3),
y secundario (tipos A, B, M, N) que se combinan para dar
un total de seis categorías.
Tipo I. Es la más frecuente (90% de los casos),35 en
este tipo existe una disminución leve o moderada
de factor vW en el plasma (hasta de 50%, 5mg/L).
Hay descenso paralelo del Ag-FvW, de la actividad
del factor VIII, y de la actividad inducida por risto-
cetina. Puede haber hemorragia tras una interven-
ción quirúrgica, epistaxis espontánea, sangrado de
mucosa bucal, digestiva o urinaria.
Tipo II. Es mucho menos frecuente, se caracteriza por
concentraciones de Ag-FvW y factor VIII normales,
pero con defecto en la unión a las plaquetas, lo que
condiciona desaparición rápida de los agregados
plaquetarios, causando trombocitopenia variable.
Tipo III. Es la forma más grave y rara, fenotípicamen-
te es recesiva. Los pacientes suelen ser descendien-
tes de una pareja portadora del tipo I. El Ag-FvW
es indetectable o sin actividad y el factor VIII es
muy escaso. Hay presencia de hemorragias graves
(hemartrosis).
Tratamiento
Existen concentrados de factor VIII que conservan los
multímeros del factor vW de peso molecular elevado
(Humate-P, Alfanate), estos se utilizan para tratar todas
las formas hereditarias.
La terapia transfusional más utilizada es la adminis-
tración de crioprecipitado que es una fracción del plas-
ma rica en multímeros de FVIII-FvW, fibrinógeno y
fibronectina. Se administra 1 unidad por cada 5 kg de
peso corporal cada 8 a 12 h hasta conseguir la corrección
del tiempo de sangrado.
Los concentrados plaquetarios se usan en pacientes
con el tipo I que no responden a la administración de
desmopresina, crioprecipitado o concentrados de factor
VIII.
El tratamiento farmacológico es a través de la des-
mopresina (DDAVP), que es un análogo sintético de la
hormona antidiurética que induce la liberación del fac-
tor vW de los reservorios endoteliales y plaquetarios, está©
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indicado en los pacientes con enfermedad del tipo I.
Tiene poca repercusión en la presión arterial y no produ-
ce retención de líquidos, se administra por vía intraveno-
sa en dosis de 0.3 mg/kg una o dos horas previas a la ciru-
gía.40
ENFERMEDAD DE 
VON WILLEBRAND ADQUIRIDA
Esta se debe a la presencia de anticuerpos anti-FvW, o a
tumores linfoides, de Wilms, macroglobulinemia de
Waldenström,leucemia mielocítica crónica, que absor-
ben de forma selectiva los multímeros del factor vW en
su superficie, algunos casos se presentan en el periodo
posparto.
El tratamiento idealmente se debe dirigir a la causa
subyacente, sin embargo esto no siempre es posible, por
lo que se utilizan esteroides, agentes citotóxicos similares
a ciclofosfamida, o ciclosporina, o terapia con inmuno-
globulina IV. Al igual que en la PTT se ha empleado ritu-
ximab con buenos resultados.41,42
Para el manejo anestésico es importante recordar
que la mayoría de las mujeres embarazadas portadoras
del factor vW experimentan una mejoría por aumento
del factor VIII y factor vW, estos factores disminuyen
después del parto.
En pacientes con enfermedad del tipo I leve, con
pruebas de función plaquetaria y de coagulación norma-
les se puede practicar anestesia epidural o de preferencia
espinal para la cesárea, sin embargo ante la duda o falta
de pruebas específicas (ristocetina) es preferible la anes-
tesia general.
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES
Descrita por primera vez por Pauling e Itano en 1947
como la primera enfermedad molecular, dentro de un
grupo de enfermedades hereditarias con alteración de la
molécula de hemoglobina (sustitución de valina por
ácido glutámico en la cadena β de la globina) que cuan-
do se expone a diferentes circunstancias, se polimeriza, y
se distorsiona su forma predisponiendo al eritrocito a su
ruptura y posterior oclusión capilar que produce hema-
turia, isostenuria o crisis de dolor vasooclusivo.
De los cinco genotipos existentes, el de Hb SS, Hb
SC tienen mayor impacto sobre el embarazo. Hay
aumento en la incidencia de retraso en el crecimiento
intrauterino del feto debido a la oclusión de vasos pla-
centarios. Se deben evitar las causas que precipitan la
crisis falciforme, tales como: estasis vascular incluida la
aplicación de torniquetes, deshidratación, hipoxia, e
hipotermia.
La anestesia regional es un procedimiento aceptable
tomando las precauciones necesarias tales como evitar el
escalofrío mediante infusión de soluciones tibias (uso de
“Hot Line”), controlar la temperatura del quirófano y sala
de labor, administración suplementaria de oxíge-
no,35,43con la anestesia general se deben observar las mis-
mas precauciones.
Afortunadamente esta enfermedad es muy rara y
casi inexistente en nuestro medio; sin embargo, con el
fenómeno de globalización es muy probable que aumen-
te la incidencia en nuestra práctica, el autor ya ha tenido
un caso a nivel institucional.
ASPECTOS GENERALES DEL MANEJO
ANESTÉSICO DE LA EMBARAZADA CON
PATOLOGÍA DEL SISTEMA
HEMATOLÓGICO
Durante el desarrollo del presente capitulo hemos esta-
blecido los lineamientos del manejo anestésico de las
embarazadas que sufren de patología en el sistema
hematológico, en forma individual de acuerdo al tipo de
enfermedad o caso de que se trate, a continuación se dan
algunas recomendaciones generales para el manejo anes-
tésico de estas pacientes.
Para el manejo anestésico de la embarazada con pro-
blema hematológico se debe tomar en cuenta, para la
adecuada selección de la técnica:
- la situación obstétrica,
- el tipo de patología,
- administración previa de fármacos anticoagulantes,
- su estado hemodinámico, y 
- el que guarda la coagulación.
Es muy importante conocer el estado de este sistema, ya
que si por las condiciones obstétricas la anestesia regio-
nal está indicada, la misma puede contraindicarse por
alteraciones en el proceso de coagulación.
Hay condiciones como en las púrpuras o en la enfer-
medad de von Willehrand en las que en el momento en
que se hacen las pruebas de coagulación, los resultados
que se obtienen son adecuados para la práctica de una
técnica regional, pero puede haber cambios en los pará-
metros que se midieron en unas cuantas horas, que pue-
den causar riesgo de producir hematoma epidural en
especial en el momento de retirar el catéter peridural.
Cuando éste sea el caso, la condición para aplicar
técnicas regionales en este tipo de pacientes, es la dispo-
nibilidad de pruebas de coagulación y re-cuento de pla-
quetas con la frecuencia y rapidez necesarias. Aunque el
hematoma peridural es una rara complicación (0.7 por
100 000 procedimientos)29 se debe tomar en cuenta este
riesgo, sobre todo en pacientes con factores predisponen-
tes tales como; trombocitopenia, anticoaguladas con fár-
macos como heparina o warfarina, o bien con tratamien-
to con agentes fibrinolíticos, o alteraciones en el sistema
de coagulación.
Si se opta por anestesia general, la intubación de la
traquea debe ser gentil ya que la producción de un
hematoma en la vía aérea, es una situación grave. Es
indispensable tener en pacientes con anestesia general o
regional una o varias líneas intravenosas adecuadas según
el caso para la infusión rápida de cristaloides, coloides y
hemoderivados, los que se deben indicar basados en
526 • Anestesia obstétrica (Capítulo 46)
conocimiento profundo de su farmacología, sin tratar de
llevar al paciente a valores normales, sino a cifras que
sean competentes para la función hemostática y de trans-
porte de oxígeno.
Se debe dejar atrás la cifra mágica de 10 mg/dL de
hemoglobina como criterio para transfundir a una pa-
ciente,30 hay reportes de que se pueden tolerar cifras de
7 mg/dL de Hb con hematócrito de 18 a 22% sin necesi-
dad de transfusión, a condición de conservar la volemia,
estas cifras se han considerado como aceptables en el
posparto, siempre y cuando no se presenten sangrados
adicionales.31
Cuando sea posible se deben hacer mediciones más
precisas para determinar el momento ideal para trans-
fundir a la paciente, como el cálculo del consumo de
oxígeno, gasto cardiaco, diferencia arteriovenosa de
oxígeno, saturación de sangre venosa mezclada como
indicador de la tensión tisular de oxígeno, y calcular la
tasa de extracción de oxígeno que representa la relación
entre oxígeno consumido y el entregado.30
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