Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis

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o.
INTRODUCCIÓN
Junto con las hemorragias y la toxemia, la sepsis comple-
menta la triada de las principales causas de morbimorta-
lidad en obstetricia.
Antes de que inicie su manejo anestésico, es de gran
importancia que el anestesiólogo conozca la fisiopatolo-
gía de este síndrome, que cuando se complica con cho-
que séptico y falla orgánica múltiple, aún en la actuali-
dad, llega a alcanzar una mortalidad de más de 60%,
tanto en EUA como en Europa. Una vez que comprenda
su fisiopatología, el anestesiólogo debe familiarizarse con
las formas más adecuadas de monitorizar a la paciente y
el tratamiento que está recibiendo, así como con la inte-
racción de todos los sistemas involucrados en la sepsis, lo
cual puede tener injerencia en su plan anestésico.
EPIDEMIOLOGÍA
En el país del autor, no existen datos exactos que infor-
men de la incidencia de sepsis y sus consecuencias mayo-
res, como serían el choque séptico y el síndrome de dis-
función orgánica múltiple (SDOM). En un estudio
publicado por Derek Angus1 en el Critical Care Medicine
en 2001, se resume la relevancia de la sepsis como pro-
blema de salud pública en EUA: la sepsis es la décima
causa de muerte en aquel país.
El choque séptico es la causa más frecuente de
defunción en las unidades de tratamiento intensivo tanto
en Europa como en EUA. La incidencia de esta patolo-
gía ha aumentando en forma exponencial en los últimos
10 años; el incremento ha sido de 140%; ninguna patolo-
gía, ni siquiera el SIDA, ha mostrado este aumento en el
mismo lapso.
El gasto global en sepsis es de alrededor de 10 mil
millones de dólares en EUA.
La sepsis grave tiene mayor incidencia que la insufi-
ciencia cardiaca, el cáncer de colon, cáncer de mama e
incluso que el SIDA, según datos de la Sociedad
Americana de Cáncer y la Sociedad de Salud Pública
Norteamericana, publicados en 2001.1En cuanto a la
mortalidad por sepsis grave, comparada con otras patolo-
gías de alta incidencia, ésta es muy similar a la de la car-
diopatía coronaria, tanto en los estudios estadounidenses
como en los anglosajones.
La incidencia de este problema en el decenio de
1980-89 en EUA era entre 300 000 a 400 000 casos
anuales; en el decenio 1990-99 casi se duplicó este
número. Si se revisa la literatura actual, se observa que la
incidencia sigue aumentando en forma exponencial en
los últimos años.
Por fortuna el choque séptico en obstetricia es de los
que con menos frecuencia se presentan en las unidades
de cuidados intensivos generales y de obstetricia (UCI);
en éstas se observan otras patologías, como la toxemia y
el choque hipovolémico que comparten la morbimorta-
lidad.
Aunque el choque séptico en obstetricia tiene baja
frecuencia, cualquier paciente obstétrica puede infectar-
se. Las infecciones que producen bacteriemia y choque
séptico en obstetricia son debidas a: abortos sépticos, pie-
lonefritis, anteparto, corioamnioitis.
Capítulo. 
Anestesia en la 
paciente obstétrica con sepsis
La inflamación no se considera que es en sí misma una enfermedad,
sino un mecanismo saludable�
pero cuando no consigue este propósito saludable�
hace daño.
John Hunter
La infección es un peligro grave para la madre y el
feto, sobre todo en el trabajo de parto complicado con
ruptura prolongada de membranas, en especial cuando el
tiempo entre la ruptura y el parto es de más de 48 horas.
Este riesgo se incrementa con exploración vaginal repe-
tida y parto prolongado. Si se infecta el líquido amnióti-
co, puede haber fiebre durante el trabajo de parto. De 75
a 90% de las ocasiones en que se presenta fiebre intrapar-
to, 73% es debido a factores genitales, como infección
corioamniótica. Toda fiebre intraparto es producida por
una infección corioamniótica ante la ausencia de otra
focalidad, sobre todo si la temperatura al ingreso era
normal.2-4
La gran gama de microorganismos implicados en la
infección subclínica del líquido amniótico es extensa;
estos son microorganismos que constituyen por lo habi-
tual la flora cervicovaginal normal, como bacterias aero-
bias, anaerobias, micoplasma, Chlamydia y levaduras, así
como estreptococos del grupo B, siendo la vía de infec-
ción más habitual en caso de ruptura de membranas, la
ascendente o la transcervical directa.4
CONCEPTOS
SÍNDROME DE RESPUESTA 
INFLAMATORIA SISTÉMICA
Cuando el organismo de una paciente se enfrenta a un
insulto, responde con un conjunto de signos y síntomas,
llamado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS). Es importante que el medico sepa que este sín-
drome puede ser causado por una gran variedad de fac-
tores, y que su presencia no es una condición sine qua
non, para que se piense en exclusiva en un proceso infec-
cioso.
Dentro de las principales causas de síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica se encuentran las siguientes:
• Infecciones.
• Endotoxinas intestinales.
• Isquemia.
• Politraumatismo.
• Hemorragias profusas.
• Sustancias nocivas.
• Pancreatitis.
• Choque en sus diferentes presentaciones.
• Lesión térmica.
Se habla de que este síndrome está presente cuando
aparecen dos o más de las manifestaciones clínicas
siguientes:
• Temperatura corporal de > 38 oC o < 36 oC.
• Frecuencia cardiaca de > 90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria de >20.
• Hiperventilación (PaCO2 < 32 mm Hg).
• Leucocitosis > 12 000 o < 4 000/mm3.
• Neutrófilos inmaduros > 10%.
SEPSIS
Si el agente causal del síndrome de respuesta inflamato-
ria sistémica es un proceso infeccioso, se está ante un
proceso de sepsis, el cual puede evolucionar a sepsis
grave, choque séptico y disfunción orgánica múltiple.5
SEPSIS GRAVE
Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión o
hipotensión arterial. En la hipoperfusión y anormalida-
des de la perfusión se pueden incluir acidosis láctica, oli-
guria o una alteración aguda del estado mental.5
CHOQUE SÉPTICO
Subgrupo de sepsis grave, definida como hipotensión
inducida por sepsis, a pesar de una adecuada reanima-
ción con líquidos, con presencia de anormalidades de la
perfusión incluyendo, pero no limitado, a acidosis láctica,
oliguria, o una alteración aguda en el estado mental.5
SÍNDROME DE DISFUNCIÓN 
ORGÁNICA MÚLTIPLE
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es
definido como la presencia de una función orgánica alte-
rada en la cual la homeostasis no puede ser mantenida
sin la intervención terapéutica. El síndrome de disfun-
ción orgánica múltiple a menudo es irreversible y su
mortalidad oscila entre 60 a 80%, en casos en los que la
disfunción involucra tres o más órganos por más de siete
días.5
Como se verá más adelante, no es la hipotensión
arterial lo que al final daña a la paciente, sino el balance
inadecuado entre aporte y consumo de oxígeno tisular, lo
que hace que los órganos, y sistemas del paciente no fun-
cionen en forma adecuada; si esta situación continúa, el
mal funcionamiento se perpetúa, produciéndose una dis-
función mayor de varios órganos, de tal manera que entre
más órganos sean disfuncionales la mortalidad será
mayor.5
Para establecer el diagnóstico de síndrome de res-
puesta inflamatoria sistémica son necesarios dos o más
signos clínicos de respuesta inflamatoria sistémica.6,7,8
Algunos de estos signos, como taquipnea y taquicardia,
son habituales entre los pacientes de la UCI, por lo que
el SIRS puede ser un proceso ubicuo. En una investiga-
ción realizada en 170 pacientes de la UCI quirúrgica,
93% reunía los criterios para el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica, la infección se observó sólo en 25
a 50% de los casos.7,8 Los restantes presentaron uno de
los procesos no infecciosos enumerados con anteriori-
dad, y en algunos no pudo descubrirse causa alguna; el
corolario es que no debe asumirse que los signos de infla-
mación indican infección.
724 • Anestesia obstétrica (Capítulo 62)
Fisiopatología
La secuencia de fenómenos que conducen a la sepsis tal
vez se inicia con la bacteriemia.9 La situaciónmejor
estudiada tanto en sistemas experimentales con animales
como en seres humanos, es la enfermedad sistémica por
bacterias gramnegativas.10 En la membrana externa de
todas las bacterias gramnegativas se encuentra el lipopo-
lisacárido (LPS) o la endotoxina, que interactúa con el
sistema retículoendotelial, al igual como lo hacen las
exotoxinas estafilocócicas, los glucolípidos de las mico-
bacterias y los mánanos de la pared celular de las levadu-
ras, provocando el estado séptico.9,10
Otros microorganismos productores de sepsis son
los citomegalovirus, herpes, parásitos como el Plasmo-
dium falciparum, las rickettsiosis y los hongos.11
La endotoxina es un lipopolisacárido compuesto
(LPS), formado por un componente antigénico variable
(cadena O específica más un oligosacárido), y por una
porción más o menos constante denominada lípido A. El
lípido A es el responsable de iniciar la respuesta del
huésped frente a infecciones por gramnegativos. Cuando
la endotoxina invade el torrente sanguíneo se une a una
variada gama de proteínas como albúmina, lipoproteínas,
complemento, etc., destacando sin embargo una especial
afinidad por una proteína ligante específica, la proteína
de fase aguda de síntesis hepática denominada proteína
ligante de lipopolisacáridos (LBP). Este complejo LPS-
LBP entra en contacto con el monocito a nivel sanguíneo
o con el macrófago a nivel tisular, produciendo la activa-
ción celular.
Esta interacción es mediada por un receptor especí-
fico de membrana (CD14), presente en las células inmu-
nocompetentes, el cual al ser activado transmite una
señal intracelular a través de una proteína transmembra-
na llamada TLR4 para gramnegativos y TLR2 para gram-
positivos, las cuales inducen la activación de mediadores
intracelulares como las proteinasas y el factor nuclear
KB, que inician los procesos de transcripción génica para
el factor de necrosis tumoral α (TNF).12
El TNF y la interleucina I (IL-1) (esta última consi-
derada dentro del grupo de las llamadas citocininas, cini-
nas o proteínas cinasas), determinan la fisiopatología del
estado séptico a través de sus efectos sobre la regulación
de la temperatura (inducción de fiebre, posible hipoter-
mia), la resistencia, la permeabilidad vasculares (dismi-
nución de las resistencias periféricas y aumento de la
permeabilidad vascular con gran fuga de líquido hacia el
intersticio), la función cardiaca y el estado inotrópico del
corazón, la médula ósea (aumento de leucocitos) y
numerosas enzimas tales como la deshidrogenada láctica
y la lipoproteína lipasa, las cuales modifican el consumo
de energía a nivel de varios tejidos. Todos estos procesos
patogénicos pueden desarrollarse en ausencia de una
endotoxina inductora, como ocurre en el caso del choque
séptico por grampositivos o después de eliminar la endo-
toxina de la circulación. Esta observación sustenta el
concepto que postula que los mediadores esenciales de
los numerosos efectos de la sepsis serían las citocininas y
no las endotoxinas.
Muchos de los efectos de las citocinas son mediados
a nivel de los tejidos efectores por el óxido nítrico, las
prostaglandinas, los eicosanoides, el factor activador pla-
quetario y los derivados de la lipooxigenasa. La IL-1 y el
TNF α estimulan la elaboración de otras citocinas, lo que
desencadena un efecto cascada con múltiples funciones
de amplificación y regulación a medida que las citocinas
inducen a otras citocinas. Un factor en especial impor-
tante puede consistir en la producción local de ínterleu-
cina 8 (IL-8) por los fibroblastos, células endoteliales y
células mononucleares en la sangre periférica; esta cito-
cinina cumple la función de reclutar y activar leucocitos
polimorfonucleares, que de modo ulterior pueden pro-
vocar lesiones tisulares con disfunción de distintos órga-
nos, lo cual sugiere que la IL-8 desempeña una función
amplificadora de la IL-1 o del TNF α producidos en el
sitio de la inflamación.
También tiene lugar la activación de las cascadas del
complemento, la coagulación y otras quininas, las cuales
desempeñan un papel importante en el estado séptico.
Luego de la liberación del TNF α, interleucina-I y
factor activador de las plaquetas (FAP), el ácido araqui-
dónico es metabolizado dando origen a la formación de
leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas (en espe-
cial prostaglandina E2 y prostaglandina I2). La interleuci-
na 1 y 6 activan las células T produciendo interferón γ in-
terleucina 2 y 4 y factor estimulante de los granulocitos.
La mayoría de estos agentes tienen efectos directos
sobre el endotelio vascular. La endotoxina, el TNF α, el
FAP, los leucotrienos y el tromboxano A2 aumentan la
permeabilidad del endotelio. Éste a su vez libera dos sus-
tancias adicionales, el factor relajante derivado del endo-
telio (FRDE) y la endotelina-1. Estas dos sustancias pare-
cen contrabalancearse la una con la otra, mientras el FRE
relaja la musculatura lisa e inhibe la agregación plaque-
taria, la endotelina-1 actúa como un potente vasocons-
trictor.
Al activarse la cascada del complemento se liberan
las anafilatoxinas C3 y C5a que producen liberación de
histamina y agregación de neutrófilos. La histamina libe-
rada por las células cebadas causa vasodilatación sistémi-
ca, vasoconstricción pulmonar y aumento de la permea-
bilidad capilar. La activación de los neutrófilos libera
radicales de oxígeno, proteasas y enzimas lisosomales. La
bradicinina también contribuye a la vasodilatación sisté-
mica y al incremento de la permeabilidad capilar. La β
endorfina liberada por la hipófisis durante el estrés
puede desempeñar un papel en la depresión cardio-
vascular.
De manera concomitante se producen sustancias
anticitocinas específicas e inespecíficas, tales como los
glucocorticoides, el antagonista antiinflamatorio del
receptor de la IL-1 (IL-Ira) y los receptores solubles de
citocinas y endotoxinas. Además algunas de las citocinas
liberadas IL-4. IL-6. IL-10, y el factor de crecimiento
transformador β ejercen efectos antiinflamatorios, como
la reducción de la síntesis de IL-1, TNF α por parte de
las células mononucleares en respuesta a la endotoxina.9
Otros agentes que pueden ser parte de la cascada
séptica incluyen moléculas de adhesión, cininas, trombi-©
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na, sustancia depresora miocárdica, proteína del choque
térmico.
El conocimiento que se tiene en la actualidad sobre
los mediadores de la sepsis está lejos de ser completo, y
de seguro muchos de ellos permanecen aún sin ser des-
cubiertos. Estos mediadores interactúan de manera muy
compleja, algunas veces de manera sinérgica, en otras
antagónica.
No obstante su comprensión es incompleta, este
nexo puede ser visto como una cascada cuyo inicio fue
el foco de infección o de injuria, y su fin el severo daño
endotelial, las profundas alteraciones hemodinámicas,
respiratorias, metabólicas y con frecuencia la muerte.
FACTORES GENÉTICOS 
Y SISTEMA INMUNITARIO
De manera indudable factores como la intensidad de la
noxa y el estado previo de salud determinan la evolución
de la enfermedad; no obstante, existe cada vez mayor
evidencia que indica la importancia del componente
genético en la presentación clínica y el pronóstico del
paciente ingresado en la UCI. Los rápidos avances de la
biología molecular durante los últimos 10 años han per-
mitido que se conozcan con mayor detalle los mecanis-
mos moleculares de la enfermedad y la respuesta celular
al estrés, la base sobre la que descansa esta respuesta son
los genes.
El conocimiento de los aspectos genéticos del
paciente crítico es de interés por las siguientes razones:
a) La variabilidad genética puede ser un factor de
riesgo y un indicador pronóstico de enfermedades
poligénicas (sepsis, disfunción multiorgánica, entre
otras).
b) La identificación de características genéticas per-
mitirá una mejor selección de pacientes para ensa-
yos clínicos.c) El estudio de los genes ayudará a descubrir las ba-
ses moleculares de la respuesta a los fármacos (far-
macogenética).
d) Los genes pueden resultar en un futuro próximo
una diana en el tratamiento: terapia génica del
paciente crítico.
El polimorfismo es una variación en la secuencia del
DNA que ocurre en al menos 1% de la población; el sig-
nificado funcional del polimorfismo tiene mayor rele-
vancia cuando se traduce en un cambio de un aminoáci-
do en el producto de un gen, o cuando en directo afecta
a la transcripción, la estabilidad o la traslación de
mRNA.13 Algunas personas pueden tener alteraciones o
polimorfismos en los genes que controlan la respuesta a
los microbios. Dentro de estas alteraciones se han descri-
to polimorfismos en los receptores de TNF, receptores de
IL-I. Los polimorfismos en los genes de las citocinas pue-
den determinar las concentraciones producidas de citoci-
nas inflamatorias y antiinflamatorias, y pueden influir en
si una persona tiene una marcada respuesta hiperinfla-
matoria o hipoinflamatoria a la infección.13-15 El riesgo
de muerte en algunos pacientes con sepsis está en rela-
ción con los polimorfismos genéticos de TNF α y TNF β.
Además la información genética individual puede utili-
zarse para identificar a grupos de pacientes con un ries-
go elevado de desarrollar sepsis o síndrome de disfunción
orgánica múltiple, y también para determinar a los
pacientes que puedan beneficiarse de una terapéutica
basada en el bloqueo de mediadores.15
RELACIÓN ENTRE COAGULACIÓN Y SEPSIS
Hace 30 años se demostró que la activación de la coagu-
lación se correlacionaba en forma positiva con el choque
en los pacientes con sepsis,16 y que esta activación era
independiente del agente infeccioso, ya que los gérmenes
gramnegativos, grampositivos y los parásitos eran capaces
de desencadenar esta respuesta.
En la actualidad, se ha demostrado que el sistema de
coagulación es activado por productos bacterianos (p. ej.,
endotoxina o LPS) y los mediadores de la inflamación.
Los cambios inducidos por la endotoxina cambian
las propiedades del endotelio vascular desde el estado
profibrinolítico y anticoagulante normal a un estado
antifibrinolítico y procoagulante. La activación del siste-
ma de coagulación y la coagulopatía microvascular son
parte de la respuesta del huésped a la infección.
SISTEMA DE LA PROTEÍNA C 
EN LA SEPSIS
En condiciones normales, la formación de trombos intra-
vasculares se encuentra muy regulada por un equilibrio
entre los mecanismos protrombóticos y antitrombóticos.
Los principales mecanismos antitrombóticos dependen
de la acción de la proteína C, la antitrombina y el inhibi-
dor de la vía del factor tisular (TFPI).
El principal mecanismo trombótico es la acción de la
trombina sobre el fibrinógeno para formar fibrina, y la
acción de ésta sobre las plaquetas.17 Se ha visto que en
los procesos de respuesta inflamatoria sistémica existe
un incremento de la actividad de la trombina, tal vez
porque en este proceso exista una mayor cantidad de
trombina circulante.
El sistema de la proteína C es tan importante para
mantener una hemostasia normal;18 se ha demostrado
que este sistema es disfuncional en la sepsis, favorecien-
do la instauración de una situación marcada procoa-
gulante.
El papel de la proteína C en la sepsis se encuentra
apoyado por varias observaciones clínicas. Existe una
correlación inversa entre la concentración de proteína C
y la mortalidad en pacientes con sepsis y choque séptico.
El tratamiento con proteína C activada reduce la mor-
talidad en modelos de sepsis en primates e inhibe la
coagulación intravascular diseminada; la utilización de
proteína C parece eficaz en el tratamiento de casos ais-
lados de sepsis meningocócica, púrpura fulminante19 y
726 • Anestesia obstétrica (Capítulo 62)
de sepsis por grampositivos. Al final, el déficit de proteí-
na C se asocia con púrpura fulminante.17,20
FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE
DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE
El síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) es
la principal causa de morbimortalidad en las unidades de
cuidados intensivos; la mortalidad por causas primarias
es poco frecuente. El síndrome de disfunción orgánica
múltiple es definido como la presencia de una función
orgánica alterada en la cual la homeostasis no puede ser
mantenida sin intervención. El síndrome de disfunción
orgánica múltiple a menudo es irreversible, la mortalidad
oscila de 60 a 80% en casos de que la disfunción involu-
cre tres o más órganos por siete días.21
El desbalance entre factores proinflamatorio y
antiinflamatorio en los casos de un estado de respuesta
inflamatoria persistente es un factor crucial para el inicio
de síndrome de disfunción orgánica múltiple.21
Las alteraciones que se observan en el desarrollo de
síndrome de disfunción orgánica múltiple incluyen: la
mala distribución de la perfusión debida a la relación
entre un aporte (APO2) y consumo de oxígeno (VO2)
disminuida, un metabolismo alterado o una combinación
de estos factores. En el estado de sepsis y choque séptico
existe disminución en el gasto cardiaco, presión de per-
fusión sistémica o una alteración selectiva en la perfusión
en un órgano individual, lo cual resulta en hipoperfusión
o isquemia de los sistemas.
La liberación masiva de mediadores inflamatorios, el
fenómeno de isquemia-reperfusión y la formación de
microtrombos compuestos de plaquetas, eritrocitos, poli-
morfonucleares y fibrina, obstruyen los capilares y dismi-
nuyen el flujo sanguíneo y aporte de oxígeno a los teji-
dos. El fenómeno de traslocación bacteriana es quizá el
que ha sido estudiado más in extenso en los últimos años,
y relacionado con la persistencia de la respuesta inflama-
toria sistémica que lleva a síndrome de disfunción orgá-
nica múltiple, cuando todos los focos sépticos han sido
erradicados.
El daño endotelial difuso, el cual es un fenómeno de
gran importancia en la patogénesis de la disfunción orgá-
nica, es secundario al efecto de mediadores inflamatorios
sintetizados en el SIRS, tales como el factor de necrosis
tumoral, interleucinas 1 y 6, metabolitos del ácido ara-
quidónico, y factores proinflamatorios y proapoptóticos.
La activación del factor nuclear κ-B (FN κ-B) es un
paso determinante en el inicio del proceso inflamatorio
a nivel sistémico, al causar trascripción de una amplia
gama de genes proinflamatorios.22
El fenómeno de apoptosis (muerte celular) se ha
relacionado en la actualidad como un mecanismo favore-
cedor del fenómeno de traslocación bacteriana, al produ-
cirse éste a nivel del epitelio columnar intestinal.
El incremento en las concentraciones circulantes de
lactato es también sugestivo de hipoxia tisular, ya sea
global o regional, y está asociado con un pronóstico
adverso.
La hipoxia tisular puede resultar de la alteración en
la utilización de oxígeno intracelular; en el contexto de
un adecuado aporte de oxígeno, este estado patológico
ha sido denominado hipoxia citopática.23
USO DE ESTEROIDES EN SEPSIS
Mucho se ha discutido y escrito sobre la utilidad de la
administración de esteroides en la sepsis; en la actualidad
se administran si el paciente se encuentra con tratamien-
to a base de vasopresores para mantener una adecuada
tensión arterial. Se aconseja inyectar hidrocortisona
intravenosa de 200 a 300mg/día en tres o cuatro dosis o
mejor en infusión continua por siete días. En pacientes
en choque séptico existe una insuficiencia suprarrenal
relativa; ésta se puede detectar administrando una dosis
de 250 nanogramos (ng) de hormona adrenocorticotró-
pica; si el paciente responde con una secreción adecuada
de cortisol, se debe descontinuar la terapia esteroidea,
pues existen estudios que refieren que la mortalidad se
incrementa cuando se emplean esteroides en ausencia de
insuficiencia suprarrenal (53% con placebo contra 61%
con esteroides). En la campaña “Sobreviviendo a la sep-
sis” se refiere que si el paciente está hipotenso y con uso
de vasopresores, el clínico no debe esperar a las pruebas
de estimulación con ACTHpara administrar hidrocorti-
sona, en dosis de máxima de 300 mg, disminuyendo esta
cantidad conforme se resuelva el choque séptico.24
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la sepsis, choque séptico
y en última instancia del síndrome de disfunción orgáni-
ca múltiple son muy variadas, y dependen del estadio en
que se encuentre la paciente .Los principales sistemas
afectados son: cardiovascular, respiratorio, neurológico,
renal, hematológico, gastrointestinal y metabólico.
Fiebre y escalofríos
Estos signos son típicos, aunque algunos pacientes que
están debilitados no los presentan;25,9 incluso algunos
presentan hipotermia, lo que se asocia con mal pronóstico.9
Compromiso cardiovascular
De manera inicial los mediadores celulares y toxinas bac-
terianas causan choque de tipo distributivo, manifestado
por disminución de la tensión arterial (TA), incremento
de la frecuencia cardiaca (FC), disminución de la resis-
tencia vascular sistémica (RVS) e incremento del gasto
cardiaco(GC), cuando éste no se incrementa la causa
puede ser hipovolemia.
Alteración del endotelio vascular
Las células endoteliales participan en los trastornos
hemodinámicos durante la sepsis por descarga del factor©
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activador de plaquetas (FAP), el cual se ha demostrado
en modelos animales que tiene un efecto inotrópico
negativo.26 El endotelio vascular descarga factores car-
dioactivos con regulación endocrina, tipo paracrina de la
función miocárdica, estos son la endotelina y el óxido
nítrico. La endotelina es un potente vasoconstrictor 10
veces más potente que la angiotensina II. El óxido nítri-
co (NO) es una sustancia que proviene de la sintetasa del
óxido nítrico (NOS2), esta enzima por lo común no se
encuentra presente en el endotelio vascular coronario,
endotelio endocardiaco y miocitos cardiacos, pero se
manifiesta cuando hay exposición a diversas citocinas
durante la sepsis. El óxido nítrico causa vasodilatación e
hipotensión arterial sistémicas, asimismo incrementa la
relajación del miocardio y la compliance diastólica, lo que
lleva al incremento del volumen diastólico final y de la
presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Otros
efectos del óxido nítrico es ser antagonista de los β-adre-
nérgicos, e inducir menor respuesta del miocito al calcio
intracelular.
Alteraciones del flujo microvascular
La respuesta inflamatoria altera en forma importante la
función circulatoria. La oxigenación tisular depende de
la satisfacción de las demandas, es decir, de un equilibrio
entre la utilización (VO2) y la oferta de O2 (IDO2).El
índice de disponibilidad de oxígeno (IDO2), depende de
la oxigenación sanguínea (CaO2) y el flujo o gasto car-
diaco. Cuando cualquiera de estos parámetros se altera,
la IDO2 baja y el órgano compensa esto con un incre-
mento de la extracción de oxígeno (ERO2); esto sucede
hasta cierto limite en el cual el ERO2 no se incrementa
más y baja conforme desciende la IDO2; a esto se le
llama disoxia. Cuando el IDO2 disminuye, se sacrifica el
flujo sanguíneo de órganos que son capaces aún de incre-
mentar la ERO2, es decir, que no son dependientes del
flujo, el cual en esta situación se incrementa hacia ór-
ganos con actividad metabólica elevada, como son el
cerebro y el corazón; este fenómeno se produce por
aumento del tono vasomotor simpático.24 El flujo micro-
vascular también está sujeto a los efectos de ciertas sus-
tancias como el óxido nítrico y la endotelina, como se
mencionó antes.
Compromiso del sistema nervioso central
Los pacientes con sepsis pueden tener trastornos del
nivel de conciencia que pueden variar desde confusión a
delirio, obnubilación y coma.12,9,25,26 Estos cambios del
estado mental pueden ser atribuidos a hipotensión arte-
rial o hipoxemia, pero una vez que estos parámetros han
sido normalizados, la persistencia de la disfunción cere-
bral en ausencia de otras causas se denomina encefalopa-
tía séptica, cuya patogénesis tal vez multifactorial no es
del todo clara.
Manifestaciones pulmonares
La taquipnea es muy frecuente al comienzo de la sep-
sis.25,27 El monitoreo continuo en las unidades de cuida-
dos intensivos indicó que el hallazgo clínico más tempra-
no es la aprehensión y la hiperventilación, siendo la alca-
losis respiratoria la alteración metabólica más temprana
del síndrome séptico, ocasionado por bacilos gramnega-
tivos. Por lo tanto, en pacientes graves la presencia de
hiperventilación debe indicar obtener hemocultivos y a
una evaluación cuidadosa de la infección.9 Al inicio del
cuadro la hipoxemia no suele ser importante, pero los
pacientes que progresan a sepsis grave o choque séptico,
tienen mayores posibilidades de desarrollar lesión pul-
monar aguda (IPA) y presentar el síndrome de insufi-
ciencia respiratoria aguda (SIRA).27 La reunión del
Consenso Americano-Europeo de 1992,28,29 propuso los
siguientes criterios para definir el SIRA:
Lesión pulmonar aguda
• Perturbaciones pulmonares de comienzo agudo.
• PaO2/FiO2 < 300 mm Hg con independencia de la
presión teleinspiratoria.
• Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax.
• Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18 mm
Hg o ningún dato de hipertensión de aurícula
izquierda.
Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda:
• Igual que los elementos de lesión pulmonar aguda
• PaO2/FiO2 <200 mm Hg.
Manifestaciones renales
La oliguria (flujo urinario <0.5 mL/kg/h o 20 mL/h) es
común en la sepsis. Se correlaciona con la disminución
del volumen sanguíneo circulante con perfusión renal
inadecuada.9 Por lo general se corrige con la expansión
del volumen plasmático. Si el cuadro progresa, los
pacientes pueden presentar insuficiencia renal aguda por
necrosis tubular aguda, que puede cursar con diuresis
conservada o con oligoanuria.30,31 Las causas de esta
necrosis tubular aguda, además de las ya mencionadas,
disminución del volumen circulante efectivo y caída del
índice de filtración glomerular, se debe a que las citocinas
proinflamatorias como el TNF, IL-1, tromboxano A2, leu-
cotrienos y FAP producen vasoconstricción renal, oca-
sionando isquemia y al final necrosis tubular aguda.32.
Compromiso hematológico
En la sepsis es común la presencia de leucocitosis
(12 000 a 30 000/mm³). La presencia de neutropenia es
un marcador de mal pronóstico, porque indica la impo-
sibilidad de la médula ósea de responder frente a los estí-
mulos inflamatorios.25.La anemia es frecuente y multi-
factorial. Es común la trombocitopenia (menor o igual a
100 000/mm³), por lo general debido al aumento de la
destrucción y a la formación de microagregados. En los
casos severos puede desarrollarse coagulación intravascu-
lar diseminada (CID).25,30,33,34
Manifestaciones gastrointestinales
El problema gastrointestinal más común asociado a la
sepsis es alteración de la motilidad. Es habitual observar
728 • Anestesia obstétrica (Capítulo 62)
atonía gástrica con retardo de evacuación del estómago,
y en ocasiones íleo adinámico generalizado. El sangrado
debido a la enfermedad de la mucosa es un problema
potencial en pacientes sépticos, en especial en presencia
de disfunción orgánica múltiple; es de origen multifacto-
rial; la indicación más importante para prevenir este tipo
de sangrado son las medidas destinadas a mantener un
flujo sanguíneo adecuado en la mucosa gástrica.
Manifestaciones hepáticas
En la sepsis severa es frecuente observar trastornos de la
función hepática, manifestados por un incremento leve o
moderado de las enzimas hepáticas y la bilirrubina. En
los casos severos los pacientes pueden progresar a insufi-
ciencia hepática franca con caída de los niveles de pro-
trombina, ictericia e hipoglucemia.30,34
Alteraciones del equilibrio acidobásico
En el inicio de la sepsis cuando hay hiperventilación, se
presenta alcalosis respiratoria, con las alteraciones de la
perfusión hay acidosis metabólica compensada conuna
alcalosis respiratoria; si continúan los trastornos en la
perfusión, esta acidosis metabólica ya no puede ser com-
pensada; si además el paciente presenta SIRA se puede
generar una acidosis respiratoria o mixta.
Alteraciones hidroelectrolíticas
La paciente se puede encontrar deshidratada, debido a la
fiebre, hiperventilación, pérdida de líquidos intravascula-
res hacia un tercer espacio, por incremento de la perme-
abilidad vascular. Las alteraciones en los electrolíticos
pueden ser muy variadas, pero las que con mayor fre-
cuencia se observan son las del sodio y potasio (hiperna-
tremia o hiponatremia, hiperpotasemia o hipopotase-
mia), esto depende del estado en que se encuentre la
paciente.
ESCALAS PREDICTIVAS
En medicina crítica es común utilizar escalas predictivas
de mortalidad, las cuales, aunque no son 100% seguras,
sirven para evaluar el tratamiento y pronóstico de los
pacientes; la más utilizada en el mundo es la escala de
APACHE II;35 ésta fue desarrollada en 1985; el número
de determinantes se redujo a doce variables fisiológicas,
más la edad y estado de salud previo.
Se divide en dos componentes; el primero, llamado
Acute Physiology Store (APS, por sus siglas en inglés), cali-
fica las variables fisiológicas. Para la determinación de los
parámetros fisiológicos se toman: temperatura, tensión
arterial media, frecuencia cardiaca, frecuencia respirato-
ria, PaO2, pH arterial, sodio, potasio y creatinina sérica,
hematócrito, cuenta de fórmula blanca, y la puntuación
de la escala de coma de Glasgow; se puede medir el
bicarbonato (HCO3) en caso de no contar con PaO2
arterial.
A cada variable se le asigna un valor que va del 0 a
4. La suma de las puntuaciones de estas variables propor-
cionará este primer componente APS del APACHE II,
que se considera como medida de la gravedad de la
enfermedad aguda del paciente. El segundo componen-
te, denominado Chronic Health Evaluation, califica la
edad y el estado de salud previo. Si en el paciente existe
inmunocompromiso, insuficiencia hepática, cardiaca,
renal o respiratoria y éste es sometido a un procedimien-
to quirúrgico programado, deberán sumarse 2 puntos al
total, pero si éste es de urgencia, deberán sumarse 5 pun-
tos. La suma de ambas escalas constituye la puntuación
Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II o
APACHE II. La puntuación máxima posible del siste-
ma APACHE II es 71, aunque es rara la supervivencia
cuando la escala sobrepasa los 55 puntos.
Otra escala diseñada por la Sociedad Europea de
Cuidados Intensivos es la que valora la afectación multi-
sistémica derivada de la agresión infecciosa, el sistema.
SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment). Este es
un método sencillo que utiliza parámetros asequibles en
la práctica clínica diaria, para identificar la disfunción o
lesión de los órganos fundamentales como consecuencia
de la sepsis .Los órganos o sistemas valorados por SOFA
son 6: aparato respiratorio, hemostasia, función hepática,
sistema cardiovascular, sistema nervioso central y fun-
ción renal.
Todos los órganos son puntados entre 0 y 4 en fun-
ción de la variación respecto a la normalidad, considerán-
dose disfunción cuando los valores obtenidos difieren en
forma escasa de la normalidad (puntos 1-2), mientras
que se considera lesión orgánica (puntos 3-4), cuando la
variación de la normalidad es significativa o se requieren
medidas de soporte artificial mecánico o farmacológico
para su control.36
MANEJO ANESTÉSICO
El medico anestesiólogo debe conocer la etiopatogenia,
fisiopatología y tratamiento de este tipo de pacientes.
Debe valorar los órganos y sistemas involucrados en esta
patología; del conocimiento de esto dependerá su plan
anestésico a implementar, teniendo la obligación de
conocer las técnicas de anestesia que de acuerdo con sus
propiedades alteren menos las funciones vitales. No se
debe conformar con la toma de signos vitales, ya que
estos dan una información incompleta, siendo el ejemplo
más claro la tensión arterial, la cual habla de la macrocir-
culación, debiendo recordar que la paciente séptica y en
choque tiene alteraciones en la perfusión tisular, la cual
depende de la microcirculación, y ésta es valorada de
modo más adecuado, con gasometrías arteriales y de san-
gre venosa mezclada, mediante las cuales pueden obte-
nerse los siguientes parámetros:©
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Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis • 729
Contenido arterial de oxígeno CaO2 = 
Hb x 1.34 x Sat art. O2 + PaO2 x .0031= 20 vol%
Contenido venoso de oxígeno CvO2 =
Hb x 1.34 x Sat venosa O2 + PvO2 x .0031= 15 vol%
Coeficiente de extracción de oxígeno = 
CaO2 - CvO2/CaO2 x 100= 25 a 30%
Estos parámetros, aunque no describen de manera global
el estado de la perfusión tisular, dan una idea general de
la misma en toda la economía. Otra forma de valorar la
perfusión global es mediante la determinación sérica de
ácido láctico, cuando éste se encuentra por arriba de los
valores normales, es sinónimo de una mala perfusión y
mal pronóstico, siempre que no haya otra causa de incre-
mento del mismo.37
La saturación de oxígeno de la sangre venosa mixta
es un indicador del balance entre el transporte y el con-
sumo de oxígeno. Su valor depende del gasto cardiaco, el
consumo de oxígeno, la concentración de la hemoglobi-
na, y la saturación de oxígeno arterial. El valor normal en
pacientes críticos es de 70%, pero en la sepsis puede
estar elevada debido a una mala distribución del flujo
sanguíneo. En pacientes con demandas de oxígeno esta-
bles, en ausencia de hipoxia y de anemia, la disminución
de la saturación venosa mixta refleja un descenso del
gasto cardiaco. Se considera que cifras menores de 65%
indican hipoperfusión, aconsejándose mantenerla a
70%.37
En los últimos años se le ha dado gran importancia a
la perfusión del tracto gastrointestinal, pues se ha visto
que si hay mala perfusión gastrointestinal se presentan
sangrados y se puede producir traslocación bacteriana, la
cual es el disparador del síndrome de disfunción orgáni-
ca múltiple. El mejor parámetro para monitorizar la per-
fusión gastrointestinal es mediante la tonometría gástri-
ca; de modo infortunado no es un método que se realice
en forma rutinaria, ya que falta una mayor difusión del
mismo.
Es importante que el anestesiólogo esté familiariza-
do con el tratamiento de la sepsis, ya que éste debe con-
tinuar en el transoperatorio. Las principales consideracio-
nes que se deben tomar en cuenta son en los siguientes
sistemas:
1. Respiratorio: la paciente séptica puede encontrarse
intubada con un tipo especial de ventilación como
PEEP (presión positiva al final de la espiración), o
radio inverso (inversión del tiempo inspiración,
espiración).
2. Cardiovascular: en caso de encontrarse con infu-
sión de aminas éstas se deberán continuar.
3. Nutricional: Si la paciente está con nutrición
parenteral total (NPT), no suspender
4. Infeccioso: continuar con horario de antibióticos.
5. Metabólico: por lo regular estas pacientes tienen
alteración de los hidratos de carbono, por lo que
con frecuencia están con esquema de administra-
ción de insulina. También pueden presentar dismi-
nución en el metabolismo hepático.
6. Renal: el estado de sepsis per se puede alterar la
función excretora.
Si el anestesiólogo no continúa el tratamiento estableci-
do de forma previa puede tener las siguientes complica-
ciones.
Si no se continúa el tipo de ventilación establecido,
la paciente en su traslado a quirófano y en el mismo
puede presentar hipoxia y mayor deterioro de la función
respiratoria. Si se suspenden los inotrópicos es obvio que
puede sobrevenir una descompensación hemodinámica.
La NPT no se debe suspender, si esto se hace con brus-
quedad, en una paciente que está recibiendo una carga
importante de glucosa, se puede presentar hipoglucemia.
En caso de suspender la NPT, ésta se debe sustituir con
glucosa a 10%; lo recomendable es no utilizar la víade
NPT para administrar fármacos, sólo debe servir para
continuar la infusión de la nutrición parenteral total.
Se deberá seguir con el horario de administración de
antibióticos, teniendo especial cuidado en aquellos que
potencializan el efecto de los relajantes musculares.
Continuar con el monitoreo de la glucosa mediante gli-
cemias capilares a través de tiras reactivas. Las dosis de
anestésicos que se administren deben ser menores a las
habituales, porque puede estar disminuido el mecanismo
de su metabolismo y excreción en estas pacientes.
ELECCIÓN DEL MÉTODO ANESTÉSICO
Antes de que el anestesiólogo elija el plan anestésico a
implementar, es importante que recuerde lo siguiente:
Las medidas que aumentan el transporte de oxígeno,
como reposición de volemia, transfusiones, agentes ino-
trópicos y ambiente rico en oxígeno, tienen aplicación
universal en las pacientes en estado de choque; el
empleo de monitores adecuados es esencial para garanti-
zar este fin. El catéter venoso central, está indicado sobre
todo en las pacientes sin cardiopatía subyacente, mismo
que brinda información de las presiones de llenado del
ventrículo derecho, además de que permite tomar mues-
tras para determinar la saturación venosa mixta, que
brinda información del aporte y consumo de oxígeno
tisular.
Esto último se debería realizar de preferencia en el
catéter de la arteria pulmonar, pero de manera infortunada
no es posible hacer esto de rutina por la relación costo-
beneficio que representa, y por las dificultades técnicas
en su colocación y manejo por parte del anestesiólogo.
A continuación se describen las propiedades de algu-
nos anestésicos, siendo la ketamina, el fentanil, propofol
y como relajante muscular el rocuronio los que mayor
utilidad tendrían en esta situación, se hace especial énfa-
sis en la premedicación anestésica.
PREMEDICACIÓN ANESTÉSICA
Cuando las condiciones lo permitan (paciente que no
será sometida a parto vaginal o cesárea), se puede preme-
730 • Anestesia obstétrica (Capítulo 62)
dicar a la paciente con una benzodiacepina. El diacepam
y el lorazepam tienen una baja aclaración hepática y por
lo tanto vida media muy larga, por lo que no son adecua-
das para el manejo de pacientes con función hepática
comprometida, como podría ser en algunos casos en la
paciente con sepsis.38 Midazolam tiene una depuración
más rápida y una vida media de 2 a 4 h, por lo que sería
la benzodiacepina de elección.38
PREVENCIÓN DEL ESTÓMAGO LLENO
En la paciente obstétrica y sobre todo la que será some-
tida a cesárea, es de vital importancia este punto, ya que
en general todas estas pacientes se consideran que tienen
estómago lleno. Se puede administrar 10 mg de metoclo-
pramida endovenosos 30 min antes del inicio de la anes-
tesia, para incrementar el vaciamiento gástrico, además
de un inhibidor de los receptores H2 como la famotidina
(20 mg) o ranitidina (50 mg), por vía endovenosa (IV)
45 min antes de la anestesia. También se ha recomenda-
do administrar citrato de sodio diluido en 30 mL de
agua, vía oral de 15 a 30 min antes de la anestesia.
Para la intubación endotraqueal, se requiere admi-
nistrar un relajante muscular de acción rápida; el único
disponible con esta característica farmacológica es la suc-
cinilcolina. Sus efectos colaterales como las fasciculacio-
nes, aumento de la presión intraocular y gástrica, libera-
ción de potasio e hipertermia maligna, han motivado que
este fármaco se emplee muy poco y que inclusive en
muchas instituciones haya sido eliminado del cuadro de
fármacos anestésicos.
El rocuronio es un relajante muscular no despolari-
zante con mínimo efecto cardiovascular, ofrece un inicio
de acción muy semejante a la succinilcolina a dosis de
0.5 a 0.9mg/kg/peso.39
KETAMINA
Posee un efecto estimulante de la función cardiovascular
relacionada a su acción simpático mimética central, por
lo que su administración se asocia con aumento de la fre-
cuencia cardiaca, contractilidad cardiaca, de las resisten-
cias periféricas y en forma consecutiva con la tensión
arterial .A dosis bajas no tiene efecto sobre la contracti-
lidad, sin embargo a dosis altas es un depresor miocárdi-
co, debido a que inhibe la función del retículo sarcoplás-
mico.38
Cuando una paciente está depletada de catecolami-
nas y se le administra ketamina en la anestesia para man-
tener una estabilidad hemodinámica, esto no se consi-
gue, pues ya que su función de estimulación de la fun-
ción cardiovascular depende del contenido de catecola-
minas existentes (noradrenalina). Lo que se sugiere en
estos casos es adicionar un inotrópico y administrar otro
analgésico sin efectos sobre el miocardio como sería el
citrato de fentanil.
Durante mucho tiempo se había utilizado a la dopa-
mina como el inotrópico inicial en los estados de choque.
A través de los años se ha documentado que no es el ino-
trópico de elección, sobre todo en las pacientes con cho-
que séptico, por las siguientes razones:
1. No es una catecolamina si no un precursor de la
noradrenalina.
2. Produce taquifilaxia.
3. Es arritmogénica.
4. Incrementa el consumo de oxígeno a nivel del mio-
cardio.
5. Incrementa las resistencias a nivel pulmonar.
6. Aunque puede mejorar la diuresis, no mejora el
índice de depuración de creatinina 
7. Se le confieren características de mejorar el flujo
esplácnico lo cual también se ha visto con dobu-
tamina.
Es por todo esto que en la actualidad ya no se recomien-
da la dopamina y se está utilizando la noradrenalina,40,41
sobre todo cuando se quieren incrementar las resisten-
cias periféricas y la contractilidad del corazón.
FENTANIL
Se caracteriza por producir una notable estabilidad
hemodinámica. No causa depresión importante de la
contractilidad miocárdica, incluso a dosis altas; es el
opioide de elección sobre morfina y meperidina.38.El
fentanil se utiliza para el inicio de la anestesia en obste-
tricia, en dosis de 3 a 5 µg/kg/peso, posterior a la extrac-
ción del producto se puede continuar con dosis subse-
cuentes.42,43
ETOMIDATO
El etomidato se puede utilizar para inducir la anestesia
en pacientes comprometidos a nivel hemodinámico, ya
que desencadena cambios mínimos en la hemodinamia
cardiovascular o coronaria. Una importante desventaja
asociada con su uso es la depresión suprarrenal, que tiene
una duración hasta de 8 h después de una dosis de induc-
ción estándar, y mucho más tiempo después de una per-
fusión.44,45
PROPOFOL
Produce hipotensión arterial cuando se administra en
dosis estándar, como resultado de la vasodilatación y de
la depresión miocárdica directa que causa.46 Debido a
sus características farmacocinéticas se elimina con facili-
dad y su acción es breve; también cruza la barrera pla-
centaria pero su efecto en el neonato es mínimo, y tiene
relación directa con la dosis que se aplica en la embara-
zada; se elimina en poca cantidad por la leche materna,
sin causar problemas en el recién nacido.47,48 En la
actualidad, se ha demostrado un efecto antioxidante en
modelos animales, lo que sugeriría que puede limitar el
daño por reperfusión.38©
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Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis • 731
TIOPENTAL
Aunque en anestesia obstétrica se ha utilizado tradicio-
nalmente, en la paciente con sepsis su empleo no se
aconseja, ya que su administración se ha relacionado con
hipotensión, por vasodilatación venosa y depresión del
miocardio.
Los nuevos halogenados, desfluorano y sevofluorano,
son también una alternativa durante la fase precoz del
choque séptico. Aunque ambos producen hipotensión
por depresión de la contractilidad miocárdica, mantie-
nen el cardiaco. El desfluorano produce taquicardia en
concentraciones superiores a 1 MAC,49 lo que no se
observa con el sevofluorano. Para finalizar, por ser ambos
éteres, no sensibilizan el corazón a arritmias ventricula-
res secundarias a la adrenalina.
El patrón ventilatorio durante la anestesia general
deberá tratar de evitarla hiperventilación, ya que este
fenómeno disminuye el flujo uterino.
ANESTESIA REGIONAL ¿ES ÚTIL EN LA
PACIENTE OBSTÉTRICA CON SEPSIS?
Hay que recordar que la paciente obstétrica con sepsis
que va ser sometida a parto vaginal o cesárea, es una
paciente con fiebre y taquicardia, y que si está conscien-
te puede tener incremento del trabajo respiratorio; en
ella también hay disminución de las resistencias periféri-
cas, que se incrementaría con el bloqueo ya sea peridural
o subaracnoideo, que además va a necesitar de un moni-
toreo invasivo mínimo, como sería la instalación de un
catéter central y una línea arterial, y que por lo habitual
tiene que ser trasladada o devuelta a una terapia intensi-
va, y que tiene altas posibilidades de que salga de quiró-
fano intubada o que llegue al mismo ya intubada, proce-
dente de una terapia intensiva, con un modo especial de
ventilación, con inotrópicos, e incluso con NPT . Por
todos estos factores la anestesia regional no sería una
buena elección en este tipo de pacientes.
Hay algunos anestesiólogos que preconizan una
anestesia general con dosis menores de fármacos anesté-
sicos, con la finalidad de que no haya inestabilidad
hemodinámica, y que el producto al momento de nacer
no presente depresión respiratoria, lo que se ha llamado
anestesia light. Esto no es verdadero, ya que la paciente
sometida a esta técnica se encuentra con hipnosis, pero
no tiene una buena analgesia, relajación y protección
neurovegetativa, y esto desencadena una respuesta exa-
gerada al traumatismo, manifestada de manera principal
por liberación de más mediadores de la respuesta infla-
matoria sistémica, dando como resultado taquicardia,
hipertensión y mayor consumo de oxígeno en toda la
economía de la paciente.
732 • Anestesia obstétrica (Capítulo 62)
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Anestesia en la paciente obstétrica con sepsis • 733