ELECTROCARDIOGRAFÍA

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ElECtroCardiografía
1. ¿Todos los electrocardiogramas anormales indican enfermedad cardíaca?
No. Así como unos individuos son muy altos, algunos otros sin patología cardíaca real presentan
hallazgos en el electrocardiograma (ECG) que se desvían lo suficiente de la media de la población
como para preguntarse si hay enfermedad cardíaca. Como siempre, una anamnesis y explora-
ción física completas pueden ser útiles. Las técnicas no invasivas, como la ecocardiografía y la
resonancia magnética (RM) cardíaca, pueden ayudar a diferenciar a pacientes con verdaderas
enfermedades estructurales cardíacas de aquellos con variaciones inusuales que son anormales
sólo en sentido estadístico.
Otros hallazgos, como el bloqueo de rama derecha, se encuentran presentes en pacientes
con enfermedad cardíaca, pero también pueden observarse con frecuencia en aquellos que
no tienen evidencia de enfermedad cardíaca por la historia clínica, la exploración física o el
ecocardiograma.
2. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial del bajo voltaje?
Se incluyen en el diagnóstico diferencial la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el hipo-
tiroidismo, el derrame pericárdico, la anasarca, la amiloidosis, la miocardiopatía isquémica y la
obesidad.
3. ¿Es sensible o no el electrocardiograma para la detección de crecimiento e hiper­
trofia de cavidades cardíacas?
No es sensible. Cuando se usa la ecocardiografía o la autopsia como patrón de diagnóstico, el
ECG no llega a detectar a muchos pacientes con hipertrofia o crecimiento real de las cavidades
cardíacas. Esto es particularmente cierto en pacientes que tienen grados menos importantes de
estos hallazgos (aunque sean, sin embargo, potencialmente significativos). Aunque es útil por
su bajo coste y fácil aplicación, la electrocardiografía tiene claras limitaciones.
4. ¿Qué claves sugieren que un paciente tiene hipertrofia ventricular izquierda?
Un alto voltaje en el QRS es la característica clásica de la hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
aunque muchos pacientes jóvenes tienen alto voltaje en el QRS sin una HVI real. Otras pistas 
asociadas (aunque no son específicas) son la desviación izquierda del eje cardíaco, crecimiento
auricular izquierdo, ensanchamiento del QRS y signos de «sobrecarga» (anomalías asociadas
del ST-T).
Los pacientes con bloqueo completo la rama izquierda (BCRI) no se pueden diagnosticar de
HVI con un ECG, pero es importante recordar que muchos pacientes con BCRI en realidad tienen
HVI por ecocardiografía. Existen varios sistemas de puntuación para decidir si un paciente reúne
los criterios del ECG para HVI, y todos ellos son insensibles.
5. Un adulto tienen una onda R grande en V1. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial?
	 Hipertrofia ventricular derecha (buscar una desviación del eje a la derecha asociada, creci-
miento auricular derecho y «sobrecarga» del ventrículo derecho con anomalías del ST-T).
	 Infarto miocárdico posterior.
	 Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
	 Distrofia muscular.
	 Transición normal precoz.
Capítulo 22
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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 6. ¿Qué derivaciones son las más útiles para buscar un bloqueo de rama?
	 V1, V6, I y, hasta cierto punto, II.
	 La duración del QRS debe ser de más de 120 milisegundos para identificar un bloqueo de 
rama. No todos los QRS anchos son bloqueos de rama; el diagnóstico diferencial también 
incluye el latido ventricular, el retraso de la conducción intraventricular, la hiperpotasemia, 
efectos de los fármacos y el WPW con conducción a través de una vía accesoria.
 7. ¿Cuáles son las características de un bloqueo completo de rama derecha?
Los pacientes con bloqueo completo de rama derecha (BCRD) tienen, clásicamente, un patrón 
de rSR’ en V1 y una onda S terminal amplia en I y V6 (Figura 22-1).
 8. ¿Qué es un retraso de la conducción intraventricular? ¿Cuándo se observa?
Un retraso de la conducción intraventricular (RCIV) es un QRS ancho que viene de una con-
ducción supraventricular que no es ni un BCRD ni un BCRI clásicos. Se encuentra a menudo en 
pacientes con miocardiopatía.
 9. ¿Cuáles son las características de un bloqueo completo de rama izquierda?
En V1, hay una onda S (o una onda QS) profunda y amplia, con una elevación del segmento ST, 
que puede estar precedida por una onda R muy estrecha (Figura 22-2). En la derivación I hay una 
onda R ancha (a veces, mellada) sin onda Q ni onda S.
 10. ¿Qué es un hemibloqueo?
La rama izquierda se bifurca en dos fascículos (anterior y posterior), y cualquiera de los dos 
puede bloquearse. En un hemibloqueo, la duración del QRS es, generalmente, menor de 120 mi-
lisegundos, a menos que haya un BCRD asociado (comúnmente llamado bloqueo bifascicular).
Figura 22-1. Apariencia típica de un bloqueo completo de rama derecha en 
V1, con rSR’.
Figura 22-2. Apariencia típica de un bloqueo completo de rama izquierda en V1. 
En algunos casos, una onda R estrecha precede a una gran onda S monomórfica.
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 11. Usted está intentando pasar un catéter de Swan­Ganz por la arteria pulmonar en un 
paciente con bloqueo completo de rama izquierda. Cuando el trazado hemodinámi­
co sugiere que la punta del catéter se encuentra en el ventrículo derecho, el paciente 
se vuelve bradicárdico, con una frecuencia cardíaca de 25. ¿Qué ha pasado?
El paciente se encuentra en bloqueo cardíaco completo como resultado de un BCRD inducido 
por el catéter (conjuntamente con un BCRI preexistente). Afortunadamente, la lesión a la rama 
derecha es a menudo breve, pero puede requerir un marcapasos temporal.
Para los pacientes con BCRI, considere cuidadosamente la indicación de un catéter en la arteria 
pulmonar antes de proceder a implantarlo. Adicionalmente, debe disponer de un equipo de mar-
capasos de emergencia, para responder de manera adecuada si se produce esta complicación. La 
afectación transitoria de la rama derecha puede aparecer hasta en el 5-10% de casos.
 12. ¿Excluye un electrocardiograma normal la posibilidad de arteriopatía coronaria 
grave?
No, aunque un ECG realizado durante el dolor torácico isquémico es usualmente anormal. Es 
frecuente que los pacientes con arteriopatía coronaria grave tengan un ECG con sólo alteracio-
nes inespecíficas.
Como ejemplo de hallazgos en el ECG de un paciente con angina de esfuerzo, véase la Figura 22-3.
 13. ¿Cómo se subdividen los pacientes con infarto de miocardio basándose en los 
cambios del electrocardiograma durante el infarto.
Los infartos de miocardio (IM) a menudo se dividen en dos tipos: IM con elevación del segmento ST 
e IM sin elevación del segmento ST. Los pacientes con elevación del segmento ST deben conside-
rarse para angioplastia primaria inmediata, o terapia trombolítica si la angioplastia no se encuentra 
disponible. Las ondas Q a menudo aparecen con el paso del tiempo en las derivaciones donde se 
encuentra la elevación. Las ondas Q pueden disminuir de tamaño o desaparecer a medida que pasa 
el tiempo. Los pacientes con IM agudo sin elevación del segmento ST a menudo presentan depre-
sión del ST (que puede ser dinámica) y/o inversión de la onda T. Los pacientes con IM sin elevación 
Figura 22-3. Este ECG de 12 derivaciones muestra inversiones de onda T profundas relativamente 
simétricas, que cumplen los criterios de isquemia. La insuficiencia coronaria suele ser la causa más 
frecuente y potencialmente mortal de este patrón. No es infrecuente que pacientes con dolor torácico en 
reposo debido a una insuficiencia coronaria (un síndrome coronario agudo) presenten un ECG como éste. 
También podrían mostrar una depresión del segmento ST, alteraciones inespecíficas ST-T o incluso un ECG 
normal.Si bien las inversiones simétricas y profundas de la onda T generalmente deberían conducir a una 
evaluación clínica de una arteriopatía coronaria, deben considerarse otras causas como embolia pulmonar, 
patología aguda del sistema nervioso central (clásicamente una hemorragia subaracnoidea), miocardiopatía, 
repolarización alterada por una hipertrofia ventricular o desequilibrios electrolíticos importantes. Este 
paciente era una mujer de 42 años con antecedentes de tabaquismo que presentó una angina progresiva 
producida al mínimo esfuerzo. El cateterismo mostró una patología coronaria de varios vasos y fue sometida 
a una cirugía de revascularización coronaria.
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del segmento ST se pueden manejar usualmente con tratamiento médico, y el cateterismo cardíaco 
se realiza varios días después. Sin embargo, la persistencia de los síntomas y los cambios del ECG 
que no responden al tratamiento médico pueden indicar una evaluación invasiva urgente.
Para un ejemplo de los cambios del ECG asociados a un IM sin elevación del segmento ST, 
véanse las Figuras 22-4 y 22-5.
Figuras 22-4 y 22-5. Estos ECG son del mismo paciente, un hombre vigoroso de 78 años con dolor torácico 
de aparición reciente que se inició tras un ejercicio moderado. La Figura 22-4 se obtuvo mientras el paciente 
estaba en el servicio de urgencias con dolor torácico persistente. El principal hallazgo es la depresión 
significativa del segmento ST de las derivaciones precordiales anterolaterales. El dolor torácico y los cambios 
en el segmento ST se resolvieron en los 30 minutos siguientes (véase la Figura 22-5). Los niveles séricos de 
troponina I estaban ligeramente elevados. Dado que el dolor estuvo provocado por el mínimo ejercicio, con 
alteraciones ECG significativas y niveles alterados de troponina I, se realizó una angiografía coronaria en lugar 
de una prueba de esfuerzo. Se detectó una enfermedad coronaria de la arteria coronaria izquierda afectando 
a varios vasos, y el paciente fue sometido con éxito a una cirugía de revascularización coronaria. En este 
ejemplo, la sospecha de coronariopatía fue muy sólida, sobre la base de los cambios ECG y los síntomas 
clínicos. Sin embargo, grados más moderados de depresión del segmento ST son menos específicos de 
insuficiencia coronaria, en particular cuando las diferencias son sutiles y existe otra posible (desequilibrio 
electrolítico, efecto de la digoxina o alteraciones de la repolarización en una hipertrofia de ventrículo izquierdo).
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 14. La elevación del segmento ST, ¿siempre indica infarto de miocardio?
No. Otras causas de elevación del segmento ST se encuentran en la Tabla 22-1.
 15. En los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, 
¿cómo se localiza el infarto?
	 Los pacientes con IM inferior generalmente tienen elevación del ST en II, III y aVF.
	 Los pacientes con IM lateral tienen elevación del ST en I, aVL, V5 y V6.
	 Los pacientes con IM anterolateral tienen elevación de ST en I, aVL y V3-V6.
	 Los pacientes con IM septal tienen elevación del ST en V1-V2.
	 Los pacientes con IM anteroseptal tienen una elevación del segmento ST en V1-V4.
	 Los pacientes con IM anterior tienen elevación del segmento ST en V3-V4.
 Para un ejemplo de IM con elevación del segmento ST, véase la Figura 22-6.
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Lesión subepicárdica aguda (p. ej., infarto agudo de 
miocardio con elevación del segmento ST)
Hipercalcemia
Hipertrofia ventricular izquierda
Patrón de repolarización precoz Bloqueo de rama izquierda
Pericarditis Síndrome de Brugada
Hiperpotasemia Variante normal
Figura 22-6. Este ECG de 12 derivaciones se obtuvo de una mujer de 60 años con dolor torácico. Se 
observa una elevación masiva del segmento ST (lesión subepicárdica) acompañada de ondas Q en V1-3 y 
depresión del segmento ST inferior recíproca en este florido ejemplo de IM con elevación del segmento ST 
anterior, o STEMI. La elevación destacada en forma rectangular del segmento ST se denomina en ocasiones 
lápida. El vaso infartado fue la arteria coronaria descendente anterior izquierda. Los pacientes con STEMI 
deberían recibir alguna forma de tratamiento de reperfusión urgente (intervención coronaria percutánea, si 
se dispone fácilmente, o tratamiento trombolítico cuando no está contraindicado).
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 16. Un paciente tiene signos de un infarto de miocardio agudo inferior en el elec­
trocardiograma. ¿Qué hallazgos asociados debe buscar?
	 Signos de compromiso del ventrículo derecho. Como V1 es realmente una derivación del lado 
derecho, una elevación del ST en V1 acompañada de un IM inferior sugiere compromiso ven-
tricular derecho. De manera alternativa, puede revisar las derivaciones precordiales derechas. 
La elevación del ST de 1 mm o más en V4 o V5 derechas indican un infarto del ventrículo 
derecho.
	 Signos de compromiso de la pared lateral, usualmente sugeridos por la elevación del ST en 
V5-V6.
	 Signos de compromiso de la pared posterior, sugeridos por la presencia de una onda R en 
V1 amplia y alta, particularmente en comparación con ECG previos. Los pacientes con IM 
posterior a menudo tienen depresión del ST en V1-V2.
	 Signos de bradicardia debidos a bloqueo nodal sinoauricular (SA) o auriculoventricular 
(AV). Los pacientes con IM inferior pueden requerir atropina y/o marcapasos temporal 
(Figura 22-7).
 17. ¿Qué es el cambio recíproco? ¿Por qué es importante?
El cambio recíproco es la depresión del segmento ST que se observa en pacientes con un IM 
con elevación del ST. Por ejemplo, un paciente con IM inferior puede tener una elevación en 
II, III y aVF, con depresión del ST (cambio recíproco) en I y aVL. No todos los pacientes con 
IM con elevación del segmento ST tienen un cambio recíproco, pero cuando éste se observa 
generalmente confirma el diagnóstico de IM agudo (véase la Figura 22-7).
 18. ¿Qué cambios del electrocardiograma sugieren hipotiroidismo?
El voltaje es bajo, la frecuencia cardíaca es baja y el intervalo QT puede estar prolongado. Puede 
haber anomalías asociadas de la onda T y bloqueo AV.
Figura 22-7. Derivaciones de las extremidades de un paciente con IM inferior y bloqueo cardíaco 
completo (véase el Capítulo 30). El paciente tiene una elevación del ST en II, III y aVF junto a 
una depresión en I y aVL (cambio recíproco). Se identifica el bloqueo cardíaco completo por una 
disociación AV con una frecuencia auricular (aproximadamente, 110/min) mayor que la frecuencia 
ventricular (aproximadamente, 40/min) con un intervalo regular RR.
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 19. Un paciente anciano se presenta con fatiga, confusión y fibrilación auricular con 
respuesta ventricular lenta (frecuencia cardíaca = 40). El electrocardiograma mues­
tra depresión del ST con concavidad hacia arriba. La familia cuenta que el paciente 
toma una medicación desconocida que se encuentra bajo llave en su apartamento. 
¿Qué prueba de laboratorio debe pedir para confirmar sus sospechas?
Niveles séricos de digoxina.
 20. Un electrocardiograma tomado en el momento en que la enfermera del qui­
rófano se encuentra lavando el tórax del paciente, demuestra actividad de 
complejos anchos. El paciente está asintomático. ¿Qué debe sospechar? 
¿Cómo puede probar que tiene razón analizando el trazado del electrocar­
diograma?
Losartefactos son comunes en este contexto, y en otras situaciones en las que hay actividades 
de frotamiento, como cepillarse los dientes. Con los artefactos, la frecuencia cardíaca es gene-
ralmente la misma antes e inmediatamente después de la señal de complejos anchos. Con filtros 
se pueden ver complejos QRS que atraviesan el artefacto en la línea de frecuencia cardíaca basal. 
Si se encuentra disponible de manera simultánea la pulsioximetría de onda, es posible confirmar 
que la frecuencia cardíaca es relativamente constante durante la «arritmia».
 21. ¿Qué hallazgos del electrocardiograma sugieren hiperpotasemia?
El ensanchamiento del QRS y/u ondas T picudas (Figura 22-8). En los peores casos, el ECG 
parece una onda sinusoide.
 22. ¿Qué hallazgos del electrocardiograma sugieren hipopotasemia?
Las ondas U (que aparecen después de la onda T) son prominentes y pueden aparecer con la 
onda T, creando una onda T amplia y un intervalo QT prolongado. Adicionalmente, la onda P 
puede estar amplificada y puede haber depresión del ST (Figura 22-9 y 22-10).
 23. ¿Qué hallazgos del electrocardiograma sugieren hipocalcemia?
El intervalo QT se encuentra prolongado sin ensanchamiento de la onda T (a diferencia de la situa-
ción de la hipopotasemia). La onda T parece ser alejada del complejo QRS. Véase la Figura 22-11.
Figura 22-8. Este ECG se obtuvo de un paciente con hiperpotasemia (9,2 mmol/l). Obsérvense la forma de 
pico de las ondas T, el ensanchamiento del complejo QRS y la disminución de la amplitud de la onda P.
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Figura 22-9. Este ECG se obtuvo de un paciente con hipopotasemia (2,1 mmol/l). Las alteraciones de la 
onda ST-T en las derivaciones anteriores podían hacer sospechar una isquemia miocárdica, pero mejoraron 
de forma sustancial con la reposición de potasio.
Figura 22-10. Este ECG se obtuvo de un paciente con hipopotasemia (3,2 mmol/l). Obsérvese la destacada 
onda U tras la onda T en las derivaciones precordiales V2-6. Con la hipopotasemia a menudo se produce la 
fusión TU, lo que crea una onda T ancha y un aumento en la medición del intervalo QT. La hipopotasemia 
puede provocar una taquicardia ventricular polimórfica.
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Figura 22-11. Este ECG se obtuvo de un hombre de 34 años con seudohipoparatiroidismo y miocardiopatía 
dilatada. El calcio sérico era de 5,9 mg/dl, con un calcio ionizado de 0,74 mmol/l. El intervalo QT se midió 
a 484 ms, con QTc 586. El intervalo QT se aleja del complejo QRS, fusionándose con la onda P en algunas 
derivaciones. Esta miocardiopatía dilatada del paciente se resolvió gradualmente tras el tratamiento con calcio.
Figura 22-12. Este ECG se obtuvo de un paciente con hipercalcemia (calcio sérico: 12,5 mg/dl). El complejo 
SfT-T está elevado y el QT acortado. La hipercalcemia puede ser consecuencia de neoplasias malignas 
(especialmente con metástasis ósea), hiperparatiroidismo, sarcoidosis u otros procesos.
 24. ¿Qué cambios del electrocardiograma sugieren hipercalcemia?
El acortamiento del intervalo QT, con o sin elevación del segmento ST (Figura 22-12).
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 25. ¿Cuáles son algunas de las causas habituales de un intervalo QT prolongado?
	 Alteraciones electrolíticas, especialmente hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia 
pueden contribuir a la prolongación del intervalo QT.
	 Muchos fármacos pueden contribuir a la prolongación del intervalo QT, y algunas categorías 
son más destacadas que otras. Los fármacos psicoactivos, en particular las fenotiazinas, los 
antidepresivos tricíclicos, la metadona y las butirofenonas pueden prolongar el intervalo QT.
	 Muchos fármacos antiarrítmicos (especialmente el sotalol, la amiodarona, y los antiarrítmicos 
de clase Ia como la procainamida) prolongan el intervalo QT.
	 En otros casos la administración de fármacos (cimetidina, verapamilo, ketoconazol, eri-
tromicina) o la cirrosis pueden interferir en el metabolismo hepático de los fármacos que 
prolongan el intervalo QT.
	 Cardiopatías estructurales consecuencia de una miocardiopatía o una isquemia miocárdica 
pueden prolongar el intervalo QT.
	 Los pacientes con bradicardia o prolongación del intervalo QRS (p. ej., a causa de un bloqueo 
de rama) pueden presentar una prolongación del intervalo QT.
	 Enfermedades sistémicas como el hipotiroidismo pueden provocar una prolongación del 
intervalo QT.
	 Algunos pacientes tienen una predisposición hereditaria a la prolongación del intervalo QT (un 
síndrome congénito de QT prolongado debido a la presencia de canales iónicos alterados), 
que puede ser más evidente durante el embarazo.
Muchos pacientes tienen una prolongación del intervalo QT debido a una combinación de los 
factores mencionados. Por ejemplo, un paciente con un síndrome congénito de QT prolongado 
puede tener una prolongación más acentuada al añadir un nuevo fármaco o por una alteración 
electrolítica. En algunos casos, estos procesos multifactoriales pueden provocar arritmias ven-
triculares potencialmente mortales como las torsades de pointes (véase el Capítulo 30).
 26. Un paciente tiene un bloqueo completo de rama derecha que no existía en el 
electrocardiograma de hace 2 años. ¿Cómo debo proceder?
Aunque un BCRD puede estar causado por una arteriopatía coronaria (p. ej., con un infarto 
anterior importante que haya destruido algunos de los sistemas de conducción en el septo in-
terventricular), esto solamente es cierto en una minoría de pacientes con BCRD. Estos pacientes 
presentan típicamente una qR en V1 en lugar de una rSR’ debido a que se ha perdido la onda r 
inicial como consecuencia del IM.
Ocasionalmente un BCRD puede estar causado por cardiopatías congénitas (como tetralogía 
de Fallot), cirugía cardíaca previa, miocardiopatía o hipertensión pulmonar. La anamnesis y la 
exploración física pueden suplementar el ECG en estos casos, y, si se observan signos clínicos 
de cardiopatía estructural, la ecocardiografía puede ser útil.
En una minoría de los casos, el BCRD puede producirse en pacientes con enfermedades 
importantes del sistema de conducción. Por ejemplo, algunos pacientes con hemibloqueo 
concomitante, bloqueo AV de primer grado y BCRD pueden tener riesgo de bloqueo cardíaco 
completo. Sin embargo, en ausencia de síntomas de bloqueo cardíaco completo (p. ej., síncope 
o casi síncope) o algunos signos en el ECG de bloqueo AV de grado alto, no está indicado un 
marcapasos profiláctico.
Diagnóstico diferencial de una onda R grande en V1:
1. Hipertrofia ventricular derecha.
2. Infarto de miocardio de la pared posterior.
3. Variante normal (transición precoz).
4. Síndrome de WPW.
5. Distrofia muscular.
PUNTOS CLAVE: ELECTROCARDIOgRAFíA 
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Los pacientes que han tenido (en momentos diferentes) tanto un BCRD como un BCRI tienen 
un riesgo importante de bloqueo cardíaco completo; generalmente está indicada la colocación 
de un marcapasos permanente.
En la mayoría de los pacientes con BCRD el pronóstico es excelente, y la probabilidad de 
cardiopatía subyacente grave es baja. Si la anamnesis y la exploración física no revelan ningún 
indicio de enfermedad cardíaca, no es necesario realizar posteriores estudios o visitas.
 27. Un paciente tiene un bloqueo completo de rama izquierda que no existía en el 
electrocardiograma de hace 2 años. ¿Cómo debo proceder?
En un paciente con signos y síntomas de isquemia miocárdica aguda (p. ej., dolor torácico, 
insuficiencia cardíaca congestiva [ICC] nueva, inestabilidad hemodinámica), un BCRI nuevo 
puede ser signo de un IM agudo anterior importante. Sin embargo,en la amplia mayoría de los 
casos, un nuevo BCRI no está causado por un IM agudo. En ocasiones un ECG de 12 deriva-
ciones puede indicar la superposición de una lesión subepicárdica en casos de IM agudo, pero 
el diagnóstico es más difícil que el diagnóstico de un IM con elevación del segmento ST sin 
bloqueo de rama.
Incluso en ausencia de un IM agudo, un BCRI puede indicar una cardiopatía estructural subya-
cente como miocardiopatía dilatada o hipertrofia ventricular izquierda. Es importante realizar una 
buena anamnesis y una exploración física en busca de signos y síntomas de angina, insuficiencia 
cardíaca, síncope, hipertensión y valvulopatía. En situaciones electivas, la ecocardiografía es 
una herramienta razonable para detectar cardiopatías estructurales. Algunos clínicos obtienen 
imágenes de esfuerzo (como una gammagrafía de perfusión nuclear con adenosina o persantín) 
para descartar una cardiopatía isquémica crónica como causa del BCRI.
En general un BCRI tiene un pronóstico menos favorable que un BCRD, incluso en ausencia 
de alteraciones en la anamnesis, la exploración física y las pruebas no invasivas. Sin embargo, el 
momento y la necesidad de una prueba no invasiva dependen de la situación clínica del paciente y 
de la urgencia de la cirugía. En casos de una indicación quirúrgica urgente en un paciente sin otros 
signos y síntomas de ICC o isquemia miocárdica aguda, es razonable proceder con la cirugía.
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