Enfermedades de las vías urinarias de interés en medicina interna

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Enfermedades de las vías urinarias 
de interés en medicina interna
FIBROSIS RETROPERITONEAL
Definición y epidemiología
La fibrosis retroperitoneal (FR) es una enfermedad poco frecuente 
caracterizada por la presencia de un proceso inflamatorio crónico a 
nivel retroperitoneal. El proceso fibrótico a menudo atrapa los uréteres 
y la vena cava inferior, y además puede afectar a órganos vecinos. Tiene 
una prevalencia de 1/200.000 habitantes y afecta preferentemente al 
varón (relación 2-3:1) entre la cuarta y la sexta décadas de la vida. Su 
incidencia real es desconocida (se estima en alrededor de 1/200.000-
500.000 por año).
Etiología y fisiopatología
El 70% de los casos son idiopáticos, y la FR se considera en la actua-
lidad parte del espectro de la periaortitis crónica. El complejo ceroide, 
polímero lipoproteico también presente en las placas de ateroma, 
podría tener un papel en su génesis. En un 30% de los casos se puede 
identificar una causa (drogas como la metisergida y otros alcaloides 
ergotínicos). Se ha asociado al uso de β-bloqueantes, metildopa, 
hidralazina y analgésicos. También con agentes biológicos como el 
infliximab y el etanercept. Otras causas de FR son: enfermedades malig-
nas (carcinoide, enfermedad de Hodgkin, linfoma no hodgkiniano, 
sarcomas), infecciones (tuberculosis, histoplasmosis, actinomicosis) y 
tras radioterapia, hemorragia retroperitoneal y cirugía. La exposición 
al tabaco y el amianto pueden asociarse a FR.
Se sospecha que la FR constituye una afectación local de una 
enfermedad sistémica autoinmune, que se iniciaría como una aortitis 
primaria y acabaría provocando una respuesta fibrosoinflamatoria 
periaórtica. Los reactantes de fase aguda suelen estar elevados, así como 
la tasa de autoanticuerpos.
Macroscópicamente, se presenta como placas fibrosas en el retro-
peritoneo, centradas entre la cuarta y la quinta vértebras lumbares, 
que suelen ocasionar una afectación del psoas y los uréteres. His-
tológicamente, presentan un tejido inflamatorio inespecífico, con 
macrófagos, células plasmáticas y linfocitos T y B. La mayoría de las 
células plasmáticas expresan inmunoglobulina G4. Este hecho hace 
que la FR pueda constituir una manifestación de la IgG4-related disease 
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(IgG4-RD), enfermedad multisistémica caracterizada por la presencia 
de tumefacciones que afectan a diversos órganos, infiltrados linfoplas-
mocitarios ricos en células plasmáticas que expresan IgG4 y fibrosis. 
Sin embargo, la fisiopatología de la FR inducida por fármacos es hoy 
por hoy desconocida.
Cuadro clínico
En fases tempranas, las manifestaciones son fundamentalmente sis-
témicas: anorexia, pérdida de peso y fiebre. Posteriormente, según los 
órganos afectos, podemos encontrar uropatía obstructiva (con mucho la 
más frecuente), síndrome de la vena cava inferior y disfunción digestiva.
El síntoma más frecuente es el dolor lumbosacro (90%), de tipo 
sordo. Suele responder más al tratamiento con salicilatos que con 
narcóticos. En los varones podemos encontrar dolor testicular en casi 
la mitad de los casos.
En fases tardías, el cuadro clínico se debe a la obstrucción ureteral 
progresiva, que puede llegar a producir anuria. Sin tratamiento, la FR 
aboca a la insuficiencia renal crónica obstructiva. La lenta evolución 
de la enfermedad permite que la sintomatología pase muchas veces 
inadvertida. El deterioro general, la debilidad y la pérdida de peso 
secundarios a uremia pueden constituir los primeros indicios de la 
enfermedad. La compresión de la vena cava inferior puede favorecer 
la aparición de edemas, tromboflebitis e, incluso, síndrome de la vena 
cava inferior. Se han descrito casos de isquemia intestinal por com-
presión de los vasos mesentéricos. Puede haber hipertensión renovas-
cular por afección de las arterias renales.
Diagnóstico
La FR a menudo se diagnostica de forma incidental en pacientes que 
debutan con obstrucción de la vía urinaria superior o con insuficien-
cia arterial o venosa. Normalmente, el diagnóstico inicial se realiza 
mediante TC o RM, tras una ecografía realizada por dolor lumbar que 
muestra dilatación de la vía urinaria alta. La ecografía se utiliza por su 
gran sensibilidad para detectar dilatación pielocalicial, aunque es poco 
sensible para detectar la placa fibrótica.
No se ha descrito ninguna determinación de laboratorio que sea 
diagnóstica de FR. La elevación de las cifras de creatinina y urea traduce 
la afección renal, y constituye un importante factor pronóstico en la 
evolución de la enfermedad.
La TC con contraste, con estudio de excreción, es la técnica de 
elección, ya que permite el estudio de la vía urinaria superior, así como 
la morfología y la extensión de la placa fibrótica.
La RM puede ayudar a distinguir entre una fibrosis de origen 
benigno o de origen neoplásico, puesto que las imágenes heterogéneas 
en T2 sugieren malignidad.
El papel de la biopsia de la zona es controvertido. En el caso de 
plantearse una cirugía por obstrucción ureteral, se recomienda biopsiar 
la masa en el mismo acto.
La indicación de biopsia de la masa debe plantearse cuando la dis-
posición de esta sea atípica, si analíticamente hay sospecha de enfer-
medad infecciosa o neoplásica, cuando la masa se extiende por encima 
de las arterias renales o desplaza anteriormente a la aorta, si el centro 
sanitario que está llevando al paciente tiene una experiencia limitada 
en esta patología o ante la falta de respuesta al tratamiento de inicio. 
El estudio histológico de la placa es a menudo indistinguible entre la 
FR idiopática y la secundaria.
Tratamiento
Su finalidad es mantener o preservar el funcionalismo renal, evitar la 
progresión de la obstrucción y mejorar los síntomas. La presencia de 
dilatación de la vía urinaria superior aconseja su derivación, mediante 
la colocación de catéteres ureterales doble-J o de sondas de nefrostomía. 
La duración de la derivación estará determinada por la evolución del 
proceso y la respuesta al tratamiento.
Si se conoce la etiología de la FR, el tratamiento será el específico 
del proceso. En los casos idiopáticos, el tratamiento será distinto según 
el estadio evolutivo de la enfermedad. En una primera fase, cuando 
predomina el componente inflamatorio frente a la fibrosis, puede 
ensayarse el tratamiento con metilprednisolona a dosis de 1 mg/kg de 
peso y día durante 4 semanas, para posteriormente reducir la dosis a 
10 mg/día de mantenimiento hasta un plazo aproximado 6-18 meses. 
Debe hacerse una TC a las 4-6 semanas de iniciado el tratamiento y, 
en el caso de que no se aprecie disminución de la masa, se debe valorar 
la realización de una biopsia. Algunos autores recomiendan añadir al 
tratamiento azatioprina, metotrexato o micofenolato, ciclofosfamida o 
ciclosporina, cuando los esteroides no sean eficaces o para evitar dosis 
elevadas de glucocorticoides durante tiempo prolongado. También se 
han empleado con éxito la medroxiprogesterona, la progesterona y el 
tamoxifeno.
En estadios avanzados, cuando predomina el componente fibroso, 
se impone el tratamiento quirúrgico. Este consiste en la liberación 
del uréter de la placa fibrosa (ureterólisis) y la interposición entre este 
y la masa fibrosa, bien de epiplón (epiploplastia), bien de peritoneo 
(intraperitonización de los uréteres) para evitar la recidiva, pero con 
pobres resultados. La intervención puede realizarse mediante cirugía 
abierta, laparoscópica o robótica.
OBSTRUCCIÓN URINARIA
Concepto
Se entiende por obstrucción urinaria la existencia de un obstáculo 
mecánico o funcional, de causa congénita o adquirida, al paso de la 
orina en alguna parte de la vía urinaria, desde las papilas del riñón 
hasta el meato uretral.
Etiología
En los primeros años de vida se observa sobre todo en procesos congé-
nitos como válvulas uretrales o estenosis de la unión pieloureteral. En 
el varón joven, la litiasis, sobre todo de oxalato cálcico, es la causa más 
frecuente de obstrucción,y es tres veces más frecuente en el sexo mas-
culino que en el femenino. En la mujer joven, la causa más frecuente de 
obstrucción es el embarazo, sobre todo en el lado derecho (aunque no 
suele tener repercusión funcional sobre el riñón). En edades posteriores, 
las causas más comunes suelen ser procesos neoplásicos ginecológicos 
en la mujer, y el adenoma, el carcinoma de próstata y los tumores 
vesicales en el varón.
Anatomía patológica
Las lesiones producidas por la obstrucción urinaria guardan relación 
con el lugar de la obstrucción, su grado, la duración y la posible 
infección añadida. En fases iniciales, se observa dilatación de la vía 
urinaria, aplanamiento de las papilas, dilatación tubular y edema 
renal. A la dilatación de los túbulos colectores le sigue la atrofia de 
su epitelio, situación que progresivamente se transmite a los túbulos 
proximales. Cuatro semanas después de iniciada la obstrucción, el 
grosor de la médula se reduce en un 50% y la corteza inicia también 
su adelgazamiento. A las 8 semanas se observa una disminución muy 
marcada del parénquima renal y fibrosis intersticial. Por último, aparece 
una fibrosis periglomerular progresiva y tendencia a la hialinización.
Cuadro clínico
El síntoma más importante en la obstrucción urinaria es el dolor. 
En situaciones agudas, el dolor es de tipo cólico, con irradiación al 
trayecto ureteral y los genitales. En la obstrucción subaguda (incom-
pleta), el dolor es más impreciso y afecta al flanco y al hemiabdomen 
ipsilateral. La obstrucción crónica no suele acompañarse de dolor y 
puede darse el caso de que su primera manifestación clínica sea una 
insuficiencia renal. El volumen urinario suele ser un mal indicador de 
la obstrucción urinaria. Sólo en situaciones extremas, de obstrucción 
bilateral y completa, o en caso de obstrucción en el paciente mono-
rreno, esta cursará con anuria. En caso de obstrucción incompleta, el 
volumen urinario puede ser normal o, incluso, cursar con poliuria y 
nicturia. La dilatación urinaria provocada por la obstrucción puede 
facilitar la aparición de infección, lo que empeora la función renal y 
pone en peligro la vida del paciente. En situaciones de obstrucción 
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933 CAPÍTULO 113 Enfermedades de las vías urinarias de interés en medicina interna 
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crónica incompleta, la infección urinaria puede ser el signo revelador. 
En caso de obstrucción urinaria completa y persistente, se produce 
una insuficiencia renal grave, acompañada con frecuencia de acidosis 
metabólica e hiperpotasemia (nefropatía obstructiva). Cuando la causa 
de la obstrucción urinaria es tumoral o litiásica, es frecuente la presencia 
de hematuria macroscópica.
Diagnóstico
La primera prueba que debe realizarse ante la sospecha de obstrucción 
urinaria es una ecografía, que permite visualizar el grado de dilata-
ción de la vía urinaria y el grosor del parénquima renal. Su mayor 
inconveniente es su imprecisión para determinar el lugar y la causa 
de la obstrucción.
Entre los métodos radiológicos cabe considerar la radiografía simple 
de abdomen, que puede ser orientativa a partir de la valoración de 
signos indirectos como el tamaño de la silueta renal, la desaparición 
de la línea del psoas, la escoliosis de concavidad hacia el lado doloroso y 
la posible observación de un cálculo radiopaco. La TC permite demos-
trar en el estudio basal la presencia de cálculos urinarios y, en la fase 
de eliminación, el grado de repercusión de la obstrucción sobre los 
riñones. La uro-RM es una prueba diagnóstica no invasiva y de gran 
rendimiento diagnóstico en enfermos alérgicos al contraste yodado o 
en insuficiencia renal.
Entre los métodos de medicina nuclear, destaca el renograma 
isotópico funcional mediante inyección endovenosa de 99Tc-DTPA, 
con administración durante su realización de furosemida. Esta prueba 
permite diferenciar una dilatación causada por una obstrucción de una 
dilatación congénita o residual no acompañada de proceso obstructivo.
Tratamiento
Debe dirigirse a controlar el dolor, la obstrucción y la posible infección 
concomitante. En caso de coexistencia de obstrucción e infección uri-
naria, es imperativo el tratamiento rápido y enérgico de ambas, dado 
que existe peligro de sepsis y shock séptico. Cuando existen dudas de 
la posibilidad de recuperación de un riñón obstruido, es útil, antes 
de plantear una intervención quirúrgica agresiva, valorar la función 
renal residual mediante gammagrafía renal, nefrostomía por punción o 
cateterismo ureteral.
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Concepto y etiología
La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una entidad histopato-
lógica específica caracterizada por el aumento del número de células 
epiteliales y estromales, que produce un incremento del volumen 
prostático. Los nódulos epiteliales y mesenquimales neoformados se 
localizan en la parte periuretral de la glándula, con la consecuente 
compresión de la zona periférica y obstrucción de la uretra.
Afecta de manera sintomática a los varones a partir de los 50 años. 
La presencia de síntomas atribuibles a la HBP es desde un 14% en la 
cuarta década hasta el 44% de los pacientes a partir de los 70 años. 
En la etiopatogenia del aumento del volumen prostático se consideran 
dos grupos distintos de factores: los extrínsecos, especialmente las 
hormonas, los factores ambientales o la predisposición hereditaria; y 
los intrínsecos, que actúan como reguladores locales y directos de la 
replicación y la diferenciación celular en la próstata, a través de procesos 
paracrinos y autocrinos. Los factores intrínsecos pueden dividirse en 
epiteliales, del estroma, endoteliales y de la matriz extracelular. Además, 
existe un componente de estimulación simpática con hiperactivi-
dad del esfínter interno, mediado por receptores α-1, que serán la diana 
del tratamiento con α-bloqueantes.
Cuadro clínico
Se distinguen dos tipos de síntomas del tracto urinario inferior (STUI): 
los de la fase de llenado y los de la fase de vaciado, o miccionales. Los 
primeros son la frecuencia miccional diurna elevada, la nicturia, la 
urgencia miccional y la incontinencia. Estos síntomas tienen su origen 
en la vejiga, que suele responder a la obstrucción con hiperactividad 
del detrusor. La nicturia puede ser debida también a una poliuria 
nocturna acompañante.
Entre los síntomas de la fase de vaciado están: la dificultad para 
iniciar la micción, el chorro fino, la sensación de micción incompleta 
y el goteo terminal. La obstrucción provocada por la HBP puede llegar 
a condicionar la existencia de residuo posmiccional por deterioro 
de la capacidad contráctil del detrusor, dilatación de la vía urinaria 
superior e insuficiencia renal, así como infección urinaria, formación 
de divertículos vesicales y litiasis vesical secundaria.
Diagnóstico
En la actualidad, deben seguirse las directrices de la guía de la Aso-
ciación Europea de Urología (disponibles en https://uroweb.org/
guidelines/).
Ha de constatarse un aumento del volumen prostático, la presencia 
de síntomas del llenado y miccionales y la existencia de obstrucción 
infravesical.
La valoración del tamaño prostático se realizará en todos los pacien-
tes mediante la exploración física (tacto rectal) y el estudio ecográfico 
(transabdominal o, preferiblemente, transrectal). El tacto rectal pone 
en evidencia una próstata aumentada de volumen, no dolorosa y sin 
nódulos.
La sintomatología se evalúa mediante el cuestionario internacional 
IPSS (Escala Internacional de Síntomas Prostáticos), disponible en la 
web de la Asociación Española de Urología (www.aeu.es/PDF/IPSS.pdf ). El IPSS se basa en la respuesta a siete preguntas relacionadas con 
los síntomas urinarios. Cada pregunta permite la elección entre cinco 
respuestas que indican la intensidad de los síntomas, con puntuaciones 
asignadas entre 0 y 5. Así, la valoración total puede fluctuar entre 0 
y 35, y los resultados se han estratificado en leves (0-13), moderados 
(14-25) y graves (26-35).
La estimación de la calidad de vida se hace con una simple pregunta 
cuya respuesta abarca de 0 a 6, donde una respuesta 0 significa «pla-
centera» y una respuesta 6 equivale a «terriblemente mala».
Para conocer mejor el ritmo miccional del enfermo o diagnos-
ticar una poliuria nocturna, es altamente recomendable realizar un 
diario miccional de 3 días (disponible en la red: https://www.asocia-
cionandaluzadeurologia.net/wp-content/uploads/libro_AAU_diagnos-
tico_y_tratamiento_de_la_incontinencia_urina_ANEXOS_8.1.pdf).
Mediante la flujometría, pueden calcularse el caudal miccional 
máximo (Qmáx) y el volumen miccional, y con una ecografía, el resi-
duo posmiccional. Una Qmáx por debajo de 10 mL/s es sugerente de 
obstrucción en la mayoría de los pacientes, aunque el diagnóstico pre-
ciso de obstrucción precisaría un estudio urodinámico más complejo.
Es altamente recomendable la determinación del antígeno prostáti-
co específico (PSA), en los pacientes de entre 50 y 75 años que acuden 
por STUI, lo que orientará hacia la necesidad de realizar una biopsia 
(con RM multiparamétrica previa en la mayor parte de los casos) por 
la posibilidad de que pueda coexistir un cáncer de próstata junto con 
la HBP. El otro motivo para indicar una biopsia prostática es el tacto 
rectal sospechoso, incluso con valores de PSA dentro de la normalidad.
El diagnóstico diferencial deberá establecerse con procesos que 
ocasionan síntomas de la fase de llenado o de la miccional (carcinoma 
vesical papilar o in situ, disfunción miccional neurógena, estenosis 
de uretra o de meato y falta de relajación del esfínter interno, litiasis 
vesicales, infección urinaria específica o inespecífica, etc.). Muchos 
de estos procesos pueden ser perfectamente excluidos mediante una 
ecografía, citología urinaria y análisis de orina.
Tratamiento
Se dispone de tres grupos de fármacos:
fitoterápicos, de escasa evidencia, pero que han sido usados de 
forma habitual.
bloqueantes α-adrenérgicos (o α-bloqueantes) como alfuzosina 
(10 mg/día), doxazosina (4 mg/día), terazosina (5 mg/día) y tam-
sulosina (0,4 mg/día), utilizados sobre todo en casos de volúmenes 
prostáticos pequeños. Debe vigilarse la presión arterial, ya que estos 
fármacos pueden ocasionar hipotensión en pacientes predispuestos.
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934 SECCIÓN VI Nefrología
inhibidores de la 5-α-reductasa (finasterida y dutasterida) están 
indicados preferentemente en casos de hipertrofia de mayor tama-
ño. Existe evidencia clínica suficiente sobre la efectividad del uso 
combinado de estos dos últimos tipos de fármacos (α-bloqueantes 
e inhibidores de la 5-α-reductasa) cuando el volumen glandular es 
superior a 40 mL.
El tratamiento de los síntomas vesicales se realiza con anticoli-
nérgicos o agonistas β-3. Si fracasa el tratamiento médico, se recurrirá 
a la resección transuretral (RTU) de la próstata cuando esta no sea 
muy grande o, en caso contrario, el uso de láser o la adenomectomía 
suprapúbica en volúmenes glandulares grandes.
ENURESIS NOCTURNA
Es la pérdida de orina durante el sueño a partir de una edad en la que 
se considera que el paciente debería tener control de su continencia. 
Su prevalencia disminuye con la edad (15,5% a los 6-8 años; 4,1% 
a los 10-12 años). Se debe diferenciar la enuresis nocturna monosin-
tomática (ENM) de la forma no monosintomática. Esta última se 
caracteriza por la presencia de sintomatología miccional acompañante 
(frecuencia miccional elevada, urgencia, incontinencia diurna, tras-
tornos miccionales, retención urinaria, infección urinaria recidivante 
y fracaso terapéutico previo). Se puede diferenciar también una forma 
primaria de la secundaria, cuando el problema vuelve a presentarse tras 
6 meses sin escapes nocturnos. Asimismo, se debe descartar siempre 
la denominada seudoenuresis (incontinencia nocturna asociada a epi-
lepsia, diabetes, apnea del sueño o insuficiencia renal, y simuladores). 
El estudio de la ENM incluye una detallada historia clínica, la explo-
ración física, el diario miccional (en que consten horas, volúmenes y 
escapes) y el análisis de orina. La forma no monosintomática precisa 
estudios especializados más complejos (urodinámicos y de imagen). La 
ENM parece ser un trastorno madurativo o del aprendizaje del niño, 
y tiene una indudable influencia familiar (la incidencia de un 15% en 
niños sin antecedentes familiares de enuresis se eleva a un 44%-77% 
en el caso de que el niño tenga uno o los dos progenitores con enuresis 
nocturna en la infancia). En su etiopatogenia se incluyen posibles fac-
tores neurológicos (de neurotransmisores o receptores), y alteraciones 
de la sensibilidad vesical y del ritmo circadiano. Esos tres factores con-
tribuyen a la presencia de una capacidad vesical nocturna disminuida, 
incremento nocturno de la producción de orina y una alteración en 
la producción nocturna de la hormona antidiurética. También se 
ha asociado a la apnea obstructiva del sueño y al estreñimiento. Es 
más frecuente en los niños (7:3). Su tratamiento no debe iniciarse 
antes de los 7 años y se basa en el uso de alarmas nocturnas que des-
piertan al niño al detectar el escape y la desmopresina (120-240 µg al 
acostarse por vía sublingual). En una minoría de casos, se aprecia la 
presencia de hiperactividad del detrusor, que puede beneficiarse de un 
tratamiento con anticolinérgicos (5 mg de oxibutinina al acostarse o 
cada 12 h, o 4 mg/día de tolterodina). El uso de antidepresivos hoy 
prácticamente está descartado. También se han usado con buenas 
expectativas el biofeedback (retroalimentación), el diario miccional y 
las técnicas de reeducación vesical. Es muy aconsejable informar al 
paciente y a la familia del buen pronóstico del cuadro, con evitación 
de comportamientos que ocasionen la presión psicológica y el estrés 
del enfermo.
VEJIGA NEURÓGENA
Se denomina así a la alteración del aparato urinario inferior (AUI) 
atribuida a una causa neurológica conocida. El AUI tiene un com-
portamiento bifásico, ya que se comporta como un sistema de alma-
cenamiento hasta que se vacía por la contracción del detrusor. La 
inervación del detrusor, verdadero motor de la micción, es predo-
minantemente de tipo parasimpático (receptores M2 y M3), y su 
núcleo se encuentra en las astas intermediolaterales en los segmentos 
medulares S2-S4. El reflejo miccional se inhibe habitualmente desde 
centros superiores, localizados en la protuberancia (núcleo pontino 
de la micción), por inhibición del parasimpático y estimulación del 
simpático (receptores β-3), hasta el momento en que el paciente decide 
realizar la micción.
El sistema esfinteriano, por su parte, es doble: el interno (cuello 
vesical) está inervado por el sistema simpático torácico (receptores 
α-1), mientras que el esfínter externo lo está por el sistema somático 
voluntario (nervio pudendo), con centro medular en las astas anteriores 
de S2-S4 (núcleo de Onuf ). Cualquier alteración del sistema nervioso 
puede comprometer el delicado sistema de control de la micción, 
y es posible esperar diferentes comportamientos vesicales y de sus 
esfínteres según el lugar de la lesión. Pacientes afectos por enfermedad 
de Parkinson, hidrocefalia, esclerosis múltiple, accidentes cerebrovas-
culares, mielomeningocele, traumatismos medulares, médula anclada, 
neuropatía diabética y compresión medularpor hernias discales o 
metástasis óseas pueden presentar alteraciones del AUI.
Desde un punto de vista topográfico, las lesiones por encima del 
núcleo parasimpático de la micción (S2-S4) impiden la inhibición 
normal del reflejo, con lo que se aprecian vejigas «hiperactivas» con 
contracciones involuntarias del detrusor durante el llenado, que 
causan urgencia miccional (sensación de micción imperiosa con 
temor al escape) e incontinencia urinaria cuando la presión produ-
cida por el detrusor supera a la presión ejercida por los esfínteres. 
A veces se aprecian micciones reflejas con presiones intravesicales muy 
elevadas por contracción simultánea del esfínter externo (disinergia 
detrusor-esfínter externo), lo que puede dar lugar a dilatación de la 
vía urinaria superior, con deterioro de la función renal. Cuanto más 
alta sea la lesión medular, más riesgo presentará el enfermo de sufrir 
un deterioro renal.
Si la lesión afecta al núcleo parasimpático de la micción o los ner-
vios del arco sacro, se aprecian vejigas que durante la micción no se 
contraen (hipoactivas), con residuos posmiccionales elevados (p. ej., 
en la neuropatía diabética).
Los pacientes con lesiones por encima de la protuberancia, como 
en los accidentes cerebrovasculares, muestran una imposibilidad para 
inhibir el reflejo de la micción. Sin embargo, cuando esta se produce, 
el detrusor y los esfínteres están coordinados (no hay disinergia). No 
obstante, el enfermo orina muchas veces de forma inconsciente y, en 
muchos casos, en situaciones «socialmente incorrectas».
Los estudios urodinámicos son altamente aconsejables en estos 
enfermos, ya que existe una escasa correlación entre la clínica y la 
patología, sobre todo en los casos en los que pueda existir lesión renal.
El tratamiento depende del tipo de comportamiento que presente el 
AUI. En general, se basa en preservar la función renal, prevenir la eleva-
ción de la presión en la vía urinaria superior mediante anticolinérgicos 
o agonistas β-3, tratar la infección urinaria (antibióticos profilácti-
cos ante la primera sospecha de infección) y controlar el residuo pos-
miccional y la incontinencia por hiperactividad, dada su incidencia
en la calidad de vida del enfermo. Para tratar la hiperactividad se usan
básicamente los anticolinérgicos (oxibutinina, 5 mg/8 h p.o.; cloruro
de trospio, 20 mg/12 h p.o.; tolterodina, 4 mg/24 h p.o.; solifenazina,
5-10 mg/24 h p.o.; fesoterodina, 4-8 mg/24 h p.o.) o agonistas β-3
(mirabegron, 50 mg/24 h p.o.), y se recurre al cateterismo intermitente
o la sonda vesical permanente para evacuar el residuo. Cuando existe
una disinergia detrusor-esfínter externo con residuo, se utiliza el cate-
terismo intermitente. En los enfermos que no responden al tratamiento
oral, está indicada la inyección intradetrusor de toxina botulínica a
dosis de 200 u, tratamiento que necesita repetirse aproximadamente
cada 9-12 meses.
INCONTINENCIA URINARIA
Se define por la presencia de escapes de orina. Puede ser un sínto-
ma (referida por el enfermo), un signo (en la exploración física) o 
una «condición» o hallazgo urodinámico (si se produce durante un 
estudio funcional del aparato urinario inferior). En la mujer, el tipo 
más frecuente es la incontinencia urinaria de esfuerzo, que se produce 
como consecuencia de la debilidad esfinteriana y de la musculatura 
perineal tras los embarazos y los partos. Se presenta en situaciones en 
las que la presión intravesical supera a la presión uretral (tos, esfuerzos, 
estornudos). No es infrecuente que se asocie a cistocele, rectocele o 
prolapso uterino.
Cuando la incontinencia es leve, puede mejorar o solucionarse con 
la práctica de ejercicios orientados a fortalecer la musculatura del suelo 
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935 CAPÍTULO 114 Uso de fármacos en la insuficiencia renal 
pélvico (reeducación de la musculatura del suelo pélvico). Los casos más 
graves precisan corrección quirúrgica, con suspensión de la uretra por 
vía suprapúbica (TVT) o desde la zona obturatriz (TOT), mediante 
la colocación de una cinta de polipropileno trenzado monofilamento 
sin tensión.
Otro tipo de incontinencia es la denominada incontinencia urinaria 
de urgencia. Suele traducir la presencia de contracciones involuntarias 
del detrusor durante el llenado vesical y se caracteriza clínicamente 
por la tríada urgencia-frecuencia-incontinencia (vejiga hiperactiva). La 
urgencia se define como la aparición repentina de un deseo miccional 
fuerte, no aplazable. La frecuencia miccional es superior a ocho mic-
ciones diarias. (Es útil el uso de un diario miccional de 3 días [DM3D] 
para conocer la frecuencia miccional real.)
Su tratamiento consiste en administrar anticolinérgicos o agonistas 
β-3, aunque algunos pacientes responden sólo parcialmente. En el caso 
de respuesta insuficiente, puede usarse la toxina botulínica (100 u) 
mediante inyección intradetrusor con un cistoscopio. Este tipo de 
incontinencia puede ser secundaria a patología orgánica vesical (tumor 
vesical, carcinoma in situ, cálculo, infección, obstrucción), por lo que 
es obligado descartarla previamente (ecografía vesical, sedimento de 
orina).
La incontinencia de esfuerzo masculina suele ser consecuencia de 
lesiones del esfínter de origen yatrógeno (intervención quirúrgica 
prostática).
También es posible apreciar incontinencia por urgencia en el varón; 
suelen ser pacientes con detrusor hiperactivo asociado o no a obstruc-
ción, o en los que, tras la resolución de la obstrucción, la hiperactividad 
no remite.
Existe un tipo de incontinencia, denominada incontinencia por rebo-
samiento o paradójica, que se presenta en pacientes que tienen retención 
urinaria crónica. Ante la presencia de incontinencia en estos enfermos, 
habitualmente ancianos, es aconsejable realizar una ecografía (que suele 
mostrar una vejiga dilatada, así como una dilatación de la vía urinaria 
alta bilateral) y un análisis de sangre con determinación de creatinina, 
potasio y equilibrio acidobásico (suele detectarse una elevación de la 
creatinina junto con una acidosis metabólica). El tratamiento se inicia 
mediante colocación de una sonda vesical y evacuación de la orina. 
Posteriormente, se deja la sonda conectada a una bolsa. Tras el sondaje, 
se precisa un minucioso control tanto de los iones como del equilibrio 
acidobásico, pues cabe esperar una abundante poliuria desobstructiva 
que puede alterar estos parámetros.
Finalmente, existe la denominada incontinencia extraanatómica,
debida a causas tales como abocamientos ectópicos de los uréteres o 
fístulas vesicales (p. ej., vesicovaginales).
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