ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (291)

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Oxidación
alimentos
NADH
NADH-Q
reductasa FADH2
ATP
Amital
rotenona
Coenzima Q
Antimicina A
b c1
ATP
ATP
Citocromo
reductasa
a a3
Citocromo
oxidasa
Cianuro
Azida sódica
Monóxido de carbono
1/2O2 H2O
e H
e
H
2e
2H
Citocromo C
Figura 11-10. Fosforilación oxidativa (esquema general): generación de energía (ATP) acoplada a la transferencia de electrones (e−) y
protones (H+), procedentes de la oxidación de los alimentos, desde NADH hasta O2. Se indican los centros en los cuales se genera ATP, así
como los lugares de acción de diversos inhibidores.
dad de energía suficiente para la biosíntesis de 1 molécula
de ATP (Fig. 11-11).
11.3.4.2. Regulación
El factor regulador principal de la fosforilación oxidativa
es el nivel de ADP en el interior de la mitocondria, el cual
se denomina control respiratorio. Los electrones no pue-
den fluir a través de la cadena respiratoria si no existen
moléculas de ADP en la mitocondria para que sean fosfori-
ladas hasta ATP.
El flujo de electrones puede ser inhibido en diversos
niveles (véase Fig. 11-10), mediante moléculas como la
rotenona (tóxico), el amital (barbitúrico), la antomicina A
(antibiótico), el cianuro (tóxico), la azida sódica (antimicro-
biano) o el monóxido de carbono (tóxico). Estos inhibidores
impiden la transferencia de electrones al unirse a determina-
dos componentes de la cadena respiratoria y bloquear la
reacción de oxidación-reducción.
También existen moléculas, denominadas desacoplado-
ras, que, aunque no interrumpen el flujo de electrones,
destruyen el gradiente de protones, con lo que no se genera
energía útil (ATP) sino que ésta se libera en forma de calor.
Las moléculas desacopladoras pueden ser tóxicas, como el
2,4-dinitrofenol o también sintetizadas por los propios seres
vivos, como la termogenina. Ésta es una proteína presente
en las mitocondrias del tejido adiposo oscuro (un tejido
abundante en los animales que hibernan, en los mamíferos
adaptados al frío y en los recién nacidos), especializado en
la generación de calor.
11.3.4.3. Transporte de ADP, ATP y NADH
a través de la membrana mitocondrial interna
Las moléculas de ADP y ATP atraviesan la membrana
mitocondrial interna mediante la acción de la ATP/ADP
translocasa, una proteína de membrana que intercambia
una molécula de ATP de la matriz mitocondrial por una
molécula de ADP del citoplasma. La acción de la ATP/ADP
translocasa consume una pequeña parte de la energía gene-
rada durante el flujo de electrones; esta proteína es inhibida
por un tóxico vegetal, el atractilóxido, que causa el agota-
miento del ADP mitocondrial y, en consecuencia, el cese de
la fosforilación oxidativa.
El NADH que se produce en el citoplasma (principalmen-
te en la glucólisis) debe entrar en la mitocondria para trans-
ferir los electrones a la cadena respiratoria; para ello, preci-
sa de la acción de las denominadas lanzaderas. En la
mayoría de los tejidos los electrones del NADH citoplásmi-
co son transferidos al FADH2 mediante la lanzadera del
glicerol 3-fosfato (Fig. 11-12), proceso en el cual se consu-
me una molécula de ATP. En el músculo cardíaco y en el
hígado, los electrones del NADH son transferidos directa-
mente hasta el NADH mitocondrial a través de la lanzadera
del malato-aspartato (Fig. 11-13), aunque ésta sólo funciona
cuando la relación NADH/NAD+ en el citoplasma es más
alta que en la mitocondria.
11.3.4.4. Rendimiento energético de la oxidación
de la glucosa
Glucólisis: 2 ATP
Ciclo de Krebs: 2 GTP r 2 ATP
Fosforilación oxidativa:
2 NADH (glucólisis) r 4-6 ATP*
2 NADH (reacción de conexión) r 6 ATP
6 NADH (ciclo de Krebs) r 18 ATP
2 FADH2 (ciclo de Krebs) r 4 ATP
Total = 36-38 ATP
272 Estructura y función del cuerpo humano