Toxoplasmosis

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CAPÍTULO 285 Toxoplasmosis
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trasplante). Cefalea, fatiga, trastornos gastrointestinales, artralgias, 
parestesias y erupciones cutáneas son efectos secundarios frecuentes 
de estos fármacos, que en algunos casos obligan a parar el tratamiento.
En un ensayo clínico reciente, se ha demostrado que el tratamiento 
con benznidazol es igualmente eficaz en pautas más cortas y/o con 
dosis diarias menores. Se están preparando estudios de fase 3 para 
corroborar estos resultados.
Profilaxis
En los países endémicos se basa en la lucha contra el vector y la mejora 
de las condiciones de la vivienda humana. Otras medidas comunes 
a áreas endémicas y no endémicas son el cribado en los bancos de 
sangre y de donantes de órganos para trasplantes; y en las gestantes, 
cribado para detectar la transmisión vertical. Los viajeros a áreas 
endémicas deben tomar algunas precauciones: no dormir en casas 
mal construidas y no tomar alimentos o bebidas elaboradas de forma 
casera no controlada.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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Diagnóstico, manejo y tratamiento de la cardiopatía chagásica crónica en 
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Toxoplasmosis
CONCEPTO
La toxoplasmosis es, probablemente, la infección protozoaria más 
frecuente en el ser humano y está causada por Toxoplasma gondii. Su 
distribución es universal, pues se encuentra en una amplia gama de 
hospedadores vertebrados, entre ellos el ser humano. En nuestro medio, 
alrededor del 20% de la población adulta es seropositiva, aunque en 
la franja de edad más joven es alrededor del 12% en la actualidad.
La importancia clínica de T. gondii reside en tres hechos funda-
mentales: a) ser causa relativamente frecuente de afección linfática 
ganglionar; b) provocar infección grave en el paciente inmunode-
primido (como oportunista), y c) ser uno de los agentes responsables 
de infección congénita grave en el recién nacido.
ETIOLOGÍA
Toxoplasma gondii presenta un ciclo biológico complejo. Es un protozoo 
diheteroxeno facultativo, donde los gatos y otros felinos actúan como 
hospedadores definitivos (en ellos tiene lugar el ciclo sexual), mientras 
que una amplia gama de animales, tales como anfibios, reptiles, aves 
y mamíferos, entre ellos el ser humano, actúan como hospedadores 
intermediarios, en los que se desarrolla sólo el ciclo asexual.
Los félidos, tras un ciclo sexuado enteroepitelial, eliminan ooquistes 
por las heces, los cuales pueden ser ingeridos por los hospedadores 
intermediarios. En ellos tiene lugar una diseminación por vía linfática 
y/o sanguínea y una rápida invasión tisular; los tejidos más afectados son 
el miocardio, el músculo esquelético y el sistema nervioso central (SNC). 
En el ser humano, al igual que en los otros hospedadores intermediarios, 
sólo se da el ciclo proliferativo extraintestinal, el cual da lugar a la 
formación de seudoquistes con taquizoítos y posterior formación de 
quistes titulares con bradizoítos. Los taquizoítos son los responsables de 
la infección aguda y los bradizoítos, de la infección crónica.
Los bradizoítos, forma de replicación lenta, permanecen viables 
en el interior de quistes tisulares durante toda la vida del hospedador 
infectado. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero 
predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo 
esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante 
toda la vida y son capaces de reactivarse. Cuando los bradizoítos se 
reactivan se transforman en taquizoítos, los cuales se replican cada 6 u 
8 h, y provocan una recrudescencia de la infección. Esta reactivación 
focal se observa especialmente en pacientes inmunodeprimidos y en 
infecciones congénitas no tratadas.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión
La transmisión oral es la principal vía de infección de la toxoplasmosis, 
bien sea por consumo de carne cruda o poco cocida llena de quistes o 
por ingesta de ooquistes eliminados por las heces de los gatos y espo-
rulados en el medio externo. En este último caso, las vías habituales de 
contagio son la contaminación fecal-oral o a través de fómites, agua o 
alimentos contaminados por ooquistes maduros. Se han descrito impor-
tantes brotes de toxoplasmosis humana por contaminación de aguas 
no debidamente filtradas, sobre todo en regiones de países con peores 
condiciones socioeconómicas como, por ejemplo, Brasil y la India. Sin 
embargo, también en EE. UU. se estima que aproximadamente la mitad 
de los casos de toxoplasmosis son secundarios a una transmisión hídrica 
(agua, vegetales y otros alimentos, trabajos de jardinería, actividades 
recreativas acuáticas, etc.). La transmisión congénita puede ocurrir 
cuando la primoinfección de una mujer coincide con su embarazo, los 
taquizoítos pueden atravesar la barrera placentaria e infectar al feto.
Existe también la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis a partir 
de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) 
provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o a 
través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito 
en receptores seronegativos. También se ha descrito la inoculación 
accidental en personal de laboratorio.
Prevalencia e incidencia
En las zonas rurales el gato tiene un papel fundamental en la trans-
misión fecal-oral de la toxoplasmosis entre los animales, mientras que 
los quistes hísticos contenidos en la carne de estos animales, cruda 
o insuficientemente cocida, son probablemente la principal vía de
contagio para el ser humano. Se estima que aproximadamente el 8%
de la carne vacuna comercializada, el 20% de la carne porcina y el
25% de la ovina contienen quistes hísticos. La seroprevalencia de la
toxoplasmosis ha disminuido gradualmente en nuestro medio, para
pasar en los últimos 25 años del 75% al 20%. Probablemente, la
práctica relativamente frecuente de congelar la carne ha favorecido
esta tendencia descendente ya que, por debajo de 20 °C, la mayoría
de los quistes pierden su viabilidad, aunque no hay certeza de que se
destruyan en su totalidad. Para conseguirlo se precisa la cocción de la
carne por encima de 60 °C durante 4 min.
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2288 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
El riesgo de toxoplasmosis congénita está asociado con la parasite-
mia materna y posterior placentitis, por lo que la transmisión vertical 
de la toxoplasmosis sólo puede ocurrir si la primoinfección coincide 
con la gestación. En las infecciones crónicas el riesgo de transmisión 
al feto es excepcional y sólo se contempla si hay una inmunodepre-
sión materna intensa. La probabilidad global de transmisión materno-fetal 
es del 50%, aunque puede reducirse si se detecta la infección de la 
madre yse administra de forma precoz el tratamiento adecuado. En 
un estudio multicéntrico realizado en 16.362 gestantes de Barcelona 
durante 1999, la incidencia de toxoplasmosis aguda fue del 1‰ y la 
de toxoplasmosis congénita, del 0,4‰.
CUADRO CLÍNICO
Toxoplasmosis congénita
En la infección congénita, aproximadamente el 5% de las gestantes 
presentan síntomas de infección aguda. La toxoplasmosis puede ser 
transmitida al feto durante todo el embarazo; sin embargo, el riesgo 
de infección congénita aumenta durante su evolución: 9%, 27% y 
59%, en el primero, segundo y tercer trimestres, respectivamente. 
Cuanto más temprana es la infección materna, principalmente en el 
primer trimestre, mayor es el riesgo de muerte fetal o perinatal, aborto 
espontáneo y lesiones intracraneales y oculares graves. Por otro lado, 
la infección materna tardía (tercer trimestre) usualmente resulta en 
neonatos aparentemente saludables o con enfermedad menos grave. 
Aunque algunos niños permanezcan asintomáticos inicialmente, se 
postula que sean propensos a desarrollar coriorretinitis más tarde. Entre 
el 20% y el 80% de los niños con toxoplasmosis prenatal desarrollan 
enfermedad ocular y la mayoría de ellos tienen lesiones durante los 
primeros 2 años de vida. Después de la coriorretinitis, las otras lesiones 
en orden decreciente de frecuencia son calcificaciones intracraneales y 
convulsiones, retraso psicomotor y mental y alteraciones del volumen 
craneal (microcefalia o macrocefalia). Todas estas secuelas neurológicas 
son conocidas como tétrada de Sabin. La coriorretinitis puede cursar 
con reactivaciones en la edad adulta (habitualmente entre los 20 y los 
40 años). Clásicamente se consideraba que la coriorretinitis en el adulto 
era atribuida a la reactivación de una infección congénita. Sin embargo, 
estudios recientes indican que la mayoría de los casos de toxoplasmosis 
ocular (más de dos tercios de los casos) son secundarios a infección 
posnatal y no a infección prenatal. La coriorretinitis del adulto puede 
manifestarse como visión borrosa, escotomas, fotofobia o pérdida de 
visión central (afección de la mácula).
Pacientes inmunocompetentes
Los órganos diana que preferentemente invade T. gondii son los 
ganglios linfáticos, cerebro, corazón y pulmones. Sin embargo, el 
paciente inmunocompetente suele controlar la infección debido a 
una adecuada activación de las células mononucleares y el desarrollo 
de respuesta inmunitaria específica. La infección aguda por T. gondii 
en la mayoría de las personas inmunocompetentes es asintomática 
(80%-90%). La manifestación clínica más frecuente es la presencia 
aislada de adenopatía cervical u occipital, habitualmente entre 0,5 y 
3 cm; sin embargo, los ganglios axilares, inguinales, retroperitoneales 
y mesentéricos también pueden estar afectos. Las adenopatías generali-
zadas pueden estar presentes en el 20%-30% de los casos sintomáticos. 
La adenomegalia puede acompañarse de fiebre, astenia, odinofagia, 
exantema y/o hepatoesplenomegalia.
La progresión de la enfermedad con afección pulmonar, hepática, 
del SNC o de la retina es infrecuente, aunque el aumento de enzimas 
hepáticas suele verse con mayor frecuencia. Se han descrito algunos 
casos de neumonía con demostración de infiltrados pulmonares inters-
ticiales, así como algunos casos de afección del SNC en forma de 
lesiones expansivas múltiples o encefalitis difusa con infartos hemo-
rrágicos corticales.
El cuadro clínico suele autolimitarse en menos de 1 mes, aunque 
las adenopatías pueden persistir más tiempo. La histología de la biopsia 
de una adenopatía muestra una linfadenitis, denominada adenopatía 
de Piringer-Kuchinka, a menudo diagnóstica. El diagnóstico diferencial 
de la infección aguda por T. gondii ha de efectuarse con los síndromes 
mononucleósicos asociados a los virus de Epstein-Barr, citomegalovirus 
o HIV, con el linfoma, tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato 
y sarcoidosis entre otros. T. gondii es responsable de alrededor del 5% 
de los pacientes con adenopatías.
Pacientes inmunodeprimidos
En los pacientes inmunodeprimidos es frecuente la reactivación del 
T. gondii, fundamentalmente en pacientes con inmunodepresión 
celular importante como son los infectados por el HIV, trasplantados, 
los enfermos hematológicos y los tratados con inmunodepresores. En los 
pacientes trasplantados de progenitores hematopoyéticos y de órgano 
sólido, la mayor incidencia de toxoplasmosis se produce con la trans-
misión a través del injerto procedente de un donante seropositivo 
y cuyo receptor es seronegativo. En este caso, el riesgo que un tras-
plantado cardíaco padezca la infección es del 57%, del 20% si es renal 
e inferior en otros trasplantes. La profilaxis con cotrimoxazol para 
evitar la infección primaria es necesaria sobre todo en el trasplante 
cardíaco (en este tipo de trasplante puede darse pirimetamina asociada 
a ácido folínico durante las 6 primeras semanas para continuar con 
cotrimoxazol como profilaxis frente a Pneumocystis jirovecii). La toxo-
plasmosis miocárdica puede simular una crisis de rechazo y ser necesaria 
una biopsia endomiocárdica para efectuar el diagnóstico diferencial. 
Asimismo está relacionado con el grado de inmunodepresión. T. gondii 
suele infectar varios órganos y, por tanto, las manifestaciones clínicas 
incluyen neumonía, miocarditis, hepatitis, miositis y encefalitis. En 
el trasplante de progenitores hematopoyéticos, Toxoplasma frecuen-
temente afecta al pulmón y se asocia a una mortalidad superior al 
90%. La toxoplasmosis es la infección oportunista más frecuente 
del SNC en los pacientes infectados por el HIV e inmunodepresión 
importante (linfocitos CD4 < 100/µL más frecuentemente, aunque 
también pueden presentarse entre 100 y 200/µL). El cuadro clínico 
es generalmente subagudo (2-3 semanas), pero hasta el 10% de los 
casos pueden presentar encefalitis focal o difusa de instauración aguda. 
Las manifestaciones neurológicas dependen de la topografía de las 
lesiones, pudiendo localizarse en parénquima cerebral, ganglios basales, 
cerebelo y/o tronco encefálico. Las manifestaciones más frecuentes son 
cefalea, fiebre, déficits focales, convulsiones, confusión mental y ataxia. 
También pueden encontrarse déficits de pares craneales, alteraciones 
visuales, dislalia, alteraciones de comportamiento y movimientos 
involuntarios.
La neumonía por Toxoplasma se produce en alrededor del 5% 
en pacientes gravemente inmunodeprimidos con una mortalidad 
alrededor del 35%. Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen 
hipopituitarismo, síndrome de secreción inapropiada de hormona 
antidiurética, orquitis, diarrea, dolor abdominal y muscular.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico, de laboratorio 
no parasitológico y radiológico
El diagnóstico clínico es difícil y se tiene que confirmar con explora-
ciones complementarias. En la toxoplasmosis congénita el diagnós-
tico antenatal puede realizarse por identificación mediante ecografía 
de alteraciones fetales y placentarias. Sin embargo, la ecografía tiene 
sólo una especificidad de alrededor del 45%, por lo que cualquier 
anomalía debe confirmarse por técnicas de laboratorio específicas. La 
determinación de gammaglutamil-transpeptidasa (GGT; 52%) y de 
lactato-deshidrogenasa (LDH; 57%) en la sangre fetal son orientativas 
pero inespecíficas. En el neonato se valora la clínica (coriorretinitis, 
estrabismo, ataques epilépticos, retraso psicomotor, etc.) si la hay, pero 
la base para el diagnóstico es la serología o la detección del protozoo o 
de su genoma en muestras clínicas.
En los pacientes inmunocompetentes, la sospecha diagnóstica es 
un síndrome mononucleósico, requiriendo un adecuado diagnóstico 
parasitológico.
En los pacientes inmunodeprimidos, particularmente en los infec-
tados por el HIV, ante la sospecha de una encefalitis toxoplásmica debe 
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practicarse una prueba de imagen (TC o, preferentemente, RM cere-
bral), que en general pone de manifiesto la existencia de una o múltiples 
lesiones que captan el contraste en forma de anillo o nodular. Las lesio-
nes suelen estar rodeadas por edema cerebral, que, según el grado, 
puede provocar efecto de masa y comprimir o desviar las estructuras 
adyacentes. En los últimos años, nuevas técnicas radiológicas como 
el PET scan parecen aportar una mayor sensibilidad y especificidad, 
principalmente para hacer el diagnóstico diferencial con el linfoma 
primario del SNC, que es el principal diagnóstico diferencial de la 
encefalitis toxoplásmica en países del hemisferio norte, mientras que 
los tuberculomas lo son en países del hemisferio sur. Alternativamente, 
la SPECT con talio asociada al hallazgo del virus Epstein-Barr en el 
LCR presenta un elevado rendimiento para el diagnóstico del linfoma 
primario del SNC. Si está disponible y no hay contraindicaciones 
para realizar punción lumbar, debe procederse a estudio del LCR. 
El diagnóstico de presunción se basa en la clínica y en las imágenes 
neurorradiológicas (TC o RM) y se confirma con una adecuada res-
puesta al tratamiento empírico. Aproximadamente el 90%-95% de 
los pacientes con encefalitis toxoplásmica presentan anticuerpos IgG 
antitoxoplasma; por tanto, la ausencia de este marcador no excluye la 
posibilidad de la enfermedad. La biopsia cerebral se debe considerar 
cuando no se observa una respuesta clínica y radiológica tras 10-14 
días de tratamiento empírico o ante un paciente que presenta serología 
antitoxoplasma negativa y lesión única en la RM.
La coriorretinitis es relativamente infrecuente y se manifiesta por 
dolor ocular y pérdida de visión. El fondo de ojo demuestra lesiones 
necrosantes, que pueden ser multifocales o bilaterales. El diagnóstico 
diferencial suele hacerse con la retinitis por tuberculosis, CMV, sífilis, 
virus del herpes e histoplasmosis.
Diagnóstico parasitológico
La infección aguda y/o reagudizada puede ser diagnosticada por una o 
más de las siguientes formas: 1) aislamiento del Toxoplasma o amplifi-
cación de su DNA, especialmente mediante reacción en cadena de la 
polimerasa (PCR), en sangre u otros fluidos corporales (p. ej., humor 
vítreo/acuoso, líquido amniótico). En el caso de la encefalitis toxoplás-
mica, la PCR en el LCR presenta sensibilidad moderada (∼50%) y 
especificidad elevada (∼100%). Por lo tanto, un resultado positivo 
confirma el diagnóstico, pero uno negativo no lo excluye, ni permite 
descontinuar el tratamiento empírico; 2) demostración de taquizoítos 
en cortes histológicos o en preparados citológicos de fluidos corporales; 
3) demostración de hallazgos histopatológicos en biopsias de ganglios; 
4) pruebas serológicas y de avidez características, y 5) demostración de 
quistes de Toxoplasma en tejidos de la placenta, el feto o el neonato.
El diagnóstico indirecto se basa en la utilización de técnicas sero-
lógicas que permiten la detección de anticuerpos específicos de la 
clase IgG, IgM o IgA, con asociación clásica de la presencia de las dos 
últimas inmunoglobulinas con una toxoplasmosis aguda. Sin embargo, 
la elevada sensibilidad de las técnicas serológicas que se emplean en la 
actualidad permite detectar IgM o IgA durante períodos prolongados, 
por lo que su presencia no es indicativa de infección aguda. El inmu-
nodiagnóstico de la coriorretinitis toxoplásmica activa, así como el de 
la toxoplasmosis cerebral, es complicado porque frecuentemente, en 
el primer caso, se desarrollan con títulos bajos de IgG específicas y, en el 
segundo, los títulos suelen ser elevados. En general, en los casos de reac-
tivaciones no se detecta IgM. La prueba de avidez (afinidad funcional) 
para los anticuerpos IgG constituye una herramienta importante para 
complementar los resultados de las pruebas serológicas en el diagnós-
tico de la toxoplasmosis aguda, la toxoplasmosis adquirida durante 
el embarazo y en la toxoplasmosis congénita. Una elevada avidez se 
presenta, por lo menos, 12-16 semanas después de la infección. Por 
tanto, la presencia de elevada avidez sugiere que la infección aguda 
ocurrió antes de los últimos 3-4 meses. Por otro lado, la demostración 
de baja avidez sugiere infección reciente.
Diagnóstico de infección congénita 
y durante el embarazo
Debe realizarse en aquellos casos en los que la infección materna esté 
confirmada o sea muy probable que se haya adquirido durante el 
embarazo. El mayor valor del estudio de IgM en la práctica clínica está 
en que, cuando son negativas, puede descartarse una infección reciente 
a excepción del feto o neonato. Por ello, salvo en los casos donde sólo se 
detectan IgM en ausencia de IgG, el diagnóstico serológico de toxoplas-
mosis aguda requiere detectar una seroconversión o un incremento del 
título de anticuerpos en una segunda muestra obtenida a partir de la 
tercera semana de la primera y realizadas en paralelo. La prueba de avi-
dez resulta particularmente útil cuando sólo disponemos de una única 
muestra de suero con anticuerpos IgM. Adicionalmente, la prueba de 
avidez es muy útil cuando es solicitada al inicio del embarazo (hasta 
la semana 16), ya que una prueba de avidez elevada en el segundo o 
tercer trimestre no descarta infección adquirida en el primer trimestre. 
Por tanto, la prueba de avidez debe ser recomendada para mujeres que 
realizan la primera serología antes de las 16 semanas del embarazo y en 
las cuales se detectan anticuerpos IgM.
En mujeres con toxoplasmosis comprobada o probable adquirida 
durante el embarazo se recomienda la realización de PCR para Toxoplas-
ma en el líquido amniótico a partir de la semana 18 y seguimiento con 
ecografía fetal seriada. Después de 2 años de seguimiento, se observó 
que mujeres embarazadas con toxoplasmosis durante el primer trimes-
tre de la gestación, con ecografía fetal normal y que fueron tratadas con 
espiramicina tuvieron hijos con evolución similar a aquellos nacidos de 
madres infectadas durante el segundo y el tercer trimestres.
En el diagnóstico posnatal, cuando el recién nacido presenta 
anticuerpos antitoxoplasma debe diferenciarse si estos son pasivos 
(de transferencia materna) o son de producción propia consecuencia 
de la infección adquirida. El Western blot permitiría diagnosticar la 
toxoplasmosis congénita en el momento del nacimiento, al comparar 
el perfil inmunológico materno y el del neonato, así como evaluar, en el 
seguimiento serológico, el pronóstico de la infección al comparar 
el primer suero del recién nacido (0) con los sueros obtenidos pos-
teriormente (1, 3, 6, 12 y 18 meses).
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección aguda por T. gondii va dirigido a los 
taquizoítos, ya que no es eficaz para los bradizoítos (formas quísticas). 
La pirimetamina es el fármaco más eficaz. Suele asociarse a un segundo 
fármaco, como la sulfadiazina o la clindamicina. Las sulfamidas y la 
pirimetamina inhiben el metabolismo del ácido fólico, pero en dis-
tintos puntos, lo que explica la acción sinérgica de esta combinación. 
La acción antifólica ocasiona supresión de la médula ósea, por lo que 
se requieren suplementos de ácido folínico. Este medicamento, a dife-
rencia del ácido fólico, no inhibe la acción de la pirimetamina sobre 
los taquizoítos. Como alternativas, en combinación con pirimetamina, 
pueden utilizarse otros fármacos, como el cotrimoxazol (sulfametoxa-
zol-trimetoprim), la azitromicina, la claritromicina, la atovacuona y la 
dapsona. Las pautas de elección, las dosis y el tratamiento alternativo 
se indican en la tabla 285-1.
Toxoplasmosis congénita 
y durante el embarazo
En la mujer embarazada, el tratamiento de la toxoplasmosis aguda 
reduce considerablementeel riesgo de transmisión materno-fetal. Puede 
utilizarse espiramicina, en dosis de 1 g tres veces al día, que, aunque 
no atraviese adecuadamente la placenta y por tanto no es eficaz en el 
feto, sí reduce la frecuencia de transmisión en un 60%. La espiramicina 
debe ser administrada hasta el parto en pacientes con probabilidad 
baja de infección fetal (p. ej., pacientes con resultados negativos de 
PCR en el líquido amniótico y hallazgos ecográficos normales). Para 
las embarazadas en quienes la posibilidad de infección fetal es elevada 
(p. ej., alteraciones fetales compatibles con toxoplasmosis, identificadas 
mediante ecografía) o con confirmación de infección fetal (p. ej., PCR 
positiva en líquido amniótico), el tratamiento con espiramicina debe 
ser sustituido después de la semana 18 por sulfadiazina, pirimetamina 
y ácido folínico hasta el parto. Alternativamente, se puede administrar 
3 semanas seguidas de pirimetamina, sulfadiazina y ácido folínico alter-
nando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Deben realizar-
se hemogramas frecuentes. En el primer trimestre no debe administrarse 
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2290 SECCIÓN XVII Enfermedades infecciosas
TABLA 285-1 Tratamientos de elección y alternativo de la toxoplasmosis en la gestante, en caso de infección 
congénita, en inmunodeprimidos y en pacientes inmunocompetentesa
Paciente Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Gestante (primoinfección)
Infección adquirida 
< 18 semanas de embarazo; 
el tratamiento debe ser 
continuado si no hay evidencia 
o existe probabilidad baja 
de infección fetal
Espiramicina, 1 g/8 h hasta el parto
Infección adquirida 
≥ 18 semanas de embarazo 
y con evidencia de infección 
fetal
Pirimetamina, 50 mg/12 h durante 2 días, seguidos 
de 50 mg/día, + sulfadiazina, 75 mg/kg cada 
12 h (≤ 4 g/día) durante 2 días, seguidos de 
50 mg/kg cada 12 h (≤ 4 g/día) + ácido folínico, 
10-20 mg/día (≤ 1 semana después de completar 
el tratamiento con pirimetamina)
Administrar durante 3 semanas seguidas 
pirimetamina, 50 mg/día, + sulfadiazina, 
50 mg/kg cada 12 h (≤ 4 g/día) + ácido 
folínico, 10-20 mg/día
Alternado con 3 semanas de espiramicina: 
1 g/8 h hasta el parto
Infección congénita (posnatal)b
Pirimetamina, 2 mg/kg al día durante 2 días, seguido 
de 1 mg/kg al día durante 2-6 meses, seguido de 
1 mg/kg al día 3 veces por semana hasta 
completar 12 meses + sulfadiazina, 50 mg/kg cada 
12 h durante 1 año, + ácido folínico, 10 mg 3 veces 
por semana (hasta 1 semana después de completar 
el tratamiento con pirimetamina)
Inmunodeprimido (paciente con HIV)
Fase agudac Pirimetamina, 200 mg, 1 dosis, seguido de 50 mg/día 
(si < 60 kg) o 75 mg/día (si > 60 kg), + sulfadiazina, 
1 g/6 h (si < 60 kg), o 1,5 g/6 h (si > 60 kg), + ácido 
folínico, 10-20 mg/día (hasta 1 semana después 
de completar el tratamiento con pirimetamina)
o
Cotrimoxazol p.o. o i.v. (TMP/SMX, 5/25 mg/kg 
cada 12 h)
Pirimetamina, 200 mg, 1 dosis, seguidos 
de 50 mg/día (si < 60 kg) o 75 mg/día 
(si > 60 kg), + clindamicina, 600 mg/6 h, 
+ ácido folínico, 10-20 mg/día
o
Pirimetamina + atovacuona, 1.500 mg/12 h, 
+ ácido folínico, 10-20 mg/día
o
Pirimetamina + dapsona, 100 mg/día, + ácido 
folínico, 10-20 mg/día
o
Pirimetamina + claritromicina, 1 g/12 h, 
+ ácido folínico, 10-20 mg/día o
Pirimetamina + azitromicina, 1.200-1.500 mg/día, 
+ ácido folínico, 10-20 mg/día
Fase de mantenimientod 
(profilaxis secundaria)
Pirimetamina, 25-50 mg/día, + sulfadiazina, 
500 mg/6 h, + ácido folínico, 10-20 mg/día
o
Cotrimoxazol (TMP/SMX, 2,5/12,5 mg/kg cada 12 h)
Pirimetamina, 25-50 mg/día, + clindamicina, 
300-450 mg/6-8 h, + ácido folínico, 10-20 mg/día
o
Pirimetamina, 25-50 mg/día, + atovacuona, 
750 mg/6-12 h, + ácido folínico, 10-20 mg/día
Inmunocompetente
Tratamiento usualmente no recomendadoe
Coriorretinitisf
Pirimetamina, 200 mg, 1 dosis, seguidos de 
50-75 mg/día + sulfadiazina, 1-1,5 g/6 h, + ácido 
folínico, 5-20 mg 3 veces por semana (hasta 
1 semana después de completar el tratamiento 
con pirimetamina)
o
Cotrimoxazol (TMP/SMX, 800/160 mg cada 12 h)
aHabitualmente por vía p.o., salvo que se indique otra vía de administración.
bAsocie prednisona (0,5 mg/kg cada 12 h) hasta la resolución de los signos y síntomas.
cUsualmente 6 semanas. Considere qué secuelas neurológicas pueden persistir en pacientes efectivamente tratados. Asocie prednisona o dexametasona en caso de lesión cerebral 
con efecto de masa importante y/o edema cerebral difuso.
dRetire el tratamiento de mantenimiento en caso de mejoría mantenida de la inmunidad (linfocitos CD4 > 200/µL durante ≥ 6 meses).
eIndicado cuando existe clínica grave o persistente, afección visceral grave o en aquellos pacientes que han adquirido la infección a través de transfusión o de accidentes de laboratorio. 
Administre el tratamiento durante 2-4 semanas.
fHabitualmente durante 6 semanas, 1-2 semanas después de la resolución de los síntomas. En pacientes con alteración de la mácula y/o lesiones retinianas extensas, administre 
prednisona (0,5 mg/kg cada 12 h) hasta la resolución de los signos y síntomas.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
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CAPÍTULO 285 Toxoplasmosis
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pirimetamina porque es teratógena. En los niños con toxoplasmosis 
congénita, el tratamiento más indicado es la combinación de sulfa-
diazina, pirimetamina y ácido folínico durante 6 meses a 1 año; se ha 
demostrado que reduce el porcentaje de secuelas y su gravedad. Si existe 
afección ocular, deben asociarse glucocorticoides.
Pacientes inmunocompetentes
La toxoplasmosis en pacientes inmunocompetentes no suele requerir 
tratamiento, excepto cuando cursa con clínica grave o persistente 
(varias semanas) o en los raros casos de enfermedad progresiva o con 
afección visceral. La primoinfección adquirida a través de una trans-
fusión de sangre o a causa de accidentes de laboratorio es potencial-
mente más grave y, por tanto, debe ser siempre tratada. La duración 
del tratamiento suele oscilar entre 2 y 4 semanas.
La coriorretinitis por toxoplasma debe tratarse cuando hay una dis-
minución de la agudeza visual y si en el fondo de ojo exista alguna de 
las siguientes alteraciones: lesiones maculares o peripapilares, reacción 
inflamatoria del humor vítreo, lesiones múltiples activas, lesiones 
activas persistentes superiores a 1 mes y cuando aparecen en el curso 
de una infección toxoplásmica aguda. El tratamiento farmacológico 
más adecuado es la combinación de pirimetamina, sulfadiazina y ácido 
folínico durante 4 a 6 semanas según la respuesta clínica. En un estudio 
reciente, la respuesta al tratamiento con cotrimoxazol fue similar a la 
combinación de sulfadiazina y pirimetamina. También se han obte-
nido resultados favorables con clindamicina durante un mínimo de 3 
semanas. La inyección intravítrea de clindamicina es, asimismo, eficaz. 
Cuando la lesión presenta inflamación ocular grave o afecta la mácula, 
deben añadirse glucocorticoides sistémicos. Ocasionalmente puede ser 
necesario practicar fotocoagulación o vitrectomía.
Pacientes inmunodeprimidos
En los inmunodeprimidos, la toxoplasmosis aguda suele ser mortal sin 
tratamiento. Este debe administrarse, como mínimo, 4-6 semanas des-
pués de la resolución de la clínica. En los pacientes inmunodeprimidos 
no HIV, la duración del tratamiento no está bien determinada. En 
los pacientesinfectados por el HIV con encefalitis toxoplásmica, el 
tratamiento y su duración están bien establecidos. Incluye el tratamien-
to agudo (primario o de inducción) y el tratamiento de mantenimiento 
(profilaxis secundaria), ya que, si no se continúa, la aparición de reci-
divas es superior al 80%. El tratamiento de elección es la asociación de 
sulfadiazina, pirimetamina y ácido folínico. Esta pauta está asociada a 
una respuesta clínica que varía entre el 68% y el 95%. Hasta el 40% 
de los pacientes precisan la interrupción de algún fármaco (frecuente-
mente las sulfamidas) por efectos adversos. Clásicamente, el tratamiento 
alternativo consiste en la combinación de clindamicina, pirimetamina y 
ácido folínico, pero también presenta elevada toxicidad y mayor riesgo 
de recidivas. Aunque poco utilizado en países con disponibilidad de las 
pautas mencionadas, cotrimoxazol representa una opción interesante 
para el tratamiento de la encefalitis toxoplásmica y es utilizado rutina-
riamente en diversas regiones del mundo. El uso de este medicamento, 
dos veces al día y en menor número de comprimidos, facilita bastante el 
cumplimiento. Por otro lado, la presentación i.v. es ideal para pacientes 
ingresados, principalmente, en unidades de cuidados intensivos.
El uso de glucocorticoides está indicado en el caso de lesiones 
expansivas con efecto de masa importante (p. ej., desviación de la línea 
media) o en el caso de edema cerebral difuso. El uso de anticonvulsi-
vantes está indicado en pacientes que presentaron crisis convulsivas y 
no se utilizan de forma preventiva. En pacientes con infección por el 
HIV, el tratamiento de la coriorretinitis es igual que el de la encefalitis.
PROFILAXIS
Clásicamente, se han recomendado medidas preventivas en inmuno-
deprimidos y en mujeres embarazadas seronegativas. Sin embargo, 
la evidencia actual sugiere que la infección posnatal es importante, 
principalmente en cuanto al desarrollo de toxoplasmosis ocular. Este 
hallazgo tiene consecuencias importantes desde un punto de vista de 
salud pública, ya que amplía el espectro de personas con toxoplas-
mosis que pueden presentar morbilidad ocular. Las recomendaciones 
habituales para las principales poblaciones de riesgo recogen medidas 
de higiene generales como la cocción a 66 °C de productos cárnicos 
para inactivar los quistes titulares, o previa congelación a –20 °C, y 
la utilización de mascarillas y guantes para manipular y limpiar heces 
procedentes de gatos.
El uso de cotrimoxazol como profilaxis secundaria disminuye 
significativamente el riesgo de recurrencias en pacientes inmunocom-
petentes con toxoplasmosis ocular de alto riesgo. Esta recomendación 
parece ser más apropiada para los casos que presentan historia de 
recurrencias frecuentes y/o graves. La profilaxis secundaria también 
debe ser considerada en pacientes con mayor riesgo de perder la visión, 
como aquellos con cicatrices retinocoroideas adyacentes a la fóvea, en 
quienes la reactivación puede originar pérdida visual.
Si es posible, se deben evitar los trasplantes o las transfusiones de 
productos provenientes de donantes seropositivos a receptores serone-
gativos. En caso de producirse en el trasplante cardíaco, se recomienda 
administrar pirimetamina 25 mg/día durante 6 semanas. En el resto de 
los trasplantes, la utilización de cotrimoxazol (que también previene 
la neumonía por Pneumocystis jirovecii) es suficiente para prevenir 
ambas infecciones.
Para evitar la transmisión materno-fetal deberían efectuarse precoz-
mente cribado serológico (IgG específico) en todas las mujeres emba-
razadas. Si es positivo, debería cursarse IgM para descartar infección 
aguda. En caso de negatividad de la serología, es recomendable realizar 
el cribado mensualmente o trimestralmente con el fin de diagnosticar 
la infección lo más precoz posible.
En los pacientes infectados por el HIV, con prueba serológica 
antitoxoplasma positiva y linfocitos CD4 por debajo de 100/µL, se 
aconseja profilaxis primaria con cotrimoxazol, y como alternativa dap-
sona, sola o asociada a pirimetamina. En los pacientes que recuperan 
parcialmente la inmunidad (linfocitos CD4 > 200/µL durante ≥ 6 
meses) se puede suspender la profilaxis primaria de la toxoplasmosis. 
Por otro lado, la profilaxis secundaria se realiza para evitar recidivas. En 
general se utiliza la mitad de la dosis del tratamiento agudo hasta que el 
paciente obtenga un recuento de CD4 por encima de 200 células/µL 
durante 6 meses o más.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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