Leucemias

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Son neoplasias malignas de las células hematopoyéticas de la MO, caracterizadas por la 
presencia de blastos que van sustituyendo el tejido hematopoyético normal. Al ser 
una alteración clonal, tienen ventaja proliferativa e incapacidad para la diferenciación. 
Se considera dx de leucemia aguda a la presencia de un 20% de blastos en MO o SP.
Etiología
Radiaciones•
Genéticas
Anemia de Fanconi○
Gemelos univitelinos○
Sx de Down○
Sx de Li-Fraumeni○
•
Factores químicos
Sustancias químicas: benceno, humo de tabaco○
Quimioterapia○
•
Evolución clonal de enfermedades hematológicas previas•
Desde el punto de vista etiológico, las 
leucemias pueden clasificarse en de novo o 
secundarias. Según la línea hematopoyética de 
origen son leucemias linfoblásticas agudas o 
leucemias no linfoblásticas agudas.
( )
GR Disminuidos
GB Aumentados-normales-disminuidos. BLASTOS
Plaquetas Normales-disminuidas
MO Más de 20% de blastos
La clínica se da como consecuencia de la infiltración de la MO y de otros órganos. 
El fracaso de la hemopoyesis produce citopenias periféricas, lo que conlleva a 
anemia, neutropenia progresiva con infecciones a repetición, y trombocitopenia 
con hemorragias. 
Por la infiltración en otros órganos puede aparecer hepatoesplenomegalia, 
adenopatías, dolor óseo, infiltración del SNC (M3 Y M4), infiltrados en la piel y 
encías (M4 Y M5) e infiltrados testiculares. Además, puede cursar con 
hiperleucocitosis, leucostasis, trastornos hemostáticos que den CID (M3) con 
Se origina en las células madre mieloides en la médula ósea, volviéndolas cancerosas para que se multipliquen descontroladamente, reemplazando a 
las células normales en la MO. Es más frecuente en adultos alrededor de 60 años o en neonatos.
Se clasifica en base a su morfología y a pruebas citoquímicas, 
para dar lugar a distintos tipos de LNLA:
M0: mínimamente diferenciada.
M1: Mieloblástica sin signos de maduración, ausencias de 
granulaciones
M2: Mieloblástica (algunos la llaman mielocítica) con clara 
diferenciación mieloide
M3: Promielocítica hipergranulada, de todas la mejor reconocible 
en su aspecto morfológico y presentación clínica, existe una 
variante hipogranulosa
M4: Mielomonocítica
M5: Monocítica, con posibilidad de distinción entre una variedad 
escasamente diferenciada (monoblástica) y una bien diferenciada 
(promonocítica- monocítica)
M6: Eritroleucemia, con predominio de proeritroblastos y 
eritroblastos
M7: Megacarioblástica
Diagnóstico
Leucemias agudas
miércoles, 7 de junio de 2023 16:57
riesgo de hemorragia cerebral, hiperuricemia y disfunción tubular renal.
Marcación inmunológica: ayuda a confirmar la variante en los casos complejos, así como a averiguar la enfermedad residual mínima luego del 
tratamiento.
Citogenética: estudios de anormalidades cromosómicas numéricas y estructurales clonales en SP o MO.
Biología molecular: caracterización de reordenamientos genéticos por PCR o sondas marcados con fluorocromos, para así diagnosticar el tipo 
de leucemia y la enfermedad mínima residual (EMR).
Tratamiento
El esquema de tratamiento tiene dos fases, una de inducción a la remisión y otra de consolidación (para eliminar la EMR). Además, consta de:
Un tratamiento de soporte: al realizar la inducción el px debe estar 
aislado. Además,
Transfusiones: GR y plaquetas.
Profilaxis y tto de infecciones
Colocación de un catéter central.
Citaféresis por hiperleucocitosis.
Factores de crecimiento de colonias: estimula la producción y el 
crecimiento de células sanguíneas en la MO, ya que la quimioterapia o 
el trasplante de médula pueden dañar la MO y disminuir la 
hematopoyesis normal.
Un tratamiento específico:
Inducción a la remisión: se utiliza un esquema de tratamiento 
llamado "3+7". Es un ciclo de tratamiento de 10 días, que consta de 
3 días de administración del agente de antraciclina seguidos de 7 días 
de administración del agente antimetabolito (arabinósido de citosina 
o Ara-C).
Las antraciclinas (mitoxantrona o idarrubicina) inhiben la síntesis de 
ADN intercalándose entre las hebras del mismo. Además, generan 
especies reactivas de oxígeno provocando daño oxidativo y estrés 
celular, para la posterior apoptosis; e inhiben la topoisomerasa II. 
Se administran por vía EV 12 mg/día por 3 días.
El Ara-C es un antimetabolito que se administra por vía intravenosa 
o subcutánea y actúa interfiriendo con la síntesis de ADN en las 
células cancerosas. Al ser un análogo de la citosina, se incorpora al 
ADN en formación durante la fase de replicación y bloquea su 
elongación. Esto inhibe la síntesis de ADN y detiene el crecimiento y 
la división celular. Se administran 100-200 mg/día por 7 días en 
infusión continua.
Consolidación: igual a la inducción o con Ara-C en altas dosis.
M3: ATRA (ácido transretinoico) 45 mg/m2/día divididos en tres 
tomas hasta la remisión + antraciclinas.
( )
Enfermedad neoplásica que resulta de la alteración clonal de los precursores linfoides. El 80% B, el 20% T. Existen dos picos etarios: uno en edad 
pediátrica y otro a partir de los 45 años de edad. Hematológicamente es similar a la LNLA, ya que el px se presenta anémico, con leucocitosis y 
trombocitopenia + blastos en SP. En el laboratorio encontramos aumento de LDH y ácido úrico, además de hipocalcemia, hiperfosfatemia e 
hiperpotasemia. En la MO hay una infiltración mayor 20%; si el porcentaje es menor, sería un síndrome mielodisplásico.
Se diferencia de la LNLA en cuanto a:
Morfología y citoquímica:•
Sólo la LMA que presenta signos de diferenciación mieloide pueden distinguirse morfológicamente de la LLA.•
Presencia de granulaciones.•
Bastones de Auer.•
Reacción de peroxidasa positiva.•
Son decisivas la inmunotipificación, la citogenética y la biología molecular para la evaluación de la enfermedad, la estratificación de riesgo y 
para determinar la conducta terapéutica.
Puede existir compromiso del SNC, que se correlaciona con LDH elevada, fenotipo B maduro, fenotipo T Ph (+), hiperleucocitosis. El diagnóstico 
se hace con punción lumbar para el estudio de LCR + dx por imágenes.
Tratamiento
Está influido por la tipificación y las técnicas de estudio. También contempla una inducción con vincristina o antraciclinas, consolidación con 
metotrexato o ara-c, y mantenimiento durante 2 años. Siempre con el tto se debe hacer neuroprofilaxis, ya que sin ella la recidiva meníngea 
es hasta el 50%, ya que las células leucémicas permanecen en el SNC por la dificultad de la quimioterapia para atravesar la BHE.