Hiperplasia gingivial

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CASO CLÍNICO 2.
CLÍNICA DE HEMATOLOGÍA
7°E
“HIPERPLASIA GINGIVAL”
Equipo 2, Integrantes:
1. Contreras Zavala Karolina Isabel, LME 7358.
2. Cuervo Echavarry Allyson Montserrat, LME 6708.
3. Escarcega Sanchez Jesus Daniel, LME 7130.
4. Fierros Murillo Itzell Dayanara, LME 7325.
Docente: Dra. Robles Gomez Gabriela.
5 de Noviembre de 2021. Guadalajara, Jalisco.
CASO CLÍNICO “HIPERPLASIA GINGIVAL”
Caso clínico
Se trata de paciente masculino de 39 años, agricultor, vive en unión libre, originario y residente de
Yurécuaro Michoacán que ingresa por presentar fiebre, diaforesis, petequias e hiperplasia gingival.
Paciente inicia hace 3 meses cuando nota “una bolita” de aproximadamente 2 cm en la encía a
nivel del canino superior del lado derecho. El paciente cree que se trata de una inflamación de la
encía, sin embargo, la encía sigue inflamando, provocando molestia al hablar y al comer, acude con
el dentista del pueblo vecino quien le realiza una limpieza dental y le prescribe antibióticos y
antiinflamatorios, sin embargo, el paciente no nota mejoría y la encía sigue aumentando de
tamaño en toda la arcada dental superior. Hace un mes nota pérdida de peso, palidez y diaforesis
nocturna por lo que decide venir a Guadalajara con una hermana la cual es trabajadora del aseo del
Hospital Civil FAA, ella es quien lo trae a consulta para su diagnóstico y tratamiento.
Antecedentes heredo familiares:
Madre: viva, aparentemente sana.
Padre: Murió a la edad de 72 años a consecuencia de un accidente, no se conocía enfermo.
Hermanos: 3, vivos aparentemente sanos.
Hijos: 2 aparentemente sanos, 1 hombre de 17 y una mujer de 12 años.
Hábitos y costumbre:
Vivienda rural de adobe con techo tipo bóveda, piso de cemento, baño con agua corriente, luz
eléctrica, gas y a veces se cocina con leña. Tabaquismo, alcoholismo y drogadicción negativo. IVSA
a los 14 años, 3 parejas sexuales, heterosexual. Uso de fumigantes y pesticidas frecuentemente.
Antecedentes patológicos:
Enfermedades de la infancia diarreas y amigdalitis ocasionales, niega hospitalizaciones,
traumatismos, transfusiones, fracturas, ingesta de medicamentos y alergias negadas. Desconoce su
tipo sanguíneo.
En el IPAYS llama la atención que presenta diaforesis nocturna desde hace un mes, pérdida de peso
de 6 kilos aproximadamente, aparición de moretones fáciles, cansancio y depresión ya que sus
dientes están muy flojos y casi no puede comer ni hablar.
Exploración física:
Paciente consciente, orientado en tiempo, lugar y persona ,tranquilo, cooperador. Con diaforesis,
púrpura, palidez, presencia de equimosis y algunas petequias en extremidades superiores e
inferiores.
Signos vitales Interpretación
Temperatura: 38.5°C. Fiebre.
FC: 100 latidos por minuto. Rango normal.
TA: 110/70 mmHg. Rango normal.
FR: 24 respiraciones por minuto. Taquipnea.
IMC: 22 Intervalo normal.
En la boca se nota hiperplasia gingival y aflojamiento de dientes. Cuello sin alteraciones, cardio
respiratorio sin compromiso, abdomen con esplenomegalia de 3 cm por debajo del reborde costal
a nivel de la Línea media clavicular. Resto sin compromiso.
Exámenes de laboratorio
● Hb: 8.
● Leucocitos: 19,000.
● Monocitos: 15%.
● Plaquetas: 40,000.
● Glucosa: 100.
● Urea: 32.
● Creatinina: 0.9.
● Ácido úrico: 7.9
Lista de datos positivos
1. Hiperplasia gingival (2 cm en la encía a nivel del canino superior del lado derecho).
2. Petéquias (extremidades superiores e inferiores).
3. Púrpura.
4. Equimosis.
5. Pérdida de peso (6 kilos aproximadamente).
6. Fiebre.
7. Diaforesis nocturna.
8. Esplenomegalia (3 cm).
9. Anemia (Grado II).
10. Leucocitosis.
11. Monocitosis.
12. Trombocitopenia.
13. Hiperuricemia.
14. Agricultor (uso de fumigantes y pesticidas frecuentemente).
15. Sexo: masculino.
16. Cocina con leña.
17. Aparición de moretones fáciles, cansancio y depresión.
Lista de problemas.
Lista de problemas Diagnóstico presuntivo Diagnóstico diferencial
Hiperplasia gingival Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Absceso gingival.
➔ Síndrome mielodisplásico.
➔ Granuloma piógeno oral.
Púrpura Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Púrpura trombocitopénica trombótica.
➔ Púrpura trombocitopénica inmunológica.
➔ Leucemia mielógena crónica.
Pérdida de peso Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Leucemia mielógena crónica.
➔ Leucemia linfocítica aguda.
➔ Leucemia linfocítica crónica.
Esplenomegalia Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Leucemia mielógena crónica.
➔ Leucemia linfocítica crónica.
➔ Púrpura trombocitopénica trombótica.
Fiebre Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Proceso infeccioso.
➔ Leucemia mielógena crónica.
➔ Leucemia linfocítica aguda
Anemia (Grado II) Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Leucemia linfocítica aguda.
➔ Leucemia linfocítica crónica
➔ Leucemia mielógena crónica.
Leucocitosis Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Leucemia linfocítica crónica.
➔ Leucemia prolinfocítica.
➔ Tricoleucemia.
Trombocitopenia. Leucemia mielógena aguda (LMA) ➔ Leucemia linfocítica aguda.
➔ Púrpura trombocitopénica inmunológica.
➔ Leucemia Linfocítica aguda.
Análisis
Leucemia mielógena aguda (LMA)
La leucemia mielógena aguda (LMA) es una enfermedad neoplásica que resulta de una
proliferación clonal no controlada de células precursoras anormales de linaje mieloide, eritroide,
monocítico, megacarioblástico y en menor frecuencia mastocítico, basofílico y dendrítico. Infiltra la
médula ósea, produce un grado variable de citopenias, compromete diferentes órganos y/o
sistemas y causa la muerte por hemorragia y/o infección.
La leucemia es un cáncer de la médula ósea y la sangre. La leucemia aguda es una enfermedad de
progresión rápida que afecta a las células que no se han desarrollado completamente. Estas células
no pueden desempeñar sus funciones normales. En la leucemia mieloide, el cambio canceroso
comienza en una célula de la médula ósea que normalmente forma ciertas células sanguíneas, es
decir, los glóbulos rojos, algunos tipos de glóbulos blancos y las plaquetas.
La AML es el resultado de cambios adquiridos (mutaciones) en el ADN (material genético) de una
célula de la médula ósea en desarrollo. Una vez que la célula de la médula ósea se transforma en
una célula leucémica, se multiplica en 11 mil millones de células o más. Estas células, llamadas
“blastos leucémicos”, no funcionan normalmente. Sin embargo, crecen y sobreviven mejor que las
células normales. La presencia de los blastos leucémicos impide la producción de las células
normales. Como resultado, cuando se diagnostica un caso de AML, la cantidad de células
sanguíneas sanas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) suele ser menor de la normal.
Etiología
Herencia ➔ Síndromes con aneuploidía cromosómica en las células somáticas, como la
trisomía 21 del síndrome de Down, se relacionan con mayor incidencia de AML.
➔ Las enfermedades hereditarias con defectos en la reparación del DNA, como la
anemia de Fanconi, síndrome de Bloom y ataxia-telangiectasia, también se
asocian a AML.
➔ La neutropenia congénita (síndrome de Kostmann) es una enfermedad con
mutaciones en los genes que codifi can el receptor del factor estimulante de
colonias de granulocitos (G-CSF, granulocyte colony-stimulating factor) y, a
menudo, la elastasa neutrofílica, y puede evolucionar a AML.
➔ Las mutaciones en la línea germinal de CCAAT/proteína α de unión con
intensificador (CEBPA,
➔ CCAAT/enhancer-binding protein α).
➔ El factor de transcripción relacionado con el renacuajo 1 (RUNX1, runt-related
transcription factor 1).
➔ La proteína tumoral p53 (TP53) también se relacionan con una mayor
predisposición a AML en algunas series.
Radiación ➔ Las dosis altas de radiación, como las que recibieron los sobrevivientes de bombas
atómicas en Japón o de accidentes en reactores nucleares, aumenta el riesgo de
leucemias mieloides, el cual alcanza su nivel máximo cinco a siete años después
de la exposición.
➔ La radiación terapéutica parece aumentar poco el riesgo de AML, pero puede
elevarlo en personas que también se exponena compuestos alquilantes.
Exposiciones
químicas y de
otro tipo
➔ La exposición al benceno, un solvente usado en las industrias química, del plástico,
el caucho y farmacéutica, se relaciona con una mayor incidencia de AML.
➔ El tabaquismo y la exposición a productos del petróleo, pintura, líquidos para
embalsamar, óxido de etileno, herbicidas y pesticidas también se han vinculado
con un mayor riesgo de AML.
Fármacos ➔ Los antineoplásicos son la principal causa de AML por tratamiento.
➔ Las leucemias vinculadas con compuestos alquilantes ocurren cerca de cuatro a
seis años después de la exposición, y los individuos afectados tienen alteraciones
en los cromosomas 5 y 7.
➔ Las leucemias relacionadas con el inhibidor de la topoisomerasa II aparecen uno a
tres años después de la exposición y los individuos con el trastorno a menudo
tienen alteraciones en el cromosoma 11q23.
➔ Los compuestos nuevos para el tratamiento de otras neoplasias malignas
hematopoyéticas y tumores sólidos también están en investigación para confirmar
si aumentan el riesgo de AML.
➔ El cloranfenicol, fenilbutazona y, con menor frecuencia, la cloroquina y
metoxipsoraleno, pueden causar insuficiencia medular que evoluciona a AML.
Epidemiología
Incidencia
➔ La AML es el tipo de leucemia aguda más común que afecta a las personas adultas.
➔ Los adultos mayores tienen más probabilidad de presentar AML que los adultos jóvenes o los niños.
➔ La AML es el tipo más común de leucemia diagnosticada durante la infancia.
➔ Aproximadamente el 15 al 20 por ciento de los casos de leucemia aguda infantil y el 80 por ciento de
los casos de leucemia aguda en adultos son casos de AML.
➔ El riesgo de presentar AML aumenta 10 veces más desde los 30 a los 34 años (alrededor de 1 caso por
cada 100,000 personas) a los 65 a 69 años (alrededor de 10 casos por cada 100,000 personas).
➔ Para las personas mayores de 70, la tasa de incidencia continúa aumentando, con un pico entre los
80 y 84 años.
Factores de riesgo
Aspectos genéticos Administración de
fármacos
Alteraciones
hematológicas
Factores
ambientales
➔ Anemia de Fanconi.
➔ Síndrome de Kostman.
➔ Síndrome de
Wiskott-Aldrich.
➔ Ataxia telangiectasia.
➔ Síndrome de Down.
➔ Síndrome de Klinefelter.
➔ Síndrome de Patau.
➔ Alquilantes.
➔ Inhibidores de
topoisomerasa II.
➔ Fenilbutazona.
➔ Cloroquina.
➔ Metoxipsoralenos.
➔ Cloranfenico.
➔ Síndrome
mielodisplásico.
➔ Leucemia mieloide
crónica.
➔ Policitemia vera.
➔ Trombocitemia
esencial.
➔ Mielofibrosis.
➔ Hemoglobinuria
nocturna paroxística.
➔ Anemia aplásica.
➔ Exposición a
radiación.
➔ Bencenos.
➔ Tintes.
➔ Herbicidas.
➔ Pesticidas.
➔ Obesidad.
➔ Alcohol.
Fisiopatología
Ocho categorías funcionales de genes que suelen estar mutados en la leucemia mieloide
aguda.
➔ Mutaciones en genes de señalización como el gen del receptor de tirosina quinasa de
clase III FLT3 confieren una ventaja proliferativa a través de las vías de señalización
RAS-RAF, JAK-STAT y PI3K-AKT (cuadro superior izquierdo).
➔ Mutaciones en factores de transcripción mieloides comoRUNX1 y fusiones de factores
de transcripción por reordenamientos cromosómicos, tales como t (8; 21) (q22;
q22);RUNX1-RUNX1T1, conducen a la desregulación transcripcional y al deterioro de la
diferenciación hematopoyética (recuadro central izquierdo).
➔ En la nucleofosmina(NPM1) gen, que codifica una proteína de transporte
nucleocitoplasmático multifuncional, las mutaciones dan como resultado la localización
citoplasmática aberrante de las proteínas que interactúan con NPM1 y NPM1 (cuadro
inferior izquierdo).
➔ Mutaciones de genes del complejo de espliceosomas como SRSF2, SF3B1, U2AF1, y
ZRSR2 están involucrados en el procesamiento de ARN desregulado (cuadro inferior
derecho).
➔ Mutaciones de genes del complejo de cohesina, comoSTAG2 y RAD21, podría afectar la
segregación cromosómica precisa y la regulación transcripcional (recuadro central).
➔ Mutaciones de genes implicados en la homeostasis epigenética de las células, como
mutaciones deASXL1 y EZH2, conducen a la desregulación de la modificación de la
cromatina (p. ej., metilación de las histonas H3 y H2A en los residuos de lisina K79, K27
y K119, respectivamente), así como KMT2A – MLLT3 fusión de genes, que puede alterar
otras metiltransferasas como DOT1L (metiltransferasa de histona H3K79 similar a DOT1)
(recuadro central derecho). DNMT3A y TET2 mutaciones, así como IDH1 y IDH2 Las
mutaciones, que actúan a través de la producción de 2-hidroxiglutarato (2HG)
oncometabolito, pueden conducir a la desregulación de la metilación del ADN (hmC
denota 5-hidroximetilcitosina y mC 5-metilcitosina) (cuadro superior derecho).
➔ En genes supresores de tumores comoTP53, las mutaciones pueden conducir a la
desregulación transcripcional y degradación deteriorada a través del homólogo de ratón
doble minuto 2 (MDM2) y el homólogo de fosfatasa y tensina (PTEN).
Signos y síntomas
Es común que las personas con AML sientan una pérdida de bienestar, debido a la producción
insuficiente de células normales de médula ósea. Es posible que la persona se canse con más
frecuencia y que le falte el aliento durante las actividades físicas normales.
Puede que las personas con AML tengan además:
➔ Palidez a causa de la anemia.
➔ Signos de sangrado causado por un conteo muy bajo de plaquetas, como:
● Moretones o hematomas sin motivo aparente o debidos a una lesión menor.
● Aparición en la piel de puntos rojos, del tamaño de una cabeza de alfiler, llamados “petequias”.
● Sangrado prolongado por cortaduras leves.
➔ Fiebre leve.
➔ Encías inflamadas.
➔ Infecciones menores frecuentes, tales como llagas perianales.
➔ Pérdida de apetito y pérdida de peso.
➔ Molestias en huesos o articulaciones.
➔ Aumento del tamaño del bazo.
➔ Aumento del tamaño del hígado.
Sangrado
Un bajo conteo de plaquetas predispone a los pacientes al sangrado. El sangrado en el cerebro o
en los pulmones es serio y puede ser mortal. Sin embargo, dicho sangrado suele estar precedido
por sangrados menores tales como sangrados nasales, sangre en la orina o moretones.
Infección
Pueden ocurrir infecciones serias en el momento del diagnóstico, pero se vuelven más comunes y
a menudo más serias durante el tratamiento, cuando se inhibe completamente la médula ósea. Si
el conteo de neutrófilos disminuye o permanece bajo, debido a la AML o a su tratamiento, casi
siempre aparece una infección seria, y ésta es una de las principales causas de muerte por la AML
Sarcoma mieloide
Muy rara vez, se forma un cúmulo de células de AML llamado “sarcoma mieloide” fuera de la
médula ósea. Puede presentarse un sarcoma mieloide en casi cualquier parte del cuerpo. Es
posible que otros signos de la AML no aparezcan ni en la sangre ni en la médula ósea hasta
semanas o meses después del diagnóstico inicial de sarcoma mieloide.
Diagnóstico
➔ Pruebas de sangre y médula ósea: Las pruebas de sangre y médula ósea se usan para
diagnosticar la AML y el subtipo de la AML.
➔ Un cambio en la cantidad y la apariencia de las células sanguíneas ayuda a hacer el
diagnóstico.
➔ Las células de AML se ven parecidas a los glóbulos blancos inmaduros normales. Sin
embargo, su desarrollo está incompleto.
➔ Anamnesis.
➔ Exploración física.
➔ Recuento sanguíneo completo (hemograma) y frotis de la sangre periférica.
➔ Bioquímica y pruebas de coagulación sanguínea.
➔ Aspirado y biopsia de médula ósea.
➔ Análisis morfológico y citoquímica.
➔ Citometría de flujo e inmunohistoquímica.
➔ Citogenética.
➔ Hibridación fluorescente in situ (FISH).
➔ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
➔ Análisis del líquido cefalorraquídeo.
➔ Las pruebas de imagen que se suelen emplear son:
● Radiografía de tórax.
● Tomografía axial computerizada (TAC).
● Tomografía por emisión de positrones (PET).
● Resonancia magnética (RM).
● Ecografía por ultrasonidos.
Clasificación:
Clasificación Franco-Americana-Británica (FAB) de la leucemia mieloide aguda
Subtipo Nombre
M0 Leucemia mieloide aguda indiferenciadaM1 Leucemia mieloide aguda con maduración mínima
M2 Leucemia mieloide aguda con maduración
M3 Leucemia promielocítica aguda
M4 Leucemia mielomonocítica aguda
M4eos Leucemia mielomonocítica aguda con eosinofilia
M5 Leucemia monocítica aguda
M6 Leucemia eritroide aguda
M7 Leucemia megacarioblástica aguda
➔ Los subtipos M0-M5 inician en formas inmaduras de glóbulos blancos.
➔ El subtipo M6 deriva de formas inmaduras de glóbulos rojos.
➔ El subtipo M7 se inicia a partir de células inmaduras que producen plaquetas.
Clasificación de la leucemia mieloide aguda (LMA) según la OMS
Diferentes órganos y/o sistemas y causa la muerte por hemorragia y/o infección.
➔ LMA con una translocación entre los cromosomas 8 y 21.
➔ LMA con una translocación o inversión en el cromosoma 16.
➔ APL (M3) con PML-RARA.
➔ LMA con una translocación entre los cromosomas 9 y 11.
➔ LMA con una translocación entre los cromosomas 6 y 9.
➔ LMA con una translocación o inversión en el cromosoma 3.
➔ LMA (megacarioblástica) con una translocación entre los cromosomas 1 y 22.
➔ Entidad provisional: LMA con BCR-ABL1.
➔ LMA con NPM1 mutado.
➔ LMA con mutaciones bialélicas de CEBPα.
➔ Entidad provisional: LMA con RUNX1 mutado.
LMA con cambios relacionados con mielodisplasia.
LMA relacionada con administración previa de quimioterapia o radiación.
LMA no especificada de otra manera.
➔ LMA con maduración mínima (M1).
➔ LMA sin maduración (M2).
➔ LMA con maduración (M2).
➔ Leucemia mielomonocítica aguda (M4).
➔ Leucemia monocítica/monoblástica aguda (M5).
➔ Leucemia eritroide pura (M6).
➔ Leucemia megacarioblástica aguda (M7).
➔ Leucemia basófila aguda Panmielosis aguda con fibrosis.
Sarcoma mieloide Proliferaciones mieloides relacionadas con el síndrome de Down.
➔ Mielopoiesis anormal transitoria.
➔ Leucemia mieloide asociada con síndrome de Down.
Tratamiento
El tratamiento de la leucemia mieloide aguda incluye la terapia de inducción y la de consolidación
o por remisión. De acuerdo con las recomendaciones de la guías de práctica clínica del NCCN y el
European LeukemiaNet (ELN), la forma de administrar el tratamiento para pacientes:
➔ < 60 años y con enfermedad recientemente diagnosticada, se recomiendan las dosis
estándar de tratamiento de inducción que incluyen citarabina combinada con una
antraciclina.
➔ > 60 años deberá decidirse su tratamiento según su grupo de riesgo y su estado funcional.
Terapia de inducción: En pacientes con diagnóstico reciente, el tratamiento de
inducción a la remisión es el esquema 7 + 3.
Esquema de inducción 7+3 propuesto por la
Guía de práctica clínica de la Secretaría de Salud de México
Inducción a la remisión Días del ciclo
Citarabina 100 mg/m2 SC, IV para infusión continua de 24 horas. 1 a 7
Daunorrubicina 45-60 mg/m2 SC, IV para infusión de 30 minutos, cada 24
horas durante tres días.
1, 2, 3
Idarubicina 12 mg/m2 SC, IV para infusión de 30 minutos, cada 24 horas. 1, 2, 3
➔ Este esquema ha demostrado intervalos de remisión de 60 a 70% en casos de novo,
aunque la supervivencia-supervivencia libre de enfermedad a dos años es de
alrededor de 20%.
➔ La respuesta al tratamiento debe evaluarse a los 14 días después de la inducción, a
través de aspiración de médula ósea y una biopsia por punción.
➔ Los pacientes que después del primer ciclo de terapia de inducción aún
tengan rastros citológicos de la enfermedad (entre 25 y 50% de los pacientes)
deberán recibir un segundo ciclo del esquema 7 + 3, dosis altas de citarabina
sola o FLAG-IDA, con lo que la tasa de remisión puede acercarse a 50%.
Profilaxis al sistema nervioso central propuesto en la
Guía de práctica clínica de la Secretaría de Salud de México
Profilaxis Días del ciclo
Metotrexato 12 mg intratecal Día 1
Citarabina 40 mg intratecal Día 1
Dexametasona 4 mg intratecal Día 1
➔ Los pacientes adultos mayores de 60 años o tratados con dosis bajas de citarabina
deberán recibir profilaxis para prevenir filtración al sistema nervioso central.
Terapia de consolidación: Entre 60 y 80% de los pacientes adultos con leucemia
mieloide aguda recién diagnosticada obtendrán una remisión completa con
quimioterapia de inducción intensiva. Sin embargo, sin terapia citotóxica adicional,
casi todos estos pacientes recaen dentro de una mediana de cuatro a ocho meses.
Por el contrario, los pacientes que reciben tratamiento de consolidación o
posremisión pueden esperar tasas de supervivencia a cuatro años de incluso 40%
en adultos jóvenes y de mediana edad, por lo que la finalidad de la terapia de
consolidación o posinducción es prevenir la recaída y erradicar la enfermedad
mínima residual en la médula ósea después de la inducción.
En la terapia de consolidación se consideran tres opciones básicas:
➔ Quimioterapia.
➔ Trasplante de células hematopoyéticas (TCH).
➔ Autotrasplante (autólogo) o alotrasplante (alogénico).
La elección depende de diversos factores, como la edad y la estratificación por riesgo
genético.
La estratificación por riesgo genético implica el conocimiento de las anomalías
citogenéticas y moleculares asociadas con la leucemia mieloide aguda.
Fármacos para el tratamiento de la leucemia mielóide aguda La mayoría de los fármacos anti
leucémicos interactúan con el material genético de la célula (el ADN).
Antraciclinas (antibióticos antitumorales)
➔ Daunorrubicina (Cerubidine®).
➔ Doxorrubicina (Adriamycin®).
➔ Idarrubicina (Idamycin®).
➔ Mitoxantrona (Novantrone®).
Antimetabolitos
➔ Cladribina (2-CdA; Leustatin®).
➔ Clofarabina (Clolar®).
➔ Citarabina (citosina arabinosida, ara-C; Cytosar-U®).
➔ Fludarabina (Fludara®).
➔ Hidroxiurea (Hydrea®).
➔ Metotrexato.
➔ 6-mercaptopurina (Purinethol®).
➔ 6-tioguanina (Thioguanine Tabloid®).
Inhibidores de topoisomerasa
➔ Etopósido (VP-16; VePesid®, Etopophos®).
➔ Topotecán (Hycamtin®).
Fármacos que dañan el ADN (alquilantes)
➔ Ciclofosfamida (Cytoxan®).
➔ Carboplatino (Paraplatin®).
➔ Temozolomida (Temodar®).
Fármacos de maduración celular
➔ Ácido holo-trans-retinoico (ATRA, tretinoína; Vesanoid®).
➔ Trióxido de arsénico (Trisenox®).
Fármacos hipometilantes
➔ Azacitidina (Vidaza®).
➔ Decitabina (Dacogen®).
La manera en que se administra la quimioterapia depende del subtipo de LMA que se
esté tratando y si las células leucémicas se diseminaron al encéfalo y la médula espinal.
1. Quimioterapia:
➔ Quimioterapia sistémica.
➔ Quimioterapia intratecal.
➔ Quimioterapia regional.
➔ Quimioterapia combinada.
2. Radioterapia:
➔ Radioterapia externa.
3. Quimioterapia con trasplante de células madre.
4. Otras terapias con medicamentos:
El trióxido de arsénico y el ácido transretinoico total (ATRA) son medicamentos contra el cáncer
que destruyen células leucémicas, interrumpen la multiplicación de las células leucémicas o
ayudan a estas células a madurar y transformarse en glóbulos blancos.
5. Terapia dirigida:
➔ Terapia con anticuerpos monoclonales.
https://www.cancer.gov/Common/PopUps/popDefinition.aspx?id=733642&version=patient&language=Spanish&dictionary=Cancer.gov
https://www.cancer.gov/Common/PopUps/popDefinition.aspx?id=301626&version=patient&language=Spanish&dictionary=Cancer.gov
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https://www.cancer.gov/Common/PopUps/popDefinition.aspx?id=270742&version=patient&language=Spanish&dictionary=Cancer.govPronóstico
➔ La leucemia mieloide aguda es una enfermedad muy heterogénea con muy diferentes
pronósticos que dependen de factores de riesgo, como la edad, la existencia de
comorbilidades y la cuenta inicial de leucocitos.
➔ El pronóstico de estos pacientes está determinado por los subtipos de leucemia
mieloide aguda o las entidades definidas a través de sus cariotipos o características
moleculares específicas.
➔ La leucemia mieloide aguda asociada con quimioterapia o radioterapia previa o, bien,
con la evolución de una enfermedad hematológica como el síndrome mielodisplásico,
tiene pronóstico considerablemente más adverso.
➔ En los pacientes jóvenes de 15 a 34 años se ha demostrado mejoría en la supervivencia
a cinco años desde el diagnóstico, que llega hasta 52.3%. Sin embargo, a medida que
aumenta la edad de los pacientes el índice de remisión inicial disminuye de 70% en
adultos jóvenes, 50% en adultos maduros y sólo 25% en adultos mayores; este efecto
se relaciona con la existencia de comorbilidades, alteraciones cromosómicas y mayor
nivel de expresión de genes de resistencia a los fármacos del tipo MDR1 o gp 120.
➔ En adultos mayores, la insuficiencia de órganos debido a la edad o enfermedades
puede alterar la farmacocinética de los agentes antineoplásicos, lo que provoca que
los pacientes no toleren las quimioterapias por tener muy baja tolerancia a la
toxicidad.
➔ Los aspectos clínicos tienen gran relevancia para dirigir el tratamiento; no obstante,
para lograr remisión completa y mayor supervivencia global en leucemia mieloide
aguda, los mejores factores de pronóstico son los cambios genéticos.
➔ De acuerdo con el perfil genético de los pacientes, pueden estratificarse en grupos de
riesgo favorable, intermedio o adverso.
Grupos de riesgo en leucemia mieloide aguda.
Grupo de riesgo Perfil citogenético Perfil citogenético y molecular
Favorable ➔ t(8;21)(q22;q22).
➔ inv(16)(p13.1q22).
➔ t(15;17)(q22q12).
➔ T(8;21)(q22q22) sin mutación de c-kit.
➔ Inv(16)(p13;1q22).
➔ T(15;17)(q22q12) NPM1 mutado sin FLT3-IT
(CN).
➔ Mutación bialélica CEBPα (CN).
Intermedio ➔ CN.
➔ t(9;11)(p22q23).
➔ Anormalidades citogenétic
no clasificables como
favorables o adversas.
➔ T(8;21)(q22q22) con mutación de c-kit.
➔ T(9;11)(p22q239)
Adverso ➔ inv(3)(q21q26.2).
➔ t(6;9)(p23;q34).
➔ 11q anormalidades diferen
a t(9;11).
➔ -5 o del(5q).
➔ -7.
➔ Cariotipo complejo.
➔ Mutación TP53 independientemente del pe
genético.
➔ CN con mutación de FLT-ITD.
➔ CN con DNMT3A.
➔ CN con KMT2A-PTD.
➔ Inv(3)(q21q26.2).
➔ T(6;9)(23q34).
➔ Anormalidades 11q deferentes de t(9,11).
➔ -5 o del(5q).
➔ -7.
➔ Cariotipo complejo.
Marcadores moleculares pronósticos en AML
Símbolo del gen Localización
del gen
Impacto pronóstico
Genes incluidos en la clasificación de la OMS y el sistema de elaboración de informes de ELN
Mutaciones NPM1 Mutaciones CEBPA
FLT3-ITD
5q35.1
19q13.1
13q12
Favorable
Favorable
Adverso
Genes que codifican tirosina cinasas receptoras
Mutación KIT
FLT3-ITD
4q12
13q12
Adverso
Adverso
Genes que codifican factores de transcripción
Mutaciones RUNX1
Mutaciones WT1
21q22.12
11p13
Adverso
Adverso
Genes que codifican los modificadores epigenéticos
Mutaciones ASXL1 Mutaciones DNMT3A Mutaciones
(IDH1 e IDH2)
MLL-PTD
Mutaciones TET2
20q11.21
2p23.3
2q34 y 15q26.1
11q23
4q24
Adverso
Adverso
Adverso
Adverso
Adverso
Genes mal regulados
Expresión excesiva de BAALC
Expresión excesiva de ERG
Expresión excesiva de MN1
Expresión excesiva de EVI1
8q22.3
21q22.3
22q12.1
3q26.2
Adverso
Adverso
Adverso
Adverso
MicroRNA mal regulados
Expresión excesiva de miR-155
Expresión excesiva de miR-3151
Expresión excesiva de miR-181a
21q21.3
8q22.3
1q32.1 y 9q33.3
Adverso
Adverso
Favorable
Análisis diferencial
Absceso Gingival
Los abscesos de origen odontógeno incluyen un amplio grupo de lesiones infecciosas que se originan
de la pulpa dentaria y de los tejidos periodontales. Se define también como una lesión supurativa
localizada en la pared blanda de la bolsa con destrucción de tejidos periodontales.1
En el caso de abscesos gingivales sólo está afectada la mucosa, comprendiendo los epitelios bucal,
del surco gingival y de unión y el tejido conectivo subepitelial.
➔ El síntoma principal es el dolor severo, irradiado, pulsátil.
➔ El enfoque terapéutico es de dos fases, la primera fase comprende el manejo del cuadro agudo
comprende incisión, desbridamiento, drenaje, antibioticoterapia y la segunda, el manejo etiológico,
que involucra el abordaje quirúrgico.1
Síndrome Mielodisplásico
Constituyen un grupo heterogéneo de enfermedades clonales (neoplásicas), adquiridas de las células
progenitoras hematopoyéticas de la médula ósea, que se caracterizan por una hematopoyesis
inefectiva con alteraciones funcionales y morfológicas de los progenitores, desarrollo de citopenias
periféricas y la posibilidad de evolucionar a leucemia mieloide aguda. Pueden clasificarse como
primarios o “de novo” (SMDp) cuando aparecen espontáneamente sin una causa que los
desencadene; a diferencia de los SMD secundarios (SMDs) provocados por exposición a
quimioterapia, agentes alquilantes e inhibidores de la topoisomerasa, terapia radiante y/o factores
ambientales como el benceno y sus derivados. Su incidencia aumenta con la edad. Con una edad
media entre 65-70 años al momento del diagnóstico, la frecuencia es de 3-5 cada 100.000
habitantes; siendo de 20 cada 100.000 en los mayores de 70 años.2
➔ Las manifestaciones clínicas dependen de las citopenias derivadas de la insuficiencia medular
crónica con síndrome anémico y/o manifestaciones hemorrágicas y/o aumento de infecciones.
➔ Su diagnóstico implica un cuidadoso análisis clínico, morfológico y de exclusión, se deben
descartar procesos asociados a displasia reversible como déficit de factores madurativos, infección
por diversos virus, acción de agentes citotóxicos, metales pesados, asociación a hepatopatía
crónica o a otro tipo de neoplasia, se basa en la evidencia morfológica de displasia-alteración de la
maduración al examen de la médula ósea en el mielograma y en la biopsia.2
➔ No todos los SMD requieren tratamiento inmediato, en los de bajo riesgo, en los que predomina
un incremento de los mecanismos de apoptosis llevando a citopenias refractarias, se puede
observar inicialmente y se debe mejorar la calidad de vida, con factores de crecimiento como
eritropoyetina y factor de crecimiento de granulocitos (G-CSF) procurando reducir la dependencia
transfusional y administrando soporte transfusional sólo cuando se requiera. En los SMD de alto
riesgo el objetivo es mejorar la sobrevida con la administración de hipometilantes como azacitidina
o decitabina, intentando disminuir la dependencia transfusional y si es preciso con administración
de quimioterapia intensiva logrando una remisión.3
Granuloma Piógeno Oral
El granuloma piógeno es un crecimiento tumoral de los tejidos de la cavidad oral o piel, no
neoplásico. Es el tipo de hiperplasia inflamatoria más frecuente de la cavidad oral y en su histología se
observa una proliferación de tejido de granulación con infiltrado inflamatorio y gran capacidad
angiogénica.4
➔ La etiología de este tipo de lesiones no se encuentra muy esclarecida, considerándose una lesión
reactiva a varios estímulos de bajo grado, entre los que se encuentran: traumatismos repetidos,
agresiones, factores hormonales y algunos fármacos.4
➔ Clínicamente el granuloma piógeno aparece como una masa de crecimiento rápido, de
consistencia blanda, que puede ser pediculada, de tamaño variable, de color rojizo con superficie
lobulada que en ocasiones se encuentra ulcerada y presenta una gran tendencia al sangrado. Su
localización involucra la encía en el 75% de los casos.4
➔ El tratamiento de elección para este tipo de lesiones es la extirpación quirúrgica completa con
curetaje subperióstico.4
Púrpura Trombocitopénica Trombótica
La púrpura trombocitopénica trombótica, también llamada enfermedad de Moschcowitz,es una
enfermedad que forma parte de las microangiopatías trombóticas causada por la deficiencia o mal
funcionamiento de la proteína ADAMTS13.5
➔ Produce muchos tipos de manifestaciones debido a dos situaciones fundamentales: primero, su
capacidad de afectar diversos sistemas y, segundo, el estado de inflamación y trombosis que es
promovida por la disfunción o baja actividad de la proteína, por lo general, el inicio de este trastorno
es de manera súbita, por lo que no son claros los signos y síntomas iniciales; no obstante, se han
descrito en varios pacientes síntomas generales, como mialgias, fiebre, dolor abdominal, artralgias,
fatiga, náuseas o dolor lumbar.5
➔ El diagnóstico es difícil en etapas tempranas porque los síntomas son muy inespecíficos. Para el
diagnóstico debe considerarse: un recuento de plaquetas generalmente bajo (< 100 x 109 células a <
30 x 109 células por litro)1 sin causa conocida,27 baja actividad de la proteína ADAMTS13 (< 10%-<
5%),28-31 anticuerpos tipo IgG, IgM o IgA contra esta misma proteína, pruebas genéticas.5
➔ No existe un tratamiento que sea cien por ciento efectivo o que resulte igual en todos los pacientes;
sin embargo, la terapia de remplazo de plasma39 disminuye la mortalidad en 10 a 20%.5
Púrpura Trombocitopénica Inmunológica
La PTI es un desorden inmunológico complejo cuyo mecanismo fisiopatológico central es la pérdida
de la auto tolerancia a los propios antígenos localizados en la superficie de las plaquetas y los
megacariocitos, lo que conlleva a la producción de autoanticuerpos principalmente de tipo IgG
específicos contra las glicoproteínas Ib IIb/IIIa.6
➔ La presentación clínica de la PTI es heterogénea y puede variar desde pacientes asintomáticos o
con mínimas lesiones cutáneas (petequias, equimosis sin trauma precedente) hasta sangrados
severos como hemorragias gastrointestinales, intracraneanas y otras que pueden poner en riesgo
la vida del paciente.6
➔ El tratamiento de la PTI debe iniciarse ante la presencia de síntomas de sangrado y no
absolutamente basado en el recuento plaquetario.(10) El objetivo principal es lograr el cese del
sangrado y un conteo plaquetario homeostáticamente seguro (≥30 x 109 inicialmente y luego se
ajusta según cada individuo) más que una corrección del mismo, con la terapia mínima y la menor
cantidad de efectos secundarios posible.6
Leucemia Mielógena Crónica
La leucemia mieloide o mielógena crónica es una neoplasia mieloproliferativa de naturaleza clonal
originada en las células madre hematopoyéticas, caracterizada por la existencia de una translocación
genética entre los cromosomas 22 y 9 (denominado cromosoma Filadelfia [Ph]). Esta translocación
resulta en un oncogén llamado BCR-AB, que codifica una oncoproteína (p210 y más raramente, p190
y p230), conocida como tirosina cinasa que activa una serie de vías de transducción de señales que
afectan el crecimiento y supervivencia de las células hematopoyéticas.7
➔ Los síntomas son inespecíficos y no son frecuentes e incluyen: pérdida de peso, astenia, fiebre,
diaforesis, dolor en el hipocondrio izquierdo, saciedad temprana y malestar general; en
aproximadamente 40% de los casos el diagnóstico es fortuito con base en conteos sanguíneos
anormales.
➔ En la exploración física se encuentra esplenomegalia en más de 50% de los pacientes. En el
conteo diferencial de sangre se encuentra leucocitosis con basofilia y con granulocitos inmaduros
(metamielocitos, mielocitos, promielocitos y mieloblastos). La anemia severa es rara y es frecuente
la trombocitosis. Los recuentos sanguíneos con diferencial son muy importantes para la distinción
entre las fases crónica, acelerada y blástica.7
Leucemia Linfocítica Aguda
Es la neoplasia más frecuente de la infancia, constituyendo un 35 a 40% de los cánceres en la edad
pediátrica, con una incidencia anual de 3 a 4 casos por cada 100.000 niños menores de 15 años. Se
presenta en todas las edades con un “peak» entre los 4 y 6 años, algo más frecuente en varones. En la
LLA una célula progenitora linfoide sufre una alteración genética adquirida cuya consecuencia es una
expansión clonal con detención de la diferenciación celular, proliferación, crecimiento descontrolado
e invasión de la médula ósea.8
➔ Entre los síntomas de la deficiencia de glóbulos rojos se incluyen: fatiga, falta de aliento durante las
actividades físicas normales, mareos, palidez.
➔ Entre los síntomas de la deficiencia de glóbulos blancos se incluyen: Infecciones frecuentes, fiebre.
➔ Entre los síntomas de la deficiencia de plaquetas se incluyen: equimosis que aparecen con
facilidad, sangrado prolongado por cortaduras leves, petequias, epistaxis, gingivorragia, hematuria.8
➔ Otros síntomas generales de la leucemia linfoblástica aguda son: Sudores nocturnos, artralgia,
esplenomegalia, hepatomegalia o adenomegalias, pérdida de peso o pérdida del apetito sin
explicación.
➔ Para el diagnóstico se inicia con anamnesis y examen físico, en las pruebas de laboratorio se
incluyen: hemograma, química sanguínea, pruebas de coagulación, evaluación celular, pruebas
genéticas; en las pruebas de imagen: TC, RM, ecografía y ecocardiografía.
➔ El tratamiento tiene dos pilares, la quimioterapia, cuyo objetivo es hacer desaparecer el clon
leucémico y la terapia de soporte que incluye el control de las complicaciones al diagnóstico y
durante la quimioterapia.8
Leucemia Linfocítica Crónica
Es una neoplasia compuesta por linfocitos B pequeños, redondos, ligeramente irregulares en la sangre
periférica, médula ósea, bazo y ganglios linfáticos, asociados con prolinfocitos y parainmunoblastos
que forman centros de proliferación en tejidos infiltrados. Afecta principalmente a personas mayores
de 55 años de edad, incrementándose hacia la séptima década de vida.9
Se pueden presentar con una amplia gama de síntomas y signos al momento del diagnóstico, sin
embargo un 70% de ellos son diagnosticados en forma incidental durante un recuento hematológico
de rutina. Las manifestaciones clínicas de incluyen:
● Linfadenopatías pequeñas y simétricas (50-90% de los casos) cervicales,
supraclaviculares y/o axilares frecuentemente.
● Esplenomegalia, moderada, no dolorosa (25-54% de los casos).
● Hepatomegalia, moderada, no dolorosa (10-20% de los casos).
● Inmunodeficiencia adquirida: Hipogammaglobulinemia. Predisposición a las infecciones
repetidas, como neumonía, herpes simple labial y el herpes zóster.
● Astenia y fatiga.
● Fiebre, escalofríos, sudores nocturnos y pérdida de peso (síntomas B).
● Anemia hemolítica y/o trombocitopenia autoinmunes.9
➔ El diagnóstico se basa en : Linfocitosis absoluta >5000 linfocitos B clonales/μl. En el momento del
diagnóstico la mayoría (2/3) de los pacientes con LLC no necesitan ser tratados con quimioterapia.
Lo requerirán ante la presencia de síntomas y/o la evidencia de progresión.9
Proceso Infeccioso
La infección se define como la presencia y multiplicación de un microorganismo en los tejidos del
huésped; representa la interacción del agente patógeno (y sus factores de virulencia) con el huésped.
La enfermedad infecciosa es la expresión clínica del proceso infeccioso, traduciendo en signos y
síntomas tanto el daño causado por el agente infeccioso como el resultado de la inflamación
resultante. Se pueden clasificar en función del microorganismo causal o desde el punto de vista de las
manifestaciones clínicas que produce (síndromes y enfermedades).10
➔ El diagnóstico de las enfermedades infecciosas se basa en una completa historia clínica con la
búsqueda de factores de riesgo epidemiológicos y signos sugestivos en la exploración, en pruebas
complementarias generales y de imagen que orientan, localizan y permiten establecer un
diagnóstico de sospecha y en las pruebas específicas microbiológicas (cultivo y técnicas de
detección directa) que permiten identificar la etiología de la enfermedad.10
Leucemia Prolinfocítica
Se trata de una enfermedad infrecuente que se caracteriza poruna elevada cifra de leucocitos y la
presencia en sangre periférica de una gran proporción de prolinfocitos. Clínicamente, el hallazgo más
relevante es una esplenomegalia gigante. La enfermedad predomina en varones y su pronóstico es
pobre.11
➔ El diagnóstico se lleva a cabo a partir del estudio de una esplenomegalia gigante sintomática. En
todos los casos la cifra de leucocitos acostumbra a sobrepasar los 100.000 por microlitro. Una
tercera parte de los pacientes, presentan lesiones cutáneas en forma de exantemas
maculo-papulares generalizados, nódulos o, más raramente, eritrodermia. Puede hallarse,
también, anemia y trombocitopenia.11
➔ En general los pacientes son refractarios al tratamiento. No existe un tratamiento de lección. La
esplenectomía y la poliquimioterapia tipo CHOP pueden ser útiles para controlar la enfermedad
durante períodos de tiempo variables.11
Tricoleucemia
La tricoleucemia es un trastorno crónico linfoproliferativo de células B. Es raro, representa solo el 2%
de todas las leucemias, y se presenta predominantemente en hombres. Es una leucemia crónica
caracterizada por un curso clínico indolente y prolongado, con esplenomegalia marcada, pancitopenia
y presencia de células linfocíticas peludas características en sangre periférica, médula ósea y bazo.12
➔ Los síntomas principales son
● Fiebre
● Fatiga y debilidad
● Falta de aliento
● Pérdida de peso sin explicación
● Dolor debajo de las costillas, causado por el agrandamiento y la inflamación del bazo.12
➔ Para el diagnóstico serie inicial de pruebas debería incluir una revisión de los antecedentes médicos
y un examen físico, en los exámenes de laboratorio se presenta anemia y pancitopenia.
➔ La mayoría de los pacientes responden bien al tratamiento con un tipo de quimioterapia
denominada análogo de purinas.12
Conclusión:
Diagnóstico presuntivo:
Leucemia mieloide aguda.
Plan diagnóstico:
➔ Anamnesis
➔ Exploración física
➔ Hemograma completó: glóbulos rojos, glóbulos blancos y las plaquetas.
➔ Química sanguínea.
➔ Perfil hepático: enzimas hepáticas, bilirrubina, LDH.
➔ Perfil renal: BUN, creatinina y Eritropoyetina,
➔ Perfil de coagulación: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina,
fibrinógeno, dímero D.
➔ Electrolitos, ácido úrico, fósforo, amilasa y lipasa.
➔ Grupo sanguíneo.
➔ Frotis de sangre periférica (frotis de glóbulos blancos de sangre periférica)
➔ Marcadores (inmunofenotípicos) antígenos de superficie de las células blásticas ( CD13,
CD33, CD34, CD117), para clasificar el tipo de leucemia aguda.
➔ Aspirado de médula ósea (cadera o esternón) (2 líneas celulares alteradas)
➔ Biopsia de médula ósea, así como de películas de sangre periférica.
➔ Citometría de flujo e inmunohistoquímica (mutaciones NPM1, CEBPA, y FLT3-ITD).
➔ Inmunofenotipificación: sangre periférica y de los aspirados de médula ósea.
➔ Tipificación del antígeno leucocitario humano (HLA).
➔ Análisismorfológico y citoquímica.
➔ Radiografía PA y lateral de tórax.
➔ Radiología que incluya examen dental.
➔ Citogenética y genética molecular (técnicas de PCR y FISH).
➔ Tomografía computada de tórax y abdomen.
➔ Ecografía abdominal.
➔ Tomografía por emisión de positrones (PET).
➔ Resonanciamagnética (RM).
Plan de tratamiento:
El tratamiento del paciente con AML se divide en 2 fases: inducción y tratamiento posterior a la
remisión. El objetivo inicial es inducir la CR.
Una vez lograda, debe aplicarse un tratamiento adicional para prolongar la supervivencia y alcanzar la
curación.
El tratamiento de inducción inicial y las medidas posteriores a la remisión se escogen con base en
factores como la edad del paciente, su buena condición general y riesgos citogenéticos/moleculares.
Quimioterapia de inducción:
Consiste en quimioterapia combinada con citarabina y una antraciclina (daunorrubicina, idarrubicina).
Se usa citarabina en dosis estandar (100-200 mg/m2) en infusión IV continua durante 7 dias.Con las
dosis estandar de citarabina, el regimen de antraciclina casi siempre consiste en daunorrubicina
(60-90 mg/m2) o idarrubicinia (12 mg/m2) por vía IV los días 1, 2 y 3
En la terapia de consolidación (remision) se consideran tres opciones básicas:
➔ Quimioterapia.
➔ Trasplante de células hematopoyéticas (TCH).
➔ Autotrasplante (autólogo) o alotrasplante (alogénico).
La elección depende de diversos factores, como la edad y la estratificación por riesgo genético.
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