Toxoplasmosis-Dra. Cardenas

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Toxoplasmosis 
Graciana Lucía Cárdenas 
Médica infectóloga de planta Unidad 11 – División VIH/SIDA - HIFJM 
Docente adscripta de la cátedra de Enfermedades Infecciosas de la Facultad de 
Medicina de la UBA 
JTP ad honorem 
OBJETIVOS 
• Reconocer la importancia epidemiológica de la 
parasitosis y sus vías de transmisión 
 
• Comprender las presentaciones clínicas más 
frecuentes en individuos inmunocompetentes e 
inmunodeprimidos 
 
• Describir e interpretar los diferentes métodos 
diagnósticos disponibles 
 
• Conocer los esquemas de tratamiento y estrategias 
de profilaxis 
 
 
Toxoplasmosis 
 
DEFINICIÓN 
• Es una zoonosis parasitaria y cosmopolita 
causada por el protozoo intracelular 
Toxoplasma gondii 
 
• Afecta al ser humano, mamíferos y aves 
 
• En el ser humano puede ser 
congénita/adquirida/reactivación, manifestarse 
de forma aguda/crónica, y cursar de manera 
sintomática/asintomática. 
Datos históricos 
1908 
Nicolle y Manceaux 
descubren el T. gondii en 
un roedor salvaje 
(Ctenodactylus gundi) en 
Túnez. Coetáneamente 
Splendore lo encuentra en 
conejos de laboratorio en 
Brasil 
1913 
Primeras descripciones de 
toxoplasmosis humana por 
Castellani 
1923 
El oftalmólogo Janku 
describe la presencia de T. 
gondii en un niño de 11 
meses con un cuadro de 
coriorretinitis 
1942 
Olafson y Monlux 
describen por primera vez 
la toxoplasmosis en los 
gatos y se refirieron a la 
transmisión por consumo 
de carne mal cocida 
1965 
Hutchison y col detalla el 
ciclo biológico 
1983 
Se publica el primer 
trabajo de toxoplasmosis 
en pacientes con SIDA 
Etiología 
Toxoplasma gondii: Phylum Apicomplexa. Clase Sporozoea, Subclase Coccidia, Orden 
Eucoccidiorida, Suborden Eimeriina, Familia Sarcocystidae, Subfamilia Toxoplasmatinae 
Taquizoíto: forma oval/semilunar, fase asexual invasiva del 
parásito. Giemsa +. Capacidad de infectar cualquier célula 
nucleada del organismo, principalmente SNC, ojo, músculo 
cardíaco y esquelético y placenta. 
Quiste celular: contiene miles de bradizoítos. Persiste en los 
tejidos toda la vida del hospedero. Resistentes al pH gástrico, 
por lo que puede transmitir la infección con la ingesta de 
carnes poco cocidas. PAS +. 
Ooquiste: contiene esporozoítos, es resultado de la fase sexual 
en el intestino del gato y otros felinos. Esporula en el 
ambiente, en suelos húmedos conserva su poder infectante 
por periodos muy prolongados (reservorio ambiental) 
Revista Microbiología Médica, 1997; 
469-71. 
Vías de transmisión 
Vía oral: Ingestión de 
agua o alimentos 
contaminados con 
ooquistes o de carnes 
crudas/poco cocidas 
que contengan quistes 
tisulares 
Vía transplacentaria: en 
embarazadas que 
contraen la infección 
durante la gestación 
Transfusión de sangre o 
trasplante de órganos 
de pacientes con 
parasitemia o quistes 
hísticos 
Ciclo biológico 
• Ciclo de multiplicación sexual 
o esporogónica: 
enteroepitelial, en el gato y 
otros felinos, son los 
hospederos definitivos. 
 
• Ciclo de multiplicación 
asexual o esquizogónica: ser 
humano, otros mamíferos y 
aves, son hospederos 
intermediarios. 
Epidemiología 
• Es la zoonosis parasitaria de distribución más universal 
• Se estima que el 25% de la población mundial está infectada en forma crónica, con 
prevalencia variable según los distintos países. 
• La seroprevalencia aumenta con la edad 
 
• El 1% de los gatos elimina ooquistes 
• La carne destinada para consumo humano tiene alta prevalencia de quistes hísticos 
 
• Representa un importante problema de salud pública en inmunodeprimidos y 
embarazadas 
• Es parte de las infecciones oportunistas en VIH/SIDA (reactivación) 
• Integra el grupo de las infecciones perinatales 
Manifestaciones 
clínicas 
Toxoplasmosis adquirida en el paciente 
inmunocompetente 
Toxoplasmosis adquirida en el paciente 
inmunodeprimido 
Toxoplasmosis ocular en el paciente 
inmunocompetente 
Toxoplasmosis congénita 
Toxoplasmosis 
adquirida en el 
paciente 
inmunocompetente 
• Cerca del 90% cursa en forma asintomática 
 
• 10% linfadenitis (cervical, supraclavicular o 
axilar) habitualmente no dolorosos que pueden 
persistir varias semanas/meses. 
 
• En relación con la parasitemia pueden 
presentarse fiebre, mialgias, cefalea, astenia, 
adinamia, exantema máculo-papuloso y 
hepatoesplenomegalia. Hemograma con 
leucocitosis y linfomonocitosis. Curso benigno y 
autolimitado. 
Toxoplasmosis 
adquirida en el 
paciente 
inmunocompetente 
• La coriorretinitis es rara en esta forma clínica y 
si ocurre, suele ser unilateral. También son 
raras la miocarditis, neumonía y hepatitis. 
 
• Diagnósticos diferenciales: síndrome 
mononucleosiforme (EBV, CMV, VIH), linfomas, 
tuberculosis, enfermedad por arañazo de gato, 
FOD. 
Toxoplasmosis 
adquirida o 
reactivada en el 
paciente 
inmunodeprimido 
Toxoplasmosis 
en VIH/SIDA 
• Pacientes sin tratamiento con recuentos de LT 
CD4 < 200 células/mm3 
 
• Es la causa más frecuente de lesiones focales 
encefálicas 
 
• Clínica: cefalea, signos de foco: déficit motor, 
convulsiones, compromiso de pares craneanos, 
afectación del campo visual. Fiebre, confusión o 
letargo. 
• Serología para IgG negativa no descarta 
Toxoplasmosis en VIH/SIDA 
TC encéfalo: lesión única o, 
más frecuentemente, 
múltiples, hipodensas, con 
edema perilesional y efecto de 
masa sobre estructuras 
adyacentes. 
Con la administración del 
contraste endovenoso, se 
observa un refuerzo periférico 
“en anillo”. 
Toxoplasmosis en VIH/SIDA 
Topografía de las lesiones: 
• Sustancia gris subcortical 
• Unión cortico/medular 
• Tálamo y ganglios basales 
 
La RMN suele revelar mayor 
número de lesiones 
Toxoplasmosis en VIH/SIDA 
Análisis del LCR 
• Leve hiperproteinorraquia con pleocitosis a 
predominio linfocitario, o puede ser de 
características normales. 
 
• De poca utilidad diagnóstica para toxoplasmosis, la 
PCR para T. gondii en LCR es altamente específica 
(96%-100%) pero poco sensible (50%). De poder 
realizarse, colabora con el diagnóstico de certeza y 
es importante para descartar otras patologías. 
Toxoplasmosis 
en VIH/SIDA - 
Tratamiento 
Tratamiento empírico inicial (con clínica + TC) 
Pirimetamina + sulfadiazina o clindamicina + ácido 
folínico +/- GC +/- anticonvulsivos (no como 
profilaxis) 
 
El 91% de los pacientes presentan mejoría clínica a 
las 2 semanas. 
Si luego de 3 semanas no hay mejoría clínica ni 
imagenológica, profundizar estudios en búsqueda de 
otros diagnósticos. 
 
Durante 6-8 semanas, luego se continúa con 
profilaxis secundaria 
TOXOPLASMOSIS OCULAR 
EN INMUNOCOMPETENTE 
Toxoplasmosis ocular 
en paciente 
inmunocompetente 
• Causa congénita (más frecuente) o adquirida 
 
• La expresión clínica más frecuente es la 
coriorretinitis uni o bilateral 
 
• Representa 30% al 50% de todos los casos de uveítis 
posterior 
 
• Se manifiesta entre los 10 y 35 años (reactivación) 
 
• Visión borrosa, opacidades, escotomas, fotofobia y 
miodesopsias 
Toxoplasmosis ocular 
en paciente 
inmunocompetente 
• Diagnóstico: clínico-oftalmológico. PCR en humor 
acuoso 
 
• El uso de corticoesteroides asociado al tratamiento 
anti-toxoplasmosis se encuentra indicado en 
presencia de lesiones que afecta la mácula, cabeza 
del nervio óptico y el haz pápilo-macular. 
 
• Son frecuentes las recaídas a pesar del tratamiento 
adecuado 
 
• Diagnósticos diferenciales: Tuberculosis, sífilis, 
sarcoidosis, uveítis posterior o panuveítis 
Toxoplasmosis ocular en paciente inmunocompetente 
En los casos congénitos es típica 
una cicatriz atrófica de gran 
tamaño. Las reactivaciones 
tienden a producirse en el borde 
de éstas (lesiones satélites) 
 
Los focos antiguos se observan 
cicatrizados con áreas de hipo e 
hiperpigmentación y bordes 
nítidos 
El foco de reactivación se observa 
de color blanquecino con borde 
más difuso An. Sist. Sanit. Navar. 2008; 31 (Supl.3): 57-68 
TOXOPLASMOSIS 
CONGÉNITA 
Toxoplasmosis congénita 
La parasitemia que se 
produce en la etapa aguda 
de la infección en la 
embarazada permite la 
infección de la placenta y la 
invasión al embrión o al feto 
1er 
trimestre 
5-10% 
2do 
trimestre 
25-30% 
3er 
trimestre 
60-65% 
Gravedad del compromiso clínico 
Tasa de transmisión 
Pérdidas fetales, muerte intraútero, parto prematuro. 
Toxoplasmosis congénita 
Manifestaciones neonateles 
• Neurológicas: calcificaciones 
intracraneales, convulsiones, 
microcefalia, hidrocefalia, 
coriorretinitis, microftalmos, 
amaurosis, estrabismo. 
• Otros: hepatoesplenomegalia, 
ictericia, citopenias 
 
Tríada de Sabin (10%) 
Diagnóstico - Métodos directos 
Aislamiento del T. gondii en 
muestras biológicas (sangre, 
LCR, líquido amniótico) por 
inoculación en animales, 
cultivos celulares o métodos 
moleculares (PCR). 
En el recién nacido, la 
anatomía patológica de la 
placenta con visualización de 
trofozoitos o quistes se 
considera indicador de 
infección congénita. 
Parásito 
intracelular 
Cinética de los anticuerpos 
Trends in parasitology, 2016, Volume 32, Issue 6: 492-506 
Cinética de los 
anticuerpos 
Anticuerpos IgM: Marcador de fase aguda. Su ausencia descarta 
infección reciente. 
Anticuerpos IgG: Luego del contacto con el parásito 
permanecen positivos a títulos bajos toda la vida. Apoyan 
infección reciente: títulos altos – seroconversión – aumento 
significativos del título en dos muestras separadas por 4 
semanas procesadas en paralelo. 
Avidez de los anticuerpos IgG: se basa en la distinta fuerza de 
unión entre antígeno y anticuerpo. Infección reciente: IgG baja 
avidez. Infección crónica: IgG alta avidez. 
IgA: Marcador de fase aguda (aparece un poco después de la 
IgM y desaparece antes). 
IgE: Marcador de fase aguda. Aparecen después de IgM e IgA y 
desaparecen antes. 
Diagnóstico – Métodos 
indirectos 
• Reacción de Sabin-Feldman: cuantitativa para IgM e IgG. Prueba de 
referencia. Se utilizan toxoplasmas vivos los cuales se lisan en presencia 
de anticuerpos específicos. La reacción es positiva cuando los trofozoítos 
no toman el colorante (disminución del número de trofozoítos vivos). 
 
• Aglutinación de partículas 
 
• IFI IgM e IgG 
 
• ELISA IgM e IgG 
 
• Test de avidez IgG 
 
• ISAGA IgM 
 
Departamento de microbiología, parasitología 
e inmunología. Facultad de Medicina, UBA 
Tratamiento - ¿A quiénes? 
• Toxoplasmosis ocular activa 
 
• Toxoplasmosis aguda en el embarazo 
 
• Niños con toxoplasmosis congénita 
 
• Inmunodeprimidos con toxoplasmosis adquirida o reactivada 
 
• Inmunocompetentes con toxoplasmosis adquirida con gran repercusión general 
 
Tratamiento 
Actúan fundamentalmente frente a los taquizoítos (no eliminan quistes tisulares). 
• La pirimetamina es considerada el fármaco más eficaz frente al T gondii. Tiene efecto 
antagonista del ácido fólico, siendo el efecto secundario más frecuente la supresión de la 
médula ósea dosis dependiente, y se puede reducir administrando ácido folínico 
(leucovorina). No debe utilizarse en el primer trimestre por riesgo de teratogenicidad. 
 
• Sulfadiazina: reacciones de hipersensibilidad y la nefrotoxicidad inducida por cristales 
(líquidos abundantes) o clindamicina 
 
• Controlar hemograma 
 
• Profilaxis secundaria 
Diagnóstico y 
Tratamiento - 
Toxoplasmosis 
congénita 
• Screening serológico de la embarazada: 
• Con serología previa > 3 meses pre-concepcional: Anticuerpos 
IgG positivos: infección crónica. 
 
• Sin serología previa: Debe solicitarse IgG e IgM en la primera 
consulta obstétrica. En las seronegativas (susceptibles) se 
repetirá el estudio cada 2 a 3 meses y se indicarán medidas de 
profilaxis primaria. 
 
• Criterios de infección reciente: IgM positiva, seroconversión de 
IgG, test avidez bajo para IgG. 
 
• El tratamiento reduce la incidencia de toxoplasmosis congénita 
un 60% 
• Espiramicina 1 g cada 8 horas hasta la semana 14, luego 
asociación de pirimetamina + sulfdiazina + ac folinico hasta la 
semana 36 y luego continuar con espiramicina hasta el parto. 
Profilaxis primaria 
Fundamental en gestantes seronegativas e inmunodeprimidos 
Congelar la carne (-
20°C durante 24hs) 
para eliminar los 
quistes tisulares 
No consumir carne 
seca, ahumada o 
curada. Ni huevos 
crudos o leche no 
pasteurizada. 
Evitar el contacto con 
mucosas al manipular 
carne cruda, y hacerlo en 
una tabla distinta a que 
se utiliza para 
verduras/frutas 
Consumo de carne bien 
cocida 
Consumo de verduras 
cocidas y frutas peladas 
Lavado de frutas y 
verduras que vayan a 
consumirse crudas 
Evitar el contacto con 
materiales que puedan 
estar contaminados con 
heces de gatos. 
Evitar trabajos de 
jardinería, de 
realizarlos, siempre con 
uso de guantes 
descartables 
¡GRACIAS POR 
SU ATENCIÓN! 
Bibliografía recomendada 
• Montoya JG, Boothroyd JC, Kovacs JA. Toxoplasma gondii. En: Mandell, Douglas, Bennett’s. Principles and Practice of 
Infectious Disease. 7th ed. Elsevier; 2012; 3493-3525. 
 
• Panel on Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with 
HIV. Guidelines for the Prevention and Treatment of Opportunistic Infections in Adults and Adolescents with HIV: 
recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention, the National Institutes of Health, and the 
HIV Medicine Association of the Infectious Diseases Society of America. Disponible en 
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines. 
 
• Palmieri, OJ, Corti ME, Laube GE, Negroni R. Compendio de infectología. 2014 
 
• Durlach R y col. Consenso argentino de toxoplasmosis congénita 2020. MEDICINA (Buenos Aires) 2021; 81: 257-268 
 
• Guía de prevención y tratamiento de las infecciones congénitas y perinatales. 2010. Ministerio de Salud de la Nación 
Argentina. 
 
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
https://clinicalinfo.hiv.gov/en/guidelines/adult-and-adolescent-opportunistic-infection/whats-new-guidelines
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