SME COLEDOCIANO

Vista previa del material en texto

SME COLEDOCIANO: 
DEFINICIÓN: Conjunto de síntomas y signos que aparecen como consecuencia de la obstrucción de la vía biliar 
extrahepática, ya sea benigna o maligna. Por lo tanto es una COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA. 
Es un sme clínico y humoral, que puede tener diferentes causas pero todas producen el impedimento de la 
secreción biliar. 
ETIOLOGÍA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA – DIAGNOSTICO: 
La ictericia es el signo más frecuente y característico, pero no todas las ictericias pertenecen al síndrome, por 
lo cual es el primer signo que debe estudiarse. 
ANAMNESIS: 
- Forma de comienzo 
- ¿Dolor en HD o epigastrio? 
- ¿Pérdida de peso? 
- ¿Orina oscura? 
- ¿Heces blanquecinas? 
- ¿Prurito? 
SÍNTOMAS/SIGNOS RELACIONADOS A LA PATOLOGÍA CAUSAL: 
- Dolor en hemiabdomen superior: patología biliopancreática. 
- Dolor cólico en epigastrio e HD con escalofríos: colangitis por litiasis. 
- Colestasis indolora + prurito: neoplasia pancreática. Colestasis intrahepática siempre son indoloras y 
precedidas de prurito. 
- Náuseas/vómitos, fiebre, artralgia, mialgia y astenia: hepatitis viral. 
- Malabsorción: tanto en las formas crónicas de colestasis intrahepáticas como en la pancreatitis crónica. 
INSPECCIÓN: 
- Color amarillento de piel y mucosas. 
- Ictericia verdínica (bilirrubina muy alta). 
- Ictericia melánica. 
- Xantelasmas (placa amarillenta en parpado) y luego, xantomas (depósito de lípidos en la piel que guarda 
relación de lípidos y colesterol localizado en brazos, pliegues, palmas, codo, tobillo y muñeca) en las 
formas crónicas de colestasis. 
PALPACIÓN: 
- Ley de Courvoisier Terrier: signo de Bard y Pick (vesícula palpable indolora) + ictericia obstructiva, 
progresiva e irreversible → cáncer de cabeza de páncreas o vía biliar extrahepática hasta que se 
demuestre lo contrario. No hay dolor cólico ni relación con ingesta de grasas (como en la litiasis). Se 
confirma por vesícula alitiásica, no esclerotrófica, con cístico permeable. 
- Hepatomegalia: descartar cirrosis hepática o neoplasia. 
SIGNOS Y SÍNTOMAS: 
TRIADA DE COLESTASIS: 
- Ictericia: signo más frecuente pero no invariablemente presente. Ausente si obstrucción parcial o en 
embarazadas. También prurito. 
LAS MÁS FRECUENTES: 
1° LITIASIS COLEDOCIANA 
2° CANCER CABEZA DE PANCREAS 
3° CANCER AMPULAR 
4° PANCREATITIS CRÓNICA 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
- Hipo/acolia 
- Coluria 
FORMAS CRÓNICAS DE COLESTASIS: 
- Pérdida de peso (también por neoplasia). 
- Malnutrición con hipoalbuminemia. 
- Trastornos asociados a hipovitaminosis liposolubles (A, D, E, K) → ceguera nocturna (déficit A), diátesis 
hemorrágica (déficit K). 
- Dolores óseos y fracturas patológicas (osteopenia). 
- Esteatorrea (malabsorción de grasas por déficit de ácidos biliares). 
- Prurito: 
✓ Depósito de sales biliares estimula terminaciones nerviosas sensitivas de dermis. 
✓ Lesiones por rascado que tienden a infectarse. 
✓ En las formas crónicas de colestasis el prurito y el rascado que se le asocia estimulan la formación de 
melanina → ictericia melánica (color armarillo parduzco). 
✓ Puede ser generalizado o localizado en palmas de manos y plantas de pies. 
✓ De intensidad mínima (cuando no interfiere en las actividades normales), moderada (cuando provoca 
alteraciones del sueño) o severa (cuando es invalidante). 
✓ Se asocia más frecuentemente a obstrucciones completas malignas de la vía biliar principal. Es un 
síntoma constante en las formas crónicas de colestasis intrahepática. 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: 
LABORATORIO: el diagnostico sindrómico de colestasis es clínico-humoral. 
- HEPATOGRAMA: 
✓ Bilirrubina total y directa o conjugada: aumento bilirrubina total > 2 mg/dl (hasta 20-30 mg/dl. Valor 
superior indica compromiso de la función renal o de la vida media del glóbulo rojo) a predominio de 
bilirrubina directa (>45%). 
VN bilirrubina total: < 1 mg/dl. 
VN bilirrubina directa: < 0,4 mg/dl o < 45%. 
✓ Transaminasas (GOT/GTP o ALT/AST): pueden estar normales, poco elevadas o muy elevadas según 
etiología (elevadas cuando existe hipertensión canalicular retrógrada que hace claudicar a los 
hepatocitos → aquí el colesterol baja). 
VN GOT o ALT: 10-40 U/l 
VN GTP o AST: 10-55 U/l 
✓ Enzimas de colestasis: 
▪ Fosfatasa alcalina (FAL): elevada. Grupo de enzimas de membrana que catalizan la hidrólisis de un 
gran número de esteres de fosfatos orgánicos. La FAL circulante tiene origen hepático y óseo. 
Cuando no hay indicios de enfermedad hepática es importante establecer el origen de una 
elevación de la FAL. 
- Aumentos fisiológicos: embarazadas (placenta), niños y adolescentes (crecimiento óseo). 
- Aumento patológico: osteólisis, osteoporosis, cáncer de próstata, otros tumores malignos, 
drogas, alcohol. 
- Descenso patológico: hipotiroidismo, caquexia, anticoagulación, anemia perniciosa, déficit de 
Zn y Mg. Pueden enmascarar un descenso colestásico. 
- VN: 30 a 115 U/l 
▪ Gamaglutamil transpeptidasa (GGT): es una enzima de membrana. Es de mayor sensibilidad que 
la FAL. El mayor valor clínico de la GGT es su utilización ante un aumento de la FAL para 
determinar el origen de esta elevación. Un aumento de la GGT sugiere que el aumento de la FAL es 
de origen hepático, ya que la GGT no aumenta en pacientes con enfermedad ósea. 
VN: hasta 94 U/l 
- PERFIL LIPÍDICO: 
✓ Lípidos totales: hiperlipemia. Ascienden paralelamente al colesterol. 
✓ Colesterol total: hipercolesterolemia. Se producen grandes variaciones por lo que la colesterolemia no 
es confiable para determinar el grado de colestasis. 
Rutina: hemograma (leucocitosis), VSG, glucemia, urea elevada (vómitos), examen de orina (bilirrubina 
directa aumentada → coluria), ionograma (alterado por vómitos biliosos → alcalosis hipoclorémica). 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES: el diagnóstico diferencial entre colestasis intra y extrahepática se basa, 
fundamentalmente, en los métodos de diagnóstico por imágenes. 
- NO INVASIVOS: 
✓ ECO hepato-bilio-pancreática: es el método de elección para estudio inicial de la vía billar dado que 
tiene una alta especificidad. Tiene utilidad en el diagnóstico diferencial entre colestasis intra y 
extrahepática. Localiza nivel de obstrucción. A veces, diagnóstico etiológico del síndrome. Valora: 
▪ VÍA BILIAR (INTRA Y EXTRAHEPÁTICA): 
• Presencia de árbol biliar dilatado hace el diagnóstico de colestasis extrahepática → esta 
dilatación no ocurre en la intrahepática. 
• Vía biliar intrahepática dilatada (en relación directa con tiempo de evolución de la obstrucción). 
Da típica imagen tubular tortuosa de aspecto estrellado. 
• Vía biliar principal dilatada confirma colestasis extrahepática. Esto es más sensible que un 
aumento de bilirrubina ya que puede haber dilatación de vía biliar con bilirrubina normal. 
• Variaciones en el diámetro de conducto de Wirsung y colédoco. 
• Conducto hepático común dilatado o colédoco dilatado: signo del doble canal o en escopeta de 
doble caño: vía biliar dilatada que discurre en forma paralela por delante de vena porta y sus 
ramas. 
• Dilatación de ambas vías hepáticas: con las vías intrahepáticas de ambos lóbulos, pero con 
hepatocoledoco y vesícula normal → obstrucción en la bifurcación de los hepáticos. Si en cambio 
la dilatación se da en un solo lóbulo → obstrucción a nivel del hepático correspondiente. 
• Signo de Bard y Pick ecográfico: dilatación de la vía biliar intrahepática + dilatación de ambos 
hepáticos + dilatación de la vesícula → indica obstrucción completa del colédoco distal. 
- Diámetro normal del colédoco: 2 a 8 mm. 
- Dilatado si es > 8 mm. 
- Sospechar si entre 5 a 8 mm. 
▪ VESÍCULA: litiasis, microlitiasis, barro biliar. 
▪ PARÉNQUIMA HEPÁTICO 
▪ PÁNCREAS: aunque no es el estudio ideal (enmarcado por el duodeno). 
✓ TAC: útil en el diagnóstico de patología pancreática y estudio del retroperitoneo. Como alternativade la 
ECO para los casos en la que esta última es insuficiente. Como guía para toma de biopsia en caso de 
tumor que compriman vía biliar extrahepática. Se indica ante sospecha de obstrucción neoplásica. 
✓ Colangioresonancia: para cuadros de difícil diagnóstico. 
- INVASIVOS: 
✓ CPRE (colangiopancreatografía retrograda endoscópica): 
▪ Es una técnica invasiva que permite realizar diagnóstico y tratamiento de litiasis coledociana. 
▪ A través del endoscopio se llega hasta el duodeno y na vez allí se penetra la ampolla de Vater y 
se ingresa a la vía biliar. 
▪ Se visualizan los cálculos, se puede extraerlos, aunque no en todos los casos. 
▪ Tiene mayor seguridad cuando la vía biliar está dilatada, ya que hay menor riesgo de 
perforación. 
▪ Valora la vía biliar extrahepática. Tiene utilidad diagnóstica y terapéutica. Procedimiento: con 
EDA se avanza hasta 2da porción de duodeno, donde se cateteriza la papila de ampolla de 
Vater por donde se introduce la sustancia de contraste, opacificándose toda la vía biliar y el 
conducto de Wirsung. Identifica: 
- Cálculo impactado. Puede extraerlo evitando cirugía a cielo abierto. 
- Estenosis o compresión extrínseca del colédoco. 
- Invasión tumoral del colédoco (por tumor ampular o de la cabeza de páncreas). 
- La EDA permite toma de muestra para biopsia e intubación transtumoral paliativa (stent) 
para descomprimir vía biliar y alivio sintomático (prurito). 
- Colangitis aguda: método terapéutico de elección. 
✓ CTPH (colangiografía transparietohepática): de elección para las estenosis de la vía biliar principal. 
✓ ECO endoscópica: se utiliza para la visualización de páncreas, colédoco distal hasta la bifurcación, región 
papilar y las estructuras adyacentes. No es un método necesario para el diagnóstico de colestasis 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M
extrahepática, pero aporta gran información sobre etiología de la obstrucción de la región periampular, 
adenopatía del hilio hepático y peripancreáticas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
COMPLICACIONES DE OBSTRUCCIÓN COMPLETA DE VÍA BILIAR: 
- Colangitis aguda 
- Insuficiencia hepática 
- Otras: alcalosis hipoclorémica secundaria a vómitos repetidos, lesiones de la mucosa gástrica (gastritis erosiva o 
hemorrágica, UG y sus complicaciones) secundarias a reflujo duodeno-gástrico, diátesis hemorrágica secundaria a 
déficit de vitamina K, prurito generalizado invalidante. 
TRATAMIENTO 
TRATAMIENTO INICIAL: primero se debe estabilizar el paciente. Luego buscar el diagnóstico etiológico. 
- Hospitalización: con control de signos vitales y dieta cero. 
- Hidratación parenteral alterna: con solución fisiológica y glucosa 5% a 42 gotas/min y corregir medio 
interno. 
- ATB: de amplio espectro con buena concentración/eliminación en vía biliar (C1G, C2G y C3G) ya que la 
obstrucción biliar exacerba la virulencia de los gérmenes habituales provocando infección. 
- Indicar vitamina K: normaliza los trastornos de la coagulación en 48 hs. 
- Protección de mucosa gastroduodenal: ranitidina u omeprazol. 
- Analgesia/antipiréticos 
- SNG: considerar en caso de vómitos frecuentes. 
TRATAMIENTO DEFINITIVO (SEGÚN ETIOLOGÍA): en general es quirúrgico, salvo en colangitis aguda que 
requiere cirugía de urgencia. 
 
 
 
 
 
Este archivo fue descargado de https://filadd.com
�
 FI
LA
DD
.CO
M