ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CUERPO HUMANO (416)

Vista previa del material en texto

Ag
IgE
Activación
Mediadores
Ag
Asma
Fiebre
Rinitis
Eccema atópico
Etc.
Ayuda
Linfocito
T
cooperador
Sensibilización
del
mastocito
Desgranulación
–Histamina
–Heparina
–Prostaglandina D2
–F. quimiotáctico de
 los eosinófilos
PRODUCCIÓN DE IgE MASTOCITO MEDIADORES ALERGIA
(efectos clínicos)
Linfocito
B
Figura 17-9. Esquema de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I o anafilácticas, responsables de la alergia.
TIPO II TIPO III TIPO IV
Receptor
para Fc
IgG
Antígeno de
la superficie
celular
Acción citotóxica
Complemento
Ac
Célula
diana
Célula
diana
Linfo. T
citotóxico Complemento
Ag
S
A
N
G
R
E
Depósito
intravascular
de inmunocomplejos
Ac
Leucocito
polimorfo-
nuclear
Tejido
Membrana basal
Linfocito
T
Acción
inflamatoria
Linfocinas
Macrófago activado
Ag
A B C
Lisis mediada
por el complemento
Figura 17-10. Esquema de las diferentes reacciones de hipersensibilidad: A) tipo II o citolítica; B) tipo III o por inmunocomplejos; C)
tipo IV o mediada por linfocitos.
abundantes gránulos con los mediadores descritos, que se
liberan cuando se rompe su membrana. Los mastocitos y los
eosinófilos tienen como misión principal defender al indivi-
duo de las invasiones por parásitos, pero en el mundo occi-
dental, con los avances en materia de higiene, estas infec-
ciones han disminuido, lo que explica el incremento de las
reacciones alérgicas (las IgE y los mastocitos tienen menos
enemigos a los que combatir).
2. Hipersensibilidad de tipo II, o citotóxica o citolíti-
ca. En este tipo de reacción, el antígeno se integra como
parte de la membrana propia de las células del organismo y
es atacado por anticuerpos, en ocasiones con fijación del
complemento, desencadenándose una reacción que lleva a la
destrucción de la célula que contiene el antígeno (Fig. 17-
10A). Esta reacción es típica en los rechazos de órganos o
tejidos trasplantados, en las transfusiones de sangre y en las
anemias hemolíticas.
3. Hipersensibilidad de tipo III o mediada por inmu-
nocomplejos. Es la reacción que se produce en presencia de
un exceso de antígeno, que puede ser extravascular o intra-
vascular. Si es extravascular, el anticuerpo se difunde a
través del vaso y la reacción Ag-Ac junto con el comple-
mento forma inmunocomplejos que precipitan en la pared
del vaso y atraen a los neutrófilos. Luego, los neutrófilos los
fagocitan provocando una inflamación en la pared del vaso
(vasculitis). Si el exceso de antígenos es intravascular, la
reacción Ag-Ac crea unos inmunocomplejos que son solu-
bles y no pueden atravesar las membranas para ser elimina-
Parte V. Sistemas de defensa 397