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Sistema inmune: (todos los 
componentes) conjunto de moléculas 
células y tejidos que permiten de forma 
coordinada mantener la homeostasia del 
organismo. 
Respuesta Inmune: como mi organismo 
reacciona. 
 
Células del sistema inmune 
 
Las respuestas inmunitarias están 
mediadas por una gran variedad de 
células y por las moléculas solubles que 
secretan estas células. Aunque los 
leucocitos son el centro de todas las 
respuestas inmunitarias, también 
participan otras células en los tejidos, 
emitiendo señales para los linfocitos y 
respondiendo a las citocinas liberadas 
por los linfocitos T y los macrófagos. 
 
Células del sistema inmune 
Fagocitarios: 
 
 Macrófagos: mejor respuesta contra 
virus. 
 Tejidos: Son Macrófagos. 
 Cels. Resp./parenquima 
pulmonar: Monocitos. 
 Células dendríticas: célula 
presentadora de antígeno, leva para os 
linfocitos. APC. 
 Neutrófilos: mejor respuesta contra 
Bacterias. 
 Eosinófilos: mejor respuesta 
parasitaria. 
 
 
 
 
 
 
Células del sistema inmune 
Linfocitarios: 
 
 Linfocitos B: sintetizado y madurado 
en la medula ósea y sintetiza 
anticuerpos. Crea memoria 
(específicos). 
 Linfocitos T: sintetizado en la médula 
ósea y madurado en el timo, crea 
memoria (especifico) y es más 
específica y subdivide si en 4: 
 Linfocito cooperador 1; 
 Linfocito cooperador 2; 
 Linfocito citotóxica; 
 Linfocito regulador. 
 
 Linfocitos NK: inespecífico, no crea 
memoria, reacciona de la misma manera 
a cada antígeno, con acción citotóxica. 
Posee mejor respuesta con antígenos 
virales y células tumorales. Es el linfocito 
en menor cantidad en nuestro cuerpo. 
 
Tipos de inmunidad 
 
 Inmunidad innata o primaria: 
 Modicables: Los primeros 
contactos no son específicos. 
 No modificables: dado por las 
características genéticas no 
modificables. 
 
 Inmunidad adquirida o 
secundaria: capacidad de crear 
memoria, posee respuesta más eficaz, 
cada vez que entra en contacto con el 
mismo antígeno. 
 
Órganos del sistema inmune 
 
 Órganos linfoides primarios, 
poseen la capacidad de síntesis o 
maduración. 
 
 
Son: 
 Medula Ósea: sintetiza todas las 
células del sistema inmune. 
 Timo: 
 Órganos linfoides secundarios: 
participan en el proceso de inmunidad 
pero no tienen la capacidad de síntesis o 
maduración, sirven como refugios para 
almacenar células maduras inactivas y 
pueden ser activadas también. 
 Bazo: linfocitos B y algunos 
fagocitos. 
 Ganglios linfáticos: más 
importante, sirven como mayor 
almacenamiento de fagocitos y linfocitos. 
Si distribuyen en casi todo cuerpo. 
Pueden ser superficiales (aumentan su 
tamaño por el aumento de la cantidad de 
células, y podemos sentir apalpando) y 
profundos. 
 Amígdalas: linfocitario y 
fagocitico local. También puede ser 
agredida. 
 
Anticuerpos 
 
Los anticuerpos son moléculas 
responsables por ligarse a antígenos 
también para las toxinas secretadas por 
el antígeno y desencadenar respuestas 
inmunológicas especifica. Los 
anticuerpos son sintetizados por los 
linfocitos B y varían entre sí de acuerdo a 
la composición de la cadena pesada. 
 
 
Existen 5 isotipos: 
 IgA: 
 Posee dos subtipos: IgA 1, 2; 
 Pueden ser monomeros o 
dímeros (cantidad de inmunoglobulina 
que contiene); 
 La cadena pesada o H es Alfa; 
 Otorga la inmunidad de las 
mucosas. 
 
 IgG: 
 Tiene 4 subtipos; 
 Es un monómero; 
 Su cadena H es Gamma; 
 Es un anticuerpo muy potente y 
posee varios efectos en nuestro 
organismo. 
 
 IgD: 
 No tiene ningún subtipo; 
 Es un monómero; 
 Su cadena H es Delta; 
 Es un receptor antigénico de las 
células B inactivas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IgM: 
 No tiene ningún subtipo; 
 Su cadena pesada o H es micro; 
 Es un pentâmero; 
 Activa el sistema de 
complemento; 
 Inactiva los diferentes tipos 
de toxinas; 
 Puede ligarse a varios antígenos a 
la misma vez. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IgE: 
 No tiene ningún subtipo; 
 Es un monómero; 
 Su cadena pesada o H es el 
Épsilon; 
 Responde a la hipersensibilidade 
imediata (principalmente por la tipo I). 
 
 
Propiedades de los 
anticuerpos 
 
 Determinantes antigénicos: 
 
 Determinante conformativo: 
depende de la conformación del 
antígeno. 
 Determinante linear: depende 
de la secuencia del antígeno. 
 Determinante neoantigénico: 
depende de la modificación proteolítica 
del antígeno. 
 
 Reconocimiento antigénico: 
 
 Especificidad: es la capacidad 
del anticuerpo de ligarse a un antígeno. 
 Diversidad: es el repertorio de 
anticuerpos de nuestro organismo. 
 Valencia: es la cantidad de 
antígenos que el anticuerpo se puede 
ligar. 
 Avidez: es la afinidad del 
anticuerpo por el antígeno. 
 
El sistema de complemento 
 
 El sistema de complemento es uno de 
los de los principales mecanismos 
efectores de la inmunidad (ayuda la 
destrucción del antígeno); 
 La activación del complemento consta 
de proteínas séricas y de superficie 
celular que interactúan entre ellas y con 
otras moléculas del sistema inmunitario 
de una forma sumamente regulada (una 
proteína activa la otra). 
 La activación del complemento 
supone la proteólisis (fragmentación de 
proteínas) secuencial de proteínas para 
generar enzimas con actividad 
proteolítica. 
 Los productos de la activación del 
complemento se unen de forma 
covalente a las superficies de la células 
microbianas o a los anticuerpos fijados a 
los microorganismos y otros antígenos. 
 
Vías de activación del 
complemento. 
 
 La vía clásica: se activa por ciertos 
isotipos de anticuerpos unidos a 
antígenos. 
 
 
 
 La vía alternativa: se activa sobre las 
superficies de las células microbianas en 
ausencia de anticuerpos. 
 
 
 
 La vía de la lectina: se activa por una 
lectina plasmática que se une a residuos 
de manosa sobre los microorganismos. 
 
 
 
Cascada enzimática 
 
Fragmentos mayores y menores rodean 
el antígeno (todos los tipos) para 
complementar la acción celular. 
 
 
 
Hipersensibilidad 
 
 Inflamación mediada por los efectores 
de la respuesta inmune. Es el fenómeno 
mediante el cual el sistema inmune de un 
individuo previamente sensibilizado, 
produce daño hístico ante un nuevo 
contacto con el mismo antígeno ya que la 
respuesta inmunitaria es excesiva. 
 
Hipersensibilidad com 
participación de anticuerpos 
de la clase IgE. Tipo I 
 
 Fase de sensibilización: Vía aferente 
 Fase efectora: Vía eferente 
 Reexposición al antígeno 
 
Otras localizaciones para que se 
manifiesten las enfermedades 
alérgicas 
 
 Si existen y están asociadas 
principalmente a las mucosas de los ojos, 
del aparato respiratorio, del aparato 
digestivo, la piel o el organismo como un 
todo. 
 Puede ser local o generalizada. 
Ejemplos: 
 Shock anafiláctico (sistémica); 
 Dermatitis alérgicas; 
 Alergias a alimentos; 
 Rinitis alérgicas, etc. 
 Queratoconjuntivitis primaveral 
 Prurito intenso, lagrimeo, 
fotofobia, sensación de cuerpo extraño, 
quemazón, hiperemia conjuntival, 
hipertrofia de la conjuntiva del limbo. 
 Antecedentes personales y 
familiares de alergia. 
 Reacción en el local por picadura del 
insecto 
 
 
Este tipo de hipersensibilidad se llama 
ANAFILÁCTICA. 
 Se localiza na mucosa o piel; 
 Es IgE, tipo I. 
 
 
Hipersensibilidad con 
paticipación de anticuperpos 
de classe IgM y IgG dirigidos 
contra antígenos en las 
células. Tipo II 
 
Es tipo II, a nivel sanguíneo, produzido 
por nosotros o introducido dentro de 
nuestro cuerpo, el IgM y IgG. Este tipo de 
hipersensibilidad se chama CITOTÓXICA. 
Ejemplo: Eritoblastose Fetal. 
 Daño hístico contra antígenos fijos en 
células o tejidos 
 
Incompatibilidad en 
transfusiones sanguíneas. 
 
 Antígenos de grupo sanguíneo 
diferentes sobre los eritrocitos (ABO y 
Rhesus) anticuerpos contra ellos; 
 Anticuerpos de forma “natural” contra 
el sistema ABO; 
 La destrucción de los eritrócitos 
transfundidos reacción transfusional 
inmediata(fiebre, hipotensión, náuseas, 
vómitos, dolores en la espalda y el tórax); 
 Los anticuerpos frente a antígenos 
ABO suelen ser de la clase IgM; 
 La respuesta a otros grupos 
sanguíneos es de tipo IgG. 
 
Se producen anticuerpos IgG o IgM 
dirigidos contra antígenos fijos en la 
superficie celular o en los tejidos, que 
pueden ser autoanticuerpos, o 
reaccionar contra antígenos extrínsecos 
semejantes a los componentes celulares 
o unidos a ellos. 
 La muerte celular puede producirse 
por activación del complemento con 
daño directo de la membrana. 
 Por inmunoadherencia mediada por 
derivados del complemento o 
anticuerpos. 
 Citotoxicidad mediada por células 
dependiente de anticuerpos. 
 
Hipersensibilidad con 
participación 
fundamentalmente de 
anticuerpos de clase IgG que 
se unen a antígenos solubles 
en la circulación. Tipo III 
 
EJ: 
Enfermedad del suero durante la 
administración de inmunoglobulinas 
contra veneno de serpiente. 
 Si no se usa un antídoto para el veneno, 
la persona puede morir; 
 Después de aplicar inmunoglobulinas 
específicas contra el veneno de uma 
serpiente en particular puede aparecer el 
fenómeno de Hipersensibilidad; 
 Unión de antígeno + anticuerpos: 
inmunocomplejos. 
 La dosis del antídoto siempre es 
exagerada, ya que la toxina es exagerada. 
 Es tipo III, nivel sanguíneo y 
plasmático. 
Llama: MEDIADA POR COMPLEJOS 
INMUNES (INMUNOCOMPLEJOS). 
 
 
 
 
Inmunocomplejos en exageros, da 
enrojecimiento, sangramiento y también 
la falencia del órgano (tenga mucho 
cuidado al usar el antídoto). 
Obs: 
 No es el suero el que es peligroso, sino 
unión antigénica exagerada anticuerpo 
que forma inmunocomplejos exagerado. 
Entonces es bueno usar antialérgico 
antes para ayudar ablandar. 
 Reacciona al veneno y al tratamiento. 
 
Hipersensibilidad com 
participación de linfocitos T 
activados. Tipo IV 
 
Lesiones causadas por los 
mediadores y los efectores de la 
respuesta inmune celular. 
Ej: 
 Las Mycobacterias tienen mecanismos 
para impedir que el organismo las 
elimine y se ponen en marcha respuestas 
que activan a los macrófagos para 
destruir los bacilos. 
 Los granulomas por infección con 
Mycobacterias, como la tuberculosis. 
 
 
 
 
 
Clasificación de la Hipersensibilidad 
de acuerdo con los efectores. 
 
 
 Las lesiones aparecen después de 24 
horas del contacto con el antígeno en un 
sujeto previamente sensibilizado. Es una 
reacción mediada por linfocitos T, y 
comprende las reacciones iniciadas por 
las células Th1, en la cual la célula 
efectora final es el macrófago, así como la 
citotoxicidad directa mediada por las 
células Tc. Se reclutan además otras 
células inflamatorias de la circulación. 
 
Outros exemplos além da infección con 
mycobacterias, como la tuberculosis: 
 Oftalmía simpática; 
 queratitis flictenular; 
 esclerosis múltiple; 
 rechazo de injertos. 
 
Linfocitos T, tipo IV, aparece apenas 
después de 24 hrs, se chama 
RETARDADA o MEDIDA POR CELULA. 
 
Respuesta autoinmune, los linfocitos T 
liberan citocinas e esas citocinas 
recrutan macrófagos exageradamente, e 
acaba aconteciendo una formación de 
granuloma (es un tipo de cicatriz fija). 
Local: Piel, tejido celular circundando, 
dentro de una viscera o órgano. 
Clasificación de acuerdo con 
la demora en la aparición de 
los sintomas: 
 
 Inmediata: Los síntomas aparecen 
desde segundos hasta pocas horas 
después del contacto con el antígeno em 
un individuo ya sensibilizado 
 Retardada: Los síntomas demoran 
más de 24 horas en aparecer después del 
contacto con el antígeno. 
 
Las tipo I, II, III son inmediatas, la tipo 
IV es retardada.