FISIOLOGÍA HUMANA-588

Vista previa del material en texto

sido puesto de manifiesto en numerosas pruebas experi-
mentales y clínicas. Por ejemplo, el deterioro de la función
excretora renal se acompaña, en un plazo prolongado, de
un aumento de la PA. El aumento de volumen circulatorio
como consecuencia de una transfusión sanguínea produce
un aumento de la PA; pasado un cierto tiempo, si los siste-
mas renales de control del volumen extracelular funcionan
correctamente, se producirá un aumento de la excreción de
líquido, con el consiguiente descenso del volumen circu-
lante y de la PA. Cuando la presión de perfusión renal se
eleva experimentalmente por encima de valores normales,
se produce como respuesta un aumento de la excreción de
líquido por el riñón mediante el llamado mecanismo de
diuresis de presión (Fig. 42.5). De manera similar, cuando
tiene lugar una elevación de la PA, se produce el consi-
guiente aumento de la presión de perfusión renal, que ori-
gina un aumento de la diuresis y la disminución del
volumen circulatorio; éste provoca el descenso del gasto
cardíaco y, por tanto, de la PA, que regresará a niveles
basales. El fenómeno opuesto también es aplicable. Si se
produce una caída prolongada de la PA (por debajo de 50
mm Hg), prácticamente no se excreta orina, lo que ayuda
a mantener el gasto cardíaco y la PA. Todos estos meca-
nismos son relativamente lentos y actúan en un período de
tiempo largo. 
El proceso de diuresis de presión es complejo y en él
participan diversos mecanismos y agentes vasoactivos
(véanse los Capítulos de Fisiología renal). Así el aumento
de la PA y la presión de perfusión renal produce: 1) un
pequeño aumento de la filtración glomerular (que está
autorregulada), 2) una disminución de la reabsorción tubu-
lar de agua, 3) una disminución de la secreción renal de
renina y, por consiguiente, una disminución de la actividad
del sistema renina angiotensina que tiene acción presora y
antinatriurética. Todo ello conduce a un aumento de la
excreción de líquido extracelular y a una reducción de 
la PA hacia valores basales. 
EFECTOS DE LOS SISTEMAS 
HUMORALES SOBRE LA
PRESIÓN ARTERIAL
Probablemente, en un sentido estricto no se puede
hablar de una auténtica regulación humoral de la PA, sino
más bien de los efectos que diversos factores y agentes
humorales ejercen sobre la PA a través de sus acciones
sobre el tono vasomotor. La integración de las acciones de
los diversos agentes vasoactivos ejerce efectos netos que
tienden a elevar o disminuir la PA. Las acciones de estos
sistemas pueden durar desde segundos hasta meses, es
decir, no se puede hablar, en un sentido ajustado, de un
tiempo o período de respuesta determinado. Dichas accio-
nes se ejercen a dos niveles: sobre las resistencias periféri-
cas y por medio de acciones sobre la función renal que
tienen consecuencias sobre la volemia y el gasto cardíaco.
Los agentes humorales vasoactivos que afectan a la PA son
los mismos que se mencionaron en el Capitulo 41 al ana-
lizar la regulación humoral de la circulación. 
Entre los agentes que tienden a elevar la PA, el sistema
renina-angiotensina y las catecolaminas adrenomedulares
son los principales factores. El sistema renina-angiotensi-
na es el principal sistema vasoconstrictor y retenedor de
sodio y agua a través de las acciones de su principal efec-
tor, la angiotensina II. Cuando se produce una activación
simpática o una reducción del flujo sanguíneo renal
aumenta la secreción de renina por el aparato yuxtaglome-
rular, lo cual produce una elevación de la producción de
angiotensina I y el paso de ésta a angiotensina II. El papel
regulador del sistema renina-angiotensina renal parece ser
especialmente relevante en situaciones de disminución
importante del volumen sanguíneo, como sucede en la
hemorragia o en la deshidratación. Como se menciona en
el Capítulo 29, existen sistemas renina-angiotensina loca-
les, y entre ellos es especialmente importante el vascular.
La angiotensina II formada en la pared vascular contribu-
ye a elevar las resistencias periféricas, y a largo plazo es un
factor de crecimiento de los miocitos de la media; todo
ello contribuye a una elevación mantenida de las resisten-
cias periféricas.
Las catecolaminas son secretadas por la médula
suprarrenal en respuesta al estrés o como consecuencia de
la activación simpática generalizada en el ejercicio o ante
un descenso brusco de la PA. Producen un aumento de la
frecuencia cardíaca y del gasto cardíaco, y contribuyen a
la elevación de la resistencia periférica. A nivel renal, tan-
to la activación de los nervios simpáticos renales como las
propias catecolaminas producen modificaciones de la
hemodinámica intrarrenal, que conducen a la retención de
sodio y a la estimulación del sistema renina-angiotensina
por estimulación de los receptores 	 en la arteriola aferen-
R E G U L A C I Ó N D E L A P R E S I Ó N A R T E R I A L 559
Eyección
Presión arterial (mm Hg)
50 100 150 200
Tasa de filtración glom
erular
El
im
in
ac
ió
n 
de
 o
ri
na
Figura 42.5. Diuresis de presión. Aumenta la excreción de ori-
na cuando aumenta la presión arterial, aunque se mantiene la
tasa de filtración glomerular.