FISIOLOGÍA HUMANA-598

Vista previa del material en texto

aumento del tono vascular (vasoespasmo) coronario y
reducir el FSC. 
Factores metabólicos
Ya hemos mencionado que el corazón es un órgano
que realiza un metabolismo fundamentalmente aerobio,
por lo que el FSC aumenta cuando lo hacen las MVO2 y
esta correlación persiste incluso en el corazón desnervado,
lo que confirma que los factores metabólicos desempeñan
un papel más importante que los nerviosos en el control
del tono coronario. 
Cuando aumentan las MVO2 se producen metabolitos
vasodilatadores que reducen las resistencias vasculares coro-
narias y aumentan el FSC. Aunque los mediadores que
acoplan las MVO2 y el FSC no son bien conocidos, se ha
propuesto que la adenosina podría desempeñar un impor-
tante papel. Este nucleósido cíclico se libera cuando dis-
minuyen el FSC o la PO2 en la sangre arterial coronaria
(isquemia, hipoxia, hiperemia reactiva) y cuando aumenta
el metabolismo cardíaco. En estas circunstancias, el ATP
celular se degrada en adenosina 5�-monofosfato y ésta en
adenosina, que se libera desde las células cardíacas y esti-
mula sus receptores A1 vasculares. Ello inhibe la entrada
del Ca2+ a través de los canales tipo L, a la vez que aumen-
ta la conductancia al K+ en las células musculares lisas
vasculares; el resultado es una hiperpolarización del
potencial de membrana, una reducción de la [Ca2+]i y la
vasodilatación de las arteriolas coronarias de menos de 50
μm de diámetro. Por el contrario, una disminución en las
MVO2 reduce la liberación de adenosina y aumenta las
resistencias vasculares coronarias. 
Otros factores que podrían participar en la regulación
del tono vascular coronario y de la hiperemia reactiva son
la PGI2 y la bradiquinina, la reducción de la PO2 y el
aumento de la presión parcial de CO2 (PCO2), los iones
hidrógeno (acidosis), los iones potasio y el NO. Es posible
que en condiciones fisiológicas el O2 que difunde a través
de la pared vascular pueda regular el tono del músculo liso
del esfínter precapilar, de tal forma que la disminución de
la PO2 relaja este esfínter y aumenta el número de capila-
res perfundidos. Además, la disminución de la PO2, la aci-
dosis y el aumento de la PCO2 producidos por la isquemia
cardíaca activan-abren los canales KATP y sensibilizan a las
arterias coronarias a las acciones vasodilatadores de 
la adenosina. Aunque no está claro cuál es la causa de la
apertura de estos canales, se ha propuesto que en ella par-
ticipan la adenosina y el NO. También existen mecanorre-
ceptores en las arterias coronarias que, en respuesta a
cambios del flujo, activan canales de K+, produciendo una
hiperpolarización del potencial de membrana y vasodilata-
ción arteriolar.
La reserva coronaria
Durante el ejercicio físico intenso, las MVO2 aumen-
tan y el FSC puede incrementarse hasta 4-6 veces, desde
su valor basal de 70-80 (250-300 mL/min) hasta 400
mL/100 g/min (1-1.6 L/min), observándose que este
aumento se asocia a una reducción de las resistencias peri-
féricas de hasta un 20% sobre el nivel basal. Por el contra-
rio, la disminución del trabajo cardíaco aumenta las
resistencias coronarias y disminuye el FSC.
La diferencia existente entre el FSC en reposo y el
observado tras la administración de sustancias vasodilata-
doras (adenosina, dipiridamol), la realización de un ejerci-
cio físico intenso o la estimulación cardíaca rápida con un
marcapaso se denomina reserva coronaria. Es decir, la
reserva coronaria es la capacidad de los vasos coronarios
para aumentar el aporte de O2 cuando aumentan las
MVO2. La reserva coronaria es menor en el subendocar-
dio, que está ya parcialmente vasodilatado en condiciones
basales, que en el subepicardio. La Figura 43.5 muestra la
relación existente entre el FSC y la presión arterial media.
Podemos ver que cuando la presión arterial se encuentra
entre 70 y 150 mm Hg el FSC apenas se modifica como
consecuencia del fenómeno de autorregulación. Cuando
este fenómeno se pierde, los vasos se comportan como un
tubo rígido y la relación flujo-presión se hace lineal (línea
D), ya que el árbol coronario está dilatado al máximo. La
diferencia entre el flujo autorregulado (a) y el FSC máxi-
mo (d) representa la reserva coronaria. En presencia de
hipertrofia cardíaca (p. ej., en pacientes hipertensos) el
FSC basal es mayor (b) que en el miocardio normal (a),
por lo que la reserva coronaria disminuye (Fig. 43.5).
Hiperemia reactiva 
La oclusión transitoria de una arteria coronaria va
seguida de un marcado aumento del FSC por encima del
nivel control, fenómeno al que se denomina hiperemia
reactiva. La diferencia entre el FSC en reposo y el flujo
máximo durante la hiperemia reactiva es una medida de la
reserva coronaria. La hiperemia reactiva se relacionó con
la producción de metabolitos vasodilatadores, principal-
mente la adenosina, por las células cardíacas durante la
isquemia. Sin embargo, el bloqueo de las acciones vasodi-
latadoras coronarias de la adenosina con teofilina no redu-
ce el FSC ni previene la dilatación coronaria que
acompaña al aumento del trabajo cardíaco o a la isquemia
cardíaca, lo que sugiere que otros factores metabólicos
participan en el aumento del FSC observado en estas cir-
cunstancias. 
ISQUEMIA CARDÍACA: CONCEPTO 
Y CONSECUENCIAS 
La isquemia implica una reducción en el aporte de O2
y nutrientes al miocardio, producida como consecuencia
de una reducción del FSC. Es, por tanto, una situación
muy distinta de la hipoxia, que se caracteriza por una
reducción de la tensión parcial de O2, a pesar de una per-
fusión coronaria adecuada. 
C I R C U L A C I Ó N C O R O N A R I A 569