FISIOLOGÍA HUMANA-600

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puede irradiar hacia el brazo izquierdo, el cuello y la espal-
da, y es debido a isquemia miocárdica transitoria. Existen
3 tipos de angina de pecho:
a) Angina de esfuerzo. Es aquélla producida por el
ejercicio u otras situaciones que aumentan las MVO2. Se
asocia a la presencia de placas de ateroma (lesiones fijas)
en las arterias epicárdicas, que ocluyen en mayor o menor
grado la luz vascular y reducen la reserva vascular corona-
ria. El lecho vascular coronario tiene la capacidad de redu-
cir su resistencia periférica hasta en un 20% de su nivel
basal durante el ejercicio máximo, lo que permite aumen-
tar el FSC total unas 4-6 veces. Ello explica por qué en
reposo una obstrucción de hasta un 80% de la luz de una
arteria coronaria epicárdica permite mantener un FSC sufi-
ciente para que no aparezcan los signos de isquemia (Fig.
43.7). Sin embargo, al realizar un ejercicio físico las
MVO2 aumentan, pero el FSC no puede aumentar de for-
ma paralela, ya que la luz vascular se encuentra obstruida
por la placa de ateroma. Como consecuencia, se produce
un desequilibrio entre demandas y aporte coronario de O2
que se traduce en una angina de esfuerzo. A medida que
aumenta el grado de estenosis se produce una reducción
progresiva de la reserva coronaria, observándose que este-
nosis mayores del 90% producen signos de cardiopatía
isquémica incluso en condiciones de reposo.
El objetivo del tratamiento de la angina de reposo es
reducir la isquemia cardíaca aumentando el FSC y/o dis-
minuyendo las MVO2 administrando nitratos y calcioanta-
gonistas (verapamilo, diltiazem, dihidropiridinas). Los
antagonistas 	-adrenérgicos previenen las acciones cardí-
acas de las catecolaminas y reducen las MVO2. 
b) Angina de reposo. Aparece de forma espontánea y
se asocia a un aumento brusco y transitorio del tono vas-
cular coronario (vasoespasmo coronario) que, en ocasio-
nes, podría estar asociado a la liberación de sustancias
vasoactivas (ET-1, tromboxano A2, serotonina). El objeti-
vo del tratamiento en este caso es suprimir los cuadros de
vasoespasmo utilizando nitratos y calcioantagonistas.
c) Angina inestable. Implica una reducción brusca del
flujo coronario producida por la rotura o ulceración de una
placa de ateroma que estimula la agregación plaquetaria y
la formación de un trombo que ocluye, en mayor o menor
grado, la luz vascular y sobre el que puede producirse un
vasoespasmo coronario. Este cuadro puede evolucionar
hacia la lisis espontánea del trombo o hacia el infarto de
miocardio y la muerte súbita del paciente. En ocasiones,
existe un trombo que ocluye por completo la luz coronaria
y produce una necrosis que abarca todo el espesor de la
pared (infarto transmural). Otras veces, el trombo no lle-
ga a ocluir la luz del vaso y produce un infarto que se limi-
ta a la región subendocárdica (infarto no transmural). Sin
embargo, el infarto de miocardio puede ser la primera
manifestación de la cardiopatía isquémica en casi la mitad
de los pacientes coronarios. 
El tratamiento farmacológico de la angina inestable tie-
ne como objetivo controlar la crisis anginosa, prevenir el
infarto de miocardio y evitar la muerte, utilizando fármacos
que inhiben la agregación plaquetaria (aspirina) y la trombo-
sis (heparinas) e inducen la lisis del trombo (fibrinolíticos).
Dado que en la mayoría de los pacientes las zonas de
oclusión coronaria suelen estar muy localizadas, es posible
recurrir a la cirugía de revascularización coronaria, que
consistente en realizar un injerto venoso (vena safena) o
arterial (arteria mamaria) entre la aorta y la porción distal
a la zona de oclusión, lo que permite normalizar el FSC a
este nivel. Otra alternativa son las intervenciones de revas-
cularización coronaria percutáneas (ICP). Una de ellas es
la angioplastia coronaria transluminal percutánea, que
consiste en introducir a través de una arteria periférica,
generalmente la femoral, un catéter con un balón dilatador
en su extremo, que se coloca bajo control radiológico en el
segmento coronario estenosado. Posteriormente se hincha
el balón a una presión conocida, lo que permite comprimir
la placa ateroesclerótica que produce la estenosis contra la
pared de la arteria, aumentando así la luz vascular. Otra
opción cada vez más utilizada consiste en colocar un tubo
de malla de acero autoexpandible (stent) dentro de la arte-
ria coronaria obstruida para aumentar su diámetro y el
FSC a su través.
BIBLIOGRAFÍA
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C I R C U L A C I Ó N C O R O N A R I A 571
FSC máximo
FSC basal
20% 50% 80% 90%
Diámetro de la estenosis coronaria (%)
Flujo coronario
normalizado
5
4
3
2
1
0
Figura 43.7. Relación entre los flujos sanguíneos coronarios
(FSC) basal y máximo y el grado de estenosis de la arteria
coronaria.