FISIOLOGÍA HUMANA-694

Vista previa del material en texto

ventilación que se consigue elimina el CO2 a través de la
respiración. Esta pérdida de CO2 por los pulmones acaba
siendo más importante que su producción por los tejidos y,
en consecuencia, disminuyen la PCO2 alveolar y arterial y
la concentración de hidrogeniones induciendo, por tanto,
alcalosis respiratoria. Todo ello conlleva la disminución
del estímulo respiratorio procedente de los quimiorrecep-
tores centrales que tiende a compensar el debido a la esti-
mulación hipóxica de los quimiorreceptores periféricos
(cuerpos carotídeos fundamentalmente). Más tarde apare-
cen mecanismos compensatorios (véase más adelante), se
reduce o se normaliza la alcalosis, se estabiliza la ventila-
ción y se restablece el estímulo respiratorio.
La alcalosis respiratoria y la disminución del CO2 en
la sangre aumentan la capacidad de la hemoglobina para
unirse al oxígeno al desplazar la curva de disociación de la
hemoglobina hacia la izquierda (véase Capítulo 50). Este
fenómeno tiene una gran relevancia en la acomodación a
la hipoxia de la altitud puesto que produce una mayor efi-
cacia en la captación de oxígeno a nivel del capilar pul-
monar. 
En definitiva, la presión parcial de oxígeno en el al-
véolo dependerá de la altitud a la que se esté y de la canti-
dad de CO2 que exista en sangre. A su vez, para una
presión atmosférica dada, las presiones de estos gases en
el aire alveolar estarán determinadas por la magnitud de la
ventilación pulmonar y por el grado de actividad física. 
Además, en altitud, los cambios en los gases arteria-
les tienen repercusión sobre la circulación cerebral. La
hipoxemia induce vasodilatación cerebral, mientras que
la disminución de la PCO2 produce el efecto contrario.
No obstante, el efecto de la vasodilatación por la hipoxe-
mia predomina sobre el de la vasoconstricción por la
hipocapnia, de manera que el balance sobre el tono vaso-
motor es favorable a la vasodilatación. De todas formas,
el incremento del flujo cerebral que se genera es transi-
F I S I O L O G Í A D E L A R E S P I R A C I Ó N E N A M B I E N T E S E S P E C I A L E S 665
26.8 38.3 48.2 230.0 9000
35.0 43.1 53.0 253.0 8848
38.5 49.4 59.2 283.0 8000
36.0 54.7 64.5 308.0 7000
6962
6176
6000
5895
5400
5000
4807
4000
3404
3000
2000
1000
0
674.0
596.0
526.0
499.0
462.0
415.5
405.0
383.9
358.8
345.3
309.5
354.0
36.8
40.2
41.8
43.1
45.7
48.5
49.4
56.2
61.4
65.2
75.7 
87.8
102.0
55.0
62.5
64.3
65.3
70.5
75.0
77.2
86.9
100.3
115.0
131.3
149.3
94.6
64.8
72.3
74.1
75.1
80.4
84.8
87.0
96.7
104.5
110.1
124.8
141.1
159.1 760.0
PAO2 PIO2 mPatm.PO2atm.
200mm Hg: 0 400 600 800
8000
6000
4000
2000
0
Everest 8848 m
Aconcagua 6962 m
Aucanquilcha 6176 m
Kilimanjaro 5985 m 
Montblanc 4807 m
Aneto 3404 m
P
A O
2
P
I O
2
PO
2 atm
.
lm
SaO2
P
atm
osférica
kPa: 0
m
 s
. n
. m
.
20 40 60 80 100
SaO2 (%): 0 20 40 60 80 100
Figura 53.1. En las gráficas en línea continua se indican los cambios de la presión atmosférica (Patmosférica) (atmósfera estándar) y de la
presión parcial de oxígeno del aire atmosférico (PO2 atm) en función de la altura sobre el nivel del mar. También se muestra una esti-
mación de los cambios de las presiones parciales de oxígeno del aire inspirado traqueal (humedecido) (PIO2) y del aire alveolar (PAO2)
que se producirían al ir ascendiendo de forma progresiva en altitud. Asimismo, en la gráfica de línea discontinua se indican las satu-
raciones arteriales de oxígeno (SaO2) medidas en una expedición al Aconcagua. En la tabla, se muestran los valores concretos de las
presiones descritas para determinadas altitudes paradigmáticas.
Presiones en mm Hg (100 mm Hg ≡ 13.3 kPa). m s.n.m.: altura en metros sobre el nivel del mar; lm: límite máximo estimado de
residencia del hombre en altitud. (Figura cedida por el Dr. Escrich.)