FISIOLOGÍA HUMANA-696

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altitud, la alcalosis y la hipocapnia generada por la hiper-
ventilación son beneficiosos porque aumentan la capaci-
dad de fijación del oxígeno por la hemoglobina. Después
de varios días, la alcalosis se compensa por los mecanis-
mos renales pero ya se han ido produciendo otros meca-
nismos de la aclimatación, como el aumento de los
glóbulos rojos y del 2,3-DPG, entre otros. Por tanto, en ese
momento, existe una correcta fijación del oxígeno por la
policitemia y una mejor cesión a los tejidos por el efecto
del 2,3-DPG. En la altitud extrema, en el individuo acli-
matado después de varias semanas en medio hipóxico, la
incapacidad renal para eliminar los iones bicarbonato
genera alcalosis respiratoria no compensada, que aumenta
aún más con la gran hiperventilación propia del ejercicio
realizado en estos medios. En consecuencia, mejora la
captación del oxígeno en el pulmón, en estos ambientes de
muy baja presión atmosférica, sin comprometer su trans-
porte y su cesión a los tejidos puesto que al llegar a esas
alturas los montañeros ya han desarrollado los otros meca-
nismos de la aclimatación. Se supone que estos factores
son los que han hecho posible que el hombre haya subido
hasta el punto más alto de la Tierra sin necesidad de usar
oxígeno suplementario. 
En definitiva, la saturación arterial de oxígeno que
tendrá una persona dependerá de la altitud a la que se
encuentre y del resultado global de la interacción de todos
los factores comentados anteriormente. En la Figura 53.1
se muestran las saturaciones arteriales de oxígeno obteni-
das en una expedición al Aconcagua (6962 m).
Respecto al contenido de oxígeno de la sangre arte-
rial, el aumento de la hemoglobina debido a la policitemia
producida en altitud supone que el contenido de oxígeno
por litro de sangre puede ser similar en altitud, en una per-
sona aclimatada, que a nivel del mar. No obstante, a par-
tir de cierta altitud la cantidad de oxígeno en sangre es
significativamente menor que a nivel del mar. En estas
circunstancias, la extracción de oxígeno por los tejidos
supone que la PO2 de la sangre venosa es todavía menor
a la habitual.
Respiración durante el sueño en altitud
La somnolencia, el insomnio y los despertares noctur-
nos son trastornos que se dan muy frecuentemente cuando
una persona sobrepasa los 3500 m de altitud. Al dormir a
esas altitudes, hay un cambio en la arquitectura del sueño,
con un incremento del sueño ligero y una disminución del
sueño profundo con reducción de las ondas lentas y de la
fase REM (véase el sueño normal en los Capítulo 9 y 52).
Aparece un tipo de respiración periódica, tipo Cheyne-
Stokes, con alternancia de fases de hiperventilación con
otras de disminución (hipopnea) o supresión (apnea) de la
respiración. Las apneas centrales (ausencia de flujo orona-
sal y de movimientos torácicos y abdominales) son las que
caracterizan la respiración durante el sueño en altitud. La
frecuencia e intensidad de esta respiración periódica varí-
an según los individuos, oscilando entre 2 y 90% del tiem-
po total del sueño según los diversos autores. Aparece
especialmente en estadio II y en fase REM y la duración
de las pausas respiratorias puede ser de más de 20 segun-
dos. Este tipo de respiración es muy frecuente en los indi-
viduos que se desplazan a la altitud, siendo menos común
en los habitantes de estas zonas. Tal situación puede des-
pertar bruscamente al individuo con sensación de que se
está ahogando, y provoca importantes desaturaciones de la
hemoglobina y, por tanto, del suministro de oxígeno a los
tejidos. En definitiva, en alta cota, la disminución de oxí-
geno en la sangre es más importante durante el sueño.
Otros mecanismos de adaptación a la altitud
Cardiocirculatorios
En la exposición aguda a la hipoxia se produce un
aumento de la actividad simpática, con elevación de la fre-
cuencia y el gasto cardíacos que mejora la perfusión pul-
monar y tisular y, por tanto, la fijación del oxígeno en los
pulmones y su cesión a los tejidos. Dichas elevaciones se
producen ya en reposo y son considerablemente mayores
en situación de ejercicio. Sin embargo, durante las estan-
cias prolongadas en altitud tales parámetros van disminu-
yendo lentamente hasta valores algo superiores a los de la
normoxia. Además, la permanencia en altitud tiene un
efecto betabloqueante sobre el corazón (desensibilización
y disminución de receptores betaadrenérgicos) de manera
que, en estas situaciones de hipoxia crónica, la realización
de ejercicio máximo produce una disminución de la fre-
cuencia cardíaca. Tal mecanismo podría constituir un sis-
tema de autoprotección del corazón para no aumentar sus
necesidades metabólicas más allá del aporte de oxígeno
que recibe.
El volumen de eyección sistólico varía poco en alti-
tud. Ya sea en reposo o en ejercicio, este parámetro aumen-
ta ligeramente o permanece estable en el caso de
exposición aguda a la hipoxia, y disminuye si esta exposi-
ción es prolongada. Dicha disminución es debida simple-
mente a un descenso del retorno venoso y no a problemas
de contractibilidad. Todos estos mecanismos indicarían,
por tanto, que el corazón normal no parece sufrir en alti-
tud, incluso si ésta es extrema.
La presión arterial en reposo no se modifica por la
exposición a la altitud. Ello podría ser debido a la dismi-
nución de las resistencias periféricas totales que comporta
el incremento en la capilarización que se da con la aclima-
tación. Al igual que a nivel del mar, el ejercicio aumenta la
presión sistólica y mantiene o disminuye la presión diastó-
lica (véase Capítulo 84). La prevalencia de la hipertensión
arterial es menor en las poblaciones que viven en altitud
que en las de las tierras bajas. 
Por el contrario, en altitud se produce un importante
aumento de la presión arterial pulmonar como consecuen-
cia de la vasoconstricción pulmonar. Esta vasoconstric-
ción, que está mediada fundamentalmente por la
endotelina 1 que secreta el endotelio vascular en respuesta
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