FISIOLOGÍA HUMANA-755

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por el duodeno del complejo motor migratorio (fase II), y
parecen estar mediadas por la motilina. La finalidad de
estas contracciones parciales sería la de evitar el reposo y
la sedimentación biliar y, por ello, tendrían un efecto pre-
ventivo de la formación de cálculos biliares. Durante estas
fases interdigestivas, la bilis retenida en la vesícula pierde
hasta el 90% de su volumen en cuatro horas y se concen-
tra. La concentración del Na+, que en la bilis hepática es
de 150 mEq/L, alcanza en la vesícula los 300 mEq/L, en
tanto que los ácidos biliares pasan de 30 a más de 300
mEq/L. Por el contrario, las concentraciones del Cl–, K+ y
CO3H
– descienden a 5-10 mEq/L. En estos cambios que
sufre la bilis durante su permanencia en la vesícula juegan
un papel importante los transportadores iónicos existentes
en las células epiteliales de la mucosa vesicular. En la
membrana apical de estas células se han identificado: 1)
un cotransportador Na+/Cl– que reabsorbe estos iones de la
bilis; 2) un intercambiador Na+/H+; y 3) un intercambiador
Cl–/CO3H
–. Los gradientes osmolares creados por estos
movimientos iónicos son los que determinan la absorción
de agua y la concentración de la bilis. No está claro si el
agua se transporta siguiendo a esos iones a través de las
células o lo hace por vía paracelular a través de la uniones
estrechas. Lo más probable es que intervengan estas dos
vías. Al menos, el 30% de agua que se reabsorbe en la
vesícula lo hace por vía paracelular (Fig. 59-13).
El esfínter de Oddi juega un papel decisivo en la
determinación del flujo biliar. Este esfínter mantiene una
presión de reposo elevada, entre 4 y 15 mm Hg por enci-
ma de la existente en el duodeno. Sobre esa presión basal
se producen elevaciones intermitentes, fásicas, de 100 a
150 mm Hg de amplitud, y una frecuencia de 3 a 7 por
minuto. Estas contracciones están también asociadas al
paso del complejo motor migratorio por el duodeno. Su
relajación lo está con la fase I de ese complejo.
Durante el período digestivo se produce la relajación
del esfínter de forma coordinada con la contracción de la
vesícula. Ambas respuestas están mediadas por la CCK.
Otros factores hormonales y neurológicos pueden contro-
lar la presión de este esfínter. Por ejemplo, el óxido nítri-
co disminuye su presión, en tanto que la motilina, la
morfina y la petidina la aumentan. 
BIBLIOGRAFÍA
Alpini G, Roberts S, Kuntz SM et al. Morphological, mole-
cular, and functional heterogeneity of cholangiocytes from nor-
mal rat liver. Gastroenterology 1996; 110:1636-1643. 
Alpini G, McGill JM, LaRusso NF. The pathobiology of
biliary epthelia. Hepatology 2002; 35:1256-1268. 
Berk PD, Jansen PLM. Hepatic transporters, hepatic trans-
port, and its diseases. Semin Liv Disease 2000; 20:247-408.
Boyer JL. Bile duct epithelium: frontiers in transport
physiology. Am J Physiol 1996; 270:G1-G5.
Boyer JL, Nathanson MH. Bile formation. En : Schiff ER.,
Sorrel MF, Maddrey WC, (ed.). Schiff’s Diseases of the liver.
Lippincott Williams & Wilkins 1999; 118-146.
Carey MC, Duane WC. Enterohepatic Circulation. En:
Arias I., Boyer JL, Fausto N, Jakoby WB, Schachter DA, Shafritz
DA, (eds.). The Liver: Biology and Pathobiology. 3ª edición.
New York, Raven Press, Ltd., 1994; 719-767.
Csendes A, Kruse Z, Funch-Jensen P et al. Pressure measu-
rements in the biliary and pancreatic duct systems in controls and
in patients with gallstones, previous cholecystectomy or common
bile duct stones. Gastroenterology 1979; 77:1203-1210. 
Erlinger S. Bile Flow. En: Arias I., Boyer JL, Fausto N,
Jakoby WB, Schachter DA, Shafritz DA, (eds.). The Liver: Bio-
logy and Pathobiology. 3ª edición. New York, Raven Press, Ltd.,
1994; 769-786.
Fitz JG. “The Ins and Outs of Cholangiocyte Physiology.
En: LaRusso NF, Ludwig JW, Carr-Locke DL, (eds.). Diseases of
the Bile Ducts: Pathogenesis, Pathology and Practice. AASLD,
1996; 19-25.
Ludwig JW. Quantitative Anatomy of the Biliary tract: The
Future is Now”. En: LaRusso NF, Ludwig JW, Carr-Locke DL,
(eds.). Diseases of the Bile Ducts: Pathogenesis, Pathology and
Practice. AASLD, 1996; 13-18.
Meier PJ, Stieger B. Bile salts transporters. Ann Rev Physiol
2002; 64:635-661.
Müller M, Jansen PLM. Mechanism of bile secretion. En:
Zakim D, Boyer TD (eds.). Hepatology. Philadelphia, Saunders,
2003; 271-289.
Paulusma CC, Kool M, Bosma PJ et al. A mutation in the
human canalicular multispecific organic anion transporter gene
causes the Dubin-Johnson syndrome. Hepatology 1997;
25:1539-1542. 
Stotland BR, Kochman ML. Biliary motility. Current Opi-
nion in Gastroenterology 1996; 12:482-490.
Tierney S, Pitt HA, Lillemoe KD. Physiology and
pathophysiology of gallbladder motility. Surg Clin North Am
1993; 73:1267-1290.
Ujházy P, Kipp H, Misra S et al. The biology of the bile
canaliculus. En: Arias IM, (ed.). The Liver. Biology and Patho-
biology 4ª edición. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2001; 361-372. 
Whedon GD, Carey W. The physical chemistry of bile in
health and disease. Hepatology 1984; (4):1S-252S.
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