FISIOLOGÍA HUMANA-871

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ausencia de ADH, en cambio, se produce muy poca reab-
sorción de agua, ya que, a pesar de existir el gradiente osmó-
tico adecuado, las paredes de los túbulos son prácticamente
impermeables al paso de agua. Cuando hay una secreción
insuficiente de ADH debida a un proceso patológico, este
trastorno se conoce como diabetes insípida y se caracteriza
por la formación de cantidades exageradas de orina diluida,
lo que provoca polidipsia (aumento de la sensación de sed)
e incapacidad para formar orina concentrada. Cuando exis-
te una hipersecreción de ADH por un proceso patológico, lo
que se conoce con el nombre de síndrome de secreción
inadecuada de ADH, se produce una retención excesiva de
agua, lo que provoca expansión del volumen del líquido
extracelular y disminución de la osmolaridad plasmática,
además de incapacidad para formar orina diluida. 
La ADH también contribuye a crear el gradiente osmó-
tico corticomedular en el intersticio renal, ya que aumenta
la permeabilidad a la urea en el túbulo colector de la médu-
la interna, por lo que la urea se reabsorbe hacia el intersticio
medular pasivamente y después de haberse producido la
reabsorción del agua. En algunas especies, aunque no en el
ser humano, se ha descrito que la ADH aumenta la salida de
sodio desde el segmento ascendente grueso del asa de Hen-
le hacia el intersticio medular, acción que contribuye a
aumentar la osmolaridad del intersticio porque favorece el
mecanismo de concentración por contracorriente. 
La ADH disminuye el flujo sanguíneo medular por-
que constriñe los vasos rectos. Este efecto tiene importan-
cia en el mantenimiento de la hiperosmolaridad del
intersticio medular. 
La ADH tiende a disminuir la velocidad o tasa de fil-
tración glomerular al actuar sobre el corpúsculo renal pro-
vocando la contracción de las células mesangiales, lo que
disminuye el coeficiente de filtración glomerular al dismi-
nuir la superficie capilar efectiva (Fig. 68.4). 
Acciones cardiovasculares
La ADH recibe también el nombre de vasopresina
porque es un vasoconstrictor potente cuando se encuentra
en concentraciones elevadas, lo que ocurre después de una
hemorragia importante. La ADH actúa sobre el músculo
liso de las arteriolas produciendo un aumento de la resis-
tencia periférica total y un aumento de la presión arterial.
No todos los lechos vasculares responden igual a la acción
de la ADH; los más sensibles a su acción vasoconstrictora
son el muscular, el mesentérico y el coronario, por lo que
la ADH puede participar en la redistribución del flujo san-
guíneo en situaciones de hipovolemia. Los efectos vaso-
constrictores son mediados a través de los receptores V1,
pero la ADH también es capaz de producir vasodilatación
a través de los receptores V2. Generalmente, predominan
los efectos vasoconstrictores que son la base del papel que
tiene la ADH en la regulación aguda de la presión arterial. 
La ADH también tiene acciones sobre el sistema ner-
vioso central que afectan a la función cardiovascular. A
través de estas acciones centrales parece desempeñar un
papel en el control de la presión arterial y de la frecuencia
cardíaca tanto en animales normotensos como hipertensos.
Otras acciones 
La ADH estimula la secreción de la hormona adreno-
corticotropa (ACTH) de dos maneras. Una, actuando
como factor liberador hipotalámico a través de axones que
terminan en la eminencia media, en contacto con los capi-
lares del sistema porta-hipofisario. Otra, actuando en el
hipotálamo estimulando la síntesis y liberación de la hor-
mona hipotalámica liberadora de la ACTH, la CRH (corti-
cotropin-releasing hormone) (véase Capítulo 67).
La ADH, actuando como neurotransmisor, puede
jugar un papel en el funcionamiento del sistema nervioso
central, ya que se ha descrito que estimula los procesos 
de aprendizaje y memorización, así como los patrones de
receptividad sexual y la conducta maternal. La ADH tam-
bién tiene una acción antipirética.
En el hígado la ADH estimula la glucogenólisis y la
liberación de glucosa a la circulación. 
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN 
DE VASOPRESINA
En la regulación de la secreción de ADH intervienen
dos tipos de factores: osmóticos y no osmóticos. Ambos
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Corteza
Médula
externa
Médula
interna
1
2
3
4
56
Figura 68.4. Lugares de acción de la vasopresina en el riñón. 1:
Corpúsculo renal, 2: Segmento ascendente grueso del asa de
Henle, 3: Túbulo colector cortical, 4: Túbulo colector de la
médula externa, 5: Túbulo colector de la médula interna, 6:
Vasos rectos.