FISIOLOGÍA HUMANA-872

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mecanismos de regulación hacen que la ADH juegue un
papel importante en el control de la osmolaridad y del
volumen del líquido extracelular y, mediante el control de
este compartimento líquido del organismo, la ADH inter-
viene en el control de la osmolaridad y del volumen de los
líquidos corporales.
Factores osmóticos 
La osmolaridad del líquido extracelular controla la
síntesis y la secreción de ADH, de manera que un aumen-
to en la osmolaridad del líquido extracelular debida por
ejemplo a una situación de deshidratación, estimula la sín-
tesis y la secreción de ADH, que al aumentar la reabsor-
ción da agua en los túbulos colectores, aumenta la cantidad
de agua en el líquido extracelular, normalizando así su
osmolaridad. Por otro lado, una disminución de la osmola-
ridad del líquido extracelular por debajo del umbral osmó-
tico, debido por ejemplo a la ingestión de una sobrecarga
acuosa, inhibe totalmente la síntesis y secreción de ADH,
y deja de reabsorberse agua en los túbulos colectores, lo
que disminuye el volumen del líquido extracelular, norma-
lizando así su osmolaridad. Los cambios en la osmolaridad
del líquido cefalorraquídeo también modifican la secre-
ción de ADH. El umbral osmótico es variable y está deter-
minado genéticamente, pero suele oscilar entre 280 y 290
mOsm/kg H2O.
El cambio en la osmolaridad del líquido extracelular
es el principal factor que regula la secreción de ADH. Un
cambio en la osmolaridad plasmática de tan sólo un 1% es
suficiente para modificar la secreción de ADH. 
Los cambios en la osmolaridad son detectados por neu-
ronas especializadas que actúan como osmorreceptores, y
que parecen detectar estos cambios al encogerse (pierden
agua) o hincharse (ganan agua), en respuesta al gradiente
osmolar que crea el aumento o la disminución de la osmo-
laridad del líquido que rodea a estas células. Los osmorre-
ceptores muestran especificidad por ciertos solutos.
Cualquier soluto que no atraviese rápidamente las membra-
nas celulares, como por ejemplo el sodio, crea el gradiente
osmótico y estimula la secreción de ADH, mientras que
solutos que entran libremente en las células, como la urea,
no estimulan la secreción de ADH. Aunque parece que las
propias neuronas magnocelulares de los núcleos supraópti-
co y paraventricular pueden actuar como osmorreceptores,
los osmorreceptores más importantes están localizados en
dos zonas muy vascularizadas del sistema nervioso central
y excluidas de la barrera hematoencefálica, el órgano vascu-
lar de la lámina terminal y el órgano subfornical. Se ha
sugerido que otros osmorreceptores periféricos localizados
en el hígado, la boca y el estómago que detectan el impacto
osmótico de la comida y la ingesta de líquidos también pue-
den participar en el control de la secreción de ADH. 
Los cambios en la osmolaridad detectado por los
osmorreceptores también modifican la sensación de sed.
Cuando se produce un aumento en la osmolaridad de un 
2% (umbral de osmolaridad algo superior que para la secre-
ción de ADH), se estimula el centro de la sed, que está
constituido por un grupo de neuronas situado en el hipotá-
lamo anterior, lo que lleva a beber agua. Por tanto, la
secreción de ADH puede preceder a la activación de la sed
en el mantenimiento del equilibrio hídrico y de la tonici-
dad. La sensación de sed se sacia bebiendo, incluso antes
de que se haya absorbido una cantidad suficiente de agua
en el tubo digestivo para corregir la osmolaridad plasmáti-
ca. Los receptores bucofaríngeos y gastrointestinales supe-
riores parecen estar involucrados en esta respuesta. Sin
embargo, el alivio de la sensación de sed gracias a estos
receptores es efímero, y la sed sólo se sacia totalmente
cuando se corrige la osmolaridad plasmática.
Factores no osmóticos 
Los factores no osmóticos son factores hemodinámi-
cos que implican cambios en el volumen del líquido extra-
celular. Los cambios en la volemia modifican la secreción
de ADH. Una disminución de la volemia estimula la secre-
ción de ADH, que al disminuir la diuresis produce un
aumento de la volemia, mientras que un aumento del volu-
men plasmático inhibe la secreción de ADH, que al aumen-
tar la diuresis produce una disminución de la volemia. La
secreción de ADH también está regulada por cambios en la
presión arterial, de forma que una disminución de la pre-
sión arterial estimula la secreción de ADH, mientras que un
aumento de la presión arterial inhibe la secreción de ADH. 
Los receptores responsables de la respuesta a las
variaciones de volumen se localizan en zonas de baja pre-
sión, la aurícula izquierda y los vasos pulmonares y, como
son sensibles al estiramiento de su pared, se denominan
barorreceptores de baja presión. Los receptores responsa-
bles de la respuesta a las variaciones de la presión arterial
se localizan en zonas de alta presión del sistema circulato-
rio, el seno carotídeo y el cayado aórtico, y se denominan
barorreceptores de alta presión. Las señales de ambos
tipos de barorreceptores se transportan por fibras aferentes
de los nervios vago y glosofaríngeo hasta los centros del
tronco encefálico encargados del control cardiovascular. A
continuación, y en respuesta a estas entradas, se modifica
la actividad del sistema nervioso autónomo y la secreción
de ADH. Normalmente estos barorreceptores ejercen una
inhibición tónica sobre la liberación de ADH. Por tanto, la
reducción del volumen sanguíneo disminuye la presión
sobre los barorreceptores y su frecuencia de descarga, lo
que se traduce en una disminución en la actividad para-
simpática y en un aumento de la actividad simpática y de
la secreción de ADH. 
La sensibilidad del sistema barorreceptor es menor
que la de los osmorreceptores, ya que se necesita un des-
censo de un 5 a 10% en la volemia o en la presión arterial
para que se estimule la secreción de ADH. La relación
entre la disminución de volumen y la secreción de ADH
sigue una función exponencial, a diferencia de la relación
entre los niveles circulantes de ADH y la osmolaridad
plasmática, que es lineal (Fig. 68.5).
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