FISIOLOGÍA HUMANA-935

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observa en adultos una debilidad general, aspecto edema-
toso, palidez de la piel, pérdida de pelo, bradicardia, into-
lerancia al frío, somnolencia, lentitud en los procesos
mentales, etc., y en caso de deficiencia extrema coma
mixedematoso seguido de muerte. Cuando la deficiencia
se presenta durante el desarrollo fetal y neonatal por falta
congénita de función tiroidea (hipotiroidismo congénito) o
por deficiencia de yodo (cretinismo endémico), los cam-
bios más llamativos son la deficiencia mental profunda y
las alteraciones neurológicas irreversibles, así como el
enanismo y la falta de maduración ósea. En los hipertiroi-
deos predominan los cambios relacionados con un marca-
do aumento del consumo de oxígeno, metabolismo basal y
termogénesis, pérdida de peso a pesar de hiperfagia, taqui-
cardia, intolerancia al calor, insomnio, etc. Se puede decir
en líneas generales que las hormonas tiroideas ejercen cla-
ros efectos morfogenéticos y un papel muy importante en
los procesos de crecimiento, diferenciación y desarrollo;
regulan a lo largo de la vida numerosos procesos metabó-
licos, como el consumo de oxígeno, la termogénesis, el
balance mineral y la síntesis y degradación de proteínas,
carbohidratos y lípidos.
Los cambios que se observan cuando faltan, o sobran,
las hormonas tiroideas no reflejan necesariamente efectos
directos de dichas hormonas sobre el fenómeno biológico
que se está estudiando. Cuando se tiroidectomiza una rata
joven, deja de crecer al cabo de cierto tiempo y se inte-
rrumpe el proceso de maduración ósea. Ambos procesos se
normalizan con hormona tiroidea. Los efectos de las hor-
monas tiroideas sobre el crecimiento longitudinal no se
ejercen directamente sobre el hueso, sino que se deben,
indirectamente, a un efecto en las células somatotropas de
la adenohipófisis, en las que la T3 activa de forma directa
al gen de la GH, que contiene un elemento de respuesta a
hormonas tiroideas. Como consecuencia, aumenta la
secreción de GH, que a su vez estimula la de IGF 1. En
cambio, los efectos sobre la maduración del hueso sí son
directos, y pueden demostrarse en cultivos in vitro, por lo
que el efecto final de las hormonas tiroideas, un creci-
miento normal, es el resultado de acciones directas e indi-
rectas. Lo mismo ocurre con los efectos de las hormonas
tiroideas sobre las gónadas, parcialmente indirectos a tra-
vés de sus efectos en la adenohipófisis y gonadotropinas,
y en parte directos sobre el ovario y las células de Sertoli.
Algunos de los efectos indirectos los ejercen regulan-
do no sólo la síntesis y/o secreción de otras hormonas y
factores de crecimiento (p. ej., GH, insulina, gonadotropi-
nas, factor de crecimiento nervioso, etc.), sino también el
número de receptores para otras hormonas.
Así, por ejemplo, la interrupción del crecimiento de la
rata tiroidectomizada no sólo se debe a la falta de síntesis
de GH, sino también a una disminución de la secreción de
insulina y del número de receptores hepáticos para la pro-
lactina, hormonas ambas que en la rata también estimulan
la producción de somatomedina.
El efecto observado puede ser la resultante final de
varias acciones que se coordinan para una determinada
función. Un ejemplo de esto es el efecto de las hormonas
tiroideas en la termogénesis. En la estimulación de la ter-
mogénesis por hormona tiroidea interviene, al menos en
parte, la bomba de sodio que opera a través de la ATPasa
de membrana dependiente de Na+/ K+.
La energía para esta bomba procede de la hidrólisis de
ATP a ADP, proceso en el que se desprende calor. La hor-
mona tiroidea aumenta el nivel de la enzima de esta bomba,
pero al mismo tiempo aumenta la actividad de la �-glicero-
fosfato deshidrogenasa, enzima que cataliza el intercambio
de equivalentes reductores entre el citosol y el sistema mito-
condrial de transporte de electrones. El resultado de esta
doble estimulación es un aumento de termogénesis sin des-
acoplamiento de la fosforilación oxidativa. La ATPasa de
membrana dependiente de Na+/K+ también interviene en la
acción termogénica de las catecolaminas, lo que ayudaría a
comprender el sinergismo entre catecolaminas y hormonas
906 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Tabla 72.3. Algunas características que diferencian a las tres desyodasas de yodotironinas identificadas en la rata
5’D-I 5’D-II 5-D
(DI) (DII) (DIII)
Desyodación en el: anillo fenólico (	) anillo fenólico (	) anillo tirosílico (�)
y tirosílico (�)
Preferencia por sustrato rT3>>T4>>T3 T4 >T3 T3 >T4
Km para T4 1 �M 1 nM 20 nM
(1-5 mM DTT)# (20 mM DTT) (20 mM DTT)
Inhibidores: ácido iopanoico ↓ ↓ ↓
propilitiouracilo ↓ = =
Localización tisular hígado, riñón, tiroides, SNC, adenohipófisis, SNC, placenta, piel, retina
pulmón, etc. tejido graso pardo
Hipotiroidismo ↓ en hígado y riñón ↑ en SNC ↓ en SNC
↑ en tiroides
Hipertiroidismo ↑ en hígado y riñón ↓ en SNC ↑ en SNC
Ayuno ↓ en hígado y riñón = en SNC = en SNC
# DDT: ditiotreitol, cofactor usado in vitro.