FISIOLOGÍA HUMANA-950

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caso, no se genera la electronegatividad suficiente como
para estimular la secreción de potasio.
La cantidad de sodio que puede ser retenida en res-
puesta a un exceso de mineralocorticoides es limitada.
Cuando se administran cantidades grandes de aldosterona
se observa un incremento de la excreción de potasio y una
disminución de la de sodio. Sin embargo, a los pocos días
el organismo se adapta y la excreción de sodio vuelve a
alcanzar valores normales (Fig. 73.7). Este fenómeno, lla-
mado "escape de sodio", se debe a un descenso de la reab-
sorción de sodio en el túbulo proximal, producido por la
expansión del volumen del líquido extracelular, y parece
intervenir el péptido natriurético auricular (véase el Capí-
tulo 29). El aumento de la excreción de potasio se mantie-
ne durante todo el tiempo porque el aporte de sodio al
túbulo distal se mantiene.
Parte del sodio reabsorbido en respuesta a la aldoste-
rona se intercambia por hidrogeniones, aumentando la
excreción de ácidos por el riñón principalmente en forma
de amoniaco. Al igual que ocurre con el potasio, la pérdi-
da de hidrogeniones debida al exceso de mineralocorticoi-
des puede atenuarse disminuyendo la ingesta de sodio.
La carencia de mineralocorticoides genera una pérdi-
da de sodio, retención de potasio y disminución de la
excreción renal de ácidos. Todo esto da lugar a deshidrata-
ción, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis; si la situación
se mantiene, se produce disminución de la volemia, hipo-
tensión y shock circulatorio.
El exceso de mineralocorticoides origina expansión
del líquido extracelular, hipopotasemia e hipertensión. La
pérdida de potasio causa una debilidad muscular que pue-
de llegar a producir parálisis. 
GLUCOCORTICOIDES
Regulación de la secreción de cortisol
La ACTH es un polipéptido de 39 aminoácidos que se
sintetiza en las células corticotropas de la adenohipófisis a
partir de una molécula de mayor tamaño denominada pro-
opiomelanocortina (POMC). La ruptura enzimática de la
POMC da lugar a diversas hormonas, fundamentalmente
la ACTH y la 	-LPH, aunque también parte de la 	-LPH
se convierte en 	-LPH y 	-endorfina.
Además de sus acciones sobre la corteza suprarrenal,
la ACTH promueve la lipólisis y estimula la entrada de
glucosa y aminoácidos en la célula muscular. 
La síntesis de la proopiomelanocortina en las células
corticotropas de la adenohipófisis está controlada por la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) hipotalámica
(Fig. 73.8). Las neuronas secretoras de CRH se localizan
en el núcleo paraventricular del hipotálamo y proyectan
sus axones a la eminencia media, donde se almacena la
CRH hasta ser liberada a la circulación portal. Las neuro-
nas que liberan CRH a la eminencia media, además de
CRH secretan otras hormonas hipotalámicas, como la
ADH, la oxitocina y la angiotensina II. Todas estas hor-
monas estimulan la secreción de ACTH, potenciando la
acción de la CRH sobre la síntesis de la proopiomelano-
cortina y la secreción de los péptidos derivados de esta
proteína. Además de estimular la secreción hipofisaria de
ACTH, la CRH aumenta el tono simpático y la liberación
de catecolaminas por la médula suprarrenal. Estas últimas
acciones de la CRH están mediadas por neuronas del
núcleo paraventricular cuyos axones no se proyectan a la
eminencia media sino al tronco del encéfalo.
La secreción de las hormonas del eje suprarrenal no es
constante, sino que tiene un ritmo circadiano relacionado
con los períodos de sueño-vigilia, con un máximo de
secreción por la mañana temprano y un mínimo justo antes
de dormir (Fig. 73.8). El ritmo circadiano de cortisol apa-
G L Á N D U L A S S U P R A R R E N A L E S 921
Administración de mineralocorticoides
A
C
Na+
en orina
mEq/día
B
K+
en orina
mEq/día
Peso
corporal
kg
Semanas7654321 
Figura 73.7. Efecto de la administración continua de aldostero-
na a un individuo normal. La aldosterona aumenta la reabsor-
ción renal de sodio, por lo que disminuye la excreción urinaria
de este catión (A) y se produce una expansión del volumen del
líquido extracelular, que se refleja en un aumento del peso cor-
poral (C). Al cabo del tiempo se observa un ”escape” del efec-
to antinatriurético de la aldosterona, pero la excreción de
potasio sigue elevada (B), mientras dura la administración del
mineralocorticoide.