FISIOLOGÍA HUMANA-1083

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El ácido araquidónico se libera por la enzima lisosómica
fosfolipasa A2. La actividad de esta enzima es incrementa-
da por cualquier factor mecánico, tóxico u hormonal que
interrumpa la integridad de las membranas lisosomales; la
progesterona potencia la estabilidad lisosómica y los estró-
genos inducen activación de la fosfolipasa A2. Una vez que
el ácido araquidónico es liberado, se forman distintas pros-
taglandinas de las series E y F. La actividad de la fosfoli-
pasa A2 puede ser el principal punto regulador en el inicio
del parto. Durante el parto existe una marcada elevación en
el líquido amniótico del ácido araquidónico, PGE2 y
PGF2�, presumiblemente derivadas del movimiento retró-
grado de estas sustancias, desde las membranas fetales y la
decidua (Fig. 81.13).
Las PGE2 y F2� estimulan la contractilidad del mio-
metrio, desde las 7/10 semanas de la gestación, y su poten-
cia relativa permanece constante a lo largo del embarazo.
La acción de estas prostaglandinas está mediada por recep-
tores específicos, que no cambian en número o afinidad con
el inicio del parto. Las PG aumentan la concentración intra-
celular de Ca2+, alterando los flujos de entrada Na+/Ca2+ o
impidiendo su captación por orgánulos intracelulares. El
cambio en la concentración de calcio citosólico activa la
maquinaria contráctil de la célula miometrial. Por medio de
sus efectos sobre el colágeno cervical, y sobre la síntesis de
los proteoglucanos, las prostaglandinas, especialmente
PGE2, están implicadas en el proceso de dilatación cervi-
cal; su efecto a este nivel se debe a: 1) inhibición de la sín-
tesis de colágeno e incremento de su solubilidad y
degradación; 2) estimulación de la producción de colage-
nasa por los macrófagos, y 3) estimulación de la síntesis de
ácido hialurónico por los fibroblastos. Existe también una
producción cervical de prostaglandinas.
Progesterona y estrógenos
En la mayor parte de los mamíferos, el inicio del par-
to se asocia a una caída en los niveles de progesterona en
el plasma materno. Esto no sucede en la mujer, aunque el
miometrio de la mujer gestante a término posee menos
receptores para progesterona que el miometrio de la mujer
no embarazada. La progesterona es la hormona responsa-
ble de la insensibilidad del útero a los estímulos desenca-
denantes del parto, en concreto prostaglandinas y
oxitocina; la progesterona induce hiperpolarización de las
células miometriales, dificultando la propagación y la sin-
cronización de la contracción. El parto se inicia cuando se
levanta el bloqueo progesterónico sobre la actividad del
miometrio. La progesterona placentaria puede ejercer su
acción localmente sobre el miometrio. Los estrógenos
contribuyen a crear las condiciones favorables para el par-
to, pero no desempeñan en él un papel activo. Promueven
la formación de puentes de baja resistencia entre las célu-
las miometriales, importantes en la sincronización de las
contracciones; los estrógenos estimulan la síntesis de fos-
folípidos, incrementando la incorporación de ácido araqui-
dónico a los glicerofosfolípidos e induciendo la síntesis de
prostaglandinas.
Existen tres trastornos —hipoplasia adrenal, anence-
falia y deficiencia de la sulfatasa placentaria— que cursan
con niveles bajos de estrógenos y que se asocian a perío-
dos de gestación más largos de lo normal.
1054 F I S I O L O G Í A D E L S I S T E M A E N D O C R I N O
Ácido araquidónico
Ácido araquidónico
Ácido araquidónico
FLA2
FLA2
Glicerofosfátidos
Glicerofosfátidos
Prostaglandinas
PG-sintetasa
AMPc
PARTO
Ca2+ citosólico
Sensibilidad e irritabilidad
miometrial
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Figura 81.13. Compartimentación de la síntesis de PG en las membranas fetales y en la decidua. FLA2: fosfolipasa A2.