FISIOLOGÍA HUMANA-1128

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ansiedad experimentado y el aumento del cortisol plasmá-
tico. La novedad y lo imprevisible de la situación son fac-
tores determinantes de la magnitud de la respuesta. 
En el estrés quirúrgico, la lesión tisular activa las vías
nociceptivas, así como las respuestas inmunitaria e infla-
matoria. La percepción consciente del dolor no es necesa-
ria para desencadenar la respuesta al estrés, puesto que en
los pacientes anestesiados se produce un aumento de la
concentración plasmática de ACTH y cortisol nada más
producirse la incisión. Durante la cirugía, la estimulación
del sistema simpático suprarrenal estaría llevada a cabo
por las fibras sensoriales enteroceptivas. a las que se unen
después las nociceptivas, ya que se ha comprobado que el
bloqueo de las fibras aferentes primarias nociceptivas
mediante la administración epidural de morfina produce
analgesia, pero no suprime el aumento del cortisol plas-
mático. La activación del sistema inmunitario a su vez
también estimula la secreción tanto del eje suprarrenal
como de las catecolaminas plasmáticas. Entre todos los
mediadores inmunitarios, la interleuquina 1, la interleu-
quina 6 y el factor de necrosis tumoral (TNF) activan
ambos sistemas. Por último, la pérdida de líquido corporal
actúa sobre los barorreceptores auriculares.
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Y
MÉDULA SUPRARRENAL
La liberación inicial de catecolaminas durante el
estrés produce una disminución de las mismas en los teji-
dos (médula suprarrenal, corazón, cerebro, etc.), seguida
de un aumento de su síntesis por encima de los valores
basales. Si el estrés se mantiene, se observa un aumento
del contenido tisular de catecolaminas y de sus niveles
plasmáticos; esto hace que exista una mayor reserva y
capacidad secretora.
El estrés crónico, aunque no disminuye la respuesta
del sistema simpático-adrenomedular, hace a los tejidos
menos sensibles a la acción de las catecolaminas. Esta
menor respuesta a las acciones presoras de las catecolami-
nas se debe a una desensibilización de sus receptores.
Durante el estrés crónico se ha observado una disminución
del número de receptores betaadrenérgicos en el corazón,
bazo, hipotálamo y tronco del encéfalo y de los receptores
alfaadrenérgicos en el corazón, correlacionados con la dis-
minución de la respuesta vascular. Cuando cesa el estímulo
estresante se produce una recuperación de los receptores.
Estos mecanismos atenúan la respuesta cardiovascular,
aunque los niveles plasmáticos de catecolaminas sigan
aumentados.
El sistema nervioso autónomo constituye la rama efe-
rente de muchas respuestas homeostáticas reflejas. La acti-
vidad de estas neuronas se encuentra regulada tanto por la
inervación local aferente, como por fibras descendentes
del tronco encefálico, que a su vez se encuentran controla-
das por fibras descendentes de centros superiores como la
corteza cerebral, el sistema límbico y el hipotálamo (véa-
se el Capítulo 8).
En todas las situaciones de estrés, la activación del
sistema simpático-adrenomedular parece encontrarse
coordinada con el sistema nervioso parasimpático, el eje
suprarrenal y diversos neuropéptidos (Fig. 85.1). Aunque
probablemente sea el hipotálamo el centro que desenca-
dena la respuesta global al estrés, se sabe muy poco de
dicha coordinación, porque tradicionalmente se han estu-
diado por separado los distintos componentes. En el
núcleo paraventricular del hipotálamo existen neuronas
parvocelulares que contienen CRH y proyectan sus axo-
nes al tronco del encéfalo, al núcleo del tracto solitario, al
núcleo dorsomotor y a la médula espinal. La CRH y sus
receptores por lo tanto se localizan en el sistema nervioso
central en estructuras relacionadas con el control del sis-
tema nervioso autónomo. El papel de la CRH en la res-
puesta simpática al estrés es evidente: se ha comprobado
que los antagonistas de la CRH inhiben no sólo el aumen-
to de los niveles plasmáticos de los glucocorticoides, sino
también los de adrenalina en respuesta a la hipoglucemia
insulínica.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISO-
SUPRARRENAL
La duración e intensidad de la respuesta del eje supra-
rrenal al estrés depende del grado de estimulación. Por
ejemplo, en los estudiantes un examen oral produce un
aumento de los niveles plasmáticos de cortisol que finali-
za al terminar el examen. Después de un traumatismo acci-
dental moderado, el cortisol plasmático se encuentra
aumentado durante 1 ó 2 días. Sin embargo, en los pacien-
tes con lesiones grandes por quemaduras el aumento del
cortisol plasmático puede persistir hasta dos semanas.
Durante estos períodos en los que está aumentada la secre-
ción de cortisol, los ritmos circadianos del eje suprarrenal
están suprimidos y la retroalimentación negativa ejercida
por los glucocorticoides prácticamente ausente. Tras un
estímulo estresante se puede producir un aumento de la
secreción de ACTH, aunque los niveles de cortisol estén
altos previamente. Sin embargo, no todos los estímulos
estresantes son capaces de suprimir el efecto inhibidor de
los glucocorticoides: algunos estímulos como la hemorra-
gia o la laparotomía son relativamente insensibles, mien-
tras que otros como la hipoglucemia insulínica, la hipoxia
o la anestesia etérea son extremadamente sensibles al efec-
to inhibidor de los glucocorticoides, y no desencadenan
respuesta del eje suprarrenal si previamente los niveles de
cortisol estaban muy altos.
Aunque sería de esperar que la acción inhibidora de
los glucocorticoides limitara la respuesta del eje suprarre-
nal a una situación estresante prolongada, no suele ocurrir.
Esto podría ser debido al hecho de que el estrés crónico
activa la unidad hipotálamo-hipofisaria, a la vez que dis-
minuye su sensibilidad a la retroalimentación negativa
ejercida por los glucocorticoides. Además, el estrés cróni-
co aumenta la sensibilidad de la corteza suprarrenal a la
ACTH. De esta manera se puede mantener una secreción
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