FISIOLOGÍA HUMANA-1129

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aumentada de CRH, ACTH y cortisol durante todo el
período de estrés.
La vía final común de la respuesta a una gran variedad
de estímulos estresantes es la liberación hipofisaria de
ACTH. A nivel hipofisario activan la secreción de ACTH
diversas hormonas hipotalámicas (CRH y ADH) y factores
periféricos (catecolaminas e interleuquinas). Por ello, aun-
que la CRH es el componente hipotalámico esencial en el
control de la secreción de ACTH, la información de los
distintos estímulos puede ser transferida a la hipófisis por
otras hormonas (Fig. 85.1). Asimismo, durante algunos
tipos de estrés las señales de origen periférico también
pueden estimular directamente la secreción hipofisaria de
ACTH, como es el caso de las catecolaminas periféricas y
las interleuquinas. La naturaleza multimolecular de todos
los factores que estimulan la secreción hipofisaria de
ACTH nos indica lo sensible y finamente que está regula-
da la secreción de ACTH en respuesta a una gran variedad
de estímulos diferentes. Dependiendo del estrés experi-
mentado, los distintos factores solos o en combinación
estimulan la secreción de ACTH. 
OTRAS RESPUESTAS ENDOCRINAS
Además del sistema nervioso autónomo y del eje
suprarrenal, el estrés da lugar a modificaciones en la secre-
ción de muchas hormonas y neuropéptidos. Estas res-
puestas, aunque numerosas, no se realizan de una manera
desorganizada, sino que contribuyen a los ajustes metabó-
licos y circulatorios mencionados anteriormente. 
La betaendorfina sintetizada en las células corticotro-
pas se libera junto con la ACTH durante el estrés. El papel
fisiológico de los péptidos opiáceos periféricos no se
conoce muy bien, aunque se ha sugerido que podrían de-
sempeñar un papel importante precisamente en las situacio-
nes de estrés. El aumento de la secreción de los opiáceos
durante el estrés podría producir analgesia, hipertermia,
hipoventilación, hipotensión y disminución del gasto car-
díaco.
La respuesta de algunas hormonas durante el estrés es
bifásica, como es el caso de la prolactina, hormona muy
sensible al estrés, cuya secreción aumenta en los primeros
momentos de estrés para luego alcanzar unos niveles plas-
máticos normales. Si el estrés es de gran intensidad y cró-
nico, disminuye su secreción por debajo de los valores
basales. La dinámica de la secreción de testosterona es
parecida: aumenta durante el estrés agudo, aumento al que
se ha atribuido un papel en el comportamiento agresivo, y
disminuye durante el estrés crónico. Igualmente, la secre-
ción de GH durante el estrés es bifásica en los primates,
aumentando en un principio y disminuyendo en el estrés
crónico. El estrés crónico produce un retraso del creci-
miento que se asocia con disminución de la secreción de
GH, IGF-1 y con el aumento de la de cortisol. 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Y FUNCIÓN RENAL
La respuesta circulatoria global consiste en un aumen-
to del gasto cardíaco y una redistribución del flujo sanguí-
neo, para preservar las funciones cerebral y cardíaca. En el
corazón se produce taquicardia y aumento de la conduc-
ción y contractilidad, por lo que aumenta el gasto cardía-
co. Aumenta el flujo sanguíneo en el miocardio y en el
músculo esquelético, mientras que disminuyen el flujo
sanguíneo renal, el esplácnico y el cutáneo. Estos cambios
se deben a un aumento del tono simpático, a una disminu-
ción del tono vagal y a la inhibición temporal del reflejo
mediado por los barorreceptores arteriales.
Los efectos globales del estrés sobre el riñón se deben
a la acción combinada de hormonas periféricas, sistema
nervioso autónomo y neuropéptidos. Su fin primordial es
1100 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O
Estrés
SNC
Hipotálamo
–
SN autónomo
CRH, ADH
+
+
–
Adenohipófisis
ACTH
Adrenalina Noradrenalina
SN
simpático
+
Suprarrenal
Corteza Médula
+
+
Cortisol
Figura 85.1. Interacción entre el eje hipotálamo-hipófiso-
suprarrenal y el sistema simpático-adrenomedular.