FISIOLOGÍA HUMANA-1113

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depleción de los depósitos de glucógeno y un incremento
de la concentración de lactato. Los niveles de lactato tan
elevados sorprendieron a los investigadores y en la actua-
lidad se piensa que el diafragma, de forma similar al mio-
cardio, utiliza este producto final. Sin embargo, los
estudios de fatiga respiratoria in vivo son complejos de lle-
var a cabo, incluso en animales de experimentación. En
seres humanos, se ha empleado la estimulación bilateral de
los nervios frénicos para valorar la función del diafragma
en dos tipos de esfuerzo: de corta duración y prolongado.
En esfuerzos desarrollados por encima del 85% de VO2
máximo, el descenso en la actividad de los nervios fréni-
cos es muy variable (15 al 50%). Aunque este descenso de
la actividad del diafragma no tiene efectos significativos
sobre la respuesta ventilatoria, es suficiente para modificar
el modelo respiratorio, alterando el reclutamiento normal
de las unidades motoras (Ia—IIa—IIb), aunque es muy
discutido el reclutamiento de unidades IIb, porque su pro-
porción es muy pequeña. La percepción que el sujeto
experimenta en situación de fatiga respiratoria ha sido
valorada en seres humanos mediante diversos métodos
subjetivos (escalas de percepción: Borg y analógica
visual). En función de los valores obtenidos en las escalas
y el control de determinadas variables respiratorias (PET
CO2, % O2 y concentraciones de metabolitos) el sujeto
percibe:
– los movimientos respiratorios, en cuanto a ampli-
tud y frecuencia
– la “urgencia de respirar”. Las sensaciones experi-
mentadas con pruebas de provocación (apnea,
hipoxia o hipercapnia) son diferentes a las que se
producen durante el ejercicio. Sin embargo, cuan-
do a un estado de hipoxia mantenida se le añade un
esfuerzo ligero, la “necesidad de aire” se torna
imperiosa
– la sensación de hiperventilación asociada a fatiga y
por tanto, es un factor limitante del ejercicio
Datos indirectos (mantenimiento de un valor superior
de VE máximo y de máxima ventilación voluntaria) corro-
boran en los seres humanos los resultados experimentales.
Intercambio gaseoso: difusión 
y relación ventilación/perfusión 
Como es fácil de comprender el estudio del intercam-
bio respiratorio durante el ejercicio es muy complejo,
debido a que los problemas metodológicos en reposo se
acentúan cuando la mezcla de gases en la zona de inter-
cambio es mayor a consecuencia del incremento de la VA.
De forma simple, las técnicas utilizadas para estudiar el
comportamiento de los gases durante el ejercicio son:
inhalación de un gas inerte, como por ejemplo el helio, e
inyección por vía intravenosa de gases inertes. Así mismo,
para estimar la perfusión pulmonar se han empleado méto-
dos complejos: trazadores radioactivos, tales como el
xenón o el criptón, cálculo de la diferencia alveolocapilar
de la presión parcial de oxígeno y eliminación de un gas
inerte en estado estable, conocido como MIGET (multiple
inert gas elimination technique). Aunque es muy impor-
tante para conocer el proceso de intercambio durante el
ejercicio, la descripción de los métodos escapa al objetivo
de este libro. 
Difusión de los gases. El aumento de la superficie de
intercambio determina una aumento de la difusión. Única-
mente a elevadas intensidades de ejercicio, superiores a los
3 L/min de VO2, se produce un incremento de la diferen-
cia alveolocapilar de la PpO2 suficiente como para justifi-
car un problema de difusión. No obstante, los incrementos
medidos durante el esfuerzo intenso (20 a 40 mm Hg) res-
pecto a los valores de reposo (0 a 10 mm Hg) no son sufi-
cientes como para justificar una hipoxemia por alteración
de la difusión. 
Solamente durante el ejercicio en condiciones de
hipoxia, la difusión puede limitar el intercambio gaseoso,
incluso a intensidad ligera, aumentando su efecto cuando
se incrementa la carga. Ello es debido a que se produce
una descompensación entre la capacidad de difusión, valo-
rada por la DL y la captación del oxígeno por la hemoglo-
bina, estimada a partir del producto de la pendiente de la
parte recta de la curva de disociación de la hemoglobina
por el volumen de sangre, 	Qc. En efecto, la DL aumenta
por la mayor superficie de intercambio y la distensión
alveolar. Sin embargo, este aumento de la difusión no se
acompaña del aumento correspondiente de la captación de
oxígeno por la hemoglobina, es decir, 	Qc. Esto es debido
al descenso del tiempo de tránsito capilar y el aumento del
flujo sanguíneo. El resultado es un descenso del cociente
DL/	Qc.
Relación ventilación/perfusión. Durante esfuerzos
máximos se ha justificado un cierto estado de hipoxemia
debido a: 1) hipoventilación relativa, 2) alteraciones de la
difusión y 3) alteración de la relación VA/Q. En condicio-
nes de hipoventilación, la PpO2 alveolar tendería a dismi-
nuir y a igualarse con el valor correspondiente de la sangre
venosa mixta. De mantenerse la saturación en sangre arte-
rial, la tendencia sería a descender la diferencia alveoloar-
terial de PpO2. La Figura 84.4 muestra las presiones al final
de la espiración (PET) para los gases respiratorios (PET O2
y PET CO2) en relación a la intensidad del ejercicio. A una
intensidad ligera, los valores de PpO2 y PpCO2 son simila-
res a los de reposo, 100 mm Hg y 40 mm Hg, respectiva-
mente. Por encima de cierta intensidad, la PET CO2 tiende
a descender, mientras la PET O2 se incrementa ligeramen-
te. Cuando la producción de lactato es considerable, se
produce una caída de la PpCO2. Sin embargo, la diferencia
alveoloarterial de la PpO2 se incrementa a partir de los 2
L/min de VO2, lo que sugiere que no existe un problema
ventilatorio causante de hipoxemia. Únicamente en atletas
de elite se han descrito valores de PpO2 inferiores a 90 mm
Hg, sugiriendo una hipoxemia ventilatoria. La razón de
esta aparente paradoja se puede deber a que someten a su
aparato respiratorio a unas hiperventilaciones sostenidas y
fuerzan los límites de la función respiratoria.
1084 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O