FISIOLOGÍA HUMANA-1137

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INTRODUCCIÓN
El peso corporal depende de la ingestión de comida y
el gasto de energía producido por el organismo. La inges-
tión de comida es parcialmente dependiente de señales que
reflejan un estado de privación fisiológica. Un ejemplo de
tal situación de control homeostático es la sensación de
hambre y la correspondiente ingestión de alimentos que
ocurre en respuesta a una concentración baja de glucosa en
plasma (hipoglucemia) o una tasa alta de utilización de
este glúcido. Sin embargo, la ingestión de alimentos tam-
bién depende de factores no homeostáticos, tales como,
por ejemplo, el sabor de la comida y la variedad de los ali-
mentos. Esto último se demuestra tanto en seres humanos
como en animales de experimentación con los que se com-
prueba que ante una gran variedad de alimentos de buen
aspecto y sabor se ingiere más cantidad de la que es ener-
géticamente necesaria para el organismo. 
Por otra parte, el gasto energético es dependiente de la
tasa de metabolismo basal, el cual puede aumentar si se
incrementa la ingestión de alimentos o disminuir durante
su reducción, y con ello contribuir al mantenimiento de un
peso corporal estable. Otro factor que influye de modo
importante en la pérdida de energía por el organismo es el
ejercicio físico. 
Finalmente, hay enfermedades que están asociadas a
un aumento de peso corporal (obesidad). Estas enfermeda-
des incluyen la hipertensión y en general las enfermedades
cardiovasculares, hipercolesterolemia y otras. También la
obesidad está asociada con algunos déficit de la función
reproductora y con ciertos tipos de cáncer. En este capítu-
lo se describen los diferentes controles, homeostáticos, y
no homeostáticos, que controlan la ingestión de alimentos,
y también los factores que influyen en la pérdida de ener-
gía por el organismo. Con ello se tendrá una visión clara
de cómo se controla fisiológicamente el peso corporal, lo
que permitirá entender mejor su patología. 
SEÑALES FISIOLÓGICAS 
RELACIONADAS CON EL CONTROL 
DE LA INGESTIÓN DE ALIMENTOS 
Diferentes tipos de señales fisiológicas parecen operar
como mecanismos homeostáticos para mantener una inges-
tión de alimentos adecuada a los cambios que ocurren en el
medio interno. Entre las diferentes hipótesis que han cobra-
do una importancia experimental suficiente se encuentran:
La hipótesis glucostática 
Estudios experimentales parecen indicar que un des-
censo en la disponibilidad de glucosa, como el que se pro-
duce tras inyecciones de altas dosis de insulina con la
consecuente producción de hipoglucemia o tras inyeccio-
nes de un análogo no metabolizable de la glucosa, como es
la 2-desoxiglucosa (2DG) (con el descenso real de consu-
mo de glucosa por las células), puede producir hambre. Al
contrario, la administración de glucosa (junto con insulina,
para facilitar su transporte a las células) reduce la inges-
tión de alimentos en animales hambrientos. Junto a ello es
interesante destacar el hecho de que, al menos en las ratas,
la concentración de glucosa plasmática desciende justo
antes del comienzo de la ingestión de comida y, como es
bien conocido, aumenta junto con la insulina durante la
ingestión de alimento. Todos estos datos sugieren que hay
una serie de sistemas de control capaces de detectar las
variaciones plasmáticas de glucosa, las cuales inducen a
través de mecanismos cerebrales (véase más adelante) la
sensación de hambre y contribuyen a la sensación de
saciedad. Ésta es la hipótesis glucostática de la regulación
de la ingestión de comida. 
En el hipotálamo lateral hay neuronas que responden,
modificando la frecuencia de potenciales de acción, a la
aplicación directa de glucosa. Esto indicaría la existencia
de glucorreceptores en estas neuronas y también la partici-
pación de esta área del cerebro en el control de la ingestión
de alimentos. Sin embargo, neuronas de otras áreas del
cerebro parecen ser todavía más sensibles a la glucosa y
por tanto participar también en los circuitos cerebrales que
controlan la ingestión. Tales neuronas se encuentran loca-
lizadas en el tronco del encéfalo, cerca del área postrema
o el núcleo del tracto solitario. Efectivamente, microinyec-
ciones intracerebrales directas en estas estructuras de aná-
logos de glucosa (que impiden la utilización real de la
glucosa por estas neuronas) son eficaces para inducir la
ingestión de comida en animales de experimentación. 
La hipótesis lipostática 
Si se produce una sobrealimentación en ratas, el re-
sultado es una lipogénesis asociada a hiperinsulinemia y 
obesidad. Tras esta sobrealimentación, las ratas espontánea-
mente comen muy poco y se produce una lipólisis hasta
que el peso corporal vuelve, aproximadamente, a su valor
normal. Este período de ingestión de alimento disminuida
se acompaña de hipoinsulinemia. Éste es el fundamento
básico de la teoría lipostática del control de la ingestión de
alimento a largo plazo, según el cual el contenido de gra-
sa corporal regula la ingestión. 
Investigaciones recientes han descubierto una posible
señal hormonal que podría afectar el apetito basada en, por
ejemplo, la cantidad de grasa en el organismo. Algunas de
las pruebas se enumeran a continuación:
Primero, la proteína OB o leptina es una hormona
codificada por el gen ob del ratón (ob viene de obesidad). 
Segundo, ratones genéticamente obesos que son
doblemente recesivos para el gen ob, y que por tanto han
sido designados como ratones obob, no producen leptina. 
Tercero, la leptina disminuye la ingestión de alimen-
tos en ratones salvajes (delgados) (que tienen genes que
son OBOB u OBob y por tanto producen leptina) y en
ratones obob (lo que demuestra que dichos ratones tienen
receptores sensibles a la leptina). 
1108 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O