FISIOLOGÍA HUMANA-1139

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durante la evolución de las especies, al asegurar al animal
la ingestión de diferentes tipos de alimentos con diferen-
cias nutricionales importantes. Sin embargo, en el hombre
de hoy, ante quien una gran variedad de alimentos está de
inmediato disponible, puede ser un factor que conduzca al
exceso en el consumo y consecuentemente a la obesidad. 
Junto a esta saciedad sensorio-específica que acaba-
mos de describir y que opera primariamente dentro del
período de una comida y en el inmediato período pospran-
dial, hay ahora pruebas de que este fenómeno opera ade-
más a largo plazo. Todo esto sugiere la importancia que
tiene para el fisiólogo y el médico reconocer estos fenó-
menos en tanto que pueden potenciar la malnutrición si los
alimentos regulares se rechazan y son cambiados por otros
menos nutritivos o inadecuadamente preparados. Puede
ser ventajoso, ante estas circunstancias, intentar minimizar
la operación de la saciedad sensorio-específica a largo pla-
zo, ofreciendo variación en los alimentos o cambiando su
sabor con diferentes condimentos añadidos. 
Curiosamente, el fenómeno de la saciedad sensorio-
específica no se produce en los pacientes que padecen
bulimia nerviosa, enfermedad caracterizada por episodios
recurrentes de ingestión compulsiva de alimentos y absti-
nencia. 
MECANISMOS CEREBRALES QUE 
CONTROLAN LA INGESTIÓN 
DE ALIMENTO 
Hipotálamo ventromedial 
Desde principios de siglo, se sabe en la clínica huma-
na que las lesiones en la base del cerebro pueden influir en
la ingestión de alimentos y en el peso corporal. Tal es, por
ejemplo, lo que sucede en el síndrome de Fröhlich, en el
que se produce bulimia y obesidad. Posteriormente se ha
visto que el hipotálamo ventromedial es la zona más afec-
tada en el cerebro de estos enfermos. 
Estudios experimentales con lesiones en esta área del
cerebro en animales han podido demostrar, efectivamente,
que en el animal se produce un síndrome de hiperfagia con
obesidad. Dado que estos animales comen más de lo nece-
sario y engordan tras la lesión, a este área del cerebro se le
llamó «centro de la saciedad» (dado que su destrucción
hacía insaciable al animal). Investigaciones cuidadosas
posteriores han demostrado que las vías por las que estas
lesiones hipotalámicas producen hiperfagia y obesidad
parecen ser causadas, al menos en parte, por una insuline-
mia que se produce tras lesiones, dado que la eliminación
de estos niveles altos de insulina por una vagotomía o por
lesión de las células b del páncreas reduce de un modo
importante la hiperfagia y la obesidad. La hiperinsuline-
mia produce hipoglucemia y juntas inducen la ingestión de
comida. Aun cuando la ingestión de comida producida por
la lesión del núcleo ventromedial es probablemente muy
rara y por supuesto patológica, es posible que una vía por
la que el cerebro controla la ingestión de comida y el peso
corporal sea mediante el control de estos núcleos hipotalá-
micos de la función visceral a través del sistema autónomo
(Fig. 86.1). 
Hipotálamo lateral 
En el año 1951 se descubrió que las lesiones bilaterales
del hipotálamo lateral en animales producen un síndrome
opuesto al descrito anteriormente, esto es, un descenso en
la ingestión de comida y peso corporal. Consistente con
estos hallazgos, el estímulo eléctrico del hipotálamo late-
ral induce la ingestión de alimentos (Fig. 86.1). Pruebas
experimentales de este tipo llevaron, en las décadas de los
50 y 60, a la creencia de que el hipotálamo lateral era un
«centro del hambre» (se pensaba en este tiempo que era
un centro complementario al ya descrito «centro de la
saciedad»). 
Hoy se sabe que la actividad de las neuronas que pro-
ducen la hormona concentradora de melanina (MCH) y
orexina en el hipotálamo lateral aumenta la ingesta de ali-
mentos y desciende la tasa de metabolismo. Estas neuro-
nas son activadas por el neuropéptido Y (NPY), péptido
que por sí mismo es un potente estimulador de la ingesta
de alimentos y es producido por neuronas localizadas en el
núcleo arcuato, un núcleo hipotalámico localizado en la
región hipotalámica ventromedial. Las neuronas NPY
también liberan el péptido agouti (AGRP), que también es
un potente estimulante de la ingesta de alimentos. Una de
las señales que activan las neuronas NPY/AGRP es la gre-
1110 I N T E G R A C I Ó N Y A D A P TA C I Ó N D E L O R G A N I S M O
Hipotálamo
lateral
Hipotálamo
ventromedial
Ingestión Ingestión
IngestiónIngestión
Lesión
Estimulación
Figura 86.1. Corte coronal de un cerebro de rata que muestra
la localización del hipotálamo lateral e hipotálamo ventrome-
dial. La lesión del primero produce afagia y adipsia en el ani-
mal. El estímulo eléctrico, por el contrario, induce la ingestión
de alimento en el animal saciado. Los efectos de la lesión y el
estímulo eléctrico del hipotálamo ventromedial son los opues-
tos a los producidos en el hipotálamo lateral.