HISTOLOGÍA - PORCIÓN RESPIRATORIA

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SEMANA 16 
PORCIÓN RESPIRATORIA 
Bronquiolos respiratorios 
 
La porción 
respiratoria 
inicia con los 
bronquiolos 
respiratorios 
que derivan 
de la 
segmentación de los bronquiolos terminales. El 
bronquiolo respiratorio, se caracteriza 
principalmente por la presencia de alvéolos (que 
tienen epitelio plano simple; y son quienes harán el 
intercambio gaseoso), se continua con el conducto 
alveolar (a lo largo de él se van a encontrar muchos 
alvéolos) y este por medio del atrio (entrada que 
comunica a los sacos alveolares) con los sacos 
alveolares. 
Nota: el atrio se identifica porque es la entrada a los 
sacos alveolares, no a alvéolos. 
Conducto alveolar 
A medida que el árbol bronquial se ramifica, 
aumenta la cantidad de alvéolos que forman parte 
de los bronquiolos respiratorios, de manera que se 
convierten en estructuras tubulares formadas 
exclusivamente por alvéolos: los conductos 
alveolares. Estos se encuentran revestidos 
principalmente por células 
epiteliales planas. El tejido 
conectivo subyacente es escaso, 
posee fibras elásticas y fibras 
musculares lisas y forma los 
tabiques interalveolares, ya sin 
fibras musculares lisas. Los 
conductos alveolares son continuos con los sacos o 
atrios alveolares formados por un conjunto de 
alvéolos. Los conductos alveolares son estructuras 
difíciles de identificar excepto que el preparado 
incluya cortes longitudinales 
Son vías aéreas alargadas con muchos alvéolos y 
poca pared alveolar. 
saco alveolar 
son espacios rodeados por 
muchos alvéolos en donde se 
abren. Se ubican al final y 
ocasionalmente en el trayecto 
del conducto. Presenta tabiques 
alveolares y pared septal; que se 
forman por escases de tejido conjuntivo 
interalveolar. Contiene los capilares sanguíneos. 
alveolo 
Son los espacio aéreos poliédricos de pared delgada 
que confluyen en un saco alveolar. Tienen la función 
de realizar el intercambio gaseosa entre el aire y la 
sangre. 
Nota: Los alvéolos pulmonares son una especie de 
sacos de aire localizados en los extremos finales del 
árbol bronquial. Facilitan el intercambio gaseoso de 
oxígeno y dióxido de carbono entre el aire inhalado y 
el torrente sanguíneo. 
Sus dimensiones son 0,2 mm de diámetro y 75m2 
de extensión superficial interna total. 
La superficie alveolar forma una interfaz biológica 
que afronta los agentes patógenos y toxinas 
inhaladas. Cada alveolo está rodeado 
estrechamente por una red capilar con quien hace 
el intercambio de gases. 
Un pulmón adulto tiene de 150 a 250 millones de 
alvéolos. 
 
 
 
 
 
 
Función: intercambio de oxígeno y dióxido de 
carbono a través de la membrana respiratoria. 
Células alveolares: neumocitos I, neumocitos II y 
macrófagos alveolares. 
Membrana respiratoria: células alveolares 
escamosas, membrana basal, endotelio capilar. 
 
CELULARIDAD ALVEOLAR 
 
NEUMOCITOS TIPO I 
son células epiteliales planas con un citoplasma 
muy delgado que se encuentran tapizando el 95 % 
de la pared alveolar. Se encuentran unidas entre sí y 
con otros neumocitos a través de uniones 
ocluyentes. No tienen 
capacidad proliferativa. El 
citoplasma perinuclear 
posee un pequeño 
complejo de Golgi, pocas 
mitocondrias, escasa cantidad de RER y moderada 
cantidad de vesículas endocíticas, mientras que el 
citoplasma del sector más delgado carece 
prácticamente de organelos. La función de los 
neumocitos tipo I es la de constituir la barrera de 
intercambio gaseoso (barrera hematogaseosa o 
aire-sangre) junto con las células endoteliales de los 
capilares sanguíneos continuos presentes en los 
tabiques interalveolares. Esta barrera está formada 
por la lámina basal y la porción más delgada del 
citoplasma de las células endoteliales y la lámina 
basal de las células junto con el citoplasma de los 
neumocitos tipo I. A menudo las láminas basales 
suelen fusionarse 
Son células planas y junto con las células 
endoteliales de los vasos sanguíneos van a formar 
la barrera hematoalveolar (hematogaseosa). Las 
células planas van a formar alrededor del 40% del 
total de las células de revestimiento alveolar; y 
recubre el 95% de la superficie alveolar. Entre estas 
células se van a encontrar uniones ocluyentes que 
forman una barrera entre el espacio aéreo y la 
pared septal. 
Las células neumociticas tipo I no hacen mitosis, por 
tanto, no pueden reproducirse, y en caso de lesión, 
se afecta la capacidad respiratoria. 
 
BARRERA HEMATOGASEOSA 
Hematosis→ proceso de intercambio de gases en el 
cual se toma oxígeno del aire alveolar y se elimina 
dióxido de carbono de la sangre. 
Barrera hematogaseosa: se compone de lámina de 
surfactante, epitelio del alvéolo, lámina basal del 
epitelio alveolar, líquido/espacio intersticial, lámina 
basal del endotelio capilar y endotelio capilar. 
Sus componentes son: estructuras de los alvéolos y 
los capilares sanguíneos; y las células como los 
neumocitos tipo I - la lámina basal y endotelial – 
lámina basal. 
Su función es permitir la difusión de 02 y co2; 
mientras evita el ingreso de partículas y la 
extravasación de eritrocitos. 
 
NEUMOCITOS TIPO II 
Aunque sean más abundantes que los neumocitos 
tipo I tapizan sólo el 5 % de la superficie del alvéolo y 
se encuentran entre ellos. Son células cúbicas con 
microvellosidades. Poseen un complejo de Golgi 
poco desarrollado y algunas mitocondrias 
redondeadas; un rasgo bien característico de este 
tipo celular son los cuerpos laminares de 1-2 µm de 
diámetro que corresponden a gránulos densos 
limitados por membrana en el citoplasma apical. 
Estos gránulos poseen sustancias mayoritariamente 
lipídicas (80-90 %); los más abundantes son los 
fosfolípidos, entre ellos la fosfatidilcolina. Además, 
contienen lípidos neutros y proteínas. Los gránulos 
son liberados por exocitosis y su secreción forma 
una capa extracelular en la luz de los alvéolos 
conocida como sustancia tensioactiva o surfactante 
pulmonar. Este surfactante disminuye la tensión 
superficial de la superficie alveolar evitando el 
colapso alveolar, particularmente durante la 
espiración. La síntesis del surfactante ocurre en el 
último tramo de la etapa fetal. En los recién nacidos 
prematuros, cuyos pulmones no se han 
desarrollado suficientemente, la falta del 
surfactante o su escaso volumen ocasiona el 
síndrome de dificultad respiratoria causado por el 
colapso alveolar. Además de secretar surfactante, 
los neumocitos tipo II son células progenitoras de los 
neumocitos tipo I, y en las lesiones pulmonares 
tienen la capacidad de proliferar y regenerar ambos 
tipos celulares. 
También se conocen 
como células de los 
tabiques; son células 
cúbicas. Componen 
el 60% del total de 
las células del 
revestimiento alveolar, y recubren el 5% de la 
superficie alveolar. Su citoplasma apical contiene 
gránulos de surfactante pulmonar. Cumple la 
función de secretar surfactante y de diferenciarse 
en neumocitos tipo I y tipo II. 
Sirve como marcador de lesión y reparación 
alveolar. 
SURFACTANTE PULMONAR 
Cumple la función de disminuir la tensión superficial 
alveolar en la interfaz aire-epitelio para que el 
oxígeno pueda entrar al alvéolo; evita el colapso 
alveolar. Además, participa en la eliminación de 
material extraño como las células caliciformes. 
Se compone de fosfolípidos 
(dipalmitoilfosfatidilcolina, principal sustancia que 
reduce la tensión superficial), lípidos neutros y 
proteínas hidrofóbicas. 
Se sintetiza a partir de la semana 24. Luego de la 
semana 35 de la gestación es regulada por el 
cortisol, la insulina, la prolactina y la tiroxina. 
PROTEÍNAS DEL SURFACTANTE PULMONAR 
SP-A (hidrofílica) 
• Regula la síntesis y secreción del surfactante 
(regula la cantidad) 
• Modula la respuesta inmunitaria innato 
• Modula la respuesta inmunitaria frente a virus, 
bacteria y hongos 
• Modula la respuesta inflamatoriafrente a las 
endotoxinas inhaladas (como el benceno) 
SP-B (hidrofóbica) 
• Participan en la formación de la capa 
superficial del surfactante 
• Responsable de la adsorción y diseminación 
del surfactante sobre el epitelio alveolar (o sea, 
se encarga de que no atraviese la membrana 
hasta la zona hidrofílica) 
SP-C (hidrofóbica) 
• (SP-C) + (SP-B) participa en la orientación de 
dipalmitoilfosfatidilcolina dentro del surfactante 
y el mantenimiento de la película delgada 
dentro de los alvéolos 
SP-D (hidrofílica) 
• Participa en la defensa del hospedades. Se une 
a bacterias gran negativa y a linfocitos 
• Participan en la respuesta inflamatoria local 
post lesión pulmonar aguda 
• (SP-D) + (SP-A) Modula respuesta alérgica 
frente a sustancias alérgicas inhaladas. 
ABCA3 
• Ella se encarga de hacer el transporte de lo 
fosfolípidos como el dipalmitoilfosfatidilcolina y 
otros. 
• Transporta los surfactantes transmembranales 
Las apoproteínas del surfactante son cuatro: SP-A, 
SP-B, SP-C y SP-D; la -A y la -D son hidrófilas, la -B y 
la -C son pequeñas e hidrófobas. Las proteínas SP-A 
y -D participan en la defensa contra patógenos 
inhalados; además, la SP-A regula la formación de 
la monocapa del surfactante. Las proteínas 
hidrófobas, -B y -C, son necesarias para mejorar la 
extensión de los fosfolípidos del surfactante en los 
espacios aéreos. 
Mutaciones en la SP-B o en el transportador de 
lípidos ABCA3 ("ATP-binding cassette, subfamily A, 
member 3") tienen manifestaciones clínicas 
similares a las del síndrome de estrés respiratorio 
pero sin que sea efectiva la terapia de 
reemplazamiento del surfactante. 
Nota: fenómeno físico, en donde un compuesto en 
fase líquida o gaseosa entra en contacto con un 
sólido adsorbente y se adhiere a la superficie de 
este. 
 
NEUMOCITOS TIPO III 
Las células pulmonares 
más numerosas son 
los macrófagos alveolares 
(células del polvo), que se 
deslizan entre la luz 
alveolar y el tejido 
conectivo barriendo la superficie por medio de 
fagocitosis. Estos macrófagos fagocitan las partículas 
de polvo que escapan del moco en las porciones 
superiores del tracto respiratorio, así como otras 
partículas inhaladas (ej: polen) que no fueron 
atrapadas ni neutralizadas por el moco. Si los 
pulmones se encuentran infectados o con 
hemorragia, los macrófagos tienen la función 
adicional de fagocitar bacterias y células sanguíneas. 
https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/macrofagos
https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/sistema-respiratorio-es
Al final de cada día, 100 millones de macrófagos 
alveolares van a morir mientras suben por 
los conductos alveolares y a través de la escalera 
mucociliar para ser deglutidos en el esófago y 
digeridos como parte del proceso de remoción de 
impurezas de los pulmones. 
Su función es detectar, fagocitar y destruir cuerpos 
extraños tanto en los tabiques alveolares como en 
el espacio alveolar. 
¿qué tipo de cuerpos extraños? 
Polvo, polen, microrganismos como el 
mycobacterium tuberculosis (si los macrófagos se 
lisan por alguna infección o trastornos los bacilos se 
liberan y ocasionan la tuberculosis recidividente). 
Eritrocitos que llegan al espacio alveolar 
(insuficiencia cardiaca). 
Destino de los macrófagos 
o Macrófagos + moco = al árbol bronquial, faringe, 
deglución y expectoración. 
o Macrófago → tabique alveolar donde se 
estacionan 
o Macrófago→ espacio alveolar 
En la autopsia los pulmones de los habitantes 
urbanos y fumadores suelen exhibir muchos 
macrófagos alveolares y septales repletos de 
partículas de carbono, pigmento antracótico y 
partículas aciculares birrefringentes de sílice. Los 
macrófagos alveolares también fagocitan 
organismos infecciosos como el n tuberculosis que 
puede identificarse dentro de las células en 
muestras teñidas de forma adecuada. Estos bacilos 
no son digeridos por los macrófagos por ello, otras 
infecciones o alteraciones que dañan a los 
macrófagos alveolares pueden provocar la 
liberación de las bacterias y una tuberculosis 
recurrente. Además, los datos más recientes 
sugieren que la apoptosis de los macrófagos 
septales contribuye al desarrollo del enfisema. 
 
 
 
 
 
https://www.kenhub.com/es/library/anatomia-es/esofago-es