RESUMEN SANGRE II

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RESUMEN SANGRE II. 
 
Hemostasia 
 El termino hemostasia significa prevención de la pérdida de sangre. Siempre que 
se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos: 
 El espasmo vascular: el músculo liso de la pared vascular rota se contrae para 
disminuir el flujo sanguíneo. Puede ser el resultado de un espasmo miogeno local, 
los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las 
plaquetas sanguíneas, o los reflejos nerviosos (por ejemplo, dolor). 
 
 La formación de un tapón de plaqueta: cuando la lesión es pequeña. Las 
plaquetas (o trombocitos) son discos pequeños que se forman en la médula ósea 
a partir de los megacariocitos, o ni bien estos últimos entran en la sangre. 
 [] normal: 150.000 - 300.000 por ul. 
 Las plaquetas tienen características funcionales parecidas a las células, 
pero no tienen núcleo ni pueden reproducirse. Poseen moléculas de actina, 
miosina y tromboelastina; restos del RE y del aparato de golgi, que almacenan 
iones de Ca+2 y sintetizan enzimas; mitocondrias; sistemas enzimáticos que 
sintetizas prostaglandinas; factor estabilizador de fibrina; factor de crecimiento; en 
la membrana plasmática poseen glucoproteínas, que permite que se adhieran a 
las células endoteliales rotas y evita que se una al resto del endotelio, y 
fosfolípidos, que activan ciertas fases del proceso de coagulación. 
 Tienen una semivida de 8-12 días, Después se eliminan de la circulación 
principalmente por el sistema de los macrófagos tisulares. Más de la mitad de las 
plaquetas las eliminan los macrófagos del bazo, donde la sangre atraviesa un 
enrejado de trabéculas densas. 
 Las plaquetas al entrar en contacto con el tejido roto cambian sus 
características: se hinchan, adoptan una forma irregular, se contraen las fibras de 
actina y miosina, y liberan factores Empiezan a hincharse; adoptan formas 
irregulares con numerosos seudopodos radiantes que sobresalen de sus 
superficies; sus proteinas contractiles se contraen fuertemente y liberan los 
multiples factores activos de sus granulos; se vuelven tan pegajosos que se 
adhieren al colageno en el tejido y a una proteina llamada factor de von Willebrand 
que se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma; segrega cantidades 
grandes de ADP, y sus enzimas forman el tromboxano A 2 El ADP y el 
tromboxano actúan sucesivamente en las plaquetas cercanas para activarlas 
también, y la adhesividad de estas plaquetas adicionales hace que se adhieran a 
las plaquetas activadas originalmente. Después, en el proceso de coagulación, se 
forman hebras de fibrina, formando un tapón inflexible. 
 
 La formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la coagulación 
sanguínea: el coágulo empieza a aparecer de 15 a 20 segundos si el traumatismo 
de la pared fue grave, y en 1 a 2 minutos si el traumatismo fue menor. Las 
sustancias activadoras de la pared vascular traumatizada, de las plaquetas y de 
las proteínas sanguíneas que se adhieren a la pared vascular traumatizada inician 
el proceso de la coagulación. En los 3-6 min siguientes a la rotura de un vaso, si la 
brecha no es muy grande, toda la brecha o el extremo roto del vaso se rellenan 
con un coagulo. Entre 20 min y 1 h después, el coagulo se retrae; esto cierra el 
vaso todavía más. (ver cascada de coagulación y factores. 
 
 La proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo para cerrar el 
agujero en el vaso de manera permanente: una vez que se ha formado el 
coagulo sanguíneo, puede suceder una de estas dos cosas: 1) pueden invadirlo 
los fibroblastos, que después formaran tejido conjuntivo por todo el coagulo, o 2) 
puede disolverse. La evolución habitual de un coagulo que se forma en un agujero 
pequeño de una pared vascular es la invasión de los fibroblastos, empezando 
pocas horas después de que se formara el coagulo (lo que promueve al menos 
parcialmente el factor de crecimiento que segregaron las plaquetas). Esto continua 
hasta la organización completa del coagulo en tejido fibroso en aproximadamente 
1 a 2 semanas. A la inversa, cuando pasa sangre a los tejidos y aparecen 
coágulos allí donde no eran necesarios, se activan sustancias especiales que hay 
dentro del coagulo. Estas funcionan como enzimas que disuelven el coagulo, 
como se expondrá más adelante. 
 
 Coágulo sanguíneo. 
 El coagulo se compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones 
atrapando células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las fibras de fibrina se adhieren 
además a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos; por tanto, el coagulo 
sanguíneo se hace adherente a cualquier brecha vascular y de ese modo impide perdidas 
de sangre mayores. 
 
 Retracción del coágulo: suero. 
 Unos minutos después de que se haya formado el coagulo, empieza a contraerse 
y por lo general exprime la mayor parte del liquido del coagulo en 20 a 60 min. El liquido 
exprimido se llama suero porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los 
demás factores de la coagulación; de esta manera se diferencia el suero del plasma. El 
suero no puede coagular porque le faltan estos factores. Las plaquetas son necesarias 
para que el coagulo se retraiga. Por tanto, si el coagulo no se retrae es que el número de 
plaquetas en la sangre circulante puede ser bajo. 
 
NOMENCLATURA DE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN. 
I Fibrinógeno 
II Protrombina. 
III Tromboplastina. 
IV Calcio iónico. 
V AC-globulina, proacelerina, factor lábil. 
VII Proconvertina SPCA, factor estable. 
VIII Factor antihemofílico A. 
IX Componente tromboplastínico del plasma. 
X Factor de Stuart Prower. 
XI PTA, antecedente tromboplastínico del plasma. 
XII Factor HAGEMAN. 
XIII FSF, Factor estabilizador de la fibrina. 
 
Factores II-VII-IX y X: vitamina K dependientes. 
Factor V: es sintetizado exclusivamente en el hígado y su falta es la responsable de 
fenómenos de sangrado en pacientes con insuficiencia hepática 
(ver vía intrínseca, extrínseca, cuadros). 
 
NUEVA CASCADA DE COAGULACION 
 Los aportes a la cascada clásica son los siguientes: 
1. El complejo formado por el factor tisular y el factor VII participa en la activación del 
factor IX, por lo que las dos vías de la coagulación, intrínseca y extrínseca, van unidas 
casi desde el inicio del proceso. 
2. El proceso completo no se realiza de forma continua, sino que son precisas tres 
fases consecutivas: inicial, de amplificación y de propagación. En las dos últimas 
participan activamente la plaqueta y la trombina. 
 
Fase inicial 
 El complejo Factor tisular-Factor VII, de forma directa e indirectamente a través del 
factor IX, activa al factor X transformando pequeñas cantidades de protrombina en 
trombina, que son aún insuficientes para completar el proceso de formación de la fibrina. 
Fase de amplificación 
 La trombina así formada, junto con el calcio de la sangre y los fosfolípidos ácidos 
(que provienen de la plaqueta) participan activamente en un proceso de retroalimentación 
para la activación de los factores XI, IX, VIII y V, para acelerar la activación de la plaqueta. 
Simultáneamente por mecanismos quimiotácticos, los factores mencionados son atraídos 
a la superficie de las plaquetas donde tienen lugar de forma muy rápida importantes 
procesos de activación y multiplicación. 
Fase de propagación 
 La amplificación del proceso por mecanismos de retroalimentación entre trombina 
y plaqueta y la activación de todos estos factores, permiten activar grandes cantidades del 
factor X y formar el complejo protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y, a 
expensas de esta, el fibrinógeno en fibrina. El proceso final, siempre en la superficie de la 
plaqueta, se acelera para generar de forma explosiva grandes cantidades de trombina y 
fibrina. 
 
Papel de la plaqueta. 
 La activación de la plaqueta altera la permeabilidad de lamembrana y permite la 
entrada del calcio y la salida de sustancias quimiotácticas, que atraen a los factores de la 
coagulación a su superficie. Al mismo tiempo, se liberan factor V y fosfolípidos ácidos, que 
aportan el complemento necesario para el proceso de la coagulación. La nueva cascada 
de la coagulación da a la plaqueta un rol más importante en el mecanismo, que presenta 
la formación de fibrina como resultado conjunto de dos procesos que mutuamente se 
complementan: coagulación. 
Anticoagulantes. 
Factores de la superficie endotelial. 
 Los factores más importantes para evitar la coagulación en el sistema vascular 
normal son: 1) la lisura de la superficie celular endotelial, que evita la activación por 
contacto del sistema de coagulación intrínseco; 2) una capa de glucocáliz en el endotelio 
que repele los factores de coagulación y las plaquetas y así impide la activación de la 
coagulación, y 3) una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina, que se 
une a la trombina. No solo la unión de la trombina a la trombomodulina retrasa el proceso 
de coagulación al retirar la trombina, sino que el complejo trombomodulina-trombina activa 
además a la proteína C, que actúa como un anticoagulante al inactivar a los factores V y 
VIII activados. 
(ver anticoagulación, ganong pag 565) 
 
Heparina. 
 La heparina es otro poderoso anticoagulante, pero su concentración en la sangre 
es normalmente baja, por lo que solo en condiciones fisiológicas especiales tiene efectos 
anticoagulantes significativos. Sin embargo, la heparina se usa ampliamente como 
sustancia farmacológica en la práctica médica en concentraciones más altas para evitar la 
coagulación intravascular. 
 La molécula de heparina es un polisacárido conjugado con carga muy negativa. 
Por si misma tiene pocas o ninguna propiedades anticoagulantes, pero cuando se 
combina con la antitrombina III, la eficacia de la antitrombina III para eliminar la trombina 
aumenta de cien veces a mil veces y así actúa como un anticoagulante. El complejo de la 
heparina y de la antitrombina III elimina muchos otros factores de la coagulación activados 
además de la trombina, aumentando aun más la eficacia de la anticoagulación. Los otros 
son los factores XII, XI, X y IX activados. 
 La heparina la producen muchas células diferentes del cuerpo, pero se forman 
cantidades especialmente grandes en los mastocitos basófilos localizados del tejido 
conjuntivo pericapilar de todo el cuerpo. Estas células segregan continuamente 
cantidades pequeñas de heparina que difunden al sistema circulatorio. Los mastocitos son 
abundantes en el tejido que circunda los capilares de los pulmones y el hígado, ya que los 
capilares de esas zonas reciben muchos coágulos embólicos formados en la sangre 
venosa que fluye lentamente; la formación de suficiente heparina impide el mayor 
crecimiento de los coágulos.